Texto del documento
BLOQUE ESTOMAGO RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL PATOLOGÍA QUIRÚGICA ONCOLÓGICA DEL ESÓFAGO × LEIOMIOMA: es el benigno + común (Tmb gástrico). Se dx con ecoendoscopia. Mayoría asintomáticos y no es necesario tto (solo si disfagia o dolor). × MALIGNOS: muy MAL PRONÓSTICO con una supervivencia a los 5 años del 15%. Estrecha correlación con afectación ganglionar. × Suelen estar ASINTOMÁTICOS hasta que hacen DISFAGIA (= tumor avanzado e incurable). TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS Carcinoma epidermoide × HOMBRES, 60a, pobres. MULTICENTRICIDAD y asocia otras neoplasias epidermoides (boca, laringe y faringe). Variabilidad geográfica.
× FR: OH, tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson, acalasia, divertículos, pobreza, nutricionales (alimentos calientes)… × Disfagia progresiva mecánica (1º a sólidos) + ↓ peso + sd paraneoplásicos (PTH à hipercalcemia // ACTH à alcalosis hipopotasémica) × Incidencia creciente. FR: esófago de Barret (1/3 inferior), tabaco y obesidad. × Disemina vía directa por contigüidad y submucosa. Linfática (relacionada con el grado de infiltración de la pared. Puede diseminar vía hematógena pero es + raro.
× Cuando es de la unión esófago-gástrica DD origen gástrico vs esofágicoà criterios Casson (si Barret, afectación mayoritaria del esófago, sx de obstrucción esofágica o invasión tejidos periesofágicosà sugiere esofágico). × ESOFAGOSCOPIA (+ biopsia y cepillado) à de elección + obligado estudiar el fundus. × Rx con bario útiles de CRIBADO (no confirma). × Estadificación LOCOREGIONAL à ECOENDOSCOPIA +/- PAAF (valora la “T” y la “N”). × Estadificación a DISTANCIA à TC toracoabdominal de elección. Se puede utilizar PET (si mx potencialmente quirúrgica). Hacer broncoscopia si afecta por encima de carina.
× Tis o T1a (no invade submucosa): MUCOSECTOMÍA endoscópica × T1, T2 (N0): ESOFAGUECTOMÍA + linfadenectomía. Asociar QT adyuvante solo si criterios de “alto riesgo”. Adenocarcinoma Diagnóstico Tratamiento si resecable Tratamiento si irresecable: paliativos × Excepción: esófago cervicalà solo hacer QT+RT. × T3, T4, N+: QT-RT neoadyuvante à ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA si responde.
× T4 que afecta árbol traqueobronquial, corazón o grandes vasos (no es irresecable la afectación pleural, diafragmática o pericárdica) × Adenopatías a distancia (celíacas, supraclaviculares..) × Metástasis a distancia QT + RT es el TTO de elección + TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: - Prótesis esofágica: de elección en la DISFAGIA estenosante y para las fístulas traqueoesofágicas. - Braquiterapia: alternativa a las prótesis para la disfagia. TORACOTOMIA Técnicas quirúrgicas TRANSHIATAL × Anastomosis TORÁCICA (Ivor Lewis): menor riesgo de fugas, pero si las hay + riesgo mediastinitis. × Anastomosis CERVICAL (McKeown): mayor riesgo de estenosis y fugas, pero menos gravedad si fugan.
× ORRINGER: indicación en tumores precoces y de la unión gastroesofágica (1/3 inferior). × Indicado si MORBILIDAD RESPIRATORIA ya que reduce las complicaciones pulmonares al no haber toracotomía. 5. REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA Y MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA TEMA 6 FUNCIONES Y ANATOMÍA ESTÓMAGO Tipos de glándulas gástricas Regulación ingesta por estómago - Libera grelina en ayuno Libera leptina postprandial. - “Con hombre te pones gruñona” Glándulas cardiales (>5%): mucosas + principales (pepsinógeno II) Glándulas oxínticas (cuerpo y fundus, 75%): mucosas + principales (pepsinógeno I y II) + parietales (FI y ácido clorhídrico) + endocrinas.
Glándulas pilóricas (píloro y antro): mucosas + principales (pepsinógeno tipo II) + células D (somatostatina) + células G (gastrina). Pepsinógeno HCl Pepsina > Y Degradación proteica 7 = RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA FASE CEFÁLICA (ver, pensar, oler comida) Estimula n. vago: secreción AcH + - FASE GÁSTRICA (distensión paredes estómago x alimento) Estimula n.
vago (AcH) + células G (gastrina) FASE INTESTINAL (llegada comida a duodeno) Liberación somatostatina y reflejo neural + - SECRECIÓN GÁSTRICA DE HCl ESTIMULADA POR: Gastrina (+ potente) Acetilcolina (R’s M3) Histamina (R’s H2) - INHIBIDA POR pH <3: ↑↑ somatostatina Grasas o hiperglucemia Secretina (- HCl, pero estimula pepsinógeno) Somatostatina: inhibe liberación gastrina. Ácido gástrico: degrada pepsinógeno en pepsina (proteolítica)à correlación entre secreción gástrica y niveles de pepsinógeno. Niveles pepsinógeno útiles para identificar gastritis atrófica (FR para cáncer gástrico). MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA 1. 2. 3. 4. Barrera de moco y bicarbonato: neutralizan ácido.
Comprometida si: AINES, ALFA-ADRENÉRGICOS O ETANOL. Barrera mucosa gástrica. Comprometida si: AINES, ÁCIDOS BILIARES Y ETANOL. ( Capacidad de regeneración) Flujo sanguíneo: facilita la eliminación de H+. Comprometida en: situaciones graves con bajo gasto, úlceras estrés… Que han pasado a través de la mucosa Prostaglandinas: + IMP E2. Estimulan secreción moco y bicarbonato, favorecen flujo sanguíneo… Inhibidas por AINE. ↑ MECANISMO ACCIÓN ANTISECRETORES - Anti-H2 solo disminuyen parcialmente secreción HClà inhiben receptores H2 de Histamina (pero se mantiene secreción por gastrina y Ach) IBP: inhiben ATPasa H+/K+ de forma irreversibleà impiden completamente secreción de ácido. - TEMA 7 6.
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI GENERALIDADES × Bacilo gramnegativo, curvado, microaerófilo. × Prevalencia varíaà + en países subdesarrollados y clases bajas (80-90% vs 50%). × ¿Transmisión fecal-oral/ oral-oral? × Factores de virulencia: ureasa permite vivir en medio ácido (urea a amonio + CO2). Presencia de Cag A y Vac A (en algunas cepas) otorga más patogenicidadà mayor respuesta inflamatoria: mayor riesgo ADK y enfermedad ulcerosa ADK= AdenoCa péptica. × CLÍNICA Transmisión persona-persona Amonio neutraliza ácido + lesivo para células. × Mayoría asintomáticos (¡no hay portadores sanos! Tienen gastritis crónica superficial). × Úlcera péptica: en 10% portadores.
Suponen 90-95% de las duodenales y 60-70% de las gástricas. × Gastritis: agudaà crónica tipo B à crónica atrófica multifocal à displasiaà riesgo ADK gástrico × Linfoma no Hodgkin gástrico tipo MALT × Dispepsia no ulcerosa × Manifestaciones hematológicas (anemia ferropénica, trombopenia, déficit B12…) ¡No se asocia a RGE! DIAGNÓSTICO (no ATB 4 semanas antes ni IBP 2 semanas ↑ antes). FN TÉCNICAS INVASIVAS (si justificado x otro motivo) TÉCNICAS NO INVASIVAS - Estudio histológico (GIEMSA): S alta y E muy alta. - Test ureasa rápida: valora presencia ureasa, no gérmen. S y E muy altas. - Cultivo +- antibiograma: + específico pero lento y poco S.
- Test aliento con urea marcada C-13: DE ELECCIÓN, por ser rápido y fácil, con S y E de casi 100%. - Pruebas serológicas: en estudios epidemiológicos, no para valorar erradicación. - Detección Ag fecales: S y E muy altas. - Positivos hasta 6 meses post tto 8 * RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL S En paciente con úlcera duodenal NO se recomienda nueva gastroscopia de control para valorar la cicatrización , dejando el control endoscópico para los casos de las úlceras gástricas Comprobar curación siempre (if posible) con test alientoà si ÚLCERA GÁSTRICA o linfoma MALT obligatoria endoscopia. INDICACIÓN (no RGE) - Gastritis asociada a HP (B), dispepsia funcional.
- Úlcera gástrica o duodenal - Familiares de 1r grado de paciente con ADK gástrico - Linfoma no Hodgkin MALT (B) - Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal. - Anemia ferropénica q no responde a tto, PTI, déficit de B12 no explicable por otras causas. - AP de úlcera que vaya a recibir tto prolongado con AINE o AAS SE RECOMIENDA TRATAR A TODOS LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE H. PYLORI Siempre confirmar dx excepto si úlcera duodenal donde estaría justificado tto empírico. TRATAMIENTO Mejora sx pero no atrofia ni metaplasia.
PAUTA “MOCA con 4 BOLAs ahORA” Para comprobar la erradicación mediante test de antígenos fecales o test del aliento se recomienda evitar la toma de IBPs durante al menos dos semanas. TEMA 8 7. GASTRITIS, GASTROPATÍA Y GASTROPARESIA GASTRITIS (lesión con inflamación de la mucosa) vs GASTROPATÍA (sin inflamación de la mucosa) à son diagnósticos histológicos. Se requiere biopsia para diferenciarlo!! GASTRITIS AGUDA - Infiltrado de PMN, con erosiones que no sobrepasan la muscular de la mucosa. Escasa correlación clínica-histológica-endoscópica.
Síntomas inespecíficos - Situaciones muy graves (por hipovolemia- úlceras de Curling en grandes quemados, por hipersecreción de ácido 2ª a HTIC- úlceras de Cushing)… Isquemia mucosa +↑ HCl - Clínica: HEMORRAGIA (gravedad variable). Tto: de la enfermedad de base +/- HDA +/- IBP. - Causa + frec e de gastritis aguda. AAS, AINE… Erosiones gástricas - Por tóxicos (alcohol - Por congestión vascular, por traumatismo local - o cocaína), por reflujo biliar… Gastritis x H. Pylori - Asintomática (lo + frec). Gastritis erosiva enteropática - Muy rara. Múltiples erosiones en crestas de los pliegues gástricos, sin precipitante. - Dx por biopsia.
Gastropatía de Gastritis de estrés estrés Gastritis xpor fármacos Gastropatía fármacos Otras Otrasgastropatías gastritis 9 & fe3t RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL HcL Alimento Absorción > ↓CL GASTRITIS CRÓNICA ( ATRÓFICAS ) Infiltrado de mononucleares (linfos) = Anemia GASTRITIS TIPO A (AUTOINMUNE) GASTRITIS CRÓNICA ASOCIADA A H. PYLORI Menos frec (<5%) + frec Predomino en fundus (“Arriba”) Predominio en antro. Causa autoinmune: Ac anti-célula parietal (90%) o anti-FI (70%). Gastritis crónica activa o tipo B: afecta + ANTRO. Infiltrado linfocitos + PMN.
Hiperclorhidia Destrucción glándulas gástricas: hipo o aclorhídria + HIPERGASTRINEMIA Daño en cels parietales 50% anemia perniciosa (déficit de VIT B12 secundario a déficit FI) ferropénica Gastritis crónica atrófica multifocal: CUERPO Y ANTRO. Infiltrado inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia intestinal. Hipoclorhidia Puede haber anemia ferropénica y déficit B12 también Asociada a tumores NE (gastrinomas) y ADK gástrico Asociada a ADK de tipo intestinal y linfoma MALT Dx: B12+ GASTRINA + BIOPSIAS + AC Dx: histología + detección de H. PYLORI. Mensual Tto: B12 IM e semestral Tto: erradicación.
GASTROPARESIA - feat J Riesgo de úlceras centrales y encluodeno Cuadro: Px con DM, nauseas, vómitos alimentarios y Retraso vaciamiento gástrico (+ sólidos), sin obstrucción mecánica. distensión abdominal con perdida de peso + frec: DM > idiopático > otras. EF normal en endoscopia Dx de elección: estudio de vaciado gástrico con radioisótopos. Otras: con test de aliento, ultrasonografía, manometría GI… Tto: modificaciones dieta y fármacos procinéticos. TEMA 9 8.
GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA HIPERSECRETORA ZOLLINGER-ELLISON PLIEGUES GÁSTRICOS GIGANTES + HIPERPLASIA DEL EPITELIO GÁSTRICO Gastropatía pierde-proteínas Gastropatía pierde proteínas (- frec) 2ª a gastrinoma (↑gastrinaà ↑HClà úlceras) No infiltrado inflamatorio: hiperplasia células mucosas que condiciona menor densidad células parietales Variante de Ménétier pero con hiperplasia de células parietales y principales Hiperplasia + ÚLCERAS REFRACTARIAS y recurrentes a tto. HIPOCLORHÍDIA HCl normal o aumentado HIPERCLORHÍDRIA Varones >50 a, dolor epigástrico, perdida peso, anemia, diarrea, edemas…
Pérdida excesiva de proteínas 7 Puede producir edemas y Anasarca Dx: endoscopia + biopsia Tto: antisecretores > gastrectomía (graves) Puede malignizar (raro) a ADK gástrico “ El metre lleva proteinas al estómago” No incrementa riesgo neoplasia Dx*: demostrar hipergastrinemia + hiperHCl ↑ TC, RM o gammagrafía con ocreótide para localizar tumor primario. Tto: médico (paliativo) o quirúrgico + QT (curativo).
Se asocia a MEN-1 Puede haber esteatorrea por maldigestión (las enzimas pancreáticas no se pueden activar por la gran cantidad de ácido que hay) Diagnóstico ZollingerEllison 10 & Úlcera péptica TEMA 10 Patología ulcerosa Úlcera gástrica Sexta década Grandes y profundas En curvatura menor, sobre antro-piloro Dolor epigástrico postpandrial Úlcera duodenal 75% H.
Pylori 20% AINES 5% Cáncer Crónicas y recurrentes Pequeñas En bulbo duodenal Dolor epigástrico horas después de comer Dolor despierta por la noche 95% H.pilory 5% AINES Hematina: base blanca de fibrina con puntos rojos IBP Bloqueo irreversible H/K ATPasa Requieren cubiertas entéricas Máxima acción a los 3 días Manejo IBP (24h de acción, unión irreversible) Antiácidos como tratamiento sintomático Hemorragia A-“a presión” B -“babeo” >50 años HDA origen oscuro La gástrica sangra con más frecuencia pero la Origen desconocido (Gastro y colono normales) duodenal es la causa más común de HDA al Dx cápsula endoscopica ser más prevalente.
Tto estereoscopia Más graves: cara posterior del bulbo duodenal Seguramente sangrado en ID Clínica Hematemesis con hemorragia franca Melenas (+ frec) Hematemesis en posos de café Manejo inicial Cristaloides Transfundir si Hb<7 Endoscopia siempre a las 12/24h Tto definitivo <40 años: Divertículo de Meckel >40 años: lesiones vasculares de tipo angiodisplasia Perfusión IBP 72h con reposo intestinal Celiaquía causa importante en todas las edades Úlceras perforadas Px con dolor súbito,MEG, hipotenso, taquicardia y abdomen entabla Rx de torax en bipedestación Aire en cúpula diafragmática dcha Úlcera por AINES Daño por doble mecanismo Inh.
Cox, acción sistémica al disminuir las PG, protectoras de la mucosa Carácter de ácido débil y acción local Cticas px No puede suspender AINES IBP a dosis máximas o sustituir por un coxib en pxs no cardiopatías o con HTA controlada Consumo AINES activo Suspender AINE IBP 12 sem en H.pylori + gástricas y 8 en Erradicar Estudiar en un duodenales segundo tiempo Px con consumo AINES y anemia : Causa más probable enteropatia por AINES en ID.
Dx cápsula endoscopia Manejo 99% cierre simple qx y tratamiento médico Forres 2c y 3 Ingreso, tto endoscopico doble: Clips y agente esclerosan (adrenalina) IBP oral y alta Qx si: Fracaso tratamiento endoscopio Repercusión hemodinámica grave no controlada Necesidad más de 6 concentrados hematíes Tercera recidiva hemorrágica 1% Vagotonia troncular + piloroplastia SOLO si fracaso de Tto con IBP Gastroprotección IBP al inicio de tto con AINES FR: >60 años, antecedentes de úlceras, tto con cortis, Acos o varios AINES, Inf por H. Pylori…
> Forrest 1,2a y 2b Naproxeno el menos gastrolesivo Síndrome Mallory Weiss Px con vómitos repetidos -> desgarro longitudinal del esófago a nivel dela mucosa Sdme de Von Haber, es lo mismo pero en uno de los vómitos se produce una perforación Toda ulcera puede ser un cáncer siempre tenemos que comprobar su cicatrización Úlcera por H.pylori Duodenal Gástrica Panendoscopia + 6-8 biopsias de los bordes de la úlcera y cepillado del centro de la lesión.
Endoscopia Estudio con contraste Test diagnóstico (Ureasa o Histología) Test diagnóstico (Ureasa o Histología) Test del aliento Tto erradicador Confirmar cicatrización a las 6-8 sem Tto antisecretor 4-8 sem Tto erradicador No mantener antisecretores Confirmar erradicación con serología en heces ( No usar pruebas invasivas) Retirar dos semanas IBPs 7 RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL TEMAS CIRUGÍA GENERAL TEMA 11 2. CIRUGÍA DE LOS TUMORES GÁSTRICOS MALIGNOS ADENOCARCINOMA GÁSTRICO × 2a causa + frec de muerte por cáncer en el mundo (4ª en Europa). Ha disminuido el distal pero aumentado el proximal (Barret). × Puede hacer diseminación linfática (+frec) y hemática (hígado > pulmón).
× Pronóstico: SHIT (10-30% a los 5 años). × FR: De la qx " Gen MSH2 mut Genéticos Ambientales Moleculares × Formas - Síndrome Lynch, Peutz-Jeghers y PAF. - Mutaciones CADHERINA E (25% familiares): riesgo del 80%. - Familiares de 1er grado (x2-3) - Grupo A (tipo difuso +) - Inversamente al estatus económico (en proximal y esófago distal + en niveles altos) - Dietas ricas en nitritos, salados, ahumados, TABACO + riesgo (antioxidantes protectores) - Oncogenes supresores MCC, APC y p53. Sanguíneo - Tipo intestinal: sobreexpresión erb-2 y erb-3 - Tipo difuso: alteraciones oncogen K-sam Alteraciones pre-cancerosas - ÚLCERA GÁSTRICA NO H.pylori x2-6 + riesgo Ca gástrico DISTAL.
También gastritis atrófica y de cuerpo o metaplasia intestinal. - Anemia perniciosa (x2-3) Clínica: Tipo intestinal & - Gastrectomía distal (riesgo a los 20a) - Ménétrier o pólipos adenomatosos >2cm - Hipoclorhidria y aclorhidria 7 No maligniza pero puede enmascarar un cáncer gástrico ulcerado Siempre biopsiar - Cuando superficial (curable) suele ser asintomático. En España no se considera justificado cribado: si en Japón. - Cuando da síntomas (dispepsia + dolor epigástrico + pérdida de peso): enfermedad avanzada (60% estadio II y III al dx). Tmb posible Mal px masa palpable, anemia, HDA o HDB o vómitos.
Los distales dan vómitos (por afectación del 7 - Afectación metastásica muy variada + puede sd paraneoplásicos (raros): PARANEOPLÁSICOS DISEMINACIONES - Anemia hemolítica microangiopática - Ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular - Nefropatía membranosa - Signo de Lese-Teélat: queratosis seborreicas - Acantosis nigricans - Signo de Trousseau: coagulación intravascular crónica con trombosis × piloro) y en los proximales disfagia - Nódulo hermana Maria José - Tumor de KRUKENBERG (ovario) - Escudo de Blumer: afecta del fondo de saco de Douglas Tipos: Tabaco × Diagnóstico y estadificación: ENDOSCOPIA + toma de BIOPSIAS (cromoendoscopia aumenta la sensibilidad) + A/S (incluyendo CEA+ Ca19.9) EXTENSIÓN ECOENDOSCOPIA Permite valorar la profundidad (T) y la N (ganglios locales) TC toracoabdominal Con contraste.
A TODOS +/- PET en caso de dudas. LAPAROSCOPIA DX Si se sospecha de MX o localmente avanzado y previo a CX con intención curativa.
Valora mtx a distancia 39 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × Estadificación y tratamiento: T2 ESTADIOS T3 T4 N+ INICIALES T1 In situ e intramucoso (T1a) CA GÁSTRICO AVANZADO Tis DISEMINADO Mucosectomía endoscópica Early cáncer T1b (submucosa) Resección gástrica +/- ganglio centinela Localizado Muscular propia Es posible resección R0 inicial: GASTRECTOMÍA AMPLIA + LFD AMPLIA de INICIO Subserosa Localmente avanzado T4a Serosa NEOADYUVANCIAà IQ à QT ADYUVANTE T4b zonas adyacentes +/- RT si no se resección R0 o por márgenes inadecuados *Tmb a linitis plástica N+ locorregionales × IRRESECABLE Qx cáncer gástrico: gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux TRATAMIENTO PALIATIVO Afectación ganglionar a distancia × METÁSTASIS a distancia × × Carcinomatosis peritoneal (incluye ascitis +) × Si HER2+: asociamos trastuzumab × Afectación estructuras irresecables (cabeza páncreas, vasos principales).
× Tto de la carcinomatosis × Tto paliativo de las compliaciones (stents) QT PALIATIVA de elección (↑ supervivencia y calidad vida) LINFOMA NO HODGKIN GÁSTRICO × × × × × · 2º tumor gástrico maligno + FREC. Linfoma + frec extranodal. Suelen ser linfomas no Hodgkin tipo B. FR: helicobacter pylori, inmunosupresión post- TX, celiaquía, EII, infección VIH. Clínica: inespecífica. Niveles de LDH Dx: biopsia + estudio extensión (TC toraco-abdomino-pélvico + biopsia médula ósea + A/S). Tto: cirugía solo para complicaciones: ESTADIOS PRECOCES/BAJO GRADO: tto erradicador H.pylori + IBP.
ESTADIOS AVANZADOS o refractarios a anterior: QT (CHOP: ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona) o antiCD20. TUMORES ESTROMALES GÁSTRICOS (GIST) IMP × × × × × × Cualquier parte tubo digestivoà gástricos > ID > otros. Tmb mutación PDGFRA Tumor células intersticiales de Cajal (plexo mientérico)à MUTACIÓN c-KITà sobreexpresión KIT DOG1 muy específico (nuevo marcador) Diana terapéutica específica: imatinib mesilato.
Contra KIT Dx: BIOPSIA con tinción IHQ (KIT- CD117+, algunos tmb CD34+) + imagen (TC o RM) CRITERIOS BENIGNIDAD*: <2cm + Riesgo malignidad: tamaño + índice miotótico + localización (gástricos mejor px que intestinales) IM <5 por campo Tto: o GIST probablemente BENIGNO*: resección (atípicas en cuña) con márgenes sin linfadenectomía. En estos casos no hacemos biopsia (riesgo de diseminar) § Si grandesà neoadyuvancia con imatinib. o GIST METASTÁSICO o localmente AVANZADO: IMATINIB MESILATO à según a respuesta valorar IQ, sino mantener tto. 2 7 > respuesta valorar qx, sino mantener Tto 2 .
CIRUGÍA BARIÁTRICA Y METABÓLICA INDICACIONES TÉCNICAS Restrictivas Mixtas Tema 12 × IMC >40 × IMC >35 + comorbilidades debido a obesidad × Valorar como cirugía metabólica en paciente con DM2 y IMC <35 IMC de 35 + comorbilidad × Banda gástrica ajustable Elevado riesgo quirúrgico × Gastrectomía tubular (si comórbidos o alto riesgo) Estas qxs combinan: × Bypass gástrico laparoscópico (en Y de Roux): elección Reservorio gástrico (restrictivo) + bypass con 3 asas: “biliodigestiva”, “alimentaria” y “común”. × Derivación biliopancreática- Scopinaro: (super obesos no colaboradores): es la + malabsortiva. Asociar colecistectomía (riesgo litogénico).
× Cruce duodenal: no produce dumping, mantiene píloro. En superobesos “colaboradores”. Muy efectivo en sd metabóico 7 Indicado en - × De elección si IMC >40 × Mayor pérdida de peso y reducción de El px tolera la pérdida de peso comorbilidades. > Restrictivas: limitan la capacidad de ingesta de sólidos mediante la creación de un reservorio 40 & Preparatorio Se recomienda pérdida de peso: • Disminución tamaño hepático y mejor visión • Reducción complicaciones • Más adherencia al cambio de vida RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL × Billroth I: + fisiológica y de elección, pero poco posible. Gastroduodenostomía. × Billorth II: peor, solo si no queda otra opción.
Gastroyeyunostomíaà muchas complicaciones × “Y de Roux”: gastroyeyunostomía + yeyunoyeyuonostomía. De elección si resección gástrica extensa. TIPOS DE RECONSTRUCCIÓN TRAS GASTRECTOMÍA solo si existe un buen remanente gástrico L - I I Respiratorias + frec (5%): neumonía, atelectasia, TEP, IR × Intraabdominales: fuga, sangrado, estenosis, hernia, rabdomiolisis, infección.. COMPLICACIONES CIRUGÍA Hernia interna SEGUIMIENTO Sospechar si taquicardia, -xdolor periumbilical grave à × TC de elección × Cuadro obstructivo postIQ × ¿Dónde?: en defectos mesentéricos y defecto de Petersen (posterior al asa “Y”). × Laparoscopia – adherencias pero + hernias internas.
× Necesario alta sospecha à hacer laparoscopia diagnóstica. Dolor periumbilical de cticas cólicas - Prevenir cerrando los defectos mesentéricos durante la qx × Éxito si pérdida y mantenimiento >50% del exceso de peso. × Mejoría comorbilidades asociadas a OM. × Posible malnutrición: TODOSà complejos multivitamínicos + hierro elemental + suplementos de CA y vit D (en la derivación biliopancreática la ingesta proteica ha de ser mayor pero no suplementos).
> COMPLICACIONES CIRUGÍA BARIÁTRICA Salvo que se detecten déficits En Billroth II mucho más frecuentes × Dificultad vaciamiento secreciones biliopancráticas: retenidas asa aferente (adherencias, hernias…) × Dolor epigástrico posprandial (distensión) + vómitos biliosos que alivian dolor ± sobrecrecimiento bacteriano. Asa Eferente × Vómitos bilio-entéricos que alivian dolor. Gastritis por reflujo biliar × La + frec y la que más IQ precisa: NO RESPONDE AL TTO MÉDICO × Dolor posprandial + vómitos biliosos que no alivian el dolor (++ BII) × Descartar otras causas por tránsito/TC y endoscopia Asa Aferente OBSTRUCTIVAS × + en lado yeyunal.
× Causas: RECIDIVA ULCEROSA × > - “Y” Roux El asa aferente está libre en el TAC Lisis adherencias o conversión a “Y Roux” Conversión a Y Roux Pensar en un px con ulcera recidivantes en localizaciones poco frecuentes y diarrea × Estado hipersecretor (Zollinger Ellisonà habrá HIPERGASTRINEMIA: ↑↑↑↑↑) × Sd antro retenido: si mantenemos antro, al no estar en contacto con HClà liberan gastrina ↑↑à úlcera. × Cirugía inadecuada, fármacos ulcerogénicos, cáncer del muñón… Tto: quirúrgico (si causa) o médico. × Tras 10-30’. × Síntomas GI y vasomotores × ↓ con el tiempo y es el + FREC. × Tras 2-4h de comer.
TARDÍO × Síntomas vasomotores sin sx GI (hipoglucémico) × HIPOGLUCEMIA 2ª a ↑ brusco glucosa (e INSULINA) tras vaciamiento gástrico rápido. PRECOZ (hipovolémico) DUMPING NUTRICIONALES El asa eferente no drena Transformar en Anemia ferropénica y/o ostemolacia/osteoporosis Pasamos al siguiente escalón si fracasa el previo: 1. DIETÉTICO (eliminar HC, pocos líquidos, poco y frec…) 2. Octreótide o somatostatina (anticolinérgicos) 3.
Si fracasan “Y” de Roux Dar Fe + Ca + vit D 41 & RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL DIARREA EXPLOSIVA, sin aviso ni relación con las comidas COMPLICACIONES POR VAGOTOMIA Alteración de MOTILIDAD GÁSTRICA, GASTROPARESIA y ↓ del ácido DIETÉTICO (restringir CH, lácteo y líquidos) + loperamida 4. CIRUGÍA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR TTO adyuvante en el cáncer gástrico DIVERTICULOSIS: pseudodivertículos en colon (95% sigma, raros en colon)à 80% población >65 añosà ENFERMEDAD DIVERTICULAR si se complican. Resto asintomáticos: no tratamiento. COLON IZQUIERDO (sigma + descendente). + varones - Clínica: “apendicitis izquierda”, 25% sangrado microscópico, estreñimiento o diarrea.
Leucocitosis con desviación a la izquierda. - Dx: TC. Contraindicada colonoscopia y enema. - Clasificación de Hitchney: TTO CONSERVADOR (reposo, líquidos y ATB) Ia: flemón pericólico Grado I Manejo ambulatorio (mayoría): ATB oral - Si precisa ingreso: IV Cubrir GMN (cefalosporinas, quinolonas, amoxiclav…) + anaerobios (metronidazol) DIVERTICULITIS AGUDA (10-15% diverticulosis) - Ib: absceso pericólico/ mesentérico Grado II Absceso pélvico, retroperitoneal/ a distancia Grado III Peritonitis purulenta - Si pequeño + poco sintomático: tto conservador - >5 cm o MEG: punción y DRENAJE (TC) + ATB IV.
Manejo QX Cancer Gástrico IQ URGENTE: RESECCIÓN + ANASTOMOSIS (si paciente estable y buena situación)à sino Hartmann. Alternativa: lavado peritoneal + drenajes sin resección. Grado IV - Peritonitis fecaloidea IQ URGENTE: HARTMANN Seguimiento: SIEMPRE colonoscopia pasado el cuadro agudo. - Cirugía electiva si: brotes de diverticulitis de repetición o complicaciones (absceso tratado de forma conservadora, estenosis fibrosa o fístula con otro órgano). Causa + frec de fístulas colovesicales. - - Sigmoidectomía + anastomosis primaria. Resto: dieta rica en fibra + suplementos de fibra +/- rifaximina (7d/mes) +/- mesalazina.
COLON DERECHO (70%) HEMORRAGIA DIVERTICULAR (30% diverticulosis) - Causa + frec de HDB masiva en >60 años. Mayoría autolimitada y no suele recurrir. - Manejo: - Si HMDE: colonoscopia diagnóstico-terapéutica. - Si inestable: angiografía + embolizaciónà cirugía si fracasa - Tras sangrado, si hemorragias masivas recurrentes: colectomía programada. Divertículo de Meckel: si complicado tto quirúrgicoà si no complicaciones no evidencia para tto profiláctico quirúrgico (salvo sospecha malignidad) 5.
CÁNCER COLORRECTAL (+16) 2ª + frec en mujeres // 3ª más frec en varones × × × 75% colon descendente, sigma y recto (pero en aumento tumores + proximales por aumento edad población) Clínica: SIEMPRE TACTO RECTAL. 25-30% DEBUTAN COMPLICADOS Ciego y colon ascendente: sx por sangrado crónico Obstrucción (+ frec): transverso, ángulo esplénico> (anemia microcítica) + síndrome constitucional. sigma. Colon transverso: síntomas obstructivos y perforación. Perforación: por tumor o obstrucción (+ en ciego) Colon izquierdo: estreñimiento +/- hematoquecia Hemorragia: leves, autolimitadas y recurrentes. Recto: tenesmo y rectorragia. 20-25% METÁSTASIS AL DIAGNÓSTICO Diagnóstico: 42