Bloque 1: Esófago — Fisiología, pruebas funcionales, disfagia y divertículo de Zenker
Flashcards
- ¿Cuál es la prueba inicial de elección ante cualquier paciente que consulta por disfagia esofágica?
- La endoscopia digestiva alta, con el propósito fundamental de descartar una neoplasia o lesión mucosa obstructiva.
- ¿En qué triángulo anatómico protruye el divertículo de Zenker y entre qué estructuras musculares se delimita?
- En el triángulo de Killian, situado en la pared posterior de la faringe entre el músculo tirofaríngeo por arriba y el cricofaríngeo por abajo.
- ¿Por qué motivo es obligado realizar una manometría previa a la indicación de una funduplicatura de Nissen?
- Para descartar trastornos motores esofágicos mayores (como acalasia o aperistalsis), en los cuales la funduplicatura provocaría disfagia posoperatoria grave.
Preguntas tipo test
- ¿Qué capa anatómica está ausente en la porción torácica del esófago?
- a) Serosa
- b) Submucosa
- c) Mucosa
- d) Muscular propia
Respuesta: a) Serosa. El esófago torácico posee adventicia fibrosa pero carece de revestimiento seroso peritoneal.
- ¿Cuál es el síntoma cardinal que caracteriza a la disfagia orofaríngea frente a la esofágica?
- a) Atragantamiento con tos inmediata
- b) Pirosis retroesternal nocturna
- c) Dolor torácico opresivo posprandial
- d) Impactación esofágica distal con carne
Respuesta: a) Atragantamiento con tos inmediata. La disfagia orofaríngea refleja incapacidad de transferencia del bolo con riesgo elevado de tos y broncoaspiración inmediata.
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección para confirmar un divertículo de Zenker?
- a) Manometría de alta resolución
- b) pH-metría de 24 horas
- c) Gastroscopia urgente con biopsias
- d) Esofagograma baritado
Respuesta: d) Esofagograma baritado. El estudio baritado demuestra la herniación del saco faríngeo sin someter al paciente al riesgo de perforación endoscópica.
Bloque 1: Esófago — Trastornos motores: acalasia, espasmo distal y esclerodermia
Flashcards
- ¿Por qué es mandatorio añadir una funduplicatura parcial (como Dor o Toupet) a la miotomía laparoscópica de Heller?
- Porque seccionar el esfínter esofágico inferior anula el mecanismo antirreflujo fisiológico; añadir una técnica antirreflujo parcial evita la esofagitis péptica refractaria grave sin recrear la disfagia obstructiva.
- ¿Qué hallazgo manométrico define al esófago hipercontráctil o en martillo neumático (Jackhammer)?
- La presencia de al menos dos degluciones con contracciones peristálticas coordinadas pero con un vigor contráctil extremo, definido por una integral de contracción distal (DCI > 8000 mmHgtimesstimescm), con relajación esfinteriana conservada.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa primaria de la acalasia idiopática a nivel anatomopatológico?
- a) Pérdida de neuronas excitadoras colinérgicas
- b) Atrofia fibrótica del músculo estriado superior
- c) Destrucción de neuronas inhibidoras del plexo mientérico
- d) Hipertrofia congénita de la capa longitudinal
Respuesta: c) Destrucción de neuronas inhibidoras del plexo mientérico. La acalasia se debe a la pérdida selectiva de neuronas mientéricas inhibidoras productoras de óxido nítrico y VIP.
- ¿Qué hallazgo radiológico caracteriza a la acalasia avanzada en el esofagograma?
- a) Múltiples saculaciones en sacacorchos
- b) Indentaciones anulares traquealizadas
- c) Terminación cónica en pico de pájaro
- d) Estenosis irregular en tercio medio
Respuesta: c) Terminación cónica en pico de pájaro. La falta de apertura del esfínter crea el afilamiento simétrico terminal conocido como imagen en pico de pájaro o cola de ratón.
- ¿Qué rasgo distingue manométricamente el espasmo esofágico distal de la acalasia espástica tipo III?
- a) Relajación normal del EEI en deglución
- b) Hipotensión basal del esfínter inferior
- c) Aperistalsis completa del cuerpo esofágico
- d) Presencia de presurización panesofágica uniforme
Respuesta: a) Relajación normal del EEI en deglución. En el espasmo esofágico distal el EEI se relaja con normalidad, mientras que en la acalasia la relajación es incompleta.
Bloque 1: Esófago — ERGE y esófago de Barrett
Flashcards
- ¿Qué distingue morfológicamente a la hernia de hiato tipo I de la hernia tipo II?
- La tipo I (deslizamiento) asciende la unión esofagogástrica al tórax y carece de saco herniario; la tipo II (paraesofágica) conserva la unión intrabdominal, prolapsa el fundus y posee un verdadero saco peritoneal con riesgo de vólvulo.
- ¿Por qué motivo debe confirmarse la displasia de Barrett por un segundo patólogo experto antes de tomar decisiones terapéuticas?
- Porque los cambios regenerativos inducidos por la inflamación activa en la esofagitis pueden imitar anomalías displásicas, provocando sobrediagnósticos de displasia que alterarían de forma innecesaria el manejo clínico.
- ¿Qué técnica quirúrgica antirreflujo debe elegirse en un paciente con ERGE que asocia hipomotilidad esofágica grave?
- Una funduplicatura parcial (como la de Toupet, posterior de 270°) para impedir el desarrollo de una disfagia postoperatoria severa por obstáculo al vaciamiento esofágico.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa motora más frecuente de reflujo gastroesofágico en ausencia de anomalías anatómicas?
- a) Relajaciones transitorias del esfínter inferior
- b) Acalasia vigorosa secundaria
- c) Aumento permanente de la onda peristáltica
- d) Espasmo esofágico distal sintomático
Respuesta: a) Relajaciones transitorias del esfínter inferior. Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior no asociadas a la deglución representan el mecanismo lesivo principal en la ERGE.
- En la clasificación de Los Ángeles, ¿qué hallazgo define a la esofagitis erosiva grado C?
- a) Erosiones mayores de 5 mm aisladas en pliegues
- b) Erosiones mucosas de longitud menor a 5 mm
- c) Erosiones continuas que ocupan toda la circunferencia
- d) Erosiones confluentes que comprometen menos del 75 % circunferencial
Respuesta: d) Erosiones confluentes que comprometen menos del 75 % circunferencial. El grado C comprende roturas mucosas confluentes entre varios pliegues que abarcan menos del 75 % del perímetro del esófago.
- Según los criterios de Lyon, ¿qué cifra de tiempo de exposición ácida confirma concluyentemente la ERGE?
- a) Superior al 1 %
- b) Superior al 6 %
- c) Entre 4 % y 6 %
- d) Inferior al 4 %
Respuesta: b) Superior al 6 %. Un tiempo de exposición ácida (pH < 4) mayor del 6 % en la pH-metría ambulatoria es patológico y concluyente de ERGE.
Bloque 1: Esófago — Esofagitis eosinofílica, infecciosa y por fármacos; anillos, cáusticos y rupturas
Flashcards
- ¿En qué localización exacta de la pared esofágica se produce más comúnmente la perforación del síndrome de Boerhaave?
- En la pared posterolateral izquierda del tercio inferior del esófago, a unos 2-3 cm de la unión gastroesofágica.
- ¿Cuál es la conducta diagnóstica de elección para demostrar una rotura esofágica transmural?
- La TC toracoabdominal o el esofagograma empleando contraste hidrosoluble oral (gastrografín), evitando la endoscopia digestiva y el contraste de bario.
- ¿Qué hallazgo endoscópico es típico de la afectación por Candida albicans en el esófago?
- Placas blanquecinas confluyentes sobreelevadas que se desprenden con el roce del endoscopio o el cepillado, dejando una base mucosa eritematosa y sangrante.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el hallazgo histológico definitorio para diagnosticar una esofagitis eosinofílica?
- a) Células multinucleadas Cowdry A
- b) ≥5 eosinófilos por CGA
- c) Inclusiones en ojo de búho
- d) ≥15 eosinófilos por CGA
Respuesta: d) ≥15 eosinófilos por CGA. El consenso internacional establece un mínimo de 15 eosinófilos por campo de gran aumento para el diagnóstico.
- ¿Qué dos alimentos retira inicialmente la dieta de exclusión 2-FED?
- a) Frutos secos y marisco
- b) Soja y cereales con gluten
- c) Leche y trigo
- d) Huevo y legumbres
Respuesta: c) Leche y trigo. La dieta 2-FED suprime los dos alérgenos alimentarios desencadenantes más frecuentes: la leche animal y el trigo.
- ¿Cuál es la actitud terapéutica CONTRAINDICADA en la fase aguda tras ingerir lejía?
- a) Pautar protectores gástricos
- b) Realizar endoscopia a las 12 horas
- c) Administrar vinagre o zumos ácidos
- d) Indicar dieta absoluta intravenosa
Respuesta: c) Administrar vinagre o zumos ácidos. Los neutralizantes generan una reacción química exotérmica con calor que agrava la necrosis tisular del esófago.
Bloque 1: Esófago — Cáncer de esófago
Flashcards
- ¿Qué pauta de tratamiento neoadyuvante define el protocolo CROSS?
- La administración combinada de carboplatino y paclitaxel con radioterapia concomitante a una dosis de 41,4 Gy antes de la esofagectomía reglada con linfadenectomía.
- ¿Por qué está contraindicada la biopsia endoscópica rutinaria de un leiomioma esofágico submucoso?
- Porque induce inflamación y fibrosis peritumoral, lo que dificulta o imposibilita su enucleación quirúrgica limpia posterior y aumenta el riesgo de perforación mucosa.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica inicial de elección ante sospecha de cáncer esofágico?
- a) Tomografía por emisión de positrones
- b) Ecoendoscopia digestiva alta
- c) Endoscopia alta con biopsia
- d) Tránsito esofágico baritado
Respuesta: c) Endoscopia alta con biopsia. La gastroscopia con toma de biopsias permite la confirmación anatomopatológica obligada para el diagnóstico.
- ¿Qué tumor benigno esofágico se origina a partir de las células de Schwann?
- a) Papiloma escamoso
- b) Leiomioma
- c) Tumor de Abrikóssov
- d) Pólipo fibrovascular
Respuesta: c) Tumor de Abrikóssov. El tumor de células granulares o de Abrikóssov es una neoplasia benigna derivada de las células de Schwann.
- ¿Cuál es el tratamiento de elección de un carcinoma escamoso a 3 cm del cricofaríngeo?
- a) Quimiorradioterapia definitiva
- b) Esofagectomía transtorácica de Ivor Lewis
- c) Esofagectomía de McKeown
- d) Resección endoscópica mucosa
Respuesta: a) Quimiorradioterapia definitiva. Los tumores de esófago cervical se tratan con quimiorradioterapia definitiva sin cirugía por su alta morbilidad.
Bloque 2: Estómago — Secreción ácida y gastritis
Flashcards
- ¿Qué células proliferan en el cuerpo gástrico en la gastritis crónica tipo A y qué neoplasia pueden originar?
- Proliferan las células enterocromafines o ECL debido al estímulo trófico continuado de la hipergastrinemia secundaria, lo que puede originar tumores neuroendocrinos gástricos bien diferenciados de tipo 1.
- ¿Cuál es la alteración anatomopatológica distintiva de la enfermedad de Ménétrier y cómo influye en la secreción ácida?
- Presenta hiperplasia de las células foveolares mucosas con atrofia marcada de las glándulas oxínticas, lo que conduce a una disminución severa de la secreción de ácido clorhídrico (hipoclorhidria o aclorhidria).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el mediador paracrino que actúa directamente sobre los receptores H2 de la célula parietal?
- a) Somatostatina
- b) Gastrina
- c) Histamina
- d) Acetilcolina
Respuesta: c) Histamina. La histamina es liberada por las células ECL y estimula directamente los receptores H2 de la célula parietal adyacente.
- ¿Qué región del estómago se encuentra respetada característicamente en la gastritis atrófica autoinmune?
- a) El fundus gástrico
- b) El cuerpo gástrico
- c) El antro gástrico
- d) La curvatura mayor
Respuesta: c) El antro gástrico. La gastritis tipo A lesiona el cuerpo y el fundus (glándulas oxínticas) pero respeta de forma constante el antro gástrico.
- ¿Por qué motivo se produce hipergastrinemia marcada en la gastritis atrófica de tipo A?
- a) Por hiperplasia primaria de células oxínticas
- b) Por estimulación vagal secundaria a inflamación
- c) Por pérdida del freno ácido de la somatostatina
- d) Por secreción ectópica pancreática tumoral
Respuesta: c) Por pérdida del freno ácido de la somatostatina. La aclorhidria impide que el pH intraluminal baje de 3, anulando el estímulo de la somatostatina y desinhibiendo a las células G antrales.
Bloque 2: Estómago — Infección por Helicobacter pylori
Flashcards
- ¿Qué alteración citogenética en el linfoma MALT predice refractariedad al tratamiento erradicador?
- La translocación citogenética t(11;18) confiere resistencia a la remisión tumoral con antibioterapia erradicadora aislada.
- ¿Cuánto tiempo de descanso de IBP y antibióticos se exige antes de realizar el test del aliento?
- Se deben suspender los IBP durante al menos 2 semanas y los antibióticos o preparados de bismuto durante un mínimo de 4 semanas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba no invasiva inadecuada para evaluar la erradicación de Helicobacter pylori?
- a) Serología de anticuerpos IgG
- b) Histología obtenida por biopsia gástrica
- c) Test del aliento con 13C-urea
- d) Detección de antígeno fecal monoclonal
Respuesta: a) Serología de anticuerpos IgG. Los anticuerpos séricos IgG persisten circulantes meses después de la curación, impidiendo diferenciar infección activa de pasada.
- ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas NO se asocia con la colonización por H. pylori?
- a) Linfoma gástrico tipo MALT
- b) Reflujo gastroesofágico no complicado
- c) Úlcera péptica duodenal
- d) Púrpura trombocitopénica inmune
Respuesta: b) Reflujo gastroesofágico no complicado. Helicobacter pylori no origina enfermedad por reflujo gastroesofágico ni constituye indicación para su erradicación.
- ¿Qué esquema representa una primera línea recomendada en pacientes alérgicos a la penicilina?
- a) IBP, levofloxacino y amoxicilina
- b) IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol
- c) IBP, rifabutina y claritromicina
- d) IBP, amoxicilina y claritromicina
Respuesta: b) IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol. La pauta cuádruple clásica con bismuto, metronidazol y tetraciclina evita betalactámicos y ofrece altas tasas de erradicación.
Bloque 2: Estómago — Úlcera péptica, gastropatía por AINE y complicaciones
Flashcards
- ¿Por qué es obligado realizar una gastroscopia de control a las 8-12 semanas en la úlcera gástrica y no en la duodenal?
- Porque entre un 3 % y un 7 % de las lesiones aparentemente benignas del estómago son en realidad adenocarcinomas gástricos ulcerados; la duodenal tiene un riesgo maligno virtualmente nulo.
- ¿Cuál es la alteración hidroelectrolítica y ácido-base típica derivada de los vómitos de repetición en la estenosis pilórica?
- Provoca una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica con elevación de bicarbonato plasmático por pérdida neta de ácido clorhídrico.
- ¿Cómo se confirma analíticamente un gastrinoma si los niveles de gastrina en ayunas están entre 200 y 1000 pg/mL?
- Mediante el test de infusión intravenosa de secretina, observando una elevación paradójica de la gastrina plasmática superior a 120 pg/mL respecto al nivel basal.
Preguntas tipo test
- ¿Qué localización ulcerosa presenta mayor riesgo de hemorragia grave por compromiso de la arteria gastroduodenal?
- a) Cara anterior del bulbo duodenal
- b) Segunda porción duodenal distal
- c) Curvatura mayor del cuerpo gástrico
- d) Cara posterior del bulbo duodenal
Respuesta: d) Cara posterior del bulbo duodenal. La arteria gastroduodenal transcurre directamente por detrás de la primera porción duodenal, quedando expuesta en úlceras de cara posterior.
- ¿Cuál es la actitud correcta ante una úlcera péptica gástrica con biopsias iniciales de naturaleza benigna?
- a) Nueva endoscopia a los 2 años
- b) Tránsito baritado ambulatorio
- c) Gastroscopia de control a las 8-12 semanas
- d) Alta definitiva si asintomático
Respuesta: c) Gastroscopia de control a las 8-12 semanas. Es indispensable repetir la gastroscopia a las 8-12 semanas para comprobar la cicatrización completa y no demorar el diagnóstico de un adenocarcinoma precoz.
- ¿Qué hallazgo durante la prueba de secretina orienta a síndrome de Zollinger-Ellison?
- a) Supresión completa de la secreción ácida
- b) Disminución drástica de la gastrina
- c) Incremento paradójico de la gastrina
- d) Aumento exclusivo de somatostatina
Respuesta: c) Incremento paradójico de la gastrina. La secretina suprime la gastrina en sujetos sanos, pero en presencia de gastrinoma induce una liberación paradójica de esta hormona.
Bloque 2: Estómago — Dispepsia funcional, gastroparesia y complicaciones de la gastrectomía
Flashcards
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la realización de una endoscopia digestiva alta precoz ante un cuadro dispéptico?
- Cuando el paciente presenta edad superior a 55 años o alguno de los signos de alarma (pérdida de peso involuntaria, disfagia, vómitos repetidos, sangrado gastrointestinal, anemia ferropénica o masa abdominal palpable).
- ¿Cuál es la causa del síndrome del asa aferente y cómo se diferencia su clínica de la gastritis por reflujo biliar?
- Se debe a la obstrucción intermitente del asa duodenoyeyunal en reconstrucciones Billroth II. Se manifiesta por dolor epigástrico posprandial que cede completamente tras vómitos biliosos abundantes sin comida, a diferencia de la gastritis por reflujo biliar, cuyo dolor es constante y no mejora con el vómito.
- ¿Por qué motivo el síndrome del antro retenido cursa con hipergastrinemia y cómo se diferencia de un gastrinoma?
- La mucosa antral queda excluida en el muñón duodenal sin contacto con el ácido gástrico, perdiendo la inhibición por retroalimentación negativa. A diferencia del gastrinoma, la gastrina desciende o no experimenta ascenso tras la prueba de estimulación con secretina.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba inicial obligatoria ante sospecha de gastroparesia en un diabético?
- a) Test de aliento octanoico
- b) Gammagrafía con Tc-99m
- c) Manometría antroduodenal
- d) Endoscopia digestiva alta
Respuesta: d) Endoscopia digestiva alta. Antes de confirmar un retraso del vaciamiento gástrico, es preceptivo excluir una estenosis u obstrucción mecánica mediante endoscopia.
- ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico fundamental del síndrome de dumping tardío?
- a) Hipovolemia por paso osmótico de agua
- b) Irritación gástrica por reflujo biliar
- c) Sobrecrecimiento de flora en asa ciega
- d) Hipoglucemia reactiva por exceso de insulina
Respuesta: d) Hipoglucemia reactiva por exceso de insulina. El vaciado rápido de azúcares genera hiperglucemia inicial seguida de una liberación masiva de insulina que produce hipoglucemia reactiva a las 2-4 horas.
- ¿Qué síntoma orienta específicamente hacia un síndrome de distrés posprandial según Roma IV?
- a) Vómitos biliosos en proyectil matutinos
- b) Dolor epigástrico que mejora defecando
- c) Ardor retroesternal en decúbito
- d) Plenitud posprandial incapacitante tras comidas
Respuesta: d) Plenitud posprandial incapacitante tras comidas. El distrés posprandial se caracteriza por plenitud molesta persistente y saciedad precoz que impide terminar ingestas normales.
Bloque 2: Estómago — Adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT, TNE gástricos y GIST
Flashcards
- ¿En qué consiste la cascada patogénica de Correa y qué subtipo de cáncer gástrico origina?
- Es la secuencia de cambios de la mucosa que comienza con gastritis crónica superficial, progresa a gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia y desemboca en adenocarcinoma de tipo intestinal.
- ¿Qué rasgos permiten diferenciar un tumor neuroendocrino gástrico tipo 1 de uno tipo 3?
- El tipo 1 se asocia a gastritis autoinmune con hipergastrinemia secundaria y presenta lesiones múltiples, pequeñas y benignas; el tipo 3 surge con mucosa normal y gastrina normal, cursando como lesión solitaria, grande y de alto potencial metastásico.
- ¿Cuál es la pauta médica adyuvante tras la extirpación completa de un tumor GIST gástrico de alto riesgo?
- Se administra el inhibidor de la tirosina cinasa imatinib por vía oral durante un periodo de 3 años para reducir la tasa de recidiva tumoral.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración genética predice resistencia a la erradicación de Helicobacter pylori en el linfoma MALT gástrico?
- a) Mutación del exón 11 de KIT
- b) Mutación del gen CDH1
- c) Translocación t(11;18)
- d) Amplificación del gen HER2
Respuesta: c) Translocación t(11;18). La t(11;18)(q21;q21) crea el gen quimérico BIRC3-MALT1 y confiere autonomía frente al estímulo antigénico de H. pylori.
- ¿Cuál de los siguientes marcadores de inmunohistoquímica es el más específico para confirmar el diagnóstico de GIST?
- a) Cromogranina A y sinaptofisina
- b) Citoqueratina 20 y CEA
- c) CD117 (KIT) y DOG1
- d) CD20 y ciclina D1
Respuesta: c) CD117 (KIT) y DOG1. Los GIST se definen por la positividad casi constante para KIT (CD117) y DOG1 en las células fusiformes o epitelioides.
- ¿En qué situación clínica es indispensable realizar una laparoscopia diagnóstica previa a la cirugía del cáncer gástrico?
- a) Tumor cT3 o N+ sin metástasis en la TC
- b) Tumor neuroendocrino gástrico tipo 1 de 5 mm
- c) Linfoma MALT gástrico estadio I de Ann Arbor
- d) Adenocarcinoma intramucoso T1a menor de 1 cm
Respuesta: a) Tumor cT3 o N+ sin metástasis en la TC. Permite visualizar implantes peritoneales micrometastásicos no visibles en el TC y evitar una laparotomía fútil.
Bloque 3: Hemorragia digestiva — Valoración inicial y HDA no varicosa
Flashcards
- ¿Qué umbral de hemoglobina y objetivo transfusional se aplican en la hemorragia digestiva alta de un paciente sin antecedentes cardiovasculares?
- Se transfunde si la hemoglobina desciende por debajo de 7 g/dL, buscando mantener una concentración diana entre 7 y 9 g/dL.
- ¿Por qué está contraindicado el uso de adrenalina en monoterapia para el tratamiento de una úlcera con sangrado en chorro?
- Porque su efecto vasoconstrictor es puramente temporal; si no se asocia a un método térmico o mecánico definitivo, la tasa de resangrado es inaceptablemente elevada.
- ¿Cuál es la conducta recomendada con el tratamiento con ácido acetilsalicílico en prevención secundaria tras controlar una hemorragia por úlcera péptica?
- Debe reintroducirse de forma precoz (entre el tercer y quinto día tras el control endoscópico) bajo protección con IBP para evitar un aumento de la mortalidad cardiovascular.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el objetivo transfusional en un paciente con hemorragia digestiva alta sin patología cardíaca previa?
- a) Mantener hemoglobina por encima de 10 g/dL
- b) Mantener hemoglobina entre 7 y 9 g/dL
- c) Alcanzar una cifra fija de 11 g/dL
- d) Transfundir únicamente si hematocrito < 30 %
Respuesta: b) Mantener hemoglobina entre 7 y 9 g/dL. La estrategia restrictiva busca una hemoglobina de 7-9 g/dL tras iniciar transfusión con niveles inferiores a 7 g/dL.
- ¿Qué hallazgo endoscópico según la clasificación de Forrest corresponde a un grado IIa?
- a) Vaso visible no sangrante
- b) Coágulo adherido firme
- c) Hemorragia activa babeante
- d) Fondo con restos de hematina
Respuesta: a) Vaso visible no sangrante. El grado IIa se define por la presencia de una protuberancia vascular o vaso visible sin sangrado activo en el momento del examen.
- ¿Qué actitud terapéutica endoscópica está indicada en una úlcera con fondo de fibrina limpio (Forrest III)?
- a) Colocación de clip mecánico profiláctico
- b) Ninguna terapia endoscópica
- c) Argón plasma en los bordes
- d) Esclerosis con adrenalina sola
Respuesta: b) Ninguna terapia endoscópica. Las lesiones Forrest III tienen un riesgo de recidiva mínimo (≈ 2 %) y no requieren hemostasia endoscópica.
Bloque 3: Hemorragia digestiva — HDA varicosa y otras causas de HDA
Flashcards
- ¿En qué circunstancias se debe indicar un TIPS precoz dentro de las primeras 72 horas en un sangrado varicoso?
- En pacientes con cirrosis clasificada como Child-Pugh C (10-13 puntos) o en pacientes Child-Pugh B (>7 puntos) que mantengan sangrado activo comprobado por endoscopia pese a la infusión de vasoactivos.
- ¿Qué diferencias terapéuticas y de respuesta fisiopatológica existen entre la ectasia vascular antral gástrica (GAVE) y la gastropatía de la hipertensión portal?
- La gastropatía de la hipertensión portal responde a la disminución del gradiente portal con betabloqueantes o TIPS, mientras que GAVE no guarda correlación estrecha con la presión portal, no responde a TIPS y requiere tratamiento hemostático local mediante argón plasma.
- ¿Por qué el balón de Sengstaken-Blakemore debe retirarse o desinflarse en un plazo máximo de 24 a 48 horas?
- Porque la presión continuada del balón insuflado sobre la pared del esófago genera isquemia transmural, ulceraciones graves y riesgo elevado de perforación esofágica.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el tratamiento endoscópico estándar para las varices fúndicas gástricas?
- a) Inyección tisular con cianoacrilato
- b) Esclerosis perivaricosa con etanolamina
- c) Coagulación con gas argón plasma
- d) Ligadura seriada con bandas elásticas
Respuesta: a) Inyección tisular con cianoacrilato. Las varices gástricas fúndicas se tratan mediante inyección de cianoacrilato porque la ligadura con bandas presenta un elevado índice de sangrado masivo precoz.
- ¿Qué medida farmacológica reduce de forma directa la translocación y la mortalidad bacteriana en la HDA varicosa?
- a) Vitamina K intravenosa en dosis única
- b) Propranolol oral en las primeras 6 horas
- c) Omeprazol a dosis altas en perfusión
- d) Ceftriaxona intravenosa durante 7 días
Respuesta: d) Ceftriaxona intravenosa durante 7 días. La profilaxis con ceftriaxona (1 g cada 24 h hasta 7 días) reduce drásticamente las infecciones bacterianas y la mortalidad en el cirrótico sangrante.
- ¿Qué hallazgo endoscópico define característicamente a la lesión de Dieulafoy?
- a) Desgarro mucoso longitudinal esofágico
- b) Arteria submucosa pulsátil sin úlcera péptica
- c) Estrías eritematosas convergentes hacia píloro
- d) Patrón reticular en piel de serpiente
Respuesta: b) Arteria submucosa pulsátil sin úlcera péptica. La lesión de Dieulafoy consiste en una arteriola aberrante tortuosa de gran calibre que protruye a través de un defecto mucoso milimétrico sin úlcera péptica alrededor.
Bloque 3: Hemorragia digestiva — HDB, hemorragia de origen medio y anemia ferropénica
Flashcards
- ¿En qué circunstancias se prefiere la angio-TC sobre la colonoscopia en la valoración de una hemorragia digestiva baja?
- La angio-TC se indica ante inestabilidad hemodinámica persistente o hemorragia activa grave con requerimientos transfusionales, circunstancias que impiden la preparación colónica e impiden una colonoscopia diagnóstica segura.
- ¿Qué utilidad aporta la cápsula endoscópica en la enteropatía inducida por AINE y qué precaución exige su uso?
- Permite visualizar úlceras mucosas y estenosis en diafragma en el intestino delgado. Requiere descartar previamente estenosis sintomáticas o verificar permeabilidad luminal mediante cápsula de patencia para evitar la retención del dispositivo.
- ¿Cuál es la causa vascular clásica de HDB que se vincula a estenosis aórtica degenerativa y cómo se denomina este cuadro?
- La angiodisplasia del colon derecho, cuya asociación patogénica con estenosis aórtica debida al déficit adquirido del factor von Willebrand se denomina síndrome de Heyde.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa global más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva en pacientes ancianos?
- a) Colitis isquémica segmentaria
- b) Angiodisplasias de colon derecho
- c) Adenocarcinoma de recto
- d) Enfermedad diverticular del colon
Respuesta: d) Enfermedad diverticular del colon. La diverticulosis colónica es la responsable más común de hemorragia digestiva baja arterial masiva en el paciente anciano.
- ¿Qué conducta inicial es obligatoria ante un paciente con hematoquecia profusa y shock hipovolémico?
- a) Colonoscopia urgente sin preparación
- b) Tránsito baritado intestinal
- c) Cápsula endoscópica de urgencia
- d) Gastroscopia precoz urgente
Respuesta: d) Gastroscopia precoz urgente. Un sangrado alto masivo puede cruzar con rapidez el tubo digestivo; la gastroscopia descarta o confirma esta causa de inmediato.
- ¿Qué método diagnóstico confirma con mayor rendimiento el divertículo de Meckel en un adulto joven con hemorragia media?
- a) Gammagrafía con 99mTc-pertecnetato
- b) Determinación serológica de anticuerpos
- c) Ecografía con contraste abdominal
- d) Enema opaco de doble contraste
Respuesta: a) Gammagrafía con 99mTc-pertecnetato. El pertecnetato de tecnecio-99m se fija con avidez en las células parietales de la mucosa gástrica ectópica del divertículo.
Bloque 4: Intestino delgado — Fisiología, diarrea y síndrome de malabsorción
Flashcards
- ¿Qué patrón del test de D-xilosa y elastasa fecal esperarías en un paciente con esteatorrea secundaria a pancreatitis crónica avanzada?
- Test de D-xilosa urinario normal (ya que la mucosa intestinal está intacta) y niveles de elastasa fecal disminuidos por debajo de 200 µg/g (confirmando insuficiencia pancreática exocrina).
- ¿Cómo se interpreta un hiato osmótico fecal de 145 mOsm/kg con un pH en heces de 4,8?
- Corresponde a una diarrea osmótica, generada por la presencia de solutos no absorbibles en la luz (típicamente hidratos de carbono no absorbidos cuya fermentación colónica acidifica el medio).
Preguntas tipo test
- ¿En qué segmento del tubo digestivo se reabsorben activamente las sales biliares conjugadas?
- a) Íleon terminal
- b) Yeyuno proximal
- c) Bulbo duodenal
- d) Colon ascendente
Respuesta: a) Íleon terminal. El íleon terminal contiene los transportadores específicos dependientes de sodio para la reabsorción activa de sales biliares conjugadas y vitamina B12.
- ¿Qué característica define inequívocamente a una diarrea secretora pura?
- a) Persistencia de la diarrea acuosa a pesar del ayuno
- b) Desaparición del cuadro tras 24 horas de ayuno
- c) pH fecal muy ácido por hidrólisis bacteriana
- d) Presencia de hiato osmótico fecal superior a 120 mOsm/kg
Respuesta: a) Persistencia de la diarrea acuosa a pesar del ayuno. La diarrea secretora depende del transporte activo transepitelial de aniones y agua independiente de la ingesta, por lo que nunca desaparece durante el ayuno.
- ¿Cuál es la causa más frecuente de falso positivo en la prueba de la D-xilosa urinaria?
- a) Insuficiencia pancreática exocrina
- b) Resección de colon sigmoide
- c) Ingesta de suplementos de hierro ferroso
- d) Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado
Respuesta: d) Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado. Las bacterias en el sobrecrecimiento bacteriano consumen la pentosa en la luz duodenal, impidiendo su absorción y disminuyendo falsamente su recuperación urinaria.
Bloque 4: Intestino delgado — Enfermedad celíaca
Flashcards
- ¿Por qué motivo es obligatorio solicitar la cifra de IgA total al pedir anticuerpos anti-transglutaminasa?
- Para descartar un déficit selectivo de IgA concomitante, condición que generaría falsos negativos serológicos al medir anti-TG2 IgA; en tal caso deben solicitarse anticuerpos de isotipo IgG.
- ¿Qué hallazgo histológico específico define la lesión de Marsh tipo 1 en la biopsia duodenal?
- La presencia de linfocitosis intraepitelial con más de 25 linfocitos por cada 100 enterocitos, manteniendo una arquitectura de criptas y vellosidades rigurosamente normal.
- ¿Cuál es la actitud clínica inmediata ante un paciente celíaco conocido que presenta recurrencia de síntomas digestivos tras dos años de dieta?
- Evaluar la adherencia rigurosa a la dieta sin gluten y pesquisar posibles contaminaciones cruzadas involuntarias antes de emprender estudios invasivos.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la genética de la enfermedad celíaca es correcta?
- a) El HLA-DQ8 es más frecuente que el HLA-DQ2
- b) Su negatividad descarta casi con seguridad la celiaquía
- c) El HLA-DQ2 confirma el diagnóstico por sí solo
- d) Se transmite siempre con herencia autosómica recesiva
Respuesta: b) Su negatividad descarta casi con seguridad la celiaquía. El HLA-DQ2/DQ8 cuenta con un valor predictivo negativo muy alto, por lo que su ausencia prácticamente excluye la enfermedad celíaca.
- Un niño con diarrea crónica presenta anti-TG2 IgA 15 veces el límite superior. ¿Qué confirma el diagnóstico sin biopsia?
- a) Positividad de antiendomisio en una segunda muestra
- b) Normalización de la ferritina con hierro oral
- c) Un test de aliento para lactosa positivo
- d) Detección exclusiva de haplotipo HLA-DQ2 en sangre
Respuesta: a) Positividad de antiendomisio en una segunda muestra. El protocolo pediátrico requiere anti-TG2 ≥10 veces el valor normal y confirmación con anticuerpos antiendomisio en una segunda muestra.
- ¿Cuál es el origen más frecuente de la falta de respuesta a los 12 meses de dieta sin gluten?
- a) Consumo inadvertido o voluntario de gluten
- b) Desarrollo de esprúe colágeno
- c) Linfoma T asociado a enteropatía
- d) Enteropatía por olmesartán asociada
Respuesta: a) Consumo inadvertido o voluntario de gluten. Las transgresiones dietéticas, voluntarias o inadvertidas por contaminación cruzada, constituyen con diferencia la principal causa de persistencia de síntomas.
Bloque 4: Intestino delgado — Sobrecrecimiento bacteriano, Whipple, otras malabsorciones y tumores
Flashcards
- ¿Cuál es la pauta antibiótica de inducción y mantenimiento en la enfermedad de Whipple?
- Se administra ceftriaxona intravenosa (o meropenem) durante 2 semanas como inducción, seguida de cotrimoxazol oral durante 12 meses para evitar recidivas mortales.
- ¿Por qué empeora un paciente con resección de 140 cm de íleon terminal si recibe colestiramina?
- Porque en resecciones superiores a 100 cm existe un déficit crítico de sales biliares; la colestiramina las quelaría aún más, impidiendo por completo la formación de micelas e incrementando la esteatorrea.
- ¿Qué marcador urinario y qué fármaco sintomático son de elección en el síndrome carcinoide?
- El marcador diagnóstico en orina de 24 horas es el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) y los fármacos de elección para controlar los síntomas son los análogos de la somatostatina (octreótido o lanreótido).
Preguntas tipo test
- ¿Qué perfil analítico de vitaminas orienta a sobrecrecimiento bacteriano en un paciente con esteatorrea?
- a) Vitamina B12 alta y folato bajo
- b) Vitamina B12 y folato descendidos
- c) Vitamina B12 baja y folato alto
- d) Vitamina B12 y folato normales
Respuesta: c) Vitamina B12 baja y folato alto. Las bacterias proliferadas consumen la cobalamina (vitamina B12) pero sintetizan folato que es absorbido activamente por el hospedador.
- ¿Cuál es el hallazgo anatomopatológico diagnóstico característico de la enfermedad de Whipple?
- a) Enterocitos con abundantes vacuolas lipídicas
- b) Atrofia vellositaria con hiperplasia de criptas
- c) Macrófagos con gránulos PAS positivos y ZN negativos
- d) Macrófagos con gránulos PAS positivos y ZN positivos
Respuesta: c) Macrófagos con gránulos PAS positivos y ZN negativos. Los bacilos de Tropheryma whipplei fagocitados tiñen positivos con ácido peryódico de Schiff (PAS) y son negativos en la tinción de Ziehl-Neelsen.
- En un paciente con resección de 50 cm de íleon terminal y diarrea acuosa, ¿cuál es el tratamiento indicado?
- a) Rifaximina cíclica
- b) Teduglutida subcutánea
- c) Colestiramina oral
- d) Suplementos de triglicéridos de cadena media
Respuesta: c) Colestiramina oral. En resecciones cortas (<100 cm), el paso de sales biliares al colon causa diarrea secretora pura que se neutraliza eficazmente con colestiramina.
Bloque 5: Enfermedad inflamatoria intestinal — Patogenia, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
Flashcards
- ¿Por qué la presencia de fístulas y estenosis digestivas es típica de la enfermedad de Crohn y prácticamente inexistente en la colitis ulcerosa?
- Porque la inflamación en la enfermedad de Crohn es transmural, atravesando toda la pared intestinal hasta la serosa y estructuras vecinas, mientras que en la colitis ulcerosa se limita a la mucosa y submucosa.
- ¿Qué parámetros componen el criterio de respuesta sistémica para catalogar un brote grave de Truelove-Witts en colitis ulcerosa?
- Además de ≥ 6 deposiciones con sangre al día, se precisa al menos uno entre fiebre (> 37,8 ^circC), taquicardia (> 90 lpm), anemia (Hb 30 mm/h).
- ¿Descarta la ausencia de granulomas epitelioides en las biopsias mucosas el diagnóstico de enfermedad de Crohn?
- No, ya que los granulomas no caseificantes solo se detectan en aproximadamente el 50 % de los pacientes con enfermedad de Crohn; su ausencia no excluye la enfermedad si el resto de datos apoyan el cuadro.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes factores ambientales reduce el riesgo de padecer brotes de colitis ulcerosa?
- a) Apendicectomía tardía
- b) Consumo de tabaco
- c) Tratamiento antibiótico frecuente
- d) Dieta rica en grasas
Respuesta: b) Consumo de tabaco. El tabaquismo activo se asocia epidemiológicamente a menor riesgo y menor gravedad de brotes en la colitis ulcerosa, a diferencia de la enfermedad de Crohn.
- En la clasificación de Montreal de la colitis ulcerosa, ¿qué define el estadio E2?
- a) Enfermedad distal al ángulo esplénico
- b) Extensión proximal al ángulo esplénico
- c) Afectación exclusiva del ciego
- d) Afectación limitada al recto
Respuesta: a) Enfermedad distal al ángulo esplénico. El subtipo E2 corresponde a colitis izquierda, extendiéndose proximal al recto pero sin sobrepasar el ángulo esplénico.
- ¿Qué hallazgo histológico es característico pero no imprescindible para diagnosticar la enfermedad de Crohn?
- a) Abscesos crípticos de neutrófilos
- b) Granulomas no caseificantes
- c) Atrofia vellositaria difusa
- d) Depósito submucoso de amiloide
Respuesta: b) Granulomas no caseificantes. Los granulomas epitelioides no necrosantes son específicos de la enfermedad de Crohn, pero solo se evidencian en cerca de la mitad de los pacientes.
Bloque 5: Enfermedad inflamatoria intestinal — Diagnóstico, seguimiento y manifestaciones extraintestinales
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con resección de íleon distal desarrolla cálculos renales de oxalato de calcio si mantiene su colon intacto?
- La esteatorrea ileal satura el calcio libre luminal con jabones grasos. El oxalato no fijado se absorbe de forma excesiva en el colon, pasa a sangre y satura la excreción urinaria.
- ¿Qué prueba de imagen se debe solicitar en primer lugar para planificar el manejo quirúrgico de una fístula perianal compleja en el Crohn?
- La resonancia magnética pélvica, debido a su excelente definición anatómica de la musculatura esfinteriana, trayectos fistulosos y colecciones asociadas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes manifestaciones extraintestinales evoluciona en paralelo a la actividad inflamatoria digestiva?
- a) Colangitis esclerosante primaria
- b) Eritema nodoso
- c) Espondilitis anquilosante
- d) Pioderma gangrenoso
Respuesta: b) Eritema nodoso. El eritema nodoso cursa en paralelo a los brotes intestinales y remite tras controlar la inflamación digestiva.
- ¿Cuál es la prueba de imagen de elección para valorar fístulas y estenosis en el intestino delgado sin emitir radiación?
- a) Cápsula endoscópica
- b) Tomografía computarizada con contraste
- c) Entero-resonancia magnética
- d) Tránsito baritado intestinal
Respuesta: c) Entero-resonancia magnética. La entero-RM evalúa el grosor transmural, fístulas y estenosis sin administrar radiación ionizante.
- ¿En qué situación clínica está formalmente contraindicada la cápsula endoscópica sin estudio de patencia previo?
- a) Sospecha de estenosis intestinal
- b) Diarrea acuosa crónica idiopática
- c) Sangrado digestivo de origen oscuro
- d) Aftas orales recidivantes
Respuesta: a) Sospecha de estenosis intestinal. La existencia de estenosis intestinales supone un riesgo elevado de retención e impactación de la cápsula.
Bloque 5: Enfermedad inflamatoria intestinal — Tratamiento médico, biológicos y cribado previo
Flashcards
- ¿Qué neoplasias cutáneas se asocian clásicamente a las tiopurinas y cuál se asocia preferentemente a los anti-TNF?
- Las tiopurinas aumentan el riesgo de cáncer cutáneo no melanoma (carcinoma espinocelular y basocelular), mientras que los anti-TNF se asocian a un aumento del riesgo de melanoma.
- ¿Cuánto tiempo tras iniciar la quimioprofilaxis con isoniacida para tuberculosis latente se puede comenzar el tratamiento biológico?
- Se debe esperar al menos 4 semanas (un mes) tras el inicio correcto de la quimioprofilaxis antes de comenzar el fármaco biológico.
- ¿Por qué los corticoides sistémicos no son aptos para el tratamiento de mantenimiento en la enfermedad inflamatoria intestinal?
- Porque no han demostrado eficacia para mantener la remisión endoscópica a largo plazo y asocian alta toxicidad acumulativa (osteoporosis, cataratas, síndrome de Cushing, supresión suprarrenal e infecciones).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el fármaco de elección en el brote leve a moderado de Crohn ileocecal?
- a) Azatioprina
- b) Mesalazina oral
- c) Budesonida oral
- d) Ciclosporina
Respuesta: c) Budesonida oral. La budesonida oral a dosis de 9 mg/día es la primera línea en la enfermedad de Crohn ileocecal leve-moderada gracias a su alto aclaramiento hepático.
- ¿Qué biológico es preferible ante un paciente con EII y antecedente de melanoma cutáneo?
- a) Adalimumab
- b) Infliximab
- c) Vedolizumab
- d) Golimumab
Respuesta: c) Vedolizumab. Los anti-TNF incrementan el riesgo relativo de melanoma, por lo que se prefieren vías moleculares alternativas como vedolizumab o ustekinumab.
- ¿Qué fármaco se asocia a riesgo de tromboembolismo venoso y reactivación de herpes zóster?
- a) Ustekinumab
- b) Mesalazina
- c) Tofacitinib
- d) Vedolizumab
Respuesta: c) Tofacitinib. Los inhibidores de JAK como tofacitinib o upadacitinib asocian mayor riesgo de fenómenos trombóticos venosos y herpes zóster.
Bloque 5: Enfermedad inflamatoria intestinal — Brote grave, Crohn complicado, cáncer en EII y colitis microscópica
Flashcards
- ¿Qué dos fármacos representan las alternativas médicas de rescate en un brote de colitis ulcerosa resistente a corticoides intravenosos?
- El anticuerpo monoclonal anti-TNF infliximab y la ciclosporina intravenosa.
- ¿Qué intervalo de cribado de cáncer colorrectal corresponde a un enfermo con colitis ulcerosa extensa y colangitis esclerosante primaria?
- Se clasifica en la categoría de alto riesgo: el cribado debe iniciarse inmediatamente tras el diagnóstico y repetirse con frecuencia anual.
- ¿Cuál es la actitud clínica obligada si se detecta una displasia epitelial de alto grado no resecable endoscópicamente en un paciente con colitis ulcerosa?
- Está indicada la proctocolectomía total con reservorio ileoanal debido al elevado riesgo de adenocarcinoma sincrónico invasor oculto.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la conducta indicada al tercer día en un brote grave de colitis con índice de Oxford positivo?
- a) Añadir mesalazina a dosis elevadas por vía oral
- b) Iniciar infliximab o ciclosporina de rescate
- c) Indicar alta con prednisona oral descendente
- d) Aumentar la dosis de corticoides intravenosos
Respuesta: b) Iniciar infliximab o ciclosporina de rescate. El índice de Oxford positivo al 3.er día predice fracaso esteroideo; prolongar o aumentar corticoides retrasa la cirugía o el rescate eficaz con infliximab o ciclosporina.
- ¿Qué paciente con colitis ulcerosa NO requiere inclusión en el programa de cribado endoscópico de CCR?
- a) Pancolitis inactiva diagnosticada hace 15 años
- b) Colitis extensa asociada a pseudopólipos
- c) Afectación limitada al recto (proctitis E1)
- d) Colitis izquierda en remisión histológica completa
Respuesta: c) Afectación limitada al recto (proctitis E1). La proctitis aislada (E1) no eleva el riesgo de cáncer colorrectal por encima del de la población sana y no requiere programas de vigilancia.
- ¿Cuál es el tratamiento de inducción de primera línea en la colitis microscópica?
- a) Budesonida por vía oral
- b) Infliximab en infusión periódica
- c) Sulfasalazina oral a dosis crecientes
- d) Metilprednisolona intravenosa
Respuesta: a) Budesonida por vía oral. La budesonida por vía oral es el tratamiento médico de referencia y más eficaz para alcanzar la remisión en las colitis microscópicas.
Bloque 6: Trastornos funcionales y motores — Intestino irritable, estreñimiento, pseudoobstrucción y vólvulos
Flashcards
- ¿Cuáles son los tres parámetros de los criterios de Roma IV de los que deben cumplirse al menos dos junto al dolor abdominal recurrente?
- La relación con la defecación, el cambio en la frecuencia de las deposiciones y el cambio en la forma o consistencia fecal (según la escala de Bristol).
- ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento médico de la pseudoobstrucción colónica aguda refractaria a medidas generales y qué precaución exige su administración?
- La neostigmina por vía intravenosa, que requiere monitorización cardíaca continua y atropina disponible ante el riesgo de bradicardia grave.
- ¿En qué circunstancia clínica está contraindicada la devolvulación endoscópica en un paciente con vólvulo de sigma?
- Cuando existen sospecha o datos objetivos de isquemia intestinal, perforación, gangrena o peritonitis aguda.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes datos es un signo de alarma incompatible con el diagnóstico de SII aislado?
- a) Alternancia de consistencia fecal
- b) Diarrea nocturna que despierta
- c) Sensación de evacuación incompleta
- d) Moco con las heces
Respuesta: b) Diarrea nocturna que despierta. Los síntomas nocturnos que despiertan al paciente son atípicos de patología funcional y obligan a descartar causas orgánicas.
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica y terapéutica inicial de elección ante un vólvulo de sigma no complicado?
- a) Laparotomía urgente con Hartmann
- b) Enema opaco con bario
- c) Administración de neostigmina intravenosa
- d) Devolvulación mediante endoscopia baja
Respuesta: d) Devolvulación mediante endoscopia baja. La sigmoidoscopia o colonoscopia permite resolver la torsión de forma no invasiva antes de programar la resección electiva.
- ¿Qué umbral de diámetro cecal en el síndrome de Ogilvie confiere un riesgo inminente de perforación?
- a) 12 cm
- b) 6 cm
- c) 8 cm
- d) 10 cm
Respuesta: a) 12 cm. Un diámetro del ciego superior a 12 cm incrementa drásticamente el riesgo de isquemia parietal y perforación diastásica.
Bloque 6: Divertículos e isquemia — Enfermedad diverticular, isquemia mesentérica y colitis isquémica
Flashcards
- ¿En qué circunstancias se debe indicar drenaje percutáneo en un paciente con diverticulitis aguda según la clasificación de Hinchey?
- Se indica en colecciones líquidas intraabdominales o pélvicas (estadios Hinchey Ib y II) que alcancen un tamaño igual o superior a 4--5 cm.
- ¿Cuál es la prueba inicial más precisa para confirmar la sospecha de isquemia mesentérica aguda?
- El angio-TC multidetector de abdomen y pelvis con contraste intravenoso, que visualiza la permeabilidad del árbol vascular esplácnico.
- ¿Por qué la colitis isquémica suele preservar el recto en la endoscopia?
- Por la doble vascularización redundante que recibe el recto a través de las arterias rectales medias e inferiores procedentes de la circulación ilíaca interna.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico de diverticulitis aguda?
- a) Colonoscopia completa urgente
- b) Enema opaco baritado
- c) Ecografía abdominal aislada
- d) TC abdominal con contraste
Respuesta: d) TC abdominal con contraste. La TC con contraste intravenoso confirma la inflamación y detecta abscesos sin riesgo de perforación.
- En la clasificación de Hinchey para diverticulitis aguda, ¿qué define al estadio III?
- a) Absceso retroperitoneal a distancia
- b) Peritonitis purulenta generalizada
- c) Flemón pericólico localizado
- d) Peritonitis fecaloidea por rotura
Respuesta: b) Peritonitis purulenta generalizada. El estadio III corresponde a peritonitis purulenta, mientras que el estadio IV es peritonitis fecaloidea.
- ¿Cuál es la causa etiológica más frecuente de isquemia mesentérica arterial aguda?
- a) Vasoespasmo no oclusivo
- b) Displásica fibromuscular
- c) Embolia de origen cardíaco
- d) Trombosis venosa portal
Respuesta: c) Embolia de origen cardíaco. Los émbolos arteriales cardíacos, habitualmente por fibrilación auricular, constituyen la causa más habitual.
Bloque 7: Pólipos y cáncer colorrectal — Pólipos, pólipo malignizado y vigilancia
Flashcards
- ¿Por qué un carcinoma intramucoso resecado con margen libre no exige linfadenectomía quirúrgica?
- Porque las células neoplásicas están confinadas por encima de la muscularis mucosae, un estrato que en el colon carece de vasos linfáticos, lo que hace nula la posibilidad de metástasis ganglionares.
- ¿Qué hallazgos endoscópicos e histológicos en pólipos serrados justifican adelantar la vigilancia a los 3 años?
- El hallazgo de al menos una lesión serrada con un tamaño ≥ 10 mm o la presencia histológica de cualquier grado de displasia epitelial asociada.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes lesiones no posee potencial intrínseco de progresión a cáncer colorrectal?
- a) Adenoma serrado tradicional
- b) Pólipo hiperplásico en recto
- c) Lesión sésil serrada
- d) Adenoma tubular de 6 mm
Respuesta: b) Pólipo hiperplásico en recto. Los pólipos hiperplásicos distales típicos carecen de atipia o displasia y no progresan a neoplasia maligna.
- En un adenocarcinoma pT1 sobre pólipo pediculado, ¿cuál de los siguientes criterios obliga a colectomía segmentaria?
- a) Invasión de submucosa Haggitt 2
- b) Adenoma tubular subyacente
- c) Margen de resección a 3 mm
- d) Brotación tumoral (budding) alto
Respuesta: d) Brotación tumoral (budding) alto. El budding tumoral de alto grado confiere un riesgo elevado de metástasis linfática locorregional.
- Varón de 52 años al que se extirpan tres adenomas tubulares de 5 mm con displasia leve. ¿Conducta recomendada?
- a) Retorno a cribado poblacional
- b) Colectomía profiláctica
- c) Colonoscopia a los 3 años
- d) Colonoscopia al año
Respuesta: a) Retorno a cribado poblacional. Tener 1-4 adenomas tubulares menores de 10 mm con displasia de bajo grado es bajo riesgo según la ESGE.
Bloque 7: Pólipos y cáncer colorrectal — Poliposis hereditarias y síndrome de Lynch
Flashcards
- ¿Qué pauta de cribado endoscópico se recomienda en familiares portadores de mutación patogénica en MLH1 o MSH2?
- Colonoscopia completa cada 1-2 años a partir de los 20-25 años de edad (o 5 años antes del diagnóstico más temprano en la familia).
- ¿Cuál es la técnica quirúrgica recomendada ante un cáncer colorrectal en un paciente joven afectado de síndrome de Lynch?
- Colectomía total o subtotal con anastomosis ileorrectal, debido al alto riesgo de neoplasias metacrónicas, seguida de vigilancia anual del recto.
- ¿En qué se diferencia el síndrome de Peutz-Jeghers del síndrome de Cowden respecto a sus lesiones cutáneas y riesgo de cáncer?
- Peutz-Jeghers asocia máculas hiperpigmentadas melánicas periorales con riesgo tumoral digestivo y ginecológico; Cowden cursa con triquilemomas y queratosis acral con riesgo centrado en mama, tiroides folicular y endometrio.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes síndromes de poliposis gastrointestinal tiene un patrón de herencia autosómico recesivo?
- a) Poliposis adenomatosa familiar clásica
- b) Síndrome de Cowden
- c) Poliposis asociada a MUTYH
- d) Síndrome de Peutz-Jeghers
Respuesta: c) Poliposis asociada a MUTYH. La poliposis asociada a MUTYH es de herencia autosómica recesiva, a diferencia de la mayoría de poliposis que son dominantes.
- ¿Qué hallazgo oftalmológico apoya el diagnóstico precoz de la poliposis adenomatosa familiar?
- a) Hipertrofia congénita del EPR
- b) Hamartomas astrocíticos retinianos
- c) Luxación anterior del cristalino
- d) Retinitis pigmentaria atípica
Respuesta: a) Hipertrofia congénita del EPR. La hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR) es un marcador específico asociado a mutaciones en APC.
- En el síndrome de Lynch, ¿cuál es el cáncer extracolónico más frecuente en el sexo femenino?
- a) Adenocarcinoma ductal de páncreas
- b) Carcinoma de células transicionales
- c) Cáncer gástrico difuso
- d) Carcinoma de endometrio
Respuesta: d) Carcinoma de endometrio. El carcinoma de endometrio es la neoplasia extracolónica más frecuente en mujeres portadoras del síndrome de Lynch.
Bloque 7: Pólipos y cáncer colorrectal — Cáncer colorrectal esporádico: diagnóstico y tratamiento médico
Flashcards
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la quimioterapia adyuvante en un paciente con cáncer de colon en estadio II?
- Se administra cuando existen factores de mal pronóstico: tumores T4, perforación u obstrucción al debut, obtención de menos de 12 ganglios linfáticos resecados, o invasión vascular, linfática o perineural.
- ¿Qué estudio mutacional es indispensable antes de pautar cetuximab o panitumumab en cáncer colorrectal metastásico y cuál debe ser su resultado?
- Debe determinarse el estado mutacional de KRAS y NRAS; los anticuerpos anti-EGFR solo son eficaces cuando los genes RAS son nativos o no mutados (wild-type).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la utilidad clínica correcta del antígeno carcinoembrionario (CEA) en el cáncer colorrectal?
- a) Cribado poblacional sistemático
- b) Seguimiento y monitorización de recidivas
- c) Diagnóstico precoz en pacientes de riesgo
- d) Determinación de la indicación quirúrgica
Respuesta: b) Seguimiento y monitorización de recidivas. El CEA carece de sensibilidad para cribado o diagnóstico, pero detecta precozmente recurrencias tras la intervención.
- ¿Qué patógeno infeccioso exige descartar una neoplasia colorrectal oculta mediante colonoscopia?
- a) Campylobacter jejuni
- b) Clostridioides difficile
- c) Streptococcus gallolyticus
- d) Enterococcus faecalis
Respuesta: c) Streptococcus gallolyticus. La bacteriemia o endocarditis por S. gallolyticus (S. bovis) presenta una estrecha relación con el cáncer de colon.
- ¿En qué grupo de pacientes metastásicos están contraindicados los fármacos anti-EGFR?
- a) Tumores con inestabilidad de microsatélites
- b) Tumores con sobreexpresión de HER2
- c) Metástasis confinadas exclusivamente al hígado
- d) Presencia de mutaciones en KRAS o NRAS
Respuesta: d) Presencia de mutaciones en KRAS o NRAS. Las mutaciones activadoras de KRAS y NRAS activan la vía intracelular de forma constitutiva, anulando el efecto del bloqueo del receptor EGFR.
Bloque 7: Pólipos y cáncer colorrectal — Cribado del cáncer colorrectal y cáncer de ano
Flashcards
- ¿Qué hallazgos en la historia familiar reclasifican a un individuo asintomático hacia un cribado con colonoscopia quinquenal precoz?
- La presencia de un familiar de primer grado diagnosticado de cáncer colorrectal con menos de 60 años o de dos o más familiares de primer grado afectados a cualquier edad.
- ¿En qué circunstancias se indica la amputación abdominoperineal en el cáncer de conducto anal?
- Únicamente como procedimiento de rescate quirúrgico ante la persistencia tumoral tras quimiorradioterapia (protocolo de Nigro) o cuando se confirma una recidiva locorregional.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba y el intervalo estándar del cribado poblacional de CCR en riesgo medio en España?
- a) SOH inmunológica cada 2 años de 50 a 69 años
- b) SOH química de guayaco anual desde los 45 años
- c) Colonoscopia cada 10 años desde los 40 años
- d) Rectosigmoidoscopia cada 5 años entre 50 y 75 años
Respuesta: a) SOH inmunológica cada 2 años de 50 a 69 años. El programa poblacional de riesgo medio en España emplea SOHi bienal a personas entre 50 y 69 años.
- ¿Cuándo debe iniciar el cribado una persona cuyo padre tuvo CCR a los 46 años?
- a) A los 50 años con SOHi
- b) A los 36 años con colonoscopia
- c) A los 20 años con colonoscopia
- d) A los 40 años con SOHi
Respuesta: b) A los 36 años con colonoscopia. Debe empezar a los 40 años o 10 años antes del caso índice; 46 - 10 = 36 años, con colonoscopia.
- ¿Cuál es el agente etiológico central en el carcinoma epidermoide de conducto anal?
- a) Virus del papiloma humano
- b) Citomegalovirus
- c) Streptococcus gallolyticus
- d) Helicobacter pylori
Respuesta: a) Virus del papiloma humano. La infección oncogénica por VPH (especialmente 16 y 18) es responsable de la gran mayoría de estos tumores.
Bloque 8: Hígado — Pruebas de función hepática e hiperbilirrubinemias congénitas
Flashcards
- ¿Qué pruebas de laboratorio permiten descartar hemólisis ante una hiperbilirrubinemia indirecta aislada?
- La determinación de hemograma con recuento de reticulocitos, los niveles séricos de haptoglobina, la lactato deshidrogenasa (LDH) y el frotis de sangre periférica.
- ¿Por qué la albúmina no sirve como marcador de fracaso hepático fulminante en los primeros días de evolución?
- Porque su semivida plasmática es de aproximadamente 20 días, por lo que tarda varias semanas en descender significativamente a pesar de la pérdida total de la síntesis hepatocelular.
- ¿Cuál es la principal diferencia histopatológica y macroscópica entre el síndrome de Dubin-Johnson y el de Rotor?
- El síndrome de Dubin-Johnson muestra un hígado negro por acumulación lisosomal de pigmento semejante a la melanina, mientras que el síndrome de Rotor presenta una arquitectura y coloración hepática macroscópica normales.
Preguntas tipo test
- ¿Qué patrón analítico define un cociente AST/ALT superior a 2 con GGT elevada?
- a) Hepatitis vírica aguda por VHB
- b) Esteatosis hepática metabólica simple
- c) Hepatitis autoinmune tipo 1
- d) Hepatopatía de etiología alcohólica
Respuesta: d) Hepatopatía de etiología alcohólica. El daño mitocondrial directo del etanol y el déficit de piridoxal-5-fosfato elevan la AST sobre la ALT por encima de 2.
- ¿Cuál es el parámetro más sensible para monitorizar la función de síntesis en hepatitis aguda grave?
- a) Actividad de fosfatasa alcalina
- b) Tiempo de protrombina o INR
- c) Nivel de transaminasa ALT (GPT)
- d) Concentración de albúmina sérica
Respuesta: b) Tiempo de protrombina o INR. El factor VII tiene una semivida de solo 4-6 horas, por lo que el tiempo de protrombina se prolonga precozmente.
- ¿Qué defecto molecular y tipo de herencia caracterizan al síndrome de Gilbert?
- a) Mutación en transportadores OATP dominante
- b) Déficit leve de UGT1A1 autosómico recesivo
- c) Ausencia de MRP2 ligada al cromosoma X
- d) Ausencia total de UGT1A1 autosómica dominante
Respuesta: b) Déficit leve de UGT1A1 autosómico recesivo. Gilbert se debe a una mutación en el promotor de UGT1A1 con déficit leve enzimático y herencia autosómica recesiva.
Bloque 8: Hígado — Hepatitis víricas A, E, B y D
Flashcards
- ¿Qué perfil serológico distingue a una persona vacunada con éxito frente al VHB de una persona que ha superado una infección natural?
- La persona vacunada presenta de forma exclusiva anticuerpos anti-HBs protectores (>10 mUI/mL) con anti-HBc negativo, mientras que la infección superada muestra anti-HBs positivo junto con anti-HBc IgG positivo.
- ¿Cuál es la profilaxis indicada en un neonato nacido de una madre portadora de HBsAg?
- Administración conjunta de inmunoglobulina específica frente a la hepatitis B y la primera dosis de la vacuna en las primeras 12 horas de vida, además de tenofovir materno en el tercer trimestre si la viremia excede 200.000 UI/mL.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el marcador serológico presente durante el periodo ventana de una infección aguda por VHB?
- a) Anti-HBs
- b) Anti-HBc IgM
- c) HBsAg
- d) HBeAg
Respuesta: b) Anti-HBc IgM. El anti-HBc IgM es el único marcador detectable cuando el HBsAg se ha negativizado pero el anti-HBs aún no es positivo.
- ¿Qué genotipo del virus de la hepatitis E puede causar infección crónica en individuos inmunodeprimidos?
- a) Genotipo 5
- b) Genotipo 2
- c) Genotipo 1
- d) Genotipo 3
Respuesta: d) Genotipo 3. El genotipo 3 es zoonótico y puede producir hepatitis crónica en pacientes con trasplante u otra inmunodeficiencia.
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la bulevirtida en la hepatitis delta?
- a) Degradación del genoma de ARN
- b) Inducción de inmunidad por interferón
- c) Inhibición de la polimerasa vírica
- d) Bloqueo de la entrada al unirse a NTCP
Respuesta: d) Bloqueo de la entrada al unirse a NTCP. La bulevirtida compite por el cotransportador NTCP bloqueando la fijación e internalización del VHB y VHD.
Bloque 8: Hígado — Hepatitis C e insuficiencia hepática aguda grave
Flashcards
- ¿Por qué no se pueden administrar inhibidores de proteasa (-previr) a un paciente con cirrosis descompensada por VHC?
- Porque sufren acumulación y metabolismo hepático alterado, desencadenando toxicidad hepática directa grave y empeoramiento fatal de la descompensación.
- ¿Cuáles son las manifestaciones extrahepáticas asociadas al VHC más frecuentes en las preguntas de examen?
- La crioglobulinemia mixta esencial (púrpura palpable, artralgias, glomerulonefritis), la porfiria cutánea tarda y el linfoma no Hodgkin de células B.
- ¿Qué criterio aislado por toxicidad de paracetamol indica trasplante hepático urgente según el King's College?
- Un pH arterial inferior a 7,30 tras resucitación con fluidos, independientemente del grado de encefalopatía hepática.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba imprescindible para confirmar una infección activa por el virus de la hepatitis C?
- a) Detección de ARN-VHC mediante PCR
- b) Elevación de transaminasas mayor de mil
- c) Elastografía hepática con rigidez elevada
- d) Anticuerpos anti-VHC mediante ELISA
Respuesta: a) Detección de ARN-VHC mediante PCR. Los anticuerpos únicamente indican contacto con el virus; se precisa cuantificar ARN-VHC por PCR para demostrar replicación viral activa.
- ¿Qué pauta antiviral directa pangenotípica requiere solo 8 semanas de tratamiento en pacientes naive sin cirrosis?
- a) Ledipasvir y sofosbuvir
- b) Sofosbuvir y velpatasvir
- c) Grazoprevir y elbasvir
- d) Glecaprevir y pibrentasvir
Respuesta: d) Glecaprevir y pibrentasvir. Glecaprevir/pibrentasvir se administra durante 8 semanas, a diferencia de sofosbuvir/velpatasvir que dura 12 semanas.
- En un paciente con cirrosis que logra RVS tras erradicar el VHC, ¿cuál es la actitud respecto al hepatocarcinoma?
- a) Solicitar alfafetoproteína mensual indefinida
- b) Suspender el cribado al alcanzar RVS
- c) Mantener ecografía abdominal cada 6 meses
- d) Realizar biopsia hepática de confirmación
Respuesta: c) Mantener ecografía abdominal cada 6 meses. Aunque la RVS reduce el riesgo oncológico, el daño estructural por cirrosis persiste y obliga a mantener la ecografía de cribado semestral.
Bloque 9: Hepatopatías no víricas — Enfermedad hepática alcohólica y esteatosis metabólica (MASLD)
Flashcards
- ¿Cuáles son los dos componentes principales calculados en la fórmula del índice de Maddrey para definir gravedad?
- La prolongación del tiempo de protrombina respecto al control (en segundos) multiplicado por 4,6 y la cifra de bilirrubina sérica total expresada en mg/dL.
- ¿Qué umbral del índice FIB-4 permite descartar razonablemente la presencia de fibrosis hepática avanzada en atención primaria?
- Un valor de FIB-4 inferior a 1,3, el cual posee un valor predictivo negativo superior al 90 % para excluir fibrosis avanzada.
- ¿Cuál es la intervención terapéutica con mayor impacto demostrado en la reducción de inflamación y esteatosis en pacientes con MASLD?
- La reducción del peso corporal de al menos un 7-10 % conseguida mediante dieta hipocalórica y ejercicio físico pautado.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo histológico es característico de la esteatohepatitis alcohólica frente a las virales?
- a) Infiltrado inflamatorio por neutrófilos
- b) Granulomas no caseificantes portales
- c) Infiltrado exclusivamente linfoplasmocitario
- d) Inclusiones nucleares en vidrio deslustrado
Respuesta: a) Infiltrado inflamatorio por neutrófilos. El infiltrado de la hepatitis alcohólica está constituido predominantemente por neutrófilos, a diferencia del infiltrado linfocitario monornuclear de las virales.
- ¿Qué conducta está indicada si un paciente con hepatitis alcohólica presenta un índice de Lille de 0,52 al séptimo día?
- a) Suspender el corticoide
- b) Mantener prednisolona 21 días más
- c) Doblar la dosis de prednisolona
- d) Añadir ácido obeticólico
Respuesta: a) Suspender el corticoide. Un valor de Lille > 0,45 clasifica al paciente como no respondedor, por lo que debe suspenderse el corticoide para evitar sobreinfecciones letales.
- ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en pacientes con MASLD?
- a) Hepatocarcinoma
- b) Peritonitis bacteriana espontánea
- c) Cardiovascular
- d) Hemorragia por varices
Respuesta: c) Cardiovascular. La patología cardiovascular es la primera causa de morbimortalidad en pacientes con MASLD, por delante de las causas directamente hepáticas.
Bloque 9: Hepatopatías no víricas — Hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante
Flashcards
- ¿Cuáles son las diferencias serológicas y de grupo de edad entre la hepatitis autoinmune tipo 1 y tipo 2?
- El tipo 1 se presenta a cualquier edad y se define por ANA y anticuerpos antimúsculo liso (SMA), mientras que el tipo 2 afecta a la edad pediátrica o juvenil femenina y se asocia a anticuerpos anti-LKM1 y anti-LC1.
- ¿Por qué un paciente con colangitis esclerosante primaria y colitis ulcerosa necesita colonoscopias anuales desde el momento del diagnóstico hepático?
- Porque la coexistencia de CEP con colitis ulcerosa multiplica de manera sinérgica el riesgo de displasia y cáncer colorrectal, con un intervalo de progresión mucho más acelerado.
- ¿Qué patología colestásica simula una CEP pero responde rápidamente a los glucocorticoides?
- La colangitis esclerosante asociada a IgG4, una manifestación del espectro de la enfermedad sistémica por IgG4 que cursa con niveles elevados de este isotipo sérico.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el autoanticuerpo diagnóstico más representativo de la hepatitis autoinmune tipo 2?
- a) Anticuerpo anti-LKM1
- b) Anticuerpo p-ANCA
- c) Anticuerpo antimúsculo liso
- d) Anticuerpo antimitocondrial M2
Respuesta: a) Anticuerpo anti-LKM1. El tipo 2 de hepatitis autoinmune se caracteriza por anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón (anti-LKM1) y anti-LC1 en pacientes jóvenes.
- ¿A qué se debe la hipercolesterolemia con xantelasmas en la colangitis biliar primaria?
- a) Elevación aterogénica de LDL
- b) Déficit primario de ApoE
- c) Hipertrigliceridemia grave por VLDL
- d) Acúmulo de lipoproteína X
Respuesta: d) Acúmulo de lipoproteína X. La lipoproteína X es una partícula no aterogénica rica en fosfolípidos que aumenta por la colestasis crónica en la CBP.
- ¿Qué prueba de imagen confirma el diagnóstico de sospecha de la colangitis esclerosante primaria?
- a) Colangiorresonancia magnética
- b) Ecografía abdominal convencional
- c) Biopsia hepática percutánea
- d) Tomografía computarizada con contraste
Respuesta: a) Colangiorresonancia magnética. La colangio-RM es la prueba de elección al demostrar con alta sensibilidad el patrón arrosariado de estenosis y dilataciones biliares.
Bloque 9: Hepatopatías no víricas — Hepatotoxicidad y enfermedades metabólicas hereditarias
Flashcards
- ¿Cuál es la causa del valor disminuido de ceruloplasmina sérica en la enfermedad de Wilson?
- La mutación de ATP7B impide la incorporación del cobre intracelular a la apoceruloplasmina en el hepatocito, por lo que la molécula inestable se degrada rápidamente en el plasma.
- ¿Qué patrón enzimático orienta a hepatotoxicidad por amoxicilina-clavulánico frente a isoniazida?
- La amoxicilina-clavulánico genera típicamente un patrón colestásico o mixto (R ≤ 2 o 2 < R < 5), mientras que la isoniazida induce un patrón citolítico o hepatocelular puro (R ≥ 5).
- ¿Qué tinción histológica permite confirmar la afectación hepática por déficit de alfa-1-antitripsina?
- La tinción de PAS tras digestión con diastasa, que evidencia glóbulos redondeados de color magenta resistentes a la diastasa en hepatocitos periportales.
Preguntas tipo test
- ¿Qué cociente R confirma el diagnóstico de un patrón de hepatotoxicidad citolítico o hepatocelular?
- a) R entre 2 y 5
- b) R mayor o igual a 5
- c) R menor o igual a 2
- d) R igual a cero
Respuesta: b) R mayor o igual a 5. Un valor de R mayor o igual a 5 define formalmente la lesión hepatocelular o citolítica.
- ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de mantenimiento de elección en la enfermedad de Wilson asintomática?
- a) Sales de zinc
- b) Deferoxamina subcutánea
- c) D-penicilamina intravenosa
- d) Flebotomías semanales
Respuesta: a) Sales de zinc. El sulfato o acetato de zinc induce metalotioneínas y es la terapia de mantenimiento ideal.
- ¿Qué alteración analítica es la más sensible para el cribado inicial de hemocromatosis hereditaria?
- a) Ferritina sérica aislada
- b) Sideremia superior a 200 µg/dL
- c) Cupremia total
- d) Saturación de transferrina mayor al 45 %
Respuesta: d) Saturación de transferrina mayor al 45 %. El índice de saturación de transferrina mayor al 45 % es el parámetro más precoz y sensible.
Bloque 9: Hepatopatías no víricas — Enfermedades vasculares hepáticas e hígado y embarazo
Flashcards
- ¿En qué se diferencia el líquido ascítico de la cirrosis del líquido del síndrome de Budd-Chiari?
- Ambos presentan GASA ≥ 1,1 g/dL por hipertensión portal, pero en el Budd-Chiari las proteínas totales son ≥ 2,5 g/dL (exudado por preservación de permeabilidad sinusoidal), mientras que en la cirrosis habitual son < 2,5 g/dL.
- ¿Cuál es la actitud terapéutica inmediata ante una gestante de 36 semanas con hipoglucemia, coagulopatía y transaminasas elevadas por hígado graso agudo?
- Finalización inmediata de la gestación y soporte metabólico en unidad de cuidados intensivos, ya que es la única medida curativa que frena la progresión del fallo hepático agudo.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración analítica es diagnóstica y pronóstica en la colestasis intrahepática del embarazo?
- a) Amilasa pancreática muy incrementada
- b) Caída drástica del fibrinógeno plasmático
- c) Plaquetopenia inferior a 50.000 plaquetas
- d) Elevación de ácidos biliares séricos
Respuesta: d) Elevación de ácidos biliares séricos. Los niveles séricos de ácidos biliares cuantifican la gravedad y determinan el riesgo de muerte fetal súbita.
- ¿Cuál es la causa primaria más frecuente del síndrome de Budd-Chiari en adultos?
- a) Litiasis de la vía biliar común
- b) Neoplasias mieloproliferativas crónicas
- c) Infección por citomegalovirus hepático
- d) Hepatitis autoinmune no tratada
Respuesta: b) Neoplasias mieloproliferativas crónicas. Las neoplasias mieloproliferativas (asociadas a la mutación JAK2) son la etiología trombofílica subyacente más habitual.
- ¿Qué tríada clínica caracteriza clásicamente al síndrome de obstrucción sinusoidal postrasplante?
- a) Ictericia, hepatomegalia dolorosa y ascitis
- b) Fiebre, temblor y telangiectasias faciales
- c) Prurito, esteatorrea y xantelasmas palpebrales
- d) Diarrea acuosa, eritema y pancitopenia
Respuesta: a) Ictericia, hepatomegalia dolorosa y ascitis. El daño tóxico endotelial sinusoidal se manifiesta clásicamente por ictericia, hepatomegalia dolorosa y ganancia ponderal con ascitis.
Bloque 10: Cirrosis y trasplante — Cirrosis, escalas pronósticas e hipertensión portal
Flashcards
- ¿Cuáles son los tres parámetros analíticos utilizados para calcular la puntuación MELD original?
- Bilirrubina total, INR y creatinina sérica. No incluye albúmina, ascitis ni transaminasas.
- ¿En qué circunstancias permite Baveno VII omitir la gastroscopia de cribado de varices esofágicas?
- Cuando la elastografía de transición es inferior a 20 kPa y el recuento plaquetario es superior a 150.000 células por microlitro (con menos de 15 kPa y 150.000 plaquetas o más se descarta, además, la HTPCS).
- ¿Qué esquema terapéutico debe instaurarse como profilaxis secundaria tras el control de un sangrado variceal?
- Terapia combinada obligatoria mediante betabloqueantes no cardioselectivos (como carvedilol o propranolol) asociada a ligadura endoscópica periódica con bandas hasta su erradicación.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes parámetros forma parte de la escala de Child-Pugh pero no del MELD?
- a) Bilirrubina total
- b) Albúmina sérica
- c) Sodio sérico
- d) Creatinina
Respuesta: b) Albúmina sérica. La albúmina y la ascitis forman parte de la clasificación de Child-Pugh pero no están presentes en la fórmula del MELD.
- ¿A partir de qué valor del GPVH se considera que existe hipertensión portal clínicamente significativa?
- a) 10 mmHg
- b) 5 mmHg
- c) 6 mmHg
- d) 12 mmHg
Respuesta: a) 10 mmHg. Un GPVH igual o mayor a 10 mmHg define la hipertensión portal clínicamente significativa, umbral en el que se desarrollan varices y ascitis.
- ¿Qué opción define la profilaxis primaria de la hemorragia por varices en un paciente intolerante a betabloqueantes?
- a) Ligadura endoscópica con bandas
- b) Vitamina K intramuscular
- c) Escleroterapia endoscópica
- d) Derivación portosistémica transyugular
Respuesta: a) Ligadura endoscópica con bandas. En intolerancia o contraindicación a los betabloqueantes no cardioselectivos, la ligadura endoscópica con bandas es la técnica de elección en monoterapia.
Bloque 10: Cirrosis y trasplante — Ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal
Flashcards
- ¿Cómo se diferencian mediante el líquido ascítico la insuficiencia cardíaca congestiva y la cirrosis hepática no complicada si ambas presentan un GASA ≥ 1,1 g/dL?
- Por la concentración de proteínas totales en el líquido ascítico: son elevadas (≥ 2,5 g/dL) en la insuficiencia cardíaca debido a que la congestión es posinusoidal y los sinusoides hepáticos conservan su arquitectura, mientras que son bajas (< 2,5 g/dL) en la cirrosis hepática.
- ¿Cuáles son los tres parámetros analíticos de los criterios de Runyon sugestivos de peritonitis bacteriana secundaria en líquido ascítico?
- Proteínas totales > 1 g/dL (o > 2,5 g/dL), glucosa < 50 mg/dL y LDH en ascitis superior al límite superior de la normalidad sérica. El cumplimiento de dos o más de estos criterios orienta a infección intraabdominal secundaria.
- ¿Por qué es obligado administrar albúmina intravenosa en los días 1 y 3 del diagnóstico de una peritonitis bacteriana espontánea?
- Porque contrarresta la disfunción hemodinámica inducida por la cascada inflamatoria y la translocación bacteriana, reduciendo significativamente la incidencia de síndrome hepatorrenal de un 30 % a un 10 % y disminuyendo la mortalidad hospitalaria.
Preguntas tipo test
- ¿Qué valor del gradiente de albúmina suero-líquido ascítico (GASA) establece hipertensión portal?
- a) Menor a 0,5 g/dL
- b) Mayor o igual a 2,5 g/dL
- c) Mayor o igual a 1,1 g/dL
- d) Menor a 1,1 g/dL
Respuesta: c) Mayor o igual a 1,1 g/dL. Un GASA igual o superior a 1,1 g/dL traduce la presencia de hipertensión portal con una exactitud diagnóstica superior al 95 %.
- En la paracentesis evacuadora superior a 5 litros, ¿cuánta albúmina debe reponerse por litro extraído?
- a) 15 g por litro
- b) No requiere reposición
- c) 6 a 8 g por litro
- d) 4 g por litro
Respuesta: c) 6 a 8 g por litro. La prevención de la disfunción circulatoria tras paracentesis masiva requiere reponer 6 a 8 g de albúmina IV por litro retirado.
- ¿Cuál es la dosis canónica de albúmina IV en el manejo inicial de la peritonitis bacteriana espontánea?
- a) 1 g/kg diario durante 7 días
- b) 8 g por cada 500 PMN
- c) 1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3
- d) 20 g cada 12 horas fijos
Respuesta: c) 1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3. El protocolo de Sort demostró que 1,5 g/kg el primer día y 1 g/kg el tercer día previene el síndrome hepatorrenal y reduce la mortalidad.
Bloque 10: Cirrosis y trasplante — Encefalopatía, complicaciones pulmonares, ACLF y trasplante hepático
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con síndrome hepatopulmonar experimenta ortodeoxia (desaturación de oxígeno al sentarse o ponerse de pie)?
- Porque en bipedestación la gravedad incrementa el flujo sanguíneo hacia las bases pulmonares, donde predominan las dilataciones vasculares anómalas, acentuando el cortocircuito intrapulmonar y el defecto de oxigenación.
- ¿Cuáles son los componentes analíticos que integran la puntuación MELD original?
- Bilirrubina sérica total, cociente internacional normalizado de protrombina (INR) y creatinina sérica.
- ¿Cuál es la consecuencia directa de una trombosis precoz de la arteria hepática tras un trasplante de hígado y cuál es su tratamiento definitivo?
- Provoca una colangiopatía isquémica difusa con necrosis de las vías biliares e infarto del parénquima hepático, lo que obliga a la realización de un retrasplante hepático urgente.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo ecocardiográfico confirma la sospecha de síndrome hepatopulmonar tras inyectar suero salino agitado?
- a) Regurgitación tricuspídea grave con hipertensión pulmonar
- b) Ausencia de opacificación de las cavidades derechas
- c) Llegada inmediata a cavidades izquierdas en 1-2 ciclos
- d) Paso retardado a cavidades izquierdas tras 3-6 ciclos
Respuesta: d) Paso retardado a cavidades izquierdas tras 3-6 ciclos. El paso retardado tras 3-6 ciclos cardíacos demuestra que las microburbujas atraviesan lechos vasculares pulmonares dilatados patológicamente y no un defecto septal intracardíaco.
- ¿Cuál es la primera prueba obligada ante un cirrótico con ascitis y deterioro neurológico agudo?
- a) Determinación de niveles séricos de amonio
- b) Electroencefalograma para documentar ondas trifásicas
- c) Paracentesis diagnóstica para descartar infección
- d) Tomografía computarizada craneal urgente
Respuesta: c) Paracentesis diagnóstica para descartar infección. La peritonitis bacteriana espontánea subclínica es uno de los principales desencadenantes; debe descartarse precozmente con paracentesis.
- ¿Cuál de las siguientes condiciones supone una contraindicación absoluta para el trasplante hepático?
- a) Nódulo único de hepatocarcinoma de 4 cm
- b) Síndrome hepatopulmonar grave con P a O 2 < 50 mmHg PaO_2 < 50\text{ mmHg} P a O 2 < 50 mmHg
- c) Hipertensión portopulmonar grave refractaria a vasodilatadores
- d) Incompatibilidad HLA entre donante y receptor
Respuesta: c) Hipertensión portopulmonar grave refractaria a vasodilatadores. La hipertensión arterial pulmonar grave refractaria precipita fallo ventricular derecho masivo al desclampaje intraoperatorio, contraindicando la cirugía.
Bloque 11: Tumores hepáticos — Lesiones benignas, abscesos y quistes
Flashcards
- ¿Cuál es la pauta de manejo clínico ante una hiperplasia nodular focal asintomática con diagnóstico confirmado por resonancia magnética?
- Se mantiene una conducta conservadora de observación y tranquilidad a la paciente, sin requerir intervención quirúrgica ni retirada preceptiva de fármacos anticonceptivos.
- ¿Qué complicación grave puede presentarse durante la rotura traumática o iatrogénica de un quiste hidatídico hepático?
- La salida del líquido hidatídico rico en antígenos del parásito a la cavidad peritoneal puede desencadenar una reacción anafiláctica severa y siembra secundaria con equinococosis peritoneal múltiple.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el hallazgo típico en la tomografía computarizada trifásica del hemangioma cavernoso?
- a) Hipodensidad permanente en todas las fases
- b) Captación centrífuga con cicatriz central
- c) Lavado precoz en fase portal
- d) Relleno centrípeto desde nódulos periféricos
Respuesta: d) Relleno centrípeto desde nódulos periféricos. El hemangioma muestra un realce nodular discontinuo periférico en fase arterial que avanza lentamente hacia el centro en fases tardías.
- ¿En qué situación está formalmente indicada la extirpación quirúrgica de un adenoma hepatocelular?
- a) Siempre que se asocie al síndrome de Kasabach-Merritt
- b) En lesiones con captación de contraste hepatoespecífico
- c) En cualquier varón diagnosticado de la lesión
- d) En toda mujer asintomática menor de 3 cm
Respuesta: c) En cualquier varón diagnosticado de la lesión. En varones el riesgo de mutación en beta-catenina y malignización es alto, por lo que la resección está indicada sin importar el tamaño.
- ¿Cuál es el tratamiento de primera línea de elección para un absceso amebiano hepático no complicado?
- a) Metronidazol por vía oral o intravenosa
- b) Quistoperiquistectomía quirúrgica abierta
- c) Drenaje percutáneo con catéter urgente
- d) Albendazol oral durante seis meses continuos
Respuesta: a) Metronidazol por vía oral o intravenosa. El absceso amebiano responde excelentemente a metronidazol, reservándose el drenaje percutáneo solo para fracaso médico o amenaza de rotura.
Bloque 11: Tumores hepáticos — Hepatocarcinoma, colangiocarcinoma y metástasis
Flashcards
- ¿En qué circunstancias anatómicas y funcionales se indican los criterios de Milán para trasplante hepático en un paciente con hepatocarcinoma?
- Se aplican en estadio BCLC A ante un tumor único de diámetro igual o menor a 5 cm o hasta 3 nódulos de tamaño igual o menor a 3 cm, en ausencia de invasión macrovascular portal y sin enfermedad extrahepática.
- ¿Qué hallazgo ecográfico diferencia al tumor de Klatskin de un tumor de la cabeza del páncreas que produce ictericia indolora?
- El tumor de Klatskin presenta dilatación exclusiva de las vías biliares intrahepáticas con colapso de la vía biliar distal y vesícula biliar vacía, a diferencia del tumor pancreático que produce dilatación de toda la vía y distensión vesicular (signo de Courvoisier-Terrier).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba de elección para el cribado semestral del carcinoma hepatocelular en pacientes cirróticos?
- a) TC abdominal con contraste
- b) Alfa-fetoproteína aislada
- c) Ecografía abdominal
- d) Resonancia magnética anual
Respuesta: c) Ecografía abdominal. La ecografía abdominal cada 6 meses es el método validado y coste-efectivo para la vigilancia del paciente cirrótico.
- ¿Qué combinación de fármacos constituye la primera línea estándar para el hepatocarcinoma en estadio avanzado (BCLC C)?
- a) Durvalumab más quimioembolización
- b) Atezolizumab más bevacizumab
- c) Sorafenib más lenvatinib
- d) Regorafenib más cisplatino
Respuesta: b) Atezolizumab más bevacizumab. La inmunoterapia combinada con atezolizumab y bevacizumab ha demostrado superioridad frente a los inhibidores tirosina quinasa convencionales.
- Un nódulo de 2 cm en un hígado cirrótico muestra realce arterial y lavado portal en la TC dinámica. ¿Qué conducta procede?
- a) Confirmación por punción citológica
- b) Control ecográfico en 3 meses
- c) Tratar sin necesidad de biopsia
- d) Biopsia percutánea guiada
Respuesta: c) Tratar sin necesidad de biopsia. La presencia de captación arterial y lavado precoz en un cirrótico con lesión ≥1 cm confirma el diagnóstico sin exigir estudio histológico.
Bloque 12: Vías biliares — Litiasis biliar, pruebas de imagen y colecistitis aguda
Flashcards
- ¿Qué diferencia clínica principal distingue un cólico biliar de una colecistitis aguda?
- El cólico biliar consiste en dolor transitorio que no genera respuesta inflamatoria sistémica (sin fiebre ni leucocitosis). La colecistitis aguda implica obstrucción mantenida con inflamación parietal, fiebre, reactantes elevados y dolor constante que no cede en pocas horas.
- ¿Por qué la presencia de gas en la pared vesicular en un paciente diabético exige colecistectomía urgente?
- Porque indica una colecistitis enfisematosa provocada por gérmenes anaerobios formadores de gas como Clostridium perfringens, entidad con rápida progresión a gangrena, perforación y shock séptico.
- ¿Qué utilidad tiene la colangio-RM frente a la ecografía abdominal en el algoritmo del cólico biliar?
- Permite visualizar el árbol biliar completo con una sensibilidad superior al 90 % para coledocolitiasis, superando el problema de la interposición gaseosa duodenal que ciega la ecografía a nivel distal.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa subyacente más frecuente de los cálculos pigmentarios negros?
- a) Resección de colon sigmoide
- b) Tratamiento continuado con clofibrato
- c) Estados de hemólisis intravascular crónica
- d) Infección por bacterias anaerobias
Respuesta: c) Estados de hemólisis intravascular crónica. Los cálculos pigmentarios negros provienen del exceso de bilirrubinato cálcico generado típicamente en estados de hemólisis crónica o cirrosis.
- ¿Cuál es una indicación formal de colecistectomía en un paciente con colelitiasis asintomática?
- a) Niveles séricos de colesterol altos
- b) Cálculo único de 12 mm
- c) Presencia de dispepsia transitoria
- d) Vesícula biliar en porcelana
Respuesta: d) Vesícula biliar en porcelana. La vesícula en porcelana asocia un riesgo notable de adenocarcinoma de vesícula, por lo que exige extirpación profiláctica.
- ¿Qué complicación grave específica es la más representativa tras la realización de una CPRE?
- a) Rotura espontánea del bazo
- b) Acalasia distal yatrógena
- c) Pancreatitis aguda post-endoscópica
- d) Diverticulitis aguda del duodeno
Respuesta: c) Pancreatitis aguda post-endoscópica. La pancreatitis aguda ocurre en un 3-10 % de los procedimientos tras canulación o esfinterotomía papilar en la CPRE.
Bloque 12: Vías biliares — Coledocolitiasis, colangitis, pólipos y tumores biliares
Flashcards
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica no invasiva de mayor sensibilidad para detectar coledocolitiasis de tamaño inferior a 5 mm en pacientes con riesgo intermedio?
- La ecoendoscopia (USE), que supera a la ecografía abdominal y a la colangio-RM en la detección de microlitiasis y cálculos < 5 mm.
- ¿En qué circunstancias se recomienda colecistectomía en un pólipo vesicular con un tamaño entre 6 y 9 mm?
- Cuando coexisten factores de riesgo de neoplasia, tales como edad superior a 50 años, litiasis vesicular acompañante, colangitis esclerosante primaria o engrosamiento parietal ecográfico.
- ¿Por qué el drenaje quirúrgico abierto está contraindicado como primera elección en la colangitis aguda grave?
- Porque en situación de sepsis y coagulopatía la cirugía abierta asocia una mortalidad excesiva; la descompresión mediante esfinterotomía por CPRE es mínimamente invasiva, eficaz y de elección urgente.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la conducta inicial ante un paciente con colangitis aguda que presenta hipotensión y letargia?
- a) Drenaje quirúrgico con tubo de Kehr
- b) Colecistostomía percutánea exclusiva
- c) Colecistectomía abierta urgente
- d) Soporte, antibióticos y CPRE urgente
Respuesta: d) Soporte, antibióticos y CPRE urgente. La péntada de Reynolds define colangitis grave, cuyo tratamiento requiere estabilización hemodinámica, antibióticos y descompresión biliar urgente mediante CPRE.
- ¿Qué hallazgos radiológicos integran la tríada de Rigler en el íleo biliar?
- a) Aerobilia, dolor en hipocondrio y fiebre
- b) Neumobilia, obstrucción intestinal y cálculo ectópico
- c) Vesícula en porcelana, íleo y neumobilia
- d) Neumoperitoneo, cálculo ectópico y ascitis
Respuesta: b) Neumobilia, obstrucción intestinal y cálculo ectópico. La tríada de Rigler diagnóstica de íleo biliar incluye gas en la vía biliar (neumobilia), signos de oclusión de delgado y visualización de la litiasis.
- ¿En cuál de los siguientes supuestos está indicada la colecistectomía profiláctica ante un pólipo vesicular?
- a) Pólipo asintomático de 11 mm
- b) Pólipo asintomático de 4 mm sin factores
- c) Pólipo de 7 mm en paciente de 25 años
- d) Colesterolosis difusa sin cálculos
Respuesta: a) Pólipo asintomático de 11 mm. Todo pólipo vesicular con diámetro igual o superior a 10 mm debe ser resecado mediante colecistectomía por el riesgo de malignidad.
Bloque 13: Páncreas — Pancreatitis aguda
Flashcards
- ¿Por qué no se debe pautar antibioterapia de forma profiláctica ante una necrosis pancreática estéril extensa del 60 %?
- Porque los ensayos clínicos han demostrado que no disminuye la incidencia de necrosis infectada ni la mortalidad global, provocando únicamente un aumento de resistencias antimicrobianas e infecciones micóticas secundarias.
- ¿Cómo se diferencian un pseudoquiste pancreático y una necrosis encapsulada (WON) según la clasificación de Atlanta?
- Ambos aparecen a partir de las 4 semanas de evolución y poseen pared fibrosa madura; no obstante, el pseudoquiste procede de una pancreatitis edematosa y contiene exclusivamente líquido claro, mientras que la necrosis encapsulada deriva de una pancreatitis necrotizante y contiene detritos sólidos y restos tisulares desvitalizados.
- ¿Por qué la colecistectomía en una pancreatitis aguda litiásica leve debe llevarse a cabo durante el mismo ingreso hospitalario?
- Porque diferir la intervención al alta hospitalaria asocia una tasa de recidiva de pancreatitis aguda o complicaciones biliares graves superior al 25-30 % durante las primeras semanas de espera.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis aguda en España?
- a) Hipertrigliceridemia grave
- b) Litiasis biliar
- c) Consumo crónico de alcohol
- d) Complicación de CPRE
Respuesta: b) Litiasis biliar. La litiasis biliar es el origen del 40-50 % de las pancreatitis agudas, superando al alcohol y a la hipertrigliceridemia.
- ¿Qué hallazgo en la TC define inequívocamente la presencia de necrosis infectada?
- a) Pared engrosada bien delimitada
- b) Ascitis con amilasa elevada
- c) Gas en el lecho necrótico
- d) Extensión necrótica mayor del 50 %
Respuesta: c) Gas en el lecho necrótico. Las burbujas de gas en el interior de la necrosis confirman la presencia de microorganismos productores de gas sin requerir PAAF.
- ¿Cuál de los siguientes no forma parte de los criterios de Ranson al ingreso?
- a) Lipasa tres veces el límite normal
- b) Leucocitos superiores a 16.000/mm³
- c) Edad superior a 55 años
- d) Glucosa sérica superior a 200 mg/dl
Respuesta: a) Lipasa tres veces el límite normal. Ni la amilasa ni la lipasa integran los criterios de Ranson ni definen el pronóstico del paciente.
Bloque 13: Páncreas — Pancreatitis crónica y pancreatitis autoinmune
Flashcards
- ¿Por qué las determinaciones de amilasa y lipasa séricas carecen de utilidad en la pancreatitis crónica?
- La destrucción progresiva y la fibrosis del tejido acinar pancreático reducen drásticamente la síntesis enzimática, provocando que sus niveles sanguíneos permanezcan dentro del rango normal.
- ¿Qué asociación sistémica típica distingue a la pancreatitis autoinmune tipo 2 de la tipo 1?
- La tipo 2 se vincula con la enfermedad inflamatoria intestinal (en especial la colitis ulcerosa), mientras que la tipo 1 se asocia a trastornos fibroinflamatorios sistémicos del espectro IgG4 como la fibrosis retroperitoneal o la colangitis esclerosante.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba indirecta no invasiva de mayor utilidad inicial para confirmar insuficiencia pancreática exocrina?
- a) Lipasa sérica en ayunas
- b) Amilasa en orina de 24 horas
- c) Grasa fecal cuantitativa de Van de Kamer
- d) Elastasa fecal-1
Respuesta: d) Elastasa fecal-1. La elastasa fecal-1 se determina en una única deposición, es específica de origen pancreático y no se altera por la terapia enzimática sustitutiva.
- ¿Qué alteración genética se asocia a pancreatitis hereditaria autosómica dominante con alto riesgo de cáncer de páncreas?
- a) Mutación en CFTR
- b) Deleción en APC
- c) Mutación en SPINK1
- d) Mutación en PRSS1
Respuesta: d) Mutación en PRSS1. La mutación de ganancia de función en PRSS1 (tripsinógeno catiónico) causa pancreatitis hereditaria con penetrancia incompleta y alto riesgo tumoral.
- ¿Qué rasgo histológico diferencia de forma específica a la pancreatitis autoinmune tipo 2 frente a la tipo 1?
- a) Fibrosis estoriforme en espiral
- b) Más de 50 células IgG4+ por campo
- c) Lesión epitelial granulocítica ductal
- d) Flebitis obliterante de vénulas
Respuesta: c) Lesión epitelial granulocítica ductal. La lesión epitelial granulocítica con infiltrado de neutrófilos en los conductos es el rasgo definitorio de la pancreatitis autoinmune tipo 2.
Bloque 13: Páncreas — Adenocarcinoma, neoplasias quísticas y otros tumores pancreáticos
Flashcards
- ¿Cuáles son los estigmas de alto riesgo en una neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPIM) que obligan a indicar cirugía?
- La presencia de ictericia obstructiva atribuible a la lesión, un nódulo mural captante de contraste ≥ 5 mm o una dilatación del conducto pancreático principal (Wirsung) ≥ 10 mm.
- ¿Cómo se confirma bioquímicamente el síndrome de Zollinger-Ellison si la gastrina basal se sitúa entre 150 y 1000 pg/mL?
- Se realiza el test de infusión de secretina; una elevación paradójica de la gastrina plasmática mayor de 120 pg/mL respecto al valor basal confirma el gastrinoma.
- ¿Qué hallazgo anatomopatológico subcutáneo es característico de la paniculitis asociada al carcinoma de células acinares?
- La presencia de focos de necrosis grasa subcutánea que albergan «células fantasma» (adipocitos anucleados con paredes calcificadas) inducidas por la liberación masiva de lipasa.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico y resecabilidad del cáncer de páncreas?
- a) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
- b) TC abdominal multifásica con protocolo pancreático
- c) Resonancia magnética simple de abdomen
- d) Ecografía abdominal con contraste
Respuesta: b) TC abdominal multifásica con protocolo pancreático. La TC helicoidal multifásica con fases arterial pancreática y venosa portal es el estándar para diagnosticar y definir la resecabilidad vascular.
- ¿Qué traduce la aparición de varices gástricas aisladas y esplenomegalia en un tumor de cuerpo pancreático?
- a) Cirrosis biliar secundaria compresiva
- b) Metástasis hepáticas difusas
- c) Infiltración de la arteria mesentérica superior
- d) Trombosis de la vena esplénica
Respuesta: d) Trombosis de la vena esplénica. La compresión o infiltración tumoral de la vena esplénica origina trombosis e hipertensión portal segmentaria con varices fúndicas gástricas aisladas.
- ¿Cuál de las siguientes lesiones quísticas pancreáticas comunica típicamente con el conducto de Wirsung?
- a) Neoplasia quística mucinosa
- b) Teratoma quístico maduro
- c) Cistoadenoma seroso
- d) Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Respuesta: d) Neoplasia mucinosa papilar intraductal. La NPIM surge del epitelio del conducto pancreático principal o sus ramas y mantiene comunicación directa demostrable con ellos.
Bloque 14: Pruebas complementarias — Endoscopia, radiología e imágenes típicas del MIR
Flashcards
- ¿Cuál es la medida profiláctica más eficaz para reducir la pancreatitis post-CPRE en pacientes de riesgo?
- La administración de indometacina o diclofenaco rectal inmediatamente antes o tras la intervención, complementada con la inserción de una prótesis pancreática temporal si se ha canulado repetidamente el conducto pancreático.
- ¿Qué tríada radiológica define al íleo biliar en la radiografía simple de abdomen?
- La tríada de Rigler: neumobilia (gas en vía biliar), dilatación u obstrucción mecánica de intestino delgado y presencia de un cálculo biliar ectópico radiopaco en luz intestinal.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes procedimientos endoscópicos asocia un riesgo hemorrágico alto según las guías clínicas?
- a) Polipectomía de lesión de 18 mm
- b) Biopsia mucosa en esófago
- c) Retirada de stent biliar
- d) Gastroscopia diagnóstica simple
Respuesta: a) Polipectomía de lesión de 18 mm. La resección de pólipos mayores de 10 mm presenta un riesgo hemorrágico elevado que exige suspender ciertos antitrombóticos.
- ¿Qué dispositivo se utiliza para descartar estenosis antes de administrar una cápsula endoscópica?
- a) Balón intragástrico desinflado
- b) Sonda nasogástrica radiopaca
- c) Cápsula de patencia biodegradable
- d) Enteroscopio monobalón previo
Respuesta: c) Cápsula de patencia biodegradable. La cápsula de patencia es reabsorbible y permite verificar el libre tránsito luminal sin riesgo de impactación irreversible.
- ¿Cuál es la complicación grave más frecuente tras una CPRE terapéutica con esfinterotomía?
- a) Pancreatitis aguda post-CPRE
- b) Perforación libre gástrica
- c) Colangitis bacteriana ascendente
- d) Aspiración broncopulmonar
Respuesta: a) Pancreatitis aguda post-CPRE. La pancreatitis aguda ocurre en un 3 % a 10 % de las CPRE y representa su complicación mayor más habitual.
Bloque 14: Pruebas complementarias — Anatomía patológica digestiva y pruebas de función
Flashcards
- ¿Cuáles son los requisitos de abstinencia farmacológica antes de realizar un test de aliento para Helicobacter pylori?
- Se deben retirar los inhibidores de la bomba de protones durante un mínimo de 2 semanas y los antibióticos o preparados de bismuto durante 4 semanas.
- ¿Qué perfil de citoqueratinas y marcadores caracteriza al adenocarcinoma de colon frente al adenocarcinoma ductal de páncreas?
- El adenocarcinoma de colon es CK20 positivo, CDX2 positivo y CK7 negativo; el adenocarcinoma ductal pancreático es CK7 positivo, CK20 negativo y CDX2 negativo o débil.
- ¿Qué alteración técnica puede generar un falso positivo en la determinación de elastasa fecal-1?
- La emisión de heces líquidas o acuosas profusas, ya que diluye la concentración de elastasa sin que exista un déficit real de síntesis exocrina.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo define al estadio 1 de la clasificación histológica de Marsh-Oberhuber?
- a) Engrosamiento colágeno basal de 10 µm
- b) Hiperplasia de las criptas duodenales
- c) Atrofia vellositaria subtotal parcheada
- d) >25 linfocitos por 100 enterocitos
Respuesta: d) >25 linfocitos por 100 enterocitos. El estadio 1 o infiltrativo se define exclusivamente por linfocitosis intraepitelial (>25 linfocitos/100 enterocitos) sin hiperplasia ni atrofia.
- ¿Cuál es el perfil inmunohistoquímico clásico del adenocarcinoma ductal pancreático invasivo?
- a) Sinaptofisina y cromogranina positivas
- b) CK7 positivo y CK20 negativo
- c) Tripsina positiva y CK7 negativo
- d) CK20 positivo y CDX2 positivo
Respuesta: b) CK7 positivo y CK20 negativo. El adenocarcinoma ductal pancreático típicamente muestra positividad difusa para CK7 con negatividad para CK20.
- ¿Cuánto tiempo previo deben suspenderse los IBP antes del test de aliento con urea?
- a) Exactamente 48 horas
- b) No es necesario suspenderlos
- c) Al menos 2 semanas
- d) Al menos 4 semanas
Respuesta: c) Al menos 2 semanas. Los IBP deben suspenderse al menos 2 semanas antes para evitar falsos negativos por inhibición de la ureasa bacteriana.
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APUNTES DIGESTIVO Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Digestivo completo para el MIR en 45 temas, cada uno con esquema y 4 preguntas de test. Criterios al día (Lyon, Baveno VII, MASLD) y tabla final de repaso.
APRE N.AI Índice Bloque 1: Esófago 1 2 3 4 5 Fisiología, pruebas funcionales, disfagia y divertículo de Zenker 9 Anatomía funcional y tipos de ondas motoras 10 Pruebas funcionales y de imagen en patología esofágica 11 Diagnóstico diferencial de la disfagia 12 Divertículo de Zenker 14 Trastornos motores: acalasia, espasmo distal y esclerodermia 15 Acalasia: concepto, etiopatogenia y manifestaciones clínicas 16 Diagnóstico y clasificación de Chicago 16 Tratamiento de la acalasia y riesgo neoplásico 18 Otros trastornos motores esofágicos mayores y menores 19 ERGE y esófago de Barrett 22 Fisiopatología y barrera antirreflujo 23 Manifestaciones clínicas 24 Diagnóstico y criterios de Lyon 25 Tratamiento médico y quirúrgico de la ERGE 26 Complicaciones de la ERGE 26 Esófago de Barrett 27 Esofagitis eosinofílica, infecciosa y por fármacos; anillos, cáusticos y rupturas 29 Esofagitis eosinofílica 29 Esofagitis infecciosas 30 Esofagitis por fármacos y por radiación 31 Anillos y membranas esofágicas 32 Lesiones por ingesta de cáusticos 32 Síndromes de laceración y rotura: Mallory-Weiss frente a Boerhaave 33 Cáncer de esófago 35 Tumores esofágicos benignos 35 Tipos histológicos: epidermoide frente a adenocarcinoma 36 Manifestaciones clínicas y diagnóstico 36 Estadificación locorregional y a distancia 37 Estrategia terapéutica por estadios 39 Bloque 2: Estómago 6 Secreción ácida y gastritis 43 Fisiología de la secreción ácida y barrera mucosa 44 Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 1 7 8 9 10 Concepto de gastritis frente a gastropatía 45 Gastritis crónicas: autoinmune (tipo A) y bacteriana (tipo B) 46 Gastropatías hiperplásicas y formas infrecuentes 48 Infección por Helicobacter pylori 49 Microbiología y factores de patogenia 50 Manifestaciones clínicas y patologías asociadas 50 Diagnóstico de la infección activa 51 Tratamiento erradicador y rescate 52 Úlcera péptica, gastropatía por AINE y complicaciones 54 Concepto y etiología de la enfermedad ulcerosa péptica 54 Diferencias clínicas y manejo: úlcera duodenal frente a úlcera gástrica 55 Gastropatía por AINE y estrategias de gastroprotección 57 Complicaciones de la enfermedad ulcerosa 58 Dispepsia funcional, gastroparesia y complicaciones de la gastrectomía 60 Dispepsia no investigada y dispepsia funcional 60 Gastroparesia 61 Complicaciones tras cirugía gástrica 62 Déficits nutricionales y neoplasia del muñón 64 Adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT, TNE gástricos y GIST 66 Adenocarcinoma gástrico: patogenia y clasificación 66 Estadificación, cáncer precoz y tratamiento multimodal 68 Linfoma MALT gástrico 69 Tumores neuroendocrinos gástricos (TNE) 70 Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) 71 Bloque 3: Hemorragia digestiva 11 12 13 Valoración inicial y HDA no varicosa 76 Estabilización hemodinámica y estratificación inicial 77 Manejo farmacológico y endoscopia digestiva 77 Manejo del fracaso terapéutico, resangrado y prevención secundaria 79 HDA varicosa y otras causas de HDA 81 Hemorragia digestiva alta varicosa: abordaje inicial urgente 82 Tratamiento endoscópico y estratificación del riesgo 83 Manejo del fracaso terapéutico y sangrado refractario 84 Otras causas de hemorragia digestiva alta 85 HDB, hemorragia de origen medio y anemia ferropénica 88 Hemorragia digestiva baja: etiología y estratificación clínica 89 Manejo diagnóstico y terapéutico de la HDB aguda 90 Hemorragia digestiva de origen medio y del intestino delgado 92 Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 2 Estudio sistemático de la anemia ferropénica 93 Bloque 4: Intestino delgado 14 15 16 Fisiología, diarrea y síndrome de malabsorción 97 Fisiología de la digestión y absorción 98 Clasificación fisiopatológica de la diarrea 99 Diarreas infecciosas específicas y signos de alarma 100 Síndrome de malabsorción: abordaje diagnóstico 101 Enfermedad celíaca 102 Concepto, base genética y factores desencadenantes 103 Manifestaciones clínicas y grupos de riesgo 103 Estrategia diagnóstica: serología y biopsia 104 Tratamiento dietético y seguimiento 106 Diagnóstico diferencial de la atrofia vellositaria 106 Falta de respuesta y complicaciones 107 Sobrecrecimiento bacteriano, Whipple, otras malabsorciones y tumores 109 Sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) 110 Enfermedad de Whipple 111 Otras patologías malabsortivas del intestino delgado 112 Resección ileal, diarrea biliar y síndrome de intestino corto 113 Tumores de intestino delgado y síndrome carcinoide 113 Bloque 5: Enfermedad inflamatoria intestinal 17 Patogenia, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn 118 Epidemiología y patogenia 119 Colitis ulcerosa: características anatomopatológicas y estadificación 119 Enfermedad de Crohn: afectación transmural y espectro clínico 120 Diferencias cardinales, serología y colitis indeterminada 121 Diagnóstico, seguimiento y manifestaciones extraintestinales 124 Biomarcadores y evaluación inicial 124 Herramientas endoscópicas y de imagen 125 Manifestaciones extraintestinales 126 Tratamiento médico, biológicos y cribado previo 128 Estrategia terapéutica escalonada por actividad y localización 129 Corticoides, tiopurinas y metotrexato 130 Fármacos biológicos y pequeñas moléculas dirigidas 131 Cribado infeccioso previo al inicio de biológicos y moléculas dirigidas 132 Brote grave, Crohn complicado, cáncer en EII y colitis microscópica 133 Brote grave de colitis ulcerosa y megacolon tóxico 134 Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 3 18 19 20 21 22 Manejo del Crohn complicado: fístulas, estenosis y recurrencia 136 Cribado y vigilancia del cáncer colorrectal en la enfermedad inflamatoria intestinal 136 Colitis microscópica: colágena y linfocítica 138 Bloque 6: Trastornos funcionales y motores — Intestino irritable, estreñimiento, pseudoobstrucción y vólvulos 142 Síndrome del intestino irritable (SII) 142 Trastornos del suelo pélvico y defecación 144 Pseudoobstrucción intestinal 144 Vólvulos de colon 145 Bloque 6: Divertículos e isquemia — Enfermedad diverticular, isquemia mesentérica y colitis isquémica 148 Espectro de la enfermedad diverticular 149 Diverticulitis aguda: diagnóstico y estadificación de Hinchey 149 Isquemia mesentérica aguda frente a colitis isquémica 151 Proctitis actínica y colitis por fármacos o infecciones 153 Bloque 7: Pólipos y cáncer colorrectal 23 24 25 26 Pólipos, pólipo malignizado y vigilancia 155 Clasificación histológica y potencial neoplásico 156 Manejo del pólipo malignizado 157 Vigilancia endoscópica postpolipectomía 159 Poliposis hereditarias y síndrome de Lynch 161 Poliposis adenomatosas hereditarias 162 Poliposis hamartomatosas y poliposis serrada 163 Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico) 164 Cáncer colorrectal esporádico: diagnóstico y tratamiento médico 167 Carcinogénesis y factores etiológicos 168 Manifestaciones clínicas según la topografía 169 Diagnóstico, marcadores y estadificación locorregional 170 Estrategia terapéutica médica y por estadios 171 Cribado del cáncer colorrectal y cáncer de ano 173 Estratificación del riesgo y cribado del cáncer colorrectal 174 Cáncer de ano 176 Bloque 8: Hígado 27 Pruebas de función hepática e hiperbilirrubinemias congénitas 180 Arquitectura hepática y marcadores de daño celular 181 Patrones colestásico e infiltrativo 182 Marcadores genuinos de función de síntesis hepática 182 Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 4 28 29 Hiperbilirrubinemias congénitas 183 Hepatitis víricas A, E, B y D 186 Clínica general y aproximación diagnóstica de la hepatitis aguda 187 Virus de las hepatitis A y E 188 Estructura y serología del virus de la hepatitis B 188 Fases evolutivas según las guías EASL y tratamiento del VHB 191 Virus de la hepatitis D (VHD) 191 Hepatitis C e insuficiencia hepática aguda grave 193 Hepatitis C: diagnóstico y cribado 193 Tratamiento con antivirales de acción directa (AAD) 194 Manifestaciones extrahepáticas y vigilancia oncológica 195 Insuficiencia hepática aguda grave (fallo hepático fulminante) 196 Bloque 9: Hepatopatías no víricas 30 31 32 33 Enfermedad hepática alcohólica y esteatosis metabólica (MASLD) 201 Enfermedad hepática por consumo de alcohol 202 Estratificación y tratamiento de la hepatitis alcohólica aguda 203 Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) 203 Tratamiento de la esteatohepatitis metabólica 204 Hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante 206 Hepatitis autoinmune 206 Colangitis biliar primaria (CBP) 209 Colangitis esclerosante primaria (CEP) 210 Diagnóstico diferencial: CBP frente a CEP 212 Hepatotoxicidad y enfermedades metabólicas hereditarias 213 Hepatotoxicidad por fármacos (DILI) 214 Toxicidad por paracetamol 215 Hemocromatosis hereditaria 217 Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular) 218 Déficit de alfa-1-antitripsina 219 Enfermedades vasculares hepáticas e hígado y embarazo 221 Clasificación anatómica de la hipertensión portal 221 Síndrome de Budd-Chiari 222 Otras patologías vasculares hepáticas 223 Hígado y embarazo 224 Bloque 10: Cirrosis y trasplante 34 Cirrosis, escalas pronósticas e hipertensión portal 229 Cirrosis hepática: etiología, historia natural y diagnóstico 230 Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 5 35 36 Escalas pronósticas: Child-Pugh y puntuación MELD 231 Hipertensión portal: fisiopatología, gradiente y criterios de Baveno VII 232 Profilaxis de la hemorragia por varices esofágicas 233 Gastropatía de la hipertensión portal 234 Ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal 235 Evaluación inicial y diagnóstico diferencial de la ascitis 236 Tratamiento médico de la ascitis cirrótica no complicada 237 Ascitis a tensión y ascitis refractaria 238 Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) 238 Síndrome hepatorrenal con lesión renal aguda (SHR-LRA) 240 Encefalopatía, complicaciones pulmonares, ACLF y trasplante hepático 243 Hiponatremia dilucional en el paciente cirrótico 243 Encefalopatía hepática 243 Complicaciones pulmonares en la cirrosis 246 Insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF) 247 Trasplante hepático 247 Bloque 11: Tumores hepáticos 37 38 Lesiones benignas, abscesos y quistes 253 Tumores hepáticos benignos 254 Abscesos hepáticos infecciosos 256 Lesiones quísticas del hígado y quiste hidatídico 257 Hepatocarcinoma, colangiocarcinoma y metástasis 259 Hepatocarcinoma: factores de riesgo y cribado 260 Diagnóstico no invasivo y clasificación LI-RADS 260 Estadificación BCLC y estrategia terapéutica 262 Variantes especiales: carcinoma fibrolamelar 264 Colangiocarcinoma: subtipos, clínica y manejo 264 Metástasis hepáticas y otros tumores malignos 265 Bloque 12: Vías biliares 39 40 Litiasis biliar, pruebas de imagen y colecistitis aguda 268 1.
Composición y patogenia de los cálculos biliares 269 2. Pruebas de imagen en la vía biliar 270 3. Espectro clínico: cólico biliar y colecistitis aguda 272 4.
Formas anatomoclínicas especiales y tratamiento 273 Coledocolitiasis, colangitis, pólipos y tumores biliares 275 Coledocolitiasis: estratificación de riesgo y actitud clínica 275 Complicaciones mecánicas y fístulas biliares 276 Colangitis aguda: diagnóstico, estratificación y drenaje biliar 277 Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 6 Patología estructural y funcional: estenosis, disfunción de Oddi y quistes biliares 278 Pólipos y cáncer de la vesícula biliar 278 Diagnóstico diferencial de la ictericia obstructiva indolora 279 Bloque 13: Páncreas 41 42 43 Pancreatitis aguda 283 Etiología y patogenia 284 Diagnóstico clínico y pruebas de imagen 285 Estratificación del pronóstico y escalas de gravedad 286 Tratamiento médico y endoscópico inicial 287 Complicaciones locales según Atlanta y colecciones pancreáticas 288 Necrosis infectada, abordaje en escalones y otras complicaciones 289 Pancreatitis crónica y pancreatitis autoinmune 291 Etiopatogenia de la pancreatitis crónica 291 Manifestaciones clínicas 292 Diagnóstico morfológico y funcional 292 Manejo médico, endoscópico y quirúrgico 293 Pancreatitis autoinmune (PAI) 294 Adenocarcinoma, neoplasias quísticas y otros tumores pancreáticos 296 Adenocarcinoma ductal de páncreas 296 Criterios de resecabilidad y abordaje terapéutico 297 Neoplasias quísticas del páncreas 298 Otros tumores pancreáticos y perfil inmunohistoquímico 300 Tumores neuroendocrinos pancreáticos (TNE) 301 Bloque 14: Pruebas complementarias 44 45 Endoscopia, radiología e imágenes típicas del MIR 305 Técnicas endoscópicas diagnósticas y terapéuticas 306 Manejo de antiagregantes y anticoagulantes en endoscopia 307 Atlas radiológico del aparato digestivo en el MIR 308 Anatomía patológica digestiva y pruebas de función 309 Claves histopatológicas en el tracto digestivo 310 Inmunohistoquímica diagnóstica en patología digestiva 310 Pruebas funcionales digestivas 312 46 Resumen para repasar 315 Bloque 1: Esófago 315 Bloque 2: Estómago 316 Bloque 3: Hemorragia digestiva 316 Bloque 4: Intestino delgado 317 Bloque 5: Enfermedad inflamatoria intestinal 318 Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 7 Bloque 6: Trastornos funcionales, divertículos e isquemia 319 Bloque 7: Pólipos y cáncer colorrectal 319 Bloque 8: Hígado y hepatitis víricas 320 Bloque 9: Hepatopatías no víricas 320 Bloque 10: Cirrosis y trasplante 321 Bloque 11: Tumores hepáticos 322 Bloque 12: Vías biliares 322 Bloque 13: Páncreas 323 Bloque 14: Pruebas complementarias 324 Soluciones de las preguntas de repaso 325 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.
Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 8 B LOQUE 1 Esófago 1 2 Fisiología, pruebas funcionales, disfagia 3 ERGE y esófago de Barrett y divertículo de Zenker 4 Esofagitis eosinofílica, infecciosa y por Trastornos motores: acalasia, espasmo distal y esclerodermia fármacos; anillos, cáusticos y rupturas 5 Cáncer de esófago Fisiología, pruebas funcionales, disfagia y divertículo de Zenker 1 AL ACABAR SABRÁS Diferenciar las causas y la semiología de la disfagia orofaríngea y la disfagia esofágica.
Interpretar las indicaciones diagnósticas de la manometría de alta resolución y la pHimpedanciometría de 24 horas. Explicar la etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento del divertículo de Zenker. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un paciente con disfagia exclusiva para sólidos no debe catalogarse inicialmente como portador de un trastorno motor? El esófago es un conducto muscular colapsable de 18 a 26 cm de longitud que comunica la faringe con la cavidad gástrica.
Se sitúa por detrás del cayado aórtico y carece de serosa propia en su trayecto cervical y torácico, cubierto únicamente por una capa adventicia fibrosa, lo que condiciona una menor resistencia ante dehiscencias anastomóticas o perforaciones.
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 9 ES QUEMA 🔬 Fisiología y disfagia Pruebas motoras, algoritmo de disfagia y divertículo de Zenker ⚡ Trastornos motores Acalasia, espasmo esofágico distal y esclerodermia Bloque 1: Patolo‐ gía esofágica 🔥 ERGE y Barrett Reflujo, metaplasia intestinal y riesgo neoplásico 💊 Otras esofagopatías Esofagitis eosinofílica, infecciones, cáusticos y roturas 🫁 Cáncer de esófago Epidermoide y adenocarcinoma Anatomía funcional y tipos de ondas motoras El tránsito del bolo requiere una estrecha coordinación entre dos esfínteres y el cuerpo esofágico.
En el extremo proximal se encuentra el esfínter esofágico superior (EES), una estructura anatómica verdadera constituida por el músculo cricofaríngeo (musculatura estriada). En el extremo distal se sitúa el esfínter esofágico inferior (EEI), una entidad funcional formada por el engrosamiento circular intrínseco, los pilares diafragmáticos y el ligamento frenoesofágico, que delimita la unión gastroesofágica en la línea Z u ora serrata. Esquema anatómico de la pared esofágica y uniones esfinterianas proximal y distal.
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 10 La actividad motora del cuerpo esofágico genera tres patrones distintos de contracción: Ondas primarias: se desencadenan de forma refleja tras la deglución voluntaria. Son coordinadas, peristálticas y recorren todo el cuerpo en sentido craneocaudal hasta el estómago. Ondas secundarias: surgen por la distensión local intraluminal (bolo retenido o reflujo). Su función es el aclaramiento esofágico activo y son también propulsivas. Ondas terciarias: contracciones simultáneas, no peristálticas e ineficaces. Son frecuentes en ancianos y en diversos trastornos motores.
COMPRUEBA 2 ¿Qué estímulo fisiológico desencadena la peristalsis secundaria y cuál es su objetivo principal? Pruebas funcionales y de imagen en patología esofágica La evaluación diagnóstica precisa de pruebas estructurales y motoras complementarias: Técnica Parámetros evaluados Indicación diagnóstica primordial Manometría de alta Presión de relajación integrada (IRP), Diagnóstico de certeza de trastornos resolución vigor contráctil (DCI) y latencia distal motores primarios y estudio según Chicago v4.0. preoperatorio antirreflujo.
pH-impedanciometría Tiempo de exposición ácida (AET) y Patrón oro ante sospecha de de 24 horas número de episodios de reflujo enfermedad por reflujo con ácido, débilmente ácido o gaseoso. endoscopia negativa o síntomas atípicos. Esofagograma Morfología luminal, estenosis, Sospecha de divertículos, estenosis baritado presencia de divertículos y anatómicas complejas o valoración vaciamiento bajo fluoroscopia. posquirúrgica. Endoscopia digestiva Integridad mucosa, lesiones Primer paso ante disfagia o síntomas alta mucosas, toma de biopsias y de alarma (pérdida de peso, anemia, descarte de neoplasias. sangrado).
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 11 Registro de manometría de alta resolución mostrando presurización panesofágica patológica. ERROR FRECUENTE La manometría esofágica es un paso preoperatorio indispensable antes de cualquier cirugía antirreflujo (funduplicatura de Nissen). Pasar por alto este estudio puede conducir al error de operar una acalasia o una aperistalsis no diagnosticada como si fuese reflujo simple, provocando una disfagia posoperatoria grave e intratable.
Diagnóstico diferencial de la disfagia La disfagia se clasifica inicialmente según su localización topográfica en orofaríngea o esofágica: Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 12 Algoritmo comparativo entre disfagia orofaríngea y esofágica según su presentación clínica. La disfagia orofaríngea consiste en la dificultad para iniciar la deglución y transferir el bolo desde la boca hacia el esófago cervical. Cursa típicamente con atragantamiento inmediato, tos, regurgitación nasal o neumonías por aspiración.
La causa más frecuente corresponde a enfermedades neurológicas o musculares (accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, miastenia grave o esclerosis lateral amiotrófica). El estudio de elección es la videofluoroscopia. PARA RECORDARLO La enfermedad por reflujo gastroesofágico no causa disfagia orofaríngea motora. La ERGE lesiona el epitelio distal y puede generar disfagia esofágica mecánica si evoluciona hacia una estenosis péptica cicatricial, pero nunca altera la coordinación neuromuscular de la deglución faríngea. La disfagia esofágica refleja un fallo en el transporte a lo largo del cuerpo esofágico.
Se divide según su mecanismo etiopatogénico: 1 Mecánica u obstructiva: comienza de forma selectiva para sólidos. Si progresa de manera rápida y se acompaña de pérdida ponderal en mayores de 50 años, sugiere carcinoma esofágico. Si es continua pero sin pérdida de peso y con pirosis previa prolongada, orienta a estenosis péptica. Si se presenta de modo intermitente con impactación brusca de carne, apunta a un anillo esofágico inferior mucoso (anillo de Schatzki). 2 Motora o neuromuscular: se manifiesta de forma simultánea para sólidos y líquidos desde el inicio.
La presencia de regurgitación no ácida y dolor torácico sugiere acalasia (véase «Bloque 1: Esófago — Trastornos motores: acalasia, espasmo distal y esclerodermia»), mientras que el dolor retroesternal espasmódico intermitente orienta a un espasmo esofágico distal. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 13 COMPRUEBA 3 Un paciente presenta dificultad deglutoria simultánea para sólidos y líquidos de curso intermitente junto con dolor torácico. ¿Qué tipo de disfagia presenta?
Divertículo de Zenker El divertículo de Zenker es un falso divertículo por pulsión originado por la herniación de la mucosa y submucosa a través de una zona de debilidad de la pared posterior de la hipofaringe: el triángulo de Killian. Esta brecha anatómica se localiza entre las fibras oblicuas del músculo tirofaríngeo y las horizontales del músculo cricofaríngeo, por encima de este último.
C AUS AS Y C ONS EC UENC IAS ⚡ Hipertonía del 🤢 Regurgitación y halitosis cricofaríngeo Fallo de relajación del esfínter esofágico superior 🔍 Debilidad de Killian → Divertículo de Zenker Retención persistente de comida no digerida → Zona anatómica vulnerable en hipofaringe posterior 🫁 Broncoaspiración Paso de detritos a la vía aérea con riesgo de neumonía Su patogenia combina una incoordinación motora o hipertonía del esfínter esofágico superior con un incremento excesivo de presión intraesofágica durante la deglución.
Cuadro clínico: disfagia orofaríngea progresiva, regurgitación de alimentos no digeridos ingeridos horas antes, halitosis fétida, borborigmos cervicales a la palpación y microaspiraciones broncopulmonares repetidas. Diagnóstico: la confirmación se obtiene mediante esofagograma baritado. La endoscopia digestiva alta y el sondaje nasogástrico a ciegas deben evitarse o realizarse con extremo cuidado por el alto riesgo de perforación transmural dentro del saco diverticular. Tratamiento: el abordaje clásico consiste en la miotomía del músculo cricofaríngeo combinada con diverticulectomía o diverticulopexia vía cervicotomía externa.
En la actualidad, el tratamiento endoscópico mediante sección transmural del tabique que separa el divertículo de la luz esofágica (diverticulotomía o técnica de Dohlman) constituye una alternativa eficaz y mínimamente invasiva. COMPRUEBA 4 ¿Por qué se debe evitar el sondaje nasogástrico a ciegas ante la sospecha de divertículo de Zenker? Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 14 IDEAS CLAVE El esófago carece de serosa propia en sus porciones cervical y torácica, lo que incrementa la morbimortalidad ante perforaciones o cirugías transmurales.
La manometría de alta resolución clasificada según los criterios de Chicago v4.0 es la prueba obligatoria antes de una funduplicatura quirúrgica. La disfagia orofaríngea se debe principalmente a trastornos neuromusculares del músculo estriado y cursa con atragantamiento precoz y aspiración bronquial. La ERGE causa lesiones mucosas pépticas en el tercio distal pero no produce disfagia orofaríngea de origen motor. El divertículo de Zenker se origina por pulsión en el triángulo de Killian (por encima del cricofaríngeo) y se diagnostica mediante esofagograma baritado. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 5.
¿Cuál es la prueba inicial de elección ante cualquier paciente que consulta por disfagia esofágica? 6. ¿En qué triángulo anatómico protruye el divertículo de Zenker y entre qué estructuras musculares se delimita? 7. ¿Por qué motivo es obligado realizar una manometría previa a la indicación de una funduplicatura de Nissen? BLOQUE 1: ESÓFAGO 2 Trastornos motores: acalasia, espasmo distal y esclerodermia AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los tres subtipos de acalasia de la clasificación de Chicago y su relevancia en la elección terapéutica. Reconocer las características de alarma clínica y diagnóstica que diferencian la acalasia de la pseudoacalasia tumoral.
Comparar los patrones de afectación motora del cuerpo esofágico y del EEI entre acalasia, espasmo distal, martillo neumático y esclerodermia. Indicar el tratamiento de elección para cada subtipo de acalasia según las características y comorbilidades del paciente. PIÉNSALO ANTES DE LEER 8 ¿Por qué un paciente con acalasia que no puede tragar apenas ni un sorbo de agua puede tolerar mejor los alimentos a primera hora de la mañana que por la noche?
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 15 Acalasia: concepto, etiopatogenia y manifestaciones clínicas La acalasia es un trastorno motor primario del esófago producido por la pérdida selectiva de las neuronas ganglionares inhibidoras del plexo mientérico de Auerbach. Este daño neuronal reduce los niveles de óxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo (VIP). Como consecuencia directa, el esfínter esofágico inferior (EEI) pierde su capacidad de relajación y el cuerpo esofágico desarrolla aperistalsis. En la forma idiopática primaria se desconoce el desencadenante exacto.
Sin embargo, diversos procesos pueden originar un cuadro indistinguible denominado pseudoacalasia o acalasia secundaria. La causa secundaria más frecuente es el adenocarcinoma de cardias o unión esofagogástrica. Otras causas incluyen linfomas, infiltración tumoral metastásica, radiación torácica previa, amiloidosis y la infección por Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas), la cual destruye de forma difusa los plexos entéricos del tubo digestivo. El síntoma cardinal es la disfagia continua y progresiva tanto para sólidos como para líquidos desde fases iniciales (véase «Bloque 1: Esófago — Fisiología, pruebas funcionales, disfagia y divertículo de Zenker»).
Se asocia con regurgitación de alimentos no digeridos sin sabor ácido, halitosis, pérdida de peso insidiosa a lo largo de meses o años y dolor torácico retroesternal opresivo. La presencia de pirosis o reflujo gastroesofágico típico obliga a cuestionar el diagnóstico. ERROR FRECUENTE Sospechar siempre una pseudoacalasia neoplásica ante un paciente mayor de 55-60 años, con evolución corta de los síntomas (inferior a 6-12 meses) y pérdida de peso rápida y marcada. En estos casos, una endoscopia visual normal no descarta el tumor; resulta indispensable realizar una ecoendoscopia o una tomografía computarizada de la unión esofagogástrica para descartar infiltración submucosa del cardias.
COMPRUEBA 9 ¿Por qué la presencia de pirosis ácida habitual pone en duda el diagnóstico de acalasia? Diagnóstico y clasificación de Chicago El estudio diagnóstico exige descartar primero una causa mecánica o neoplásica y confirmar posteriormente el patrón funcional: 1 Endoscopia digestiva alta: obligatoria en todo paciente. Descarta estenosis orgánicas y neoplasias de la unión. En la acalasia avanzada muestra dilatación del cuerpo, retención de restos alimentarios y un cardias puntiforme que se franquea con suave resistencia táctil («resistencia al paso del endoscopio en resorte»).
2 Esofagograma baritado: evidencia dilatación del cuerpo esofágico, ausencia de peristaltismo primario y un estrechamiento distal afilado simétrico conocido como imagen en «pico de pájaro» o «cola de ratón» . En fases tardías se aprecia un megaesófago tortuoso y sigmoideo con ausencia de la burbuja gástrica. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 16 3 Manometría esofágica de alta resolución: es la prueba de referencia y el patrón oro confirmatorio (véase «Bloque 1: Esófago — Fisiología, pruebas funcionales, disfagia y divertículo de Zenker»).
Requiere demostrar una presión de relajación integrada (IRP) elevada junto con un 100% de degluciones fallidas en el cuerpo esofágico. Esquema de las características clínicas, diagnósticas y subtipos de acalasia. La clasificación de Chicago (versión 4.0) divide la acalasia en tres subtipos con distinto significado terapéutico: Subtipo de Patrón manométrico en el cuerpo Respuesta terapéutica Chicago esofágico Tipo I (clásica) Aperistalsis completa sin presurización Respuesta favorable intermedia a la esofágica significativa tras las miotomía y dilatación. degluciones.
Tipo II (con Presurización panesofágica uniforme en Es el subtipo con mejor respuesta a presurización) al menos el 20 cualquier modalidad de tratamiento. de las degluciones. Tipo III (espástica) Contracciones prematuras (espásticas) Peor respuesta a tratamientos de gran amplitud en al menos el 20 estándar; se prefiere POEM . de las degluciones. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 17 COMPRUEBA 10 ¿Cuál es el subtipo manométrico de acalasia que mejor pronóstico funcional presenta tras el tratamiento? Tratamiento de la acalasia y riesgo neoplásico Ningún tratamiento restablece la inervación perdida del plexo mientérico.
El objetivo consiste en reducir el tono muscular del esfínter inferior para permitir el vaciamiento pasivo por gravedad.
PR OC ES O Algoritmo terapéutico en la acalasia 1 🩺 Estratificación del riesgo Evaluar comorbilidad y riesgo quirúrgico global 2 💉 Alto riesgo o ancianos Toxina botulínica o fármacos orales 3 ⚖️ Candidato a técnica invasiva Elegir según fenotipo de Chicago y edad 4 🔪 Tipo III espástica POEM de longitud adaptada al espasmo 5 🎯 Tipos I y II estándar Heller con funduplicatura o dilatación neumática Las principales opciones terapéuticas comprenden: Miotomía quirúrgica de Heller: sección longitudinal de las fibras musculares del esófago distal (unos 6 cm) y del cardias gástrico (unos 2 cm) por vía laparoscópica.
Debe asociarse de forma obligada a una técnica antirreflujo parcial (funduplicatura anterior de Dor o posterior de Toupet) para evitar la esofagitis péptica grave. Es la técnica de elección en jóvenes, varones y candidatos aptos para cirugía. Dilatación neumática con balón: desgarro controlado de las fibras musculares del EEI mediante balones de baja distensibilidad bajo control radiológico. Es el tratamiento de elección no quirúrgico en mayores de 45 años, especialmente en el tipo II. Presenta un riesgo de perforación esofágica del 1-3%. Miotomía endoscópica peroral (POEM): incisión endoscópica de la mucosa proximal y avance submucoso para seccionar el músculo circular del esófago y cardias.
Permite miotomías largas en el cuerpo esofágico, por lo que es la técnica preferida en la acalasia tipo III. Produce reflujo gastroesofágico frecuente que requiere control antisecretor. Inyección de toxina botulínica: inhibe la liberación presináptica de acetilcolina en el EEI. Su beneficio es temporal (6-12 meses), por lo que se reserva para pacientes ancianos frágiles o con alto riesgo quirúrgico. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 18 Tratamiento farmacológico: uso de dinitrato de isosorbida sublingual o nifedipino antes de las ingestas; ofrece una eficacia baja y efectos secundarios frecuentes de cefalea e hipotensión.
Los pacientes con acalasia de larga evolución tienen un riesgo aumentado de carcinoma epidermoide de esófago (entre un 2% y un 7%), secundario a la inflamación e irritación mucosa continua provocada por los alimentos retenidos (véase «Bloque 1: Esófago — Cáncer de esófago»). El tratamiento mecánico precoz reduce este riesgo, aunque no lo elimina totalmente.
Otros trastornos motores esofágicos mayores y menores ES QUEMA Clasificación de trastornos motores esofágicos 📉 Acalasia tipo I 🛑 Trastornos con obs‐ trucción funcional Relajación alterada del EEI Aperistalsis clásica sin presión 📊 Acalasia tipo II Presurización panesofágica ⚡ Acalasia tipo III Contracciones prematuras espásticas 🔄 Trastornos con rela‐ jación normal IRP del EEI conservada 🌀 Espasmo esofágico distal Contracciones prematuras espasmódicas 🔨 Esófago hipercontráctil Jackhammer, DCI extremo 💤 Trastornos por hipomotilidad Contracción ineficaz o ausente 🧊 Esclerodermia esofágica EEI hipotónico y aperistalsis Espasmo esofágico distal Se caracteriza por contracciones simultáneas, prematuras y descoordinadas en los dos tercios inferiores del esófago (músculo liso).
Clínicamente produce episodios intermitentes de dolor torácico retroesternal (que simula angina coronaria) y disfagia discontinua para sólidos y líquidos desencadenada a menudo por bebidas frías. En el esofagograma baritado puede mostrar el clásico esófago en sacacorchos o en cuentas de rosario. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 19 Esquema comparativo y trazados manométricos en trastornos motores esofágicos. En la manometría de alta resolución, la clave diferencial radica en que el EEI conserva una relajación normal (IRP normal), a diferencia de la acalasia tipo III donde la relajación está impedida.
El tratamiento médico inicial incluye calcioantagonistas, nitratos sublinguales o trazodona. Esófago hipercontráctil (Jackhammer) Trastorno caracterizado por contracciones peristálticas coordinadas pero con un vigor mecánico extremo, definidas por un índice de contracción distal (DCI) superior a 8000 mmHg·s·cm en dos o más degluciones. Se debe a un exceso colinérgico. Cursa habitualmente con dolor torácico retroesternal intenso y degluciones dolorosas (odinofagia), generalmente sin disfagia obstructiva.
Motilidad esofágica inefectiva y peristalsis ausente La motilidad esofágica inefectiva reúne degluciones con peristalsis débil o fragmentada en más del 70% de los intentos, con relajación esfinteriana conservada. Por su parte, la peristalsis ausente refleja un fallo contráctil del 100% de las degluciones con un EEI que se relaja con normalidad. Esclerodermia esofágica La afectación digestiva de la esclerosis sistémica involucra al músculo liso (dos tercios distales del cuerpo y EEI). Se produce atrofia muscular y fibrosis progresiva que provocan una grave hipotonía del EEI y aperistalsis distal completa.
La consecuencia principal es un reflujo gastroesofágico masivo y grave con estenosis pépticas frecuentes y esófago de Barrett secundario (véase «Bloque 1: Esófago — ERGE y esófago de Barrett»). Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 20 Tabla comparativa de espasmo distal, aperistalsis y esófago hipercontráctil.
Trastorno Relajación del Presión basal motor EEI (IRP) del EEI Acalasia Patológica Normal o Aperistalsis (I y II) o «Pico de pájaro» / (incompleta) aumentada espasmos (III) megaesófago Normal Normal o Contracciones Esófago en aumentada prematuras repetidas «sacacorchos» Normal Hipercontracciones ( Normal o DCI > 8000) indentaciones Espasmo distal Jackhammer Normal Cuerpo esofágico Imagen radiológica típica espásticas Esclerodermia Normal Muy disminuida Aperistalsis o Esófago atónico (hipotónico) hipomotilidad grave abierto COMPRUEBA 11 ¿Qué parámetro manométrico esencial permite distinguir el espasmo esofágico distal de la acalasia tipo III?
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 21 IDEAS CLAVE La acalasia combina fisiopatológicamente la pérdida de relajación del esfínter esofágico inferior (IRP patológica) con ausencia completa de peristalsis normal. La acalasia tipo II de Chicago (presurización panesofágica) presenta el mejor pronóstico funcional tras el tratamiento. En la acalasia tipo III se prefiere la miotomía peroral endoscópica (POEM) para tratar las contracciones prematuras del cuerpo. Ante un cuadro sugestivo de acalasia en ancianos con rápida pérdida de peso, debe descartarse activamente una pseudoacalasia tumoral.
El espasmo esofágico distal comparte dolor y contracciones prematuras con la acalasia III, pero mantiene una relajación normal del esfínter esofágico inferior. La esclerodermia esofágica se manifiesta por incompetencia e hipotonía extrema del EEI asociada a aperistalsis distal, generando reflujo grave. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 12. ¿Por qué es mandatorio añadir una funduplicatura parcial (como Dor o Toupet) a la miotomía laparoscópica de Heller? 13. ¿Qué hallazgo manométrico define al esófago hipercontráctil o en martillo neumático (Jackhammer)?
BLOQUE 1: ESÓFAGO 3 ERGE y esófago de Barrett AL ACABAR SABRÁS Distinguir los criterios diagnósticos de ERGE patológica en endoscopia (Los Ángeles A-D) y en pH-metría (Criterios de Lyon). Establecer la indicación precisa del tratamiento médico con IBP y de la funduplicatura quirúrgica según el perfil motor esofágico. Formular el algoritmo de seguimiento y erradicación endoscópica del esófago de Barrett según el grado de displasia confirmado. PIÉNSALO ANTES DE LEER 14 ¿Por qué un paciente con pirosis intolerable puede mostrar un esófago totalmente sano en la endoscopia, mientras que otro con lesiones mucosas extensas apenas tiene molestias?
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 22 Fisiopatología y barrera antirreflujo La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) aparece cuando el contenido gástrico asciende hacia el esófago y causa síntomas molestos o lesiones mucosas. La barrera antirreflujo normal depende del tono del esfínter esofágico inferior (EEI), la compresión extrínseca de los pilares diafragmáticos y la integridad del ángulo de His. El mecanismo fisiopatológico primordial de la ERGE son las relajaciones transitorias del EEI . Consisten en descensos bruscos y prolongados del tono basal sin deglución previa, mediados por un reflejo vagal inducido por la distensión del fundus gástrico.
Otros factores determinantes son la hipotonía basal permanente del EEI (favorecida por fármacos como calcioantagonistas, nitratos, benzodiacepinas o sustancias como tabaco y chocolate), el retraso en el vaciamiento gástrico y la alteración anatómica del hiato esofágico. DEFINICIÓN Hernia de hiato: desplazamiento de elementos de la cavidad abdominal hacia el mediastino a través del hiato esofágico del diafragma. Modifica la anatomía del ángulo de His y anula el efecto de pinza diafragmática. Existen cuatro variantes morfológicas de hernia de hiato: Tipo I o por deslizamiento: constituye el 90-95 % de los casos. La unión esofagogástrica asciende al tórax. Carece de saco herniario verdadero.
Suele tratarse solo si origina síntomas de reflujo. Tipo II o paraesofágica pura: la unión esofagogástrica permanece en posición intraabdominal, pero el fundus gástrico prolapsa hacia el tórax dentro de un verdadero saco peritoneal. Presenta riesgo de estrangulación y vólvulo gástrico. Tipo III o mixta: combinación simultánea de ascenso de la unión esofagogástrica y herniación del fundus. Tipo IV o compleja: migración intratorácica que incluye órganos adicionales como el colon, el epiplón o el bazo.
El vólvulo gástrico agudo intratorácico en hernias paraesofágicas produce la tríada de Borchardt: dolor epigástrico brusco, náuseas intensas sin vómito eficaz e imposibilidad para pasar una sonda nasogástrica. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 23 ES QUEMA 🔄 Tipo I: Deslizamiento 90-95 %. Sin saco herniario; unión GE intratorácica. Clasificación de las hernias de hiato ⚠️ Tipo II: Paraesofágica Unión GE en abdomen; fundus asciende con saco. 🔀 Tipo III: Mixta Coexiste migración de unión GE y fundus con saco. 📦 Tipo IV: Compleja Herniación adicional de colon, bazo o epiplón.
COMPRUEBA 15 ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario del reflujo en individuos sin hernia anatómica? Manifestaciones clínicas La clínica se clasifica en síndromes esofágicos y síndromes extraesofágicos: Síntomas típicos: la pirosis (sensación de quemazón retroesternal ascendente) y la regurgitación ácida a la boca son las manifestaciones cardinales. Presentan una elevada especificidad diagnóstica cuando coinciden tras las comidas o en decúbito. Dolor torácico no coronario: el reflujo representa la causa esofágica más frecuente de dolor torácico indistinguible de una cardiopatía isquémica, por lo que exige descartar antes cualquier patología cardiovascular.
Manifestaciones extraesofágicas con asociación establecida: laringitis por reflujo (con disfonía matutina y carraspeo constante), tos crónica nocturna, asma bronquial rebelde de inicio en la edad adulta y erosiones del esmalte dental en las caras linguales. Manifestaciones con asociación propuesta: faringitis recurrente, sinusitis crónica, otitis media serosa en niños y fibrosis pulmonar idiopática. ERROR FRECUENTE Existe una marcada disociación entre síntomas y lesiones endoscópicas: la intensidad y frecuencia de la pirosis no reflejan el grado de lesión de la mucosa esofágica.
Pacientes con pirosis incapacitante pueden presentar una endoscopia normal (enfermedad por reflujo no erosiva), mientras que sujetos con esofagitis grave o esófago de Barrett pueden encontrarse asintomáticos. Además, Helicobacter pylori no produce ERGE; erradicar la bacteria en pacientes con gastritis atrófica puede incluso destapar o intensificar los episodios de reflujo al restaurar la acidez gástrica (véase «Bloque 2: Estómago — Infección por Helicobacter pylori»). Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 24 COMPRUEBA 16 ¿En qué pacientes con síntomas de ERGE se debe iniciar tratamiento empírico sin solicitar pruebas complementarias de entrada?
Diagnóstico y criterios de Lyon En pacientes jóvenes con síntomas típicos sin signos de alarma (disfagia, pérdida involuntaria de peso, vómitos de repetición o anemia), la actitud de elección consiste en un ensayo terapéutico con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) durante 4 a 8 semanas. La endoscopia digestiva alta no es necesaria en todos los casos. Sus indicaciones formales comprenden la presencia de signos de alarma, la falta de respuesta al tratamiento empírico con IBP a dosis estándar o dobles, la sospecha de complicaciones y la valoración preoperatoria obligatoria antes de cualquier cirugía antirreflujo.
Grado (Los Hallazgos en la mucosa esofágica Implicación clínica Una o más erosiones mucosas longitud ≤ Reflujo no concluyente por sí solo Ángeles) Grado A 5 mm sin rebasar pliegues Grado B Grado C Grado D Al menos una erosión mucosa > 5 mm no Lesión leve; precisa confirmación confluente entre pliegues funcional si hay dudas Erosiones confluentes entre pliegues en < Diagnóstico concluyente de ERGE 75 % de la circunferencia patológica Erosiones confluentes que abarcan ≥ 75% ERGE patológica grave; alto riesgo de la circunferencia de estenosis Cuando la endoscopia no muestra lesiones concluyentes o los síntomas son atípicos, se recurre a la monitorización ambulatoria del reflujo (pH-metría o pH-impedanciometría de 24 horas; véase «Bloque 1: Esófago — Fisiología, pruebas funcionales, disfagia y divertículo de Zenker»).
PARA RECORDARLO Según el consenso internacional de los Criterios de Lyon: Diagnóstico concluyente de ERGE: tiempo de exposición ácida (TEA) > 6 % del registro de 24 horas (pH < 4). También son concluyentes directos sin pH-metría la esofagitis grados C o D de Los Ángeles, la estenosis péptica confirmada o el esófago de Barrett largo histológico. Fisiológico / Normal: TEA < 4 %. Zona indeterminada o gris: TEA entre 4 % y 6 %. Obliga a evaluar biomarcadores secundarios como el número de episodios de reflujo (>80) o la correlación de síntomas. COMPRUEBA 17 ¿Qué hallazgos endoscópicos permiten diagnosticar ERGE concluyente de forma directa según los criterios de Lyon?
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 25 Tratamiento médico y quirúrgico de la ERGE El tratamiento médico incluye modificaciones del estilo de vida: elevación del cabecero de la cama (unos 15-20 cm), evitar acostarse antes de transcurridas 2-3 horas tras las comidas, reducción de peso y supresión del tabaco, alcohol y comidas copiosas o ricas en grasas. El abordaje farmacológico de primera línea se basa en los inhibidores de la bomba de protones (IBP) administrados en ayunas, 30 minutos antes de la primera comida del día: 1 Fase de inducción: IBP a dosis estándar (omeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg) durante 8 semanas.
Si persiste la sintomatología, se escala a dosis doble (cada 12 horas). 2 Mantenimiento: se busca retirar el fármaco o reducir a la mínima dosis eficaz a demanda en pacientes sin lesiones. En esofagitis erosiva grados C y D de Los Ángeles, el tratamiento con IBP debe pautarse de forma continua e indefinida para prevenir recidivas y estenosis. La cirugía antirreflujo de referencia es la funduplicatura total de Nissen (360°) por vía laparoscópica. Está indicada en pacientes con síntomas persistentes por regurgitación refractaria, intolerancia a los fármacos o deseo explícito del paciente de prescindir de medicación continuada cuando presenta buen riesgo quirúrgico.
Antes de la intervención es imprescindible realizar una endoscopia y una manometría esofágica (véase «Bloque 1: Esófago — Fisiología, pruebas funcionales, disfagia y divertículo de Zenker»). Si la motilidad del cuerpo esofágico está abolida o gravemente deprimida (como en la esclerodermia; véase «Bloque 1: Esófago — Trastornos motores: acalasia, espasmo distal y esclerodermia»), no se debe realizar Nissen, sino una funduplicatura parcial de Toupet (270° posterior) para prevenir la disfagia postoperatoria grave. Si existe esófago corto anatómico, se recurre a la gastroplastia de Collis asociada.
Entre las complicaciones tardías de la funduplicatura destacan el síndrome de distensión gaseosa (gas bloat syndrome, por incapacidad mecánica para eructar o vomitar), la disfagia por manguito apretado y la recidiva del reflujo si la envoltura se hernia hacia el tórax. Complicaciones de la ERGE Las principales complicaciones inflamatorias y cicatriciales de la exposición ácida crónica son: Esofagitis erosiva: pérdida de sustancia del epitelio secundaria al ácido y la pepsina. Puede presentarse con odinofagia y anemia ferropénica secundaria por sangrado microscópico continuo.
Úlcera péptica esofágica: excavación de la submucosa que puede complicarse con hemorragia digestiva alta aguda o perforación transmural. Estenosis péptica: consecuencia de la cicatrización fibrosa concéntrica tras brotes repetidos de inflamación. Cursa con disfagia mecánica lenta y progresiva, inicialmente a sólidos. Su diagnóstico exige biopsias endoscópicas para excluir un adenocarcinoma esofágico. El tratamiento consiste en dilataciones endoscópicas repetidas con balón o bujías asociadas a IBP a dosis plenas de mantenimiento. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 26 Esófago de Barrett El esófago de Barrett es la complicación premaligna más relevante de la ERGE crónica.
Se define histológicamente por la sustitución del epitelio escamoso estratificado distal por un epitelio columnar con metaplasia intestinal especializada, definida por la presencia de células caliciformes. Endoscópicamente se visualiza como una mucosa aterciopelada y asalmonada que asciende por encima del límite proximal de los pliegues gástricos. Su extensión se describe formalmente mediante la clasificación de Praga: Extensión circunferencial (C): longitud en centímetros del segmento esofágico completamente ocupado por la mucosa metaplásica. Extensión máxima (M): longitud en centímetros medida hasta la lengüeta metaplásica más proximal (p.
ej., C2M5 indica 2 cm continuos circunferenciales y una lengüeta que alcanza 5 cm). Se considera segmento corto si la extensión máxima es < 3 cm y segmento largo si mide ≥ 3 cm. La toma de biopsias debe seguir el protocolo de Seattle (muestras en cuatro cuadrantes cada 1-2 cm, además de biopsias dirigidas sobre cualquier irregularidad de la mucosa mediante cromoendoscopia). PR OC ES O Algoritmo de manejo del esófago de Barrett según histología 1 🔬 Diagnóstico histológico Metaplasia intestinal con células caliciformes identificadas. 2 📋 Sin displasia IBP continuo y seguimiento endoscópico cada 3 a 5 años. 3 👨Confirmación por experto Doble patólogo descarta artefactos inflamatorios activos.
4 ⚡ Displasia de bajo grado Radiofrecuencia (elección) o seguimiento estricto a los 6 meses. 5 🎯 Displasia de alto grado Resección de nódulos (REM) + radiofrecuencia de epitelio plano. 6 🏥 Invasión submucosa (T1b) Esofaguectomía con linfadenectomía reglada. ERROR FRECUENTE Cualquier diagnóstico de displasia en el esófago de Barrett debe estar confirmado por un segundo patólogo experto en patología digestiva.
La presencia de esofagitis activa genera atipias nucleares reactivas que inducen falsos positivos; por ello, ante una esofagitis sobreañadida, se debe tratar con IBP a dosis altas durante 8-12 semanas y repetir las biopsias con la mucosa completamente curada antes de catalogar la displasia. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 27 El manejo clínico según el grado histológico confirmado se resume en el siguiente algoritmo: Metaplasia sin displasia: tratamiento continuo con IBP para controlar el reflujo. Vigilancia 1 endoscópica periódica cada 3 a 5 años. La cirugía antirreflujo no exime de la vigilancia, pues no elimina la metaplasia preexistente.
Displasia de bajo grado: una vez confirmada por un patólogo experto, la opción de elección es la 2 ablación endoscópica por radiofrecuencia (RFA). Como alternativa aceptada se plantea la vigilancia endoscópica estrecha cada 6 meses. Displasia de alto grado o carcinoma intramucoso (T1a): el tratamiento de elección es la 3 erradicación endoscópica multimodal. Se realiza primero la resección endoscópica de la mucosa (REM) de las irregularidades o nódulos visibles para obtener una muestra histológica adecuada, combinada con la ablación por radiofrecuencia de todo el epitelio metaplásico plano residual.
Carcinoma con invasión submucosa (T1b o superior): por su alto riesgo de diseminación 4 linfática, requiere tratamiento quirúrgico radical mediante esofaguectomía con linfadenectomía (véase «Bloque 1: Esófago — Cáncer de esófago»). COMPRUEBA 18 ¿Cuál es la conducta recomendada ante un esófago de Barrett con displasia de bajo grado confirmada por patólogo experto? IDEAS CLAVE El mecanismo fisiopatológico primario de la ERGE son las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior mediadas por vía vagal. No existe correlación entre la severidad o frecuencia de la pirosis y la gravedad de las lesiones mucosas visualizadas en la endoscopia.
Según los criterios de Lyon, un tiempo de exposición ácida > 6 % o una esofagitis de Los Ángeles grados C o D confirman el diagnóstico de ERGE patológica. El esófago de Barrett requiere la demostración histológica de metaplasia intestinal especializada con células caliciformes. En Barrett con displasia de bajo grado confirmada por un patólogo experto, la ablación por radiofrecuencia es la opción terapéutica de elección (o vigilancia cada 6 meses). COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 19. ¿Qué distingue morfológicamente a la hernia de hiato tipo I de la hernia tipo II? 20. ¿Por qué motivo debe confirmarse la displasia de Barrett por un segundo patólogo experto antes de tomar decisiones terapéuticas?
21. ¿Qué técnica quirúrgica antirreflujo debe elegirse en un paciente con ERGE que asocia hipomotilidad esofágica grave? Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 28 BLOQUE 1: ESÓFAGO 4 Esofagitis eosinofílica, infecciosa y por fármacos; anillos, cáusticos y rupturas AL ACABAR SABRÁS Reconocer las manifestaciones clínicas, hallazgos endoscópicos y el tratamiento de la esofagitis eosinofílica. Diferenciar las causas de esofagitis infecciosa por sus úlceras, histología y pauta antiviral o antifúngica. Establecer la secuencia de manejo urgente ante ingesta cáustica y sus contraindicaciones formales.
Distinguir el síndrome de Mallory-Weiss de la rotura esofágica transmural de Boerhaave. PIÉNSALO ANTES DE LEER 22 ¿Por qué un paciente que ha ingerido una sustancia corrosiva alcalina no debe inducirse el vómito jamás? Esofagitis eosinofílica La esofagitis eosinofílica es una patología inflamatoria esofágica crónica e inmunomediada. Predomina en varones jóvenes con antecedentes de atopia, rinitis alérgica, asma o eccema. Su patogenia depende de una respuesta celular de tipo Th2 mediada por citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13. Las manifestaciones clínicas varían según la edad. En niños causa vómitos, rechazo del alimento y retraso pondoestatural.
En adolescentes y adultos se expresa mediante disfagia para sólidos e impactación alimentaria recurrente. Constituye la causa principal de atención urgente por cuerpo extraño esofágico en jóvenes. El diagnóstico precisa sospecha clínica y confirmación mediante endoscopia con toma sistemática de biopsias. Los hallazgos endoscópicos característicos incluyen: Traquealización esofágica: anillos concéntricos circulares transitorios o fijos. Surcos longitudinales: estrías verticales a lo largo del cuerpo del esófago. Exudados algodonosos: cúmulos de eosinófilos que simulan pequeñas placas candidiásicas. Mucosa frágil: desgarros superficiales al paso del endoscopio («mucosa en papel de crepé»).
Estenosis fibroestenóticas: estenosis únicas o múltiples de calibre reducido. El criterio anatomopatológico indispensable es la presencia de ≥ 15 eosinófilos por campo de gran aumento (CGA) en la mucosa esofágica. Se deben tomar al menos seis biopsias distribuidas entre el esófago distal y proximal para elevar la rentabilidad diagnóstica. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 29 PARA RECORDARLO Ante una impactación de carne en un varón de 30 años con asma o rinitis, la sospecha directa es esofagitis eosinofílica. Requiere extracción endoscópica urgente del bolo y biopsias esofágicas diferidas tras resolver el cuadro agudo.
El tratamiento médico incluye tres opciones de primera línea: inhibidores de la bomba de protones (IBP), corticoides tópicos y dietas de exclusión. Los IBP en dosis doble consiguen la remisión clínica e histológica en aproximadamente la mitad de los casos. Los corticoides de acción tópica, como la budesonida orodispersable o la fluticasona deglutida, son altamente eficaces. En pautas dietéticas, se aplican dietas de retirada progresiva: la dieta 2-FED retira leche y trigo, la 4-FED añade huevo y legumbres, y la 6-FED suma frutos secos y pescados o mariscos.
En pacientes refractarios a las medidas convencionales se emplea el anticuerpo monoclonal dupilumab (dirigido frente a la subunidad compartida del receptor de IL-4 e IL-13). Si persisten estenosis mecánicas sintomáticas, se realiza dilatación endoscópica cuidadosa. COMPRUEBA 23 ¿Cuál es el umbral histológico indispensable para diagnosticar esofagitis eosinofílica? Esofagitis infecciosas Ocurren principalmente en pacientes inmunodeprimidos (VIH avanzado, neoplasias hematológicas o receptores de trasplante), aunque algunas pueden presentarse de forma leve y autolimitada en sujetos sanos. Producen odinofagia intensa, disfagia y dolor torácico retroesternal.
Esquema de las principales características de las esofagitis infecciosas.
Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 30 Agente etiológico Patrón endoscópico típico Hallazgos histológicos Tratamiento de elección Candida albicans (la Placas blanquecinas elevadas Pseudohifas y esporas Fluconazol oral más habitual) y confluentes («en teñidas con PAS o plata (anfotericina B requesón») que se metenamina de Grocott intravenosa en desprenden al cepillado revelando mucosa casos refractarios o graves) eritematosa Virus del herpes Vesículas iniciales que Células epiteliales Aciclovir simple (VHS) evolucionan a pequeñas gigantes multinucleadas (foscarnet en caso úlceras redondeadas en con inclusiones de resistencia volcán bien delimitadas intranucleares vírica) eosinófilas (Cowdry tipo A) Citomegalovirus (CMV) Úlceras lineales grandes y Infecta endotelio y Ganciclovir profundas que pueden estroma submucoso: intravenoso confluir, predominantemente células aumentadas de (foscarnet como en tercio distal tamaño con inclusiones alternativa de nucleares en «ojo de rescate) búho» Virus de la Úlceras esofágicas gigantes Infiltrado inflamatorio Corticoides inmunodeficiencia idiopáticas en fase de inespecífico sin sistémicos o humana (VIH) primoinfección o enfermedad inclusiones víricas talidomida si no avanzada responde al tratamiento antirretroviral La esofagitis bacteriana es infrecuente.
Se detecta en pacientes con neutropenia profunda y uso crónico de IBP; genera placas, pseudomembranas y necrosis con flora polimicrobiana tratada con cobertura antibiótica de amplio espectro. COMPRUEBA 24 ¿Cómo se diferencian endoscópica e histológicamente las esofagitis por VHS y por CMV? Esofagitis por fármacos y por radiación La retención prolongada de medicamentos sólidos en la luz esofágica genera una lesión mucosa cáustica o hiperosmolar local. Los fármacos más vinculados a esta entidad son las tetraciclinas (doxiciclina), la clindamicina, los bifosfonatos orales (alendronato), el cloruro potásico y los AINE.
Se manifiesta como odinofagia de inicio súbito y dolor torácico retroesternal pocas horas después de ingerir la pastilla en decúbito y con poco líquido. La endoscopia muestra una o varias úlceras aisladas rodeadas de mucosa normal, predominantemente en el tercio medio del esófago (por compresión del arco aórtico). Se previene ingiriendo los comprimidos en bipedestación con al menos 200 ml de agua y manteniendo la postura erguida durante un mínimo de 30 minutos. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 31 La toxicidad actínica genera esofagitis aguda durante o tras radioterapia mediastínica.
Suele ser autolimitada, pero los esquemas concomitantes con quimioterapia elevan la tasa de estenosis y fístulas esofágicas crónicas. Anillos y membranas esofágicas Las estructuras obstructivas congénitas o adquiridas generan disfagia mecánica intermitente a sólidos: Membrana esofágica: repliegue fino cubierto por mucosa y submucosa, localizado típicamente en el tercio superior. El síndrome de Plummer-Vinson (o Paterson-Kelly) agrupa la tríada de membrana esofágica cervical, anemia ferropénica y glositis en mujeres de mediana edad. Se asocia a un riesgo elevado de carcinoma epidermoide postcricoideo o esofágico.
Anillo de Schatzki (anillo B): repliegue circular fino constituido por mucosa y submucosa en la unión escamocolumnar (borde proximal de una hernia de hiato). Suele ocasionar disfagia cuando el diámetro interno es inferior a 13 mm. Se resuelve mediante dilatación neumática o lisis endoscópica. Anillo A: engrosamiento muscular liso circular contráctil, localizado unos dos centímetros proximal a la unión gastroesofágica. COMPRUEBA 25 ¿Qué elementos componen el síndrome de Plummer-Vinson y qué riesgo neoplásico conlleva? Lesiones por ingesta de cáusticos La gravedad de la quemadura digestiva depende de la naturaleza química del agente, su concentración y el tiempo de exposición.
Los álcalis (lejía, sosa cáustica, desatascadores, amoníaco) producen una necrosis por licuefacción con penetración transmural profunda y destrucción tisular rápida. Los ácidos (sulfúrico, clorhídrico) ocasionan necrosis por coagulación, formando una escara superficial que limita en parte la extensión lesional parietal pero puede causar perforación gástrica. Existe una mala correlación clínica-gravedad: la ausencia de quemaduras en la mucosa oral no excluye lesiones esofágicas o gástricas extensas. Si el paciente presenta estridor, tiraje o disfonía, existe afectación laringotraqueal severa; en estos casos se prohíbe la intubación orotraqueal a ciegas y se realiza traqueostomía urgente.
ERROR FRECUENTE Ante una ingesta cáustica, está terminantemente contraindicado inducir el vómito, administrar sustancias neutralizantes o realizar lavados gástricos. Estas acciones agravan la quemadura térmica y química por una segunda exposición y aumentan el riesgo de perforación digestiva y aspiración broncopulmonar. La secuencia inicial de manejo se apoya en el soporte hemodinámico y respiratorio: 1 Estabilización inmediata: dieta absoluta estricta, reanimación hidroelectrolítica intravenosa y analgesia adecuada. Apuntes de Digestivo MIR: de esófago a páncreas, con test 32 2 Radiografía o TC:…