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TEMA 13. FISIO Y FISIOPATO INTESTINAL · · · Digestión · Absorció n · · · · · · Concepto s · Inicio en cavidad oral: amilasa salival. Estómago: lipasa y pepsina. ID: la CKK estimula la producción de enzimas pancreáticas en los ACINOS (lipasa, amilasa y proteasas) y la secretina la liberación de HCO3 en los DUCTOS, que se vierten al intestino a través de la ampolla de Vater el HCO3 (pH>4) activa a las enzimas que digieren grasa, HC y proteínas respectivamente. Enterocito: disacaridasas y peptidasas. Agua: ID > colon. CaFé: duodeno. El calcio depende de la vitamina D. Vit B12, ácidos biliares, ADEK y Vit B6: íleon, requieren sales biliares. AF: yeyuno.
El pH alcalino del intestino favorece que se activen las enzimas pancreáticas y el ácido las inactiva. Los TGC de cadena media no necesitan enzimas ni sales biliares para su absorción, se hidrolizan por una lipasa del borde en cepillo y se absorben. Tampoco necesitan ser incorporados a las lipoproteínas y pueden ir directamente al sistema portal por lo que son idóneos para las fórmulas de alimentación. La VD facilita la absorción de Ca++. VITAMINA B12 Digestión · · · Absorción En el íleon terminal, por la unión con el receptor específico del FI. Se almacena en el HÍGADO. Déficit de B12 · · · · Diagnóstico Test Schilling Se ingiere con proteínas animales.
Estomago: pepsina y ácido gástrico la separan y se une a la proteína ligadora de cobalamina. Duodeno: la tripsina degrada el complejo y se une al FI. Gastritis atrófica y anemia perniciosa por déficit de células parietales. Insuficiencia pancreática por déficit de tripsina. Sobrecrecimiento bacteriano por 🡩 captación de B12 por las bacterias. Alteración del íleon terminal por falta de absorción. SALES BILIARES Y CIRCULACION ENTEROHEPÁTICA Síntesis Hepatocitos, a partir de colesterol. Secreción Estimulados por la CCK que contrae la vesícula. Función Absorción de colesterol, vitaminas liposolubles (ADEK) y grasas.
Circulación Por acción de la flora bacteriana los ácidos biliares se desconjugan y se reabsorben en el íleon terminal. Vuelven a través de la circulación portal al hígado donde se reconjugan. Déficit Maldigestión de grasas (esteatorrea), déficit de ADEK (osteoporosis, coagulopatía), dislipemia, litiasis biliares y litiasis renales de oxalato cálcico (son quelantes del Ca++). MALDIGESTIÓN Y MALABSORCIÓN Maldigestió n · · Hidrolisis defectuosa de los nutrientes por alteraciones de las enzimas digestivas. Alteración de pH, gastrectomía, pancreatitis crónica, cáncer páncreas, déficit enzimático.
Malabsorció n · Anormalidades de la mucosa (esprúe, amiloidosis, celiaca, Crohn, enteritis, a-B-lipoproteinemia. 🡫 superficie absorción: síndrome intestino corto, bypass, resección… 🡫 sales biliares: enfermedad hepática, sobrecrecimiento, resección ileal. Infección (Whipple, parásitos y bacterias). Obstrucción linfática, ICC, insuficiencia venosa mesentérica, fármacos (colestiramina, colchicina, laxantes), síndrome carcinoide, diabetes, hiperT e hipoT, hipogammaglobulinemia… · · · · Test · · · · · · · · · · Malabsorción grasa o Van Kamer: confirma esteatorrea si >7g grasa en heces de 24h.
D-xilosa (azúcar que no requiere hidrolisis para ser absorbido): indica malabsorción si no es detectable en orina. 🡩 FP: sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia renal, ancianos y ascitis. Pruebas respiratorias: filian la causa de malabsorción. Se da un azúcar marcado con isotopo y se mide en el aire exhalado después. Si está en el aire exhalado el test es positivo. o Lactosa-H2: déficit de lactasa. o D-xilosa marcada con C14 y lactulosa H2: sobrecrecimiento bacteriano. o Ácidos biliares marcados con C14: sobrecrecimiento bacteriano y ácidos biliares. o Triglicéridos marcados (13C- MTG): insuficiencia pancreática exocrina.
Secretina-pancreatozimina: medición de la secreción pancreática de HCO3, tripsina, amilasa y lipasa tras estimulo con CCK. Es la + S y E de insuficiencia pancreática y el más precoz para pancreatitis crónica. Quimiotripsina o elastasa en heces: si están bajas indican insuficiencia pancreática exocrina. Test pancreolauril: mide secreción pancreática con una comida asociada a un marcador hidrolizado. Cultivo del aspirado duodenal: confirma sobrecrecimiento. Patológica si >105 microorganismos. Pruebas de imagen: la mejor es la entero-RM. Biopsia intestinal: es PATOGNOMONICA EN. o A-B-lipoproteinemia: enterocitos llenos de gotas de grasa. o Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas.
o Infección por M.avium: macrófagos con inclusiones PAS + y Ziehl-Neelsen +. o Enfermedad Whipple: macrófagos con inclusiones PAS + y Ziehl-Neelsen -. Biopsia posiblemente diagnóstica en lesiones semiespecíficas y parcheadas: linfoma intestinal, amiloidosis y Crohn. TEMA 14. SÍNDROMES MALABSORTIVOS. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO El intestino es estéril por la acidez gástrica, el peristaltismo y la liberación de inmunoglobulinas. Causas: Etx · · · HIPOCLORHIDRIA: anemia perniciosa, gastrectomía. Estasis intestinal: alteraciones anatómicas (estenosis, fístulas, divertículos, Qx) o de la motilidad (esclerodermia, neuropatía diabética, amiloidosis, hipotiroidismo). Inmunodeficiencias.
Clíni ca · · Síndrome malabsortivo con diarrea y esteatorrea. Anemia macrocítica por consumo bacteriano de B12. NO DEFICIT DE AC. FÓLICO porque algunas bacterias lo producen. DX · · · Respiratorias (aliento): D-Xilosa C14 o lactulosa-H2. Cultivo de aspirado duodenal: > 105 de microorganismos o >103 microorganismos/ml. LA BIOPSIA INTESTINAL NO ES ÚTIL. Tto · · · Corregir causa subyacente. ATB 7-10 días: rifaximina. Si fracaso: ciclos ATB no absorbible (rifaximina) 7-10 d/mes ENFERMEDAD Whipple: Tropheryma whippelii Gene ral · Actinomiceto gram +, sin tratamiento es mortal. CLX · · Lo más frecuente es la malabsorción.
Otros: enteropatía pierde-proteínas, artritis no deformante (precede en años a las manifestaciones intestinales), fiebre, linfadenopatías, alteraciones neurológicas (mal px), cardiacas, oculares y cutáneas. · BX patognomónica: macrófagos con inclusiones PAS+ (puntos rosas en bx) y ZN NEGATIVO · Confirmar con PCR. DX TX Ceftriaxona 15 días + cotrimoxazol ≥1 año. Sin tratamiento es mortal. ● En el SCB la prueba D-xilosa suele ser normal, pero puede dar falsos positivos por ello, si es positiva, necesitamos descartar sobrecrecimiento bacteriano con una prueba respiratoria para asegurar malabsorción real.
ENFERMEDAD CELIACA DEL ADULTO General · · CLX · · · Gliadina del gluten: trigo/triticale, avena, cebada, centeno. HLA DQ2 (95%) > HLA DQ8 (3%). 🡩 VPN. ↑ Ac x10 · · · · AntitranSglutaminaSa: + S, IgA. Anti-Endomisio: + E, IgA. Antigliadina: IgA (sin uso), IgG. Antirreticulina: sin uso. Asintomática: + frc (en adultos!! En niños sí suele dar síntomas). Síntomas (de + a - frc): astenia, dolor abdominal, meteorismo, anemia ferropénica, osteomalacia, osteopenia, osteoporosis (fracturas). Malabsorción: ↓ Fe y Ca con refractariedad al tratamiento. LO PRIMERO ES SOLICITAR IgA total + Ac antitransglutaminasa IgA mientras COMEN NORMAL. Ac - IgA total ↓ Baja sospecha Se descarta.
Alta sospecha (HF + ferropenia refractaria tto) estudio de HLA DQ2, DQ8 (alto VPN). · Anti-gliadina IgG o estudio genético · Ac + IgA total N DX · BX duodenal (clasificación Marsh) Aunque lo + afectado es yeyuno (no llegamos) · · · Positivo: BX necesaria para CONFIRMAR (excepto en niños). Negativo: se descarta. I: ↑ linfocitos intraepiteliales (>25 linfocitos/100 cél. Epiteliales) II: hiperplasia criptas. III: atrofia o acortamiento vellosidades (IIIA leve; IIIB moderada; IIIC total). IV: hipoplasia. En familiares de pacientes afectos cribado con estudio genético o Anticuerpos. Población de riesgo de enfermedad celiaca: - - - · Complica ciones · · Tto Familiares de primer grado.
Síndrome de Down, Turner Enfermedades autoinmunes: DM1, Addison, E Tiroidea Autoinmune, Déficit IgA, E Hepática Autoinmune y Dermatitis herpetiforme. LNH intestinal T: la + frc. Tras muchos años de enfermedad no controlada. LNH de mal pronóstico. Yeyunoileitis ulcerativa: ulceras y estenosis inflamatorias hemorragias, obstrucción y perforación. Diagnóstico con entero-RM o cápsula endoscópica. Tratamiento Qx. Mal pronóstico linfoma intestinal. Esprúe celiaco: banda de colágeno SUBEPITELIAL >10 micras (tricrómico Masson) enteropatía pierde proteínas. Dieta sin gluten de por vida. · Los Acs antitransglutaminasa se normalizan si cumplen la dieta seguimiento.
Leche y derivados libres 100% · · No respuesta o incompleta: persistencia de los síntomas o Ac + más de 12 meses. La principal causa es el INCUMPLIMIENTO confirmar diagnóstico correcto repetir biopsia intestinal: o Persiste enteropatía: EC refractaria, con mal prx y complicaciones. Se pide inmunohistoquímica y citometría de flujo para estudio de LT. o Tipo 1: linfocitos normales. Enteropatía autoinmune concomitante. TTO con corticoides, ISS y anti-TNF o Tipo 2: linfocitos aberrantes >20 (monoclonales). Alto riesgo de desarrollar linfoma T. TTO alemtuzumab o tx autólogo de MO. No precisa BX de confirmación. TEMA 15. DIARREA AGUDAS: < 4 semanas. Normalmente por infecciones.
- Por virus: rotavirus, calcivirus, adenovirus entéricos, astrovirus, torovirus. - Protozoos, helmintos. CRÓNICAS: no suele ser por infecciones. >4 semanas - ORGÁNICA: síntomas de alarma o alteraciones en la analítica enfermedad local o sistémica. - FUNCIONAL: no se encuentra causa estructural ni bioquímica no tiene transcendencia clínica (SII). Fisiopatología. - Osmótica: solutos presentes en el intestino que atraen agua. - Secretora: alteración en el transporte de iones y agua. - Motora: hipertiroidismo, DM, dumping, intestino irritable, posvagotomía. Gran volumen de heces, no p.patologicos. - Inflamatoria: CU, Crohn, SIDA, colitis post-RT. Diarrea con productos patológicos.
- Esteatorreica: exceso de grasa por maldigestión/malabsorción. Pancreáticas, SCB, celíaca, Whipple. - Facticia: autoinducida abuso de laxantes (anorexia, trastornos psiquiátricos). Mecan ismo OSMÓTICA SECRETORA Exceso de solutos no absorbibles atraen agua Secreción > absorción Mucos a Normal Volum en EAB Ayuno Ejempl os <1000 ml/d · · >1000 ml/d Heces hipertónicas. pH fecal ácido. · · Cede con el ayuno Heces isotónicas. Acidosis hipoK.
Persiste con el ayuno Intolerancia lactosa, malabsorción glucosa o galactosa, ingesta sorbitol, laxantes Gastrinoma, vipoma, carcinoide, enterotoxinas, malabsorción de ácidos biliares, adenoma velloso ● La prueba de imagen más útil es la colonoscopia completa con toma de biopsias. ● Diarrea del viajero: + frc por E. coli enterotoxigénico. Autolimitada, se puede poner ATB para ACORTARLA. DIAGNÓSTICO Síntomas alarma Corta duración, predominio nocturno, continua, comienzo súbito, pérdida >5kg, 🡩VSG, 🡫Hb, 🡫 albúmina, sangre en heces, fiebre, >40 años. Examen heces · · · · · · Leucocitos: diarreas inflamatorias (bacterianas, EII). Sangre: inflamatorias.
Si no hay leucocitos neoplasia o trastorno vascular. PH: si <5,3 sugiere diarrea osmótica. Grasa. Coprocultivo: Giardia, Clostridium difficile. Calprotectina: proteína liberada por leucocitos correlación con DAÑO EN LA BARRERA INTESTINAL (🡩 inflamación): EII, infecciones, ulceras, diverticulitis. AINE y preparación colonoscopia FP. TEMA 16. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las EII son patologías de base inmunológica caracterizadas por la inflamación crónica y recidivante del tracto GI. La patogenia es desconocida: combinación de factores genéticos, autoinmunes, ambientales e infecciosos. - - La respuesta activada es la Th1 y por tanto se produce TNFalfa.
Mutaciones en NOD2/CARD15 30-40% en EC. Debut + temprano, afectación ileal y patrón AGRESIVO (estenosis y fístulas). COLITIS ULCEROSA General ENFERMEDAD CROHN BIMODAL: 15-35a y 60-70 años (ojo que puede haber abuelitos) Prevalencia + prevalente + incidente Tabaco Protector. No fumadores, fumador que deja de fumar. Desencadenante Auto-Ac p-ANCA (asociado a CEP) ASCA Localización Empieza por RECTO y se extiende proximalmente afectando SOLO A COLON CUALQUIER tramo (boca ano): Ileocecal+ frecuente Respeta recto 50%. PERIANAL. En BROTES: cuando hay inflamación aparece dolor abdominal, malestar general, fiebre, taquicardia, ↑ RFA, anemia ferropénica, hipoalbuminemia, microbiología negativa.
Asintomáticos entre brotes. Depende de la LOCALIZACIÓN Clínica Depende de la EXTENSIÓN · · · · Similar a úlcera péptica. Fiebre + diarrea + dolor abdominal. Masa palpable + dolor FID. Disminución de peso (por malabsorción ID) · · Diarrea sanguinolenta con moco y pus. Tenesmo + rectorragia (solo si afectación del recto). · · · · · · · CONTINUA. Mucosa granular, aspecto de granos de arena, sin brillo. Úlceras superficiales y pseudopólipos. Friabilidad (sangrado al roce). · Discontinua. Segmentaria, focal, asimétrica. Mucosa en EMPEDRADO. Úlceras profundas aftoides longitudinales y transversal. Fístulas, fisuras, estenosis, abscesos. · Solo mucosa. · Transmural.
D X Endosc opia Histolog ía · Microabscesos crípticos de PMN. · Colonoscopia completa con ileoscopia + tracto GI/ enterorresonancia, capsula endoscópica + gastroscopia Colonoscopia COMPLETA para toma de biopsias. Completar DX (ver nivel) *** Aun así, en las PMIR siempre hay que ir de más barato a más caro, por lo que si sale una RX abdominal de entrada será lo más importante de hacer. · · Megacolo n tóxico (tb en EC si afectación colónica) Complicacio nes · · · · Reservo Ritis (🡩 tiempo desde Qx) Muy grave: dilatación del colon que puede PERFORARSE. Fiebre, deshidratación, taquicardia, 🡫 RHA. TRANSVERSO >6 CM en Rx.
1ºTto médico: Cipro + metro + suero + CC IV Cs, infliximab si no funcionan. No mejora 24h o perforación: colectomía TOTAL URG (morbimortalidad 20% si se perfora). Desencadenantes: brote grave, colono, hipoK, fármacos. Agu da Metro y cipro + enemas budesonida + probióticos Cró nica Tratamiento aguda budesónida VO azatioprina biológicos · · · · · Extraintesti nales (asociacione s) · · · Pioderma gangrenoso. NO CONFUNDIR con ectima gangrenoso (Pseudomona). CC + ATB Colangitis Esclerosante Primaria: la más típica de varones. ColangioCA hiliar (Klatskin). Anemia ferropénica y trastornos crónicos. GRAVEDAD DEL BROTE G r a d o Deposic iones/d ía T Hb Estenosis: RMN/TAC, tránsito.
Afectación alta: cápsula, gastroscopia. Absceso: TC contraste. Perianal, fístulas: RM. Estenosis / obstrucci ón 1. Conservador. SNG, suero. 2. Estricturoplastias o resección: ≥2 suboclusiones en 1 año (RECURRENTE), cicatriz/fibrosis o fracaso conservador. · · Fístulas y enfermed ad perianal · Entero-entéricas (+ frc). Conservador (Qx si síntomas). Órganos vecinos: vejiga/vagina/próstata. Tto Qx. Pueden formar abscesos abdominales. Enterocutáneas PERIANAL. No siempre se asocia a la actividad intestinal. Qx electiva. Simples: cipro + metro AZA/6MP biológicos colostomía/amputación. Complejas: cipro + metro + AZA/6MP + colocación de SEDALES biológicos colostomía/amputación.
Hemorragia Neoplasia de colon Granulomas no caseificantes (50%). Masas o plastrones inflamatorios, abscesos · · · · Eritema nodoso (crohnoso) (+frec). Aftas. Colelitiasis, renolitiasis úrica/oxalato si afectación ileal por reducción de sales biliares. Anemia megaloblástica. L e v e <5 Afebril >12 M o d e r a d o 5-10 Febrícula 8-12 G r a v e >10 ≥38 <8 1. TRATAMIENTO MÉDICO (escalonado) REGLAS GENERALES: - - - En brote leve: 5-ASA si colon, budesonida 9mg/día si ileocecal. Si brote grave glucocorticoides. Si estos fracasan ciclosporina IV en CU y biológicos directamente en Crohn. Mantenimiento: azatioprina en CU, azatioprina/MTX en EC. Si fracasan biologicos cirugía.
La nutrición enteral tiene un efecto terapéutico 1ª siendo en niños y adolescentes tan eficaz como los CC. COLITIS ULCEROSA. ENFERMEDAD CROHN. En el caso brote de EC con afectación de YEYUNO el tratamiento más adecuado sería la prednisona oral ya que la budesonida se libera en íleon y colon derecho y la mesalazina no cubre el intestino delgado. AMINOSALICILATOS. 5-ASA, Mesalazina. Ojo en IRenal. El uso en EC es controvertido. - - - - Proteccion frente a Ca. Colon. Poco potentes, monoterapia solo en leves y moderados. Pocos efectos secundarios. Normalmente por vía tópica: supositorios (proctitis), espuma (rectosigmoiditis) y enemas (colitis izquierda).
Vía oral si afectacion pancolonica o si no responde a tópica. En la EC colónica es controvertido. CORTICOIDES. Asociar Ca++ y vit D. - - - Solo usados en los BROTES. Tópicos: dipropionato de beclometasona (colon, CU), y budesonida (íleon, EC). Sistémicos: los más potentes, prednisona con dosis inicial 1mg/kg/día. Efecto MUY RÁPIDO (evaluar día 3-7). o Si responde, bajar dosis progresivamente (5-10mg cada 7-10 días, luego 2,5-5mg cada 7-10dias). o Corticodependientes: necesitan altas dosis de CC mantenimiento con inmunosupresores y/o biológicos.
o Corticorresistentes: descartar sobreinfección por CMV o C.difficile (biopsia rectal) antes de dejar corticoides añadir inmunosupresores o biológicos. INMUNOSUPRESORES. - - - Tiopurinas: azatioprina y 6MP. Solo MANTENIMIENTO de ambas (no en brote porque su inicio de acción es lento). Mielosupresión y pancreatitis (si aparece, NO REINTRODUCIR, inmunoalérgico). Ciclosporina: solo en brote corticorresistente de CU vía IV (NO EN EC). No en mantenimiento. HTA y nefrotoxicidad. MTX: pacientes con EC en los que se han tenido que retirar los tiopurinicos. Toxicidad hepatica. BIOLÓGICOS. Más potentes - - - corticorresistentes y corticodependientes. Anti TNF-alfa: los más usados.
Infliximab (brote y mantenimiento), adalimumab, golimumab (solo CU). Vedolizumab: anticuerpo monoclonal humanizado contra integrina alfa4-beta7. Risankizumab / Guselkubab (IL 23) en EC. - - Ustekinumab:anticuerpo monoclonal humanizado contra IL-12 e IL-23. Moléculas sintéticas. Tofacitinib (JAK1 y 3), Filgotinib (JAK1), Upadacitibin (JAK1). Aumenta el riesgo de TEP (evitarse si FR). Previamente al uso de un biológico hay que hacer cribado de: TBC (rx tórax y Mantoux), VHB (serologías y ADN, si hay AgHbs (+) profliaxis con tenofovir o entecavir), VHC, VIH (solo biológico si carga viral indetectable y CD4 >500).
TTO QUIRÚRGICO CU: CUrativa, 15-25% la necesitarán U R G E N T E EC: CROHNservadora 75% la necesitarán y 50% reIQ · · Hemorragia masiva incontrolable, inestabilidad hemodinámica, persistente (> 6-8CH) Perforación. · · Colitis tóxica/fulminante sin respuesta. Megacolon sin respuesta 24-48h/deterioro progresivo/ perforado/ shock séptico. Drenajes de abscesos perianales Colectomía total sin anastomosis + ileostomía terminal Brooke En un segundo de forma programada se hace proctectomía + anastomosis ileoanal. Resección limitada al segmento macroscópicamente patológico Evitar anastomosis si hay contaminación, shock, desnutrición…
Indicación Procedimient o E L E C T I V A Indicación · · · Refractariedad a tratamiento médico/complicaciones derivadas del mismo. Manifestaciones extraintestinales refractarias a tratamiento médico. Carcinoma colorrectal o displasia de alto grado. Procedimient o Panproctocolectomía + anastomosis ILEOANAL con reservorio en J ileal. Quitamos colon y recto, conservando el canal anal (parcialmente desfuncionalizado por la ileostomía de protección) Complicación aguda: sepsis pélvica postoperatoria se previene con la ileostomía de protección. Complicación tardía: reservoritis.
Resección limitada (excepto cáncer) Las complicaciones extraintestinales de la EII suelen remitir tras la resección del intestino dañado, con excepción de la espondilitis anquilosante y las complicaciones hepáticas. La RESERVORITIS es una complicación que aparece tras la Qx de la CU (panprotocolectomia con astomosis ileoanal y reservorio en “J” con el tiempo la mucosa sufre una metaplasia pudiendo expresar de nuevo un proceso inflamatorio reservoritis o pouchitis. La microbiota intestinal es importante. - - - - - El riesgo aumenta con el tiempo de evolución tras la Qx. Diarrea líquida, tenesmo, rectorragia, dolor abdominal y malestar pélvico.
Endoscopia: actividad inflamatoria con edema, friabilidad, ulceras… Histología: infiltrado inflamatorio agudo (PMN, abscesos en criptas, úlceras) o crónico (atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas y metaplasia). Tratamiento: o Aguda: ATB (cipro + metronidazol) + enemas de budesónida + probióticos. o Crónica: mismo tratamiento que aguda del reservorio. budesónida VO azatioprina biológicos exéresis Qx 2. RIESGO DE TUMORES Y CRIBADO. Existe riesgo de neoplasia colorrectal en pacientes con EII que afecta al colon: - - - FR: enfermedad extensa (pancolitis), afectación histológica grave o de larga duración, asociación con CEP y antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
El cribado se hace con colonoscopia en periodos de remisión, tomando biopsias al azar en segmentos sanos y enfermos (3-4 biopsias desde ciego a recto). Son de elección las técnicas de cromoendoscopia. La primera se recomienda a los 8 años (excepto CEP al diagnóstico) y después se estratifica según el riesgo. Si aparece displasia de alto grado en alguna de las biopsias el tto es la COLECTOMIA TOTAL. CU EC Tumores Cáncer de colon Adenomas colorrectales AdenoCA intestino delgado FR Duración y extensión (5-ASA protege) Segmentos aislados por CX o por fístulas entero-entéricas Riesgo CEP: endoscopia al DX y repetir anualmente Proctitis: no requiere cribado Especial EII y embarazo.
Es causa de ABORTO y retraso del crecimiento fetal, por lo que es importante mantenerla sin actividad: - - NO contraindicado: aminosalicilatos, CC (evitar en 1T), azatioprina y biológicos (evitar en 3T). Contraindicado: MTX, metronidazol y ciprofloxaicno. INTESTINO IRRITABLE General · · · Enfermedad GI + frc, DX de exclusión. Alteración actividad motora y mioeléctrica + hiperalgesia visceral. ↑ nº deposiciones diarias, pero volumen no especialmente ↑. Criterios Roma III Dolor/disconfort abdominal + ≥2 Últimos 3m, continua o recurrente, ≥1d/semana. · · · Mejora al defecar. Cambio frc de deposiciones. Cambio consistencia de deposiciones.
Clínica Tto Sintomático · · · Diarrea y/o estreñimiento + dolor abdominal. Se asocia al estrés. No nocturna, con moco, SIN otros productos patológicos. DESCARTAR SIEMPRE signos de ALARMA (pérdida peso, anemia, rectorragias, SOH+, 🡩VSG, fiebre, NOCTURNO, >50 años, estancia en países con enfermedades parasitarias endémicas, historia familiar de EII/enfermedad celiaca/ca.colon, dermatitis o artritis, signos de malabsorción o disfunción tiroidea). · · Diarrea: loperamida. Dolor: anticolinérgicos (espasmolíticos), ansiolíticos. AD: tricíclicos si diarrea e ISRS si estreñimiento. Estreñimiento: fibra, laxantes, Mujeres con SII estreñido refractario: prucaloprida (♀ > 18a), linaclotida.
· · COLITIS MICROSCÓPICA: LINFOCÍTICA Y COLÁGENA. General · · · Ambas de etiología desconocida, con inflamación de la mucosa pero SIN ulceración. Colitis linfocítica: ambos sexos. Colitis colágena: más en mujeres de unos 50 años. Clínica · · · · DIARREA ACUOSA CRÓNICA. Pérdida de peso inicial que se estabiliza. No sangre ni esteatorrea. Asociado a otras enfermedades (artritis, hipotiroidismo hiper, DM, celiaquía…). Diagnóstico HISTOLÓGICO. Inflamación: linfocitos intraepiteliales sin ulceraciones ni microabscesos.
En la colitis colágena además existe un engrosamiento formado por bandas de colágeno por debajo del epitelio de revestimiento, que se hace patente con la tinción tricrómico de Masson (banda subepitelial en azul). Tratamient o Aminosalicilatos y budesónida VO.