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TEMAS 25 y 26. INTRODUCCIÓN AL HÍGADO y GILBERT CITÓLISIS = ELEVACIÓN TRANSAMINASAS No existe correlación absoluta entre la actividad enzimatica y el grado de lesión. FALLO HEPÁTICO (FH) · · ↑ GOT (AST) y GPT (ALT). · Relación GOT/GPT: · · Hepatopatías: < 1, hay menos GOT. Alcohólica: >2, hay más GOT (GOTASt de alcohol) · · albúmina por disminución de síntesis, buen marcador de la gravedad de hepatopatía. Alargamiento protrombina: también marca gravedad. 🡩 BI o NC: alteración conjugación, captación o producción. 🡩 BD o C (hidrosoluble, sí orina): alteración secreción (colestasis).
Amoniemia (encefalopatía hepática) COLESTASIS: ictericia, COLURIA, acolia y prurito = ELEVACIÓN DE ENZIMAS DE COLESTASIS · · · 🡩 FA 🡩 GGT 🡩 5-nucleotidasa 1º HAY QUE HACER ECOGRAFÍA hepatobiliar 🡪 valorar si hay dilatación del árbol biliar o colelitiasis. · · · · Colangiografia transparietohepática (CPTH): poco uso. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): se canula la ampolla de váter por endoscopia y se mete contrate para ver conductos biliares y pancreáticos. Es invasivo y se suele reservar para una intención terapéutica. Colangio-RM: S y E similar a CPRE sin ser cruenta. Ecoendoscopia: útil para el área pancreatobiliar, mejor valoración del área papilar.
SÍNDROME DE GILBERT · General · · · Aparece ICTERICIA FLUCTUANTE EXACERBADA TRAS ESTRÉS: ayuno, CX, fiebre, infección, ejercicio, OH… Son pacientes JOVENES. · Bilirrubina < 5 a expensas de BI. CLX DX Ictericia metabólica constitucional + frc (5-7% de población), esporádica o AD con expresividad incompleta. Mecanismo múltiple: defecto de conjugación (lo + importante, déficit leve de glucuronil transferasa) y captación ± hemólisis oculta asociada (50%). · · TTO FH, transaminasas, histología: NORMALES. DD con anemia hemolítica: prueba de ayuno (2dias con 300kcal), inyección IV ácido nicotínico. NADA, es un trastorno benigno que no evoluciona a la cronicidad.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO BILIRRUBINA Patología Herenci a B Defecto patogénico A recordar Crigler-Najjar 1 AR Indirecta Ausencia de glucuronil-transferasa Grave. Mortal en periodo neonatal. Crigler-Najjar 2 AR Indirecta Déficit parcial de glucuronil-transferasa Hiperbilirrubinemia indirecta de rango variable Dubin-Johnson AR Directa Alteración de la B de los hepatocitos al canalículo Hígado pigmentado Rotor AR Directa Fallo almacenamiento BD Hígado no pigmentado TEMA 36.
VÍA BILIAR COLELITIASIS: cálculos dentro de la vesícula biliar · Generalida des · · · Tipos · Bilis: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina 🡪 el desequilibrio en proporciones predispone a la formación de cálculos de colesterol. Riesgo: ↓ HDL, ↑ TGC (NO correlación con CT). El barro biliar es precursor de litiasis y puede causar por sí mismo patología biliar. Mixtos: con predominio de colesterol, carbonato cálcico. Colesterol: los + frc en nuestro medio. ♀, obesidad, Chile o escandinavos, ↓ rápida peso, estrógenos (fármacos, embarazo), resección ileal o Crohn, edad, hipomotilidad vesicular… Pigmentarios: colesterol < 30%. o Negros 🡪 bilirrubinato cálcico.
Relación con hemolisis crónica, cirrosis y pancreatitis. o Marrones 🡪 sales cálcicas de BI. Relación con infecciones bacterianas y parasitarias. Bilis · · CCK: estimula VB para liberar bilis. Recirculación enterohepática: reabsorción en el íleon. Clínica · 80% asintomáticos DX incidental. OJO!! LOS SINTOMAS SON POR LAS COMPLICACIONES!!! QX programad a · Sintomáticos: por complicaciones 🡪 cólico, colecistitis, colangitis y pancreatitis. · · Sintomáticos siempre.
Asintomáticos solo si: >2,5 cm, microlitiasis, jóvenes/niños, posible neoplasia futura (pólipos, vesícula no funcionante, porcelana), alta tasa de cáncer vesicular (indios americanos, India), QX obesidad concomitante, anemia falciforme, anomalías congénitas con cálculo. COMPLICACIONES DE COLELITIASIS COLECISTITIS CÓLICO BILIAR COLANGITIS Inflamación de la pared vesicular Cálculo que obstruye algún punto del sistema biliar. Síntoma ppal de la litiasis.
Infección vía biliar Impactación prolongada + colonización bacteriana Impactación transitoria Impactación prolongada + colonización bacteriana En cístico En colédoco Ingesta abundante Dolor HCD + fiebre/leucos Signo de Murphy +, náuseas y vómitos Dolor Dolor + colestasis Litiásica, alitiásica o enfisematosa (ver abajo) Engrosamiento de la pared vesicular Los cálculos dejan sombra acústica posterior (diferencia con pólipos que NO dejan sombra) · Acceso +frc Vía portal > ascendente · Secundario a Coledocolitiasis > tumores · E.
coli el + frc DIAGNÓSTICO: CLX + ECO (engrosamiento de la pared, líquido o colecciones perivesiculares, Murphy ecográfico+ DX: clínica +eco DX: CLÍNICO · Ecoendoscop ia · Colangio-RM La técnica +E es GMF con HIDA (=S), pero solo se usa en casos atípicos. · Ingreso, reposo, dieta absoluta, líquidos IV. · AINE/meperidina. · Piper-tazo / C2-3G ± metro. Charcot: dolor + fiebre/leucos + COLESTASIS Reposo intestinal AINE CPRE: colangiografía, esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. · Piper-tazo / C3-4G ± metro. · CPRE: esfinterotomía y extracción de cálculos. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ¡!En colangitis y cólico biliar el tratamiento quirúrgico será colecistectomía programada.
· · · COLECISTITIS. Litiásica (90%): mujeres, E.coli. Obstrucción prolongada del cístico, presión. Tratamiento conservador o Qx. Alitiásica (9%): varones por mal vaciamiento, también en críticos, NPT, DM, SIDA… GRAVE. E.coli, Kleibsella, estreptococo grupo D, estafilococos y C.perfingens. Tratamiento médico intensivo +/- colecistostomía percutánea o Qx urgente. Enfisematosa (1%) por Clostridium: puede ser fulminante por lo que el tto debe ser qx urgente. O TÓXICA: en > 70 años 🡪 triada Charcot + shock + COLANGITIS SUPURATIVA péntada de REYNOLDS: obnubilación. COLEDOCOLITIASIS. Son cálculos en el migrados de la vesícula, de novo.
colédoco, normalmente aunque pueden formarse Suele dar cólico biliar con pancreatitis. Habrá elevación enzimas de DX ECO síntomas: ictericia, produce un colangitis o de la bilirrubina y de las colestasis. ABDOMINAL. FÍSTULAS Se producen por el decúbito de un gran cálculo o por la inflamación de una colecistits aguda. Característica la aerobilia. Nomb re Íleo biliar Bouve ret Localización · · Con duodeno o colon RX: AEROBILIA, dilatación ID con niveles, visualización cálculo (<20%) Impactación Íleon distal TTO · · Duodeno Enterotomía: localización y extracción del cálculo. Colecistectomía diferida + cierre de fístula. · Mirizzi Colecistocoledocal Colédoco ● SD.
POSTCOLECISTECTOMÍA: ▪ Paciente que continúa con la clínica compatible con cólico tras colecistectomía. ▪ Causa extrabiliar es lo + frc (ERGE, dispepsia, funcional). También puede ser que pase una piedra a la vía biliar y ocurra una coledocolitiasis. · Colecistectomía + coledocoplastia (tubo de Kehr) Si no es posible: derivación bilioentérica TEMA 37. TUMORES VÍA BILIAR ICTERICIA OBSTRUCTIVA: Cambio de coloración en piel y mucosas cuando bilirrubina >5mg/dl y 2,5mg/dl. La exploración, anamnesis y la elevación de FA y GGT distingue las ictericias obstructivas de las enfermedades hepáticas colestásicas.
La ecografía sirve para hacer el diagnóstico diferencial: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dilatación Clínica Patogenia Diagnóstico Tratamiento Intra y extrahepática Ictericia + dolor abdominal agudo Litiasis vesicular 🡪 coledocolitiasis Ecografía 🡪 colangio-RM si no se ve CPRE + colecistectomía programada ICTERICIA INDOLORA Adenocarcinoma páncreas Tumor periampular TC con contraste (los ampulomas son pequeños y no suelen verse 🡪 endoscopia o CPRE) El de la causa ICTERICIA INDOLORA Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma hiliar) o tumor de vesícula TC abdomen El de la causa Intra y extrahepática Intrahepática TUMORES BENIGNOS Quistes coledociano s Dilatación adquirida del colédoco Mujere s + frc Caroli Jóvene s Colangiografía · Dilatación congénita de conductos intrahepáticos.
· Estasis biliar, litiasis intrahepática, fibrosis hepática. Resección + hepaticoyeyunostomía ColangioC A · Resección zona + afectada · Pueden acabar requiriendo TH Colangiti s ECO, TC, colangiografía TUMORES MALIGNOS CLX adenoCA ECO ColangioRM y/o TC CA vesicular ColangioC A adenoCA + frc · 80% adenoCA. ♀, > 65a · Maligno + frc del sistema biliar. SILENTES · FR: cálculos biliares, porcelana y pólipos >10mm. Hiliar (Klatskin) Tipo I (hepático común), II (confluencia), IIIa y b (dcho e izdo) y IV (ambos y confluencia). Intrahepátic o · Sd. constitucional > ictericia. · Asimila tumor hepático sin elevar la AFP. Extrahepáti co · Lugar + frc (80-90%).
· Enfermedades que cursan con colelitiasis crónica. · Tipos: ampuloma o difuso de vía biliar Masa vesicular Ictericia Indolora Dilatación VB intra y no extra Masa hepática (hepático común) Prurito Coluria y acolia CEA y Ca19.9 Masa hepática Masa hepática Dilatación VB intra y extra SIN coledocolitia sis · No masa: ampuloma 🡪 ECOendoscopia/CPRE, SOH+ e ictericia > ↓ peso · Masa: tumor cabeza páncreas, tumor periampular + frc **No se necesita diagnóstico histológico si son candidatos a Qx, si se va a dar tratamiento paliativo sí.
TRATAMIENTO PALIATIVO: prótesis biliares (endoprótesis metálica definitiva, la de plástico si <6 meses esperanza de vida), QT y RT, CPRE de drenaje si distal y CTPH si proximal. TUMORES PERIAMPULARES. - Frecuencia: cabeza de páncreas > ampuloma > tumor de colédoco distal > tumor de duodeno periampular. Si localizado (raro): colecistectomía radical (incluye LFD portal y hepatectomía del lecho vesicular). En avanzados SV 10%. PRONÓSTICO: resección completa y márgenes negativos, N0 y M0. · Intrahepático: resección, raro. · Klatskin: resección hiliar y hepática + linfadenectomía. · Vía biliar: resección ducto biliar mayor + linfadenectomía. · Extrahepático: Whipple.
- - En 70 años, más jóvenes si PAF. Ictericia obstructiva indolora acompañado de: o Carcinoma duodenal: HDA, obstrucción duodenal (estenosis pilórica). Ictericia leve y 🡩 pérdida de peso. o Ampuloma: sangre oculta en heces, ictericia intensa y pérdida de peso. o Tratamiento: duodenopancreatectomía cefálica (Whipple), pocos son candidatos porque son avanzados. PÓLIPOS VESICULARES. 95% benignos. Los neoplásicos son la mayoría adenomas (<60 años, cálculos biliares, CEP, solitario y sésil). Dx: ecografía 🡪 ecoendoscopia. Tratamiento si síntomas o > 10mm con colecistectomía. Entre 6-10mm sin FR hacer primero ecoendoscopia.