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TEMA 1. ANATOMÍA 1) FISIOLOGÍA: - La retina está formada por 10 capas. La capa más INTERNA (la primera desde que llega la luz) es la CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES. La capa más EXTERNA (en contacto con la coroides) es el EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA, seguida de la CAPA DE FOTORRECEPTORES. - La MEMBRANA DE BRUTCH separa la retina de la coroides. - El tercio externo de la retina está nutrido por la coroides. De hecho, la MÁCULA-FÓVEA, donde la retina se adelgaza para que la luz incida directamente sobre la capa de fotorreceptores, está nutrida ÚNICAMENTE por la coroides. 2) VASCULARIZACIÓN: - ARTERIAL: la arteria oftálmica es rama de la carótida interna.
Penetra en la órbita a través del FORAMEN ÓPTICO, e irriga tanto el globo ocular (ARTERIAS CILIARES Y ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA) como de la propia órbita. - VENOSA: las venas del ojo se unen para formar la VENA CENTRAL DE LA RETINA, que posteriormente se divide en ORBITARIA SUPERIOR (y sale por la FISURA ORBITARIA SUPERIOR/ESFENOIDAL) y ORBITARIA INFERIOR (que sale por la FISURA ORBITARIA INFERIOR/ESFENOMAXILAR). Ambas llegan al seno cavernoso. TEMA 2. REFRACCIÓN 1) FISIOLOGÍA: - DIPTRIO OCULAR: es el sistema de lentes del ojos. Son la CÓRNEA (43 D, la más potente) + CRISTALINO (17 D). - ACOMODACIÓN: capacidad del ojo para aumentar su poder de refracción y enfocar los objetos cercanos.
El TRIPLE REFLEJO lo conforman la CONVERGENCIA (contracción de ambos rectos internos) + MIOSIS + ACOMODACIÓN. 2) AMETROPÍAS: cuando la imagen no se enfoca en la retina. Puede deberse a una alteración en el dioptrio o a que el globo ocular tiene un diámetro anteroposterior erróneo. MEJORAN AL MIRAR POR EL AGUJERO ESTENOPEICO.
MIOPÍA HIPERMETROPÍA ASTIGMATISMO CAUSAS Diámetro AP del ojo DEMASIADO GRANDE o DEMASIADO PODER DE CONVERGENCIA Diámetro AP del ojo DEMASIADO PEQUEÑO (en niños pequeños es fisiológico) o POCO PODER DE CONVERGENCIA DIFERENCIA EN LA CURVA DE LOS MERIDIANOS CORNEALES CONSECUENCIAS Ve mal DE LEJOS Ve mal DE CERCA Mala AV a CUALQUIER DISTANCIA, aunque depende del grado DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO Y DE RETINA COMPLICACIONES AGUJERO MACULAR NEOVASOS ESTRABISMO CONVERGENTE GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE TRATAMIENTO LENTES DIVERGENTES LENTES CONVERGENTES LENTES CILÍNDRICAS O TÓRICAS TEMA 3.
PÁRPADOS 1) ANATOMÍA: capas del párpado y componentes de la lágrima 2) PATOLOGÍA INFLAMATORIA: la inflamación del párpado se llama BLEFARITIS y cursa con HIPEREMIA, MADAROSIS (caída de las pestañas) y TRIQUIASIS (roce de las pestañas con la córnea). - BLEFARITIS ANTERIOR: inflamación de las glándulas de ZEISS y MOLL. Puede ser ECZEMATOSA (escamas blancas, dermatitis seborreica) o ULCERATIVA (pus, dermatitis atópica). - BLEFARITIS POSTERIOR: inflamación de las glándulas de MEIBOMIO. Acné rosácea. - ORZUELO: infección estafilocócica con dolor y absceso de cualquiera de las glándulas. - CHALAZIÓN: infección granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio. No duele.
Puede enmascarar un adenocarcinoma. 3) PATOLOGÍA POR POSICIÓN ANORMAL: - ENTROPION Y ECTROPION: la causa más frecuente es la SENIL. - PTOSIS. - LAGOFTALMOS: incapacidad para CERRAR el ojo. Puede ser por una parálisis facial. - BLEFAROACALASIA: bolsas en el párpado superior por la edad. - DISTIQUIASIS: HILERA ACCESORIA DE PESTAÑAS en el tracto de salida de las glándulas de Meibomio. 4) PATOLOGÍA TUMORAL: - BENIGNOS: es lo MÁS FRECUENTE. - PRECANCEROSOS: queratosis actínica y el xeroderma pigmentosum (AR). - MALIGNOS: el 90% es BASOCELULAR. TEMA 4. ÓRBITA 1) OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA: es la causa MÁS FRECUENTE DE EXOFTALMOS EN ADULTOS.
EXOFTALMOS BILATERAL + DIPLOPIA VERTICAL por parálisis del recto inferior + RETRACCIÓN PALPEBRAL por hiperactividad del músculo de Müller. 2) CELULITIS ORBITARIA: es la causa MÁS FRECUENTE DE EXOFTALMOS EN NIÑOS. Cursa con afectación del estado general, dolor con los movimientos oculares y disminución de la agudeza visual. 3) TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO: exoftalmos bilateral + parálisis III, IV, VI y V + dolor con los movimientos oculares. 4) FÍSTULA CARÓTIDO CAVERNOSA: exoftalmos bilateral + inyección conjuntival en “cabeza de medusa” + soplo audible + afectación del VI. 5) TUMORES ORBITARIOS: son más frecuentes los benignos que los malignos.
El maligno más frecuente en niños es el LINFOMA, y en adultos el RABDOMIOSARCOMA. 6) HEMORRAGIA: exoftalmos instantáneo. 7) PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO: SEGUNDA CAUSA DE EXOFTALMOS EN NIÑOS Y ADULTOS. Diagnóstico de exclusión. Asociado a IgG4 y responde a corticoides. TEMA 5. LÁGRIMA 1) ANATOMÍA: anatomía de la vía lacrimal y capas de la lágrima 2) DACRIOADENITIS: inflamación de la GLÁNDULA LACRIMAL PRINCIPAL. Puede ser agudo o crónico. Dentro de las crónicas, hay que destacar el SÍNDROME DE HEERDFORT y el SÍNDROME DE MIKULICZ. 3) DACRIOCISTITIS: inflamación del SACO LACRIMAL. - RN: CONDUCTO LACRIMONASAL IMPERFORADO. Resolución espontánea en el 90%. Si no, masaje, sondaje o cirugía.
- ADULTO: suelen ser mujeres mayores. La infección puede ser aguda por S. aureus, y se trata con AINEs y ABs, o crónica y se trata con dacriocistorrinostomía. 4) OJO SECO: - QUERATOCONJUNTIVITIS SECA: lo que falla es el componente ACUOSO. El test de Schirmer es ANORMAL. - DISMINUCIÓN DEL COMPONENTE MUCINOSO: test de Schirmer NORMAL, tiempo de rotura de la lágrima ACORTADO. - DISMINUCIÓN DEL COMPONENTE LIPÍDICO: test de Schirmer NORMAL, ojo seco EVAPORATIVO. TEMA 6. CONJUNTIVITIS 1) GENERALIDADES: - SÍNTOMAS: picor, escozor, sensación de cuerpo extraños. - SIGNOS: ▪ OJO ROJO BULBAR, que es mayor en los fondos de saco y aclara conforme nos acercamos a la córnea y con vasoconstrictores.
▪ EXUDADO: purulento (bacteriana), acuoso (vírica), mucinoso (alérgica). ▪ REACCIÓN: papilas (alérgica y Chlamydia en niños), folículos (vírica y Chlamydia en adultos), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos). 2) CONJUNTIVITIS INFECCIOSA - BACTERIANA: S. aureus > S. epidermidis. Neumococo y Haemophilus en niños. LEGAÑAS PURULENTAS QUE PEGAN EL OJO POR LA MAÑANA. Tto: AINE y AB.
- CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO: CHLAMYDIA/DE INCLUSIÓN (+F) GONOCOCO ESTAFILOCOCO O NEUMOCOCO PI > 1 SEMANA < 1 SEMANA POSTPARTO CLÍNICA PAPILAS Hiperaguda Pus muy amarillento Variable, úlcera herpética DX Frotis con Giemsa a la conjuntiva del hijo y PCR a la madre Cultivo Cultivo PCR TTO Tetraciclina tópica y eritromicina sistémica, también a los progenitores AB AB Aciclovir - - HERPÉTICA (VHS-II) CLAMYDIA: se diagnostica con una PCR y una tinción de Giemsa de raspado conjuntival. ▪ SEROTIPOS A-C: TRACOMA. Ceguera en países en vías de desarrollo. Se trata con azitromicina. ▪ SEROTIPOS D-K: conjuntivitis de inclusión. En RN ya comentado.
En adultos es una ETS, reacción FOLICULAR en lugar de PAPILAR. Se trata con tetraciclina y eritromicina sistémicas. VÍRICA: ▪ FIEBRE FARINGOADENOCONJUNTIVAL: ADENOVIRUS 3 y 7. Clínica bastante general, pero leve. Tto: AINE, AB y corticoides. ▪ QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA: ADENOVIRUS 8 y 19. Clínica limitada al ojo pero grave. Mismo tratamiento. ▪ QUERATOCONJUNTIVIS HEMORRÁGICA: Picornavirus. Complicaciones: MEMBRANAS Y DEPÓSITOS SUBEPITELIAES. La POVIDONA YODADA las previene. 3) QUERATOCONJUNTIVIS ALÉRGICA - ALÉRGICA SIMPLE: ojo rojo, secreción mucosa, papilas. Se trata con antihistamínicos, corticoides y vasoconstrictores.
- VERNAL: varones de 8-10 años con atopia, bilateral, recidivas en verano y primavera, secreción mucosa y PAPILAS GIGANTES. Tto. con antihistamínicos y corticoides. Mejora con la pubertad. TEMA 7. CÓRNEA 1) GENERALIDADES: - SÍNTOMAS: dolor y disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. - SIGNOS: ▪ OJO ROJO CILIAR: inyección pericorneal, que no clarea con vasoconstrictores. ▪ TINCIÓN CON FLUORESCEÍNA (+). 2) QUERATITIS INFECCIOSA: - BACTERIANA: queratitis infecciosa MÁS FRECUENTE. Normalmente hay una lesión epitelial previa (frecuentes la DM y el uso de lentillas). Además de la clínica general, son típicos el HIPOPION y la ÚLCERA GRISÁCEA DE ASPECTO SUCIO.
Puede evolucionar a CICATRICES CORNEALES Y SINEQUIAS. Tto: AINEs, AB, MIDRIÁTICOS/CICLOPLÉJICOS. - VÍRICA: VHS-1. Característicamente es INDOLORA por anestesia corneal, y tiene ÚLCERAS DENDRÍTICAS. Tto: AINEs, ABs, MIDRIÁTICOS/CICLOPLÉJICOS y ACICLOVIR. NO se dan corticoides. En algunos casos evoluciona a una QUERATITIS ESTROMAL O METAHERPÉTICA, de etiología autoinmune, y esta SÍ SE TRATA CON CORTICOIDES. - MICÓTICA: Aspergillus tras traumatismo local. Son lesiones POCO DOLOROSAS con NÓDULOS SATÉLITE. El tratamiento es anfotericina B + colirio de natamicina. - ACANTAMEBA: LENTES DE CONTACTO BLANDAS + AGUA CONTAMINADA. MUCHÍSIMO DOLOR (perineuritis) + INFILTRACIÓN EN ANILLO.
Se trata con biguanidas y diamidinas. 3) QUERATITIS NO INFECCIOSA: traumáticas, físicas, químicas, por exposición, etc. La QUERATITIS ACTÍNICA aparece en soldadores y en esquiadores. OCLUIR EL OJO. NUNCA EN LAS INFECCIOSAS. 4) ALTERACIONES CORNALES: - DISTROFIAS FAMILIARES: bilaterales, progresivas, normalmente por el depósito de alguna sustancias en alguna de la capas de la córnea. Algunos ejemplos son la distrofia de la membrana basal o la DISTROFIA ENDOTELIAL DE FUSCH, que cursa con edema corneal tras cirugía de cataratas. - QUERATOPATÍA EN BANDA: banda de color blanco-grisáceo por depósito de calcio en la membrana de Bowman y en el estroma.
Aparece en la hipercalcemia, ante algunos tóxicos y en las uveítis anteriores. - ARCO SENIL O GERONTOXON: depósito de lípidos. En ancianos es normal, en jóvenes sospechar alguna hipercolesterolemia familiar. - QUERATOCONO: ectasia corneal que condiciona el aplanamiento de la parte central de la córnea. ASTIGMATISMO ALTO, IRREGULAR Y PROGRESIVO. No se puede corregir con lentes, y se intenta la implantación de un anillo en el estroma y mediante la técnica de CROSSLINKING. 5) PATOLOGÍA ESCLERAL: cursa con un OJO ROJO SECTORIAL EPIESCLERITIS ESCLERITIS ANTERIOR ESCLERITIS POSTEIROR EPID.
Mujer < 40 años Mujer > 40 años DOLOR Leve Intenso Intenso ENFERMEDAD AI Casi nunca 30% 100% BLANQUEA CON VC Sí No No TEMA 8. CRISTALINO 1) CATARATAS IMPORTANTES - SENIL: NUCLEAR. - DM: CORTICAL. - CORTICOIDES: SUBCAPSULAR POSTERIOR. 2) CATARATAS: es la opacificación del cristalino. En la EF se observa LEUCOCORIA. - CONGÉNITAS: aparecen ANTES DE LOS 3 MESES DE VIDA. Pueden ser HEREDITARIAS (bilaterales), por EMBRIOPATÍAS (toxoplasmosis, rubeola, CMV) o por METABOLOPATÍAS (galactosemia, hipoPTH, pseudohipoPTH). - SECUNDARIAS: aparecen en el transcurso de patologías oculares, sistémicas, tóxicos, etc.
Un ejemplo es la CATARATA SENIL: ▪ CAUSA MÁS FRECUENTE DE PÉRDIDA DE VISIÓN REVERSIBLE EN EL MUNDO. ▪ Cursa con DISMINUCIÓN PROGRESIVA de la agudeza visual, BILATERAL y ASIMÉTRICA. Ven mejor DE NOCHE Y EN SITIOS POCO ILUMINADOS (fotofobia), DE CERCA (miopía) y con MIDRIÁTICOS. Puede complicarse con un GLAUCOMA FACOLÍTICO O FACOMÓRFICO. ▪ Se diagnostica con una lámpara de hendidura. ▪ Se trata con FACOEMULSIFICACIÓN, respetando la CÁPSULA POSTERIOR. o La complicación MÁS GRAVE es la endoftalmitis postquirúrgica, y se previene dando povidona yodada antes y AB después. o La complicación MÁS FRECUENTE DURANTE LA CIRUGÍA es la ruptura accidental de la cápsula posterior.
o La complicación MÁS FRECUENTE TRAS LA CIRUGÍA (2-3 años) es la OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR, y se trata con una CAPSULOTOMÍA CON LÁSER YAG. o La TAMSULOSINA tiene un efecto perjudicial sobre la cirugía de cataratas por facoemulsificación. 3) DIPLOPLIA - MONOCULAR: al taparte un ojo SIGUES VIENDO DOBLE. La causa más frecuente es la SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO, que puede deberse a un traumatismo o a una predisposición congénita (ectopia lentis: Marfan o Ehler-Danlos). Cursa con FACODONESIS O IRIDODONESIS. - BINOCULAR: al taparte un ojo DEJAS DE VER DOBLE. Se debe a una PARÁLISIS OCULOMOTORA. TEMA 9.
GLAUCOMA El glaucoma es un conjunto heterogéneo de patologías que producen daño en el nervio óptico, y que suelen estar causadas por un AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR (PERO NO SIEMPRE). 1) FISIOPATOLOGÍA DEL AUMENTO DE LA PIO: en adultos se considera PIO elevada si > 21 mmHg, y en niños si > 18 mmHg. - POR AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE HUMOR ACUOSO: muy raro. Uso de beta-agonistas. - POR DISMINUCIÓN DE LA EVACUACIÓN DE HUMOR ACUOSO: lo más frecuente. El humor acuoso está producido por el cuerpo ciliar, y se reabsorbe en su mayoría en el ÁNGULO IRIDOCORNEAL/MALLA TRABECULAR/CANAL DE SCHLEM, y minoritariamente por la VÍA UVEOESCLERAL.
▪ BLOQUEO PRETRABECULAR: GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO/CRISIS DE GLAUCOMA y GLAUCOMA CONGÉNITO. ▪ BLOQUEO TRABECULAR: GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE/GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO. ▪ BLOQUEO POSTRABECULAR: fístula carótido-cavernosa. 2) TABLA CON LOS GLAUCOMAS GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO EPID. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO GLAUCOMA CONGÉNITO CAUSA + F DE CEGUERA IRREVERSIBLE EN EL MUNDO > 50 AÑOS ANTECEDENTES FAMILIARES FR CÓRNEA FINA MIOPÍA CÁMARA ANTERIOR ESTRECHA Y MANTIENE EL CRISTALINO Anomalía del desarrollo angular HIPERMETROPÍA CLÍN.
Conserva la AV hasta estadios avanzados DOLOR, DISMINUCIÓN DE LA AV, lagrimeo, blefaroespasmo, fotofobia Lo primero que ven los padres es TURBIDEZ CORNEAL OJO ROJO CON INYECCIÓN Clínica similar al CILIAR MIDRIASIS MEDIA Cortejo vegetativo glaucoma de ángulo cerrado + MIOPÍA, BUFTALMOS Y ESTRÍAS CORNEALES Si FR o > 40 años, TONOMETRÍA DE APLANACIÓN: si < 21, vigilar. Si > 21: DX. Y CRIBADO FO: excavación > 0,6 o asimetría en las excavaciones > 0,2 TONOMETRÍA + GONIOSCOPIA CAMPIMETRÍA: escotoma de Bjerrum TONOMETRÍA + GONIOSCOPIA + BIOMETRÍA OCT 1ª LÍNEA: BB y ANÁLOGOS DE PGF2 (RAM: aumenta tamaño pestañas, hiperpigmentación iris, orbitopatía) TTO. 2ª LÍNEA: ALFA-2-AGONISTAS + INH.
ANHIDRASA CARBÓNICA MÉDICO 1) DISMINUIR LA PIO con fármacos tópicos (ALFA-2ADRENÉRGICOS, BB, CORTICOIDES) y sistémicos (MANITOL) GONIOTOMÍA 2) MIÓTICOS 3ª LÍNEA: TRABECULOPLASTIA CON LÁSER ARGÓN QUIRÚRGICO 4ª LÍNEA: TRABECULOTOMÍA QX. IRIDOTOMÍA CON LÁSER YAG TEMA 10. UVEÍTIS 1) UVEÍTIS ANTERIOR: cursa con DOLOR, DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL, OJO ROJO CILIAR y una serie de fenómenos más específicos de la uveítis: PRECIPITADOS RETROQUERÁTICOS, TYNDALL, HIPOPION, HIPEMA, SINEQUIAS Y MIOSIS. Suele haber un descenso en la PIO, excepto si la causa es herpética, donde hay un AUMENTO. El tratamiento son CORTICOIDES + MIDRIÁTICOS. - IDIOPÁTICO: es lo más frecuente.
- NIÑOS: ACJ OLIGOARTICULAR ANA (+). - ADULTOS: ▪ ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: RECURRENTE UNILATERAL. ▪ ARTRITIS REACTIVA/SD. DE REITER: RECURRENTE BILATERAL. ▪ BEHÇET. ▪ SARCOIDOSIS: puede dar una uveítis ANTERIOR con precipitados “EN GRASA DE CARNERO” o POSTERIOR, con imagen de “CERA DE VELA DERRETIDA”. 2) UVEÍTIS INTERMEDIA: la ESCLEROSIS MÚLTIPLE cursa con una imagen en “BOLAS DE NIEVE” por inflamación de la interfaz vítreo-retiniana. 3) UVEÍTIS POSTERIOR: cursa con DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL y MIODESOPSIAS. - - TOXOPLASMOSIS: es la causa MÁS FRECUENTE. Suele ser congénito. Se diagnostica mediante un FO + anticuerpos: LESIONES BLANCO-AMARILLENTAS CON CICATRICES PIGMENTADAS.
Se trata son sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico. CMV: IDs con < 100 LT CD4. EXUDADOS Y HEMORRAGIAS EN “PIZZA MARGARITA”. Se trata con ganciclovir o valgangiclovir. TEMA 11. VÍTREO Y RETINA 1) DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR: MIODESOPSIAS. Si el paciente acude con miodesopsias, tenemos que hacer una OFTALMOSCOPIA INDIRECTA para ver si hay asociadas lesiones en la retina. Si las hay, se reparan con FOTOTERAPIA CON LÁSER ARGÓN o con CRIOTERAPIA. 2) DESPRENDIMIENTO DE RETINA: DISMINUCIÓN DE LA AV (CORTINA NEGRA) + FOTOPSIAS + MIODESOPSIAS. - REGMATÓGENO: es el MÁS FRECUENTE.
A partir de un desgarro en la retina, entra humor vítreo entre la retina y la coroides y se despega la retina. - TRACCIONAL: neovasos. El tratamiento del regmatógeno y del traccional es CERCLAJE + FOTOTERAPIA CON LÁSER ARGÓN/CRIOTERAPIA para CASOS SIMPLES, o VITRECTOMÍA + FOTOTERAPIA CON LÁSER ARGÓN para CASOS COMPLICADOS (por ejemplo, si afecta a la mácula). En casos muy concretos (desprendimiento reciente y superior) se puede usar la RETINOPEXIA NEUMÁTICA. - EXUDATIVO: algo detrás de la retina lo empuja hacia delante. El tratamiento es ETIOLÓGICO. Algunos FACTORES DE RIESGO para el desprendimiento de vítreo posterior y de retina son VEJEZ, MIOPÍA y AFÁQUICOS/PSEUDOFÁQUICOS.
3) RETINOPATÍA DIABÉTICA: es la CAUSA MÁS FRECUENTE DE CEGUERA EN EL PRIMER MUNDO EN < 65 AÑOS. La primera revisión se hace al diagnóstico en la DM-II y a los 5 años del diagnóstico en la DM-I.
ESTADIO CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Revisión en 2-3 años si < 10 años del diagnóstico de DM, o en 1 año si > 10 años del diagnóstico NO RD RD NO PROLIFERATIVA LEVE MICROANEURISMAS Control metabólico estricto AV NORMAL Revisión en 4-6 meses HEMORRAGIAS RD NO PROLIFERATIVA MODERADA-GRAVE RD PROLIFERATIVA EXUDADOS DUROS (aumento de la permeabilidad vascular) Angiografía fluoresceínica DISMINUCIÓN DE LA AV por EDEMA MACULAR OCT EXUDADOS BLANDOS (isquemia) ANTI-VEGF PANFOTOCOAGULACIÓN (PFC) NEOVASOS SOBRE la retina (en dirección a la córnea) CON LÁSER ARGÓN Las COMPLICACIONES derivan de los NEOVASOS, por lo que pueden aparecer en cualquier patología retiniana donde se formen neovasos: - - HEMOVÍTREO: PÉRDIDA SÚBITA DE LA AV.
Normalmente en 2-3 semanas con hidratación abundante y durmiendo ligeramente semiincorporado se soluciona, pero si sólo tiene un ojo o si no mejora solo, se hace VITRECTOMÍA + PFC.. GLAUCOMA NEOVASCULAR. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL DE RETINA: VITRECTOMÍA + PFC. 4) RETINOPATÍA HIPERTENSIVA: disminuye el calibre de las arterias y aumenta el de las venas. Se utiliza la clasificación de Keith-Wegener. - GRADO I: arterias en HILO DE COBRE. - GRADO II: arterias en hilo de cobre + algún CRUCE AV (SIGNO DE GUNN). - GRADO III: arterias en HILO DE PLATA + cruces AV + HEMORRAGIAS EN LLAMA + EXUDADOS. - GRADO IV: PAPILEDEMA. 5) OCLUSIONES VASCULARES: VASO ETIOL. CLÍN.
DX TTO ARTERIA CENTRAL DE LA Émbolo Disminución BRUSCA, INDOLORA Y ECG, eco-doppler No se puede SEVERA de la AV RETINA PÁLIDA, MANCHA ROJO CEREZA RETINA de TSA hacer nada EDEMA DE RETINA ¿DPAR? Disminución LARVADA, INDOLORA Y SEVERA de la AV VENA CENTRAL DE LA RETINA FRCV RETINA CON HEMORRAGIAS Y EXUDADOS EDEMA DE PAPILA Angiografía fluoresceínica OCT ¿No DPAR? Forma EDEMATOSA: anti-VEGF Forma ISQUÉMICA*: PFC * la forma isquémica tiene neovasos, por lo que puede desarrollar las complicaciones típicas. 6) DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE): CAUSA MÁS FRECUENTE DE CEGUERA EN EL PRIMER MUNDO EN > 65 AÑOS, y AFECTACIÓN MACULAR MÁS FRECUENTE.
D: Drusas, M: Metamorfopsias, AE: Asociada a la Edad. Se debe a la acumulación de sustancias de desecho de la retina que se van acumulando en la membrana de Bruch (drusas), lo que dificulta el paso de nutrientes desde la coroides a la retina. TIPO CLÍNICA TRATAMIENTO DRUSAS DMAE SECA (80%) Algunas METAMORFOPSIAS, valorado con la rejilla de Amsler No hay. Se prueba con complejos vitamínicos con luteína y dejar de fumar Atrofia leve de fotorreceptores DRUSAS DMAE HÚMEDA (20%) METAMORFOPSIAS HEMORRAGIAS Y EXUDADOS ANTI-VEGF MEMBRANA NEOVASCULAR* (en dirección a la órbita) * puede desarrollar las complicaciones típicas de los neovasos.
7) RETINOSIS PIGMENTARIA: retinopatía PERIFÉRICA que comienza en la edad escolar y causa ceguera a los 40 años por degeneración de los BASTONES. Cursa con ESPÍCULAS ÓSEAS NEGRAS + MALA VISIÓN NOCTURNA (HEMERALOPIA) + VISIÓN EN CAÑÓN DE ESCOPETA. 8) TUMORES: lo MÁS FRECUENTE SON LAS METÁSTASIS DE MAMA Y DE PULMÓN. - RETINOBLASTOMA: NIÑOS. Microdeleción en 13q14. ESTRABISMO Y LEUCOCORIA. - MELANOMA COROIDEO: > 50 años. TUMOR PRIMARIO MÁS FRECUENTE. La primera opción es la RT, pero se hace cirugía si > 1 cm, disminución de la AV o dolor. TEMA 12.
AMBLIOPÍA Y ESTRABISMOS 1) MÚSCULO EXTRAOCULARES Y POSICIONES DIAGNÓSTICAS DE LA MIRADA: MÚSCULO PC MOVIMIENTO POSICIÓN DIAGNÓSTICA RECTO SUPERIOR III ARRIBA ARRIBA Y LATERAL RECTO INFERIOR III ABAJO ABAJO Y LATERAL RECTO MEDIAL III MEDIAL MEDIAL RECTO LATERAL VI LATERAL LATERAL OBLICUO SUPERIOR IV ABAJO Y MEDIAL ABAJO Y MEDIAL OBLICUO INFERIOR III ARRIBA Y ¿MEDIAL? ARRIBA Y MEDIAL 2) AMBLIOPÍA/“OJO VAGO”: disminución de la AV sin alteración anatómica que lo justifique. Se debe a la alteración en la visión binocular en algún punto del desarrollo. - CLÍNICA: FENÓMENO DE APIÑAMIENTO O “CROWDING”. - DIAGNÓSTICO: TEST DE ESTEREOPSIS. - TRATAMIENTO: oclusión del ojo dominante SI < 6-8 AÑOS.
3) ESTRABISMOS/TROPIAS Y FORIAS: el ESTRABISMO/TROPIA es la pérdida de paralelismo de los ejes visuales. La FORIA es un estrabismo latente. - ESTRABISMOS COMITANTES: la desviación es LA MISMA en todas las posiciones de la mirada. Es típica de los NIÑOS. ▪ ETIOLOGÍA: lo más frecuente son las ALTERACIONES NEUROMUSCULARES IDIOPÁTICAS. Aquí también entraría el ESTRABISMO CONVERGENTE por hipermetropía. ▪ DIAGNÓSTICO: el TEST DE HIRSCHBERG sirve para descartar PSEUDOESTRABISMOS POR EPICANTUS. El COVER TEST diagnostica TROPIAS, y el COVER TEST ALTERNANTE diagnostica FORIAS. ▪ TRATAMIENTO: con un prisma de BASE CONTRARIA AL ORIGEN DE DESVIACIÓN.
- ESTRABISMOS INCOMITANTES: la desviación es DISTINTA en las diferentes posiciones de la mirada. Es propia de ADULTOS. ▪ PARÁLISIS OCULOMOTORAS: neurología. ▪ OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA Y FRACTURA EN BLOW-OUT: fijación del RECTO INFERIOR, por lo que está limitada la SUPRAVERSIÓN. ▪ MIASTENIA GRAVIS. ▪ OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR. TEMA 13. NEUROOFTALMOLOGÍA 1) CAMPIMETRÍA: - QUIASMA: la afectación por procesos COMPRESIVOS (como los aneurismas) producen HEMIANOPSIA HETERÓNIMA BINASAL, mientras que procesos EXPANSIVOS (como los tumores hipofisarios) producen HEMIANOPSIA HETERÓNIMA BITEMPORAL. - CINTILLA ÓPTICA: HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL.
- Cuanto más nos acercamos a la corteza, más congruente es la lesión. 2) REFLEJOS PUPILARES: - VÍA PARASIMPÁTICA: desde la cintilla óptica algunas fibras se desvían hacia el ÁREA PRETECTAL. Desde el área pretectal salen fibras al NÚCLEO DE EDINGER-WESFTAL (núcleo del III par) ipsi y contralateral. De aquí parten al GANGLIO CILIAR. Finalmente alcanzan las fibras musculares del MÚSCULO ESFÍNTER DEL IRIS. - VÍA SIMPÁTICA: nace en el HIPOTÁLAMO, se dirige a la COLUMNA CERVICAL (C7-T2) y de ahí al GANGLIO CERVICAL SUPERIOR/ESTRELLADO, atravesando el ganglio ciliar pero sin hacer sinapsis. Finalmente alcanzan el MÚSCULO DILATADOR DEL IRIS.
- FÁRMACOS: para inducir la MIOSIS se suele utilizar PILOCARPINA (un parasimpáticomimético). Para inducir la MIDRIASIS se puede utilizar FENILEFRINA (un simpático-mimético) o TROPICAMIDA (un parasimpático-lítico). Los anticolinérgicos, además de midriáticos, son ciclopléjicos (impiden que el ojo enfoque). 3) DISTINTOS TRASTORNOS NEUROOFTALMOLÓGICOS: - ANISOCORIA: diferencia de > 0,5 mm en el diámetro pupilar. Si la anisocoria AUMENTA CON LA LUZ, es un problema PARASIMPÁTICO. Si AUMENTA CON LA OSCURIDAD, es un problema SIMPÁTICO. ▪ PUPILA TÓNICA DE ADIE: DENERVACIÓN POST-GANGLIO CILIAR (vía PARASIMPÁTICA) en mujeres jóvenes y sanas. Cursa con MIDRIASIS UNILATERAL (ANISOCORIA).
En el TEST DE LA PILOCARPINA se produce una contracción muy intensa del ojo afecto (hipersensibilidad por denervación), invirtiendo la anisocoria. ▪ SÍNDROME DE HORNER: lesión en algún punto de la vía eferente SIMPÁTICA que produce MIOSIS UNILATERAL (ANISOCORIA), PTOSIS, PSEUDOENOFTALMOS, ANHIDROSIS Y HETEROCROMÍA EN NIÑOS. Antes se hacía el TEST DE LA COCAÍNA, que al impedir la recaptación de NA, potenciaba aún más la miosis. Ahora se utiliza el TEST DE APRACLONIDINA (un simpático-mimético), que produce una dilatación muy intensa del ojo afecto (hipersensibilidad por denervación), invirtiendo la anisocoria.
- DPAR/PUPILA DE MARCUS GUNN: lesión de la VÍA AFERENTE ANTES DEL CUERPO GENICULADO LATERAL. Cursa con ISOCORIA. - PUPILA DE ARGYLL-ROBERTSON: la causa es una lesión en el MESENCÉFALO DE CAUSA INFECCIOSA (NEUROSÍFILIS). Cursa con MIOSIS BILATERAL Y DISOCIACIÓN LUZ-CONVERGENCIA. Cursa con ISOCORIA porque es bilateral. - SÍNDROME DE HORNER 4) TRASTORNO DE LA PAPILA Y DEL NERVIO ÓPTICO: - PAPILEDEMA: edema de papila bilateral como consecuencia de la HTIC. La AV es INICIALMENTE NORMAL. Existe un AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA. - NEURITIS ÓPTICA ANTERIOR: - ▪ NIÑOS: VIRAL. ▪ JÓVENES: IDIOPÁTICA O ESCLEROSIS MÚLTIPLE (raro). ▪ ADULTOS: NEURITIS ÓPTICA ANTERIOR ISQUÉMICA (NOIA).
Puede ser NO ARTERÍTICA (> 50 años con FRCV, sin respuesta a corticoides) o ARTERÍTICA (> 70 años, clínica de arteritis de la temporal, urgente corticoides a dosis altas + biopsia de la temporal). NEURITIS ÓPTICA POSTERIOR/RETROBULBAR: ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
PAPILEDEMA NEURITIS ÓPTICA ANTERIOR NEURITIS ÓPTICA POSTERIOR AV Normal BAJA BAJA FO Edema de papila BILATERAL Edema de papila UNILATERAL Normal CAMPIMETRÍA AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA DEFECTO ALTITUDINAL ESCOTOMA CENTRAL O CENTROCECAL DPAR, discromatopsia, dolor con los movimientos oculares DPAR, discromatopsia, dolor con los movimientos oculares OTROS 5) OTRAS NEUROPATÍAS ÓPTICAS: - NEUROMIELITIS ÓPTICA/ENFERMEDAD DE DEVIC: neuritis óptica bilateral, que a diferencia de la esclerosis múltiple, no mejora después del brote. ANTICUERPOS ANTIACUAPORINA-4. - ENFERMEDAD DE KJER: AD. Escotomas centrocecales. - NEUROPATÍA ÓPTICA DE LEBBER: HERENCIA MITOCONDRIAL. Escotomas centrocecales.
Empieza en un ojo y después afecta al otro. TEMA 14. TRAUMATISMOS OCULARES 1) PERFORACIÓN OCULAR: tiene ORIFICIO DE ENTRADA Y DE SALIDA. Cursa con HIPOTONÍA Y ATALAMIA. 2) TRAUMATISMO PENETRANTE: tiene ORIFICIO DE ENTRADA, PERO NO DE SALIDA. En ambos casos el tratamiento es QUIRÚRGICO. Derivaremos al oftalmólogo tras poner AB IV e informar al paciente de que se debe mantener en ayunas. 3) TRAUMATISMOS DEL POLO POSTERIOR: requiere que el traumatismo sea muy intenso. - EDEMA DE BERLIN: edema retiniano. - RETINOPATÍA DE PURTSCHER: aparece tras traumatismos torácicos o de huesos largos, que liberan microémbolos de aire o de grasa y producen hemorragias y exudados.
4) FRACTURA ORBITARIA: las paredes más débiles son las que conectan con los senos paranasales rellenos de aire, y son las que más se rompen. - PARED MEDIAL: la MÁS FRECUENTE. - SUELO DE LA ÓRBITA (FRACTURA EN “BLOW-OUT”): cursa con ENOFTALMOS + DIPLOPLIA VERTICAL con imposibilidad para la supraversión por atrapamiento del RECTO INFERIOR + NEUMOÓRBITA. El tratamiento es QUIRÚRGICO si hay enoftalmos, diplopía o afectación del nervio óptico. TEMA 15. FARMACOLOGÍA 1) FÁRMACOS DE USO OFTALMOLÓGICO: - MIDRIÁTICOS: se pueden utilizar SIMPATICO-MIMÉTICOS (fenilefrina, frasco de TAPÓN AZUL Y CRISTALES OSCUROS) o PARASIMPÁTICO-LÍTICOS (tropicamida, atropina, ciclopentolato; frasco de TAPÓN ROJO).
Los parasimpáticolíticos además son ciclopléjicos. - MIÓTICOS: se utilizan PARASIMPÁTICO-MIMÉTICOS (pilocarpina, frasco de TAPÓN VERDE). - ACICLOVIR: para las queratitis víricas se usa en forma de pomada, pero en la queratitis estromal/metaherpética se utiliza IV + corticoides. - ANTI-VEGF: el BEVACIZUMAB es el más barato, pero se utiliza fuera de indicación. Los anti-VEFG que realmente tienen indicación en oftalmología son el RANIBIZUMAB y el AFLIBERCEPT. - CORTICOIDES: aumentan la PIO y el riesgo de catarata subcapsular posterior. 2) FÁRMACOS DE USO SISTÉMICO CON EFECTOS SECUNDARIOS OCULARES: - ANTIPALÚDICOS: la cloroquina lo produce con más riesgo que la HCQ. MACULOPATÍA “EN OJO DE BUEY”.
Se observa una hiperpigmentación de la fóvea rodeada de una primera capa de hipopigmentación y una segunda de despigmentación. Requiere revisión anual si hay factores de riesgo, o anual a partir de los 5 años de tratamiento si no los hay. - TAMSULOSINA: SÍNDROME DEL IRIS FLÁCIDO INTRAOPERATORIO durante la cirugía de cataratas, por su efecto facoemulsificador. - ETAMBUTOL: NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR. TEMA 16. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1) HIPERMETROPÍA: la hipermetropía en el niño es fisiológica. Se trata si es muy alta, asimétrica, o si hay estrabismo acomodativo o cefalea por esfuerzo visual. 2) MALFORMACIONES: - NANOFTALMOS: ojo pequeño, pero anatómicamente normal.
- MICROFTALMOS: ojo pequeño y además malformado. - COLOBOMA: PUPILA CON FORMA DE CERRADURA. - ANIRIDIA: alteraciones en el gen PAX6, del CR11. Se asocia al TUMOR DE WILMS. 3) FACOMATOSIS: conjunto de enfermedades que afectan al sistema nervioso y a la piel. - NEUROFIBROMATOSIS TIPO I: gliomas ópticos, HAMARTOMAS EN EL IRIS (NÓDULOS DE LISCH). - EUROFIBROMATOSIS TIPO II: meningiomas múltiples, Schwannoma bilateral. - ESCLEROSIS TUBEROSA: astrocitoma gigantocelular subependimario, HAMARTOMAS RETINIANOS (son astrocitomas). - STURGE-WEBER: ANGIOMA LEPTOMENÍNGEO. Frecuente glaucoma asociado. - VHL: HEMANGIOBLASTOMAS. 4) LEUCOCORIA: reflejo blanquecino en el área pupilar.
- CATARATA CONGÉNITA: es lo MÁS FRECUENTE. - RETINOBLASTOMA: es lo MÁS GRAVE. TEMA 17. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA 1) GLAUCOMA: la OCT permite ver el diámetro de excavación y estimar la pérdida de células nerviosas del nervio óptico. 2) PATOLOGÍA MACULAR: PATOLOGÍA DMAE SECA DMAE HÚMEDA EDEMA MACULAR DM MEMBRANA EPIRRETINIANA EPID.
FP OCT FONDO DE OJO - ONDULACIONES BAJO LA RETINA (cada ondulación es una drusa) Drusas - ENGROSAMIENTO DE LA RETINA con una MASA BLANCA (membrana neovascular) Diabético - ENGROSAMIENTO DE LA RETINA con una MASA NEGRA (quiste con líquido) + exudados duros Hemorragias y exudados duros EDAD MEDIAAVANZADA Engrosamiento de la capa LIMITANTE INTERNA, que arruga la retina “PICOS” SOBRE LA RETINA PLIEGUES RADIALES Tracción del vítreo sobre la retina Donde debe haber un pequeño hundimiento correspondiente a la mácula, hay un boquete con dos extremos separados Edad avanzada Edad avanzada AGUJERO MACULAR COROIDOPATÍA CENTRAL SEROSA VARONES ESTRESADOS AMPOLLA DE LÍQUIDO ENTRE EL EPR Y EL RESTO DE LAS CAPAS Drusas Hemorragias y exudados HALO AMARILLENTO ALREDEDOR DE LA FÓVEA TEMA 18.
CIRUGÍA REFRACTIVA Y LÁSER La cirugía refractiva se utiliza para corregir AMETROPÍAS. 1) CORNEAL: la QUERATOTOMÍA RADIAL ESTÁ EN DESUSO. Se utiliza el TALLADO CORNEAL. TÉCNICA LÁSER INDICACIONES Miopía < 10 D PRK/LASEK ÉXCIMER Hipermetropía < 6 D Astigmatismo Miopía < 10 D LASIK ÉXCIMER Hipermetropía < 6 D Astigmatismo SMILE FEMTOSEGUNDO Miopía < 10 D Astigmatismo VENTAJAS INCONVENIENTES POCO LIMITADA POR ESPESOR CORNEAL RECUPERACIÓN LENTA Y DOLOROSA RECUPERACIÓN RÁPIDA Y POCO DOLOROSA LIMITADA POR EL ESPESOR CORNEAL RECUPERACIÓN RÁPIDA Y POCO DOLOROSA LIMITADA POR EL ESPESOR CORNEAL 2) INTRAOCULAR: - LENTES FÁQUICAS: CONSERVAN EL CRISTALINO, así que conservan la acomodación.
- LENTES PSEUDOFÁQUICAS: SE EXTRAE EL CRISTALINO. ▪ MONOFOCALES: permiten ver de lejos pero necesitan gafas de cerca. ▪ MULTIFOCALES: permiten ver de lejos y de cerca. ▪ TÓRICAS: para el astigmatismo.