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MACROCONCIERTO DE CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDÍACA (Tratamiento) Aguda o VD o IVY / ACP N ↓TA 1. Líquidos (dar precarga) (nunca diuréticos) 2. Drogas vasoactivas (NA, cerrar alfa) + Inotrópicos positivos (Dobutamina, activar B) EAP MOVIDA (Morfina, Oxígeno, Vasodilatadores (NTG, para bajar poscarga en emergencia HTA), Inotrópicos + y DVA (si ↓TA, shock), diurético, analgesia) VI ** CI: inotrópicos – (BB y aCa) Crónica o FEVI N (>50%) Cuidado: VD y diuréticos.
Evitar arritmias rápidas supraventriculares (Fa y RVR): frenadores (BB, aCa y digoxina) o Fármacos demostrados con beneficio pronóstico: iSGLT2 (empa y dapaglifocina) – sobretodo han demostrado disminuir los ingresos por IC. Finerenona (IA en diabéticos) aGLP1 – sobrepeso, disminuye el peso, clase funcional y los ingresos por IC mejorando NT-proBNP… FEVI ↓ (<50%) TMO (los 4 fantásticos – desde el principio): 1. BB 2. IECA / ARNi (sacubitril-valsartán, de elección) 3. ARM (espironolactona, eplerenona, finerenona) 4.
iSGLT2 Si pese TMO a los 2-3 meses sigue sintomático: DAI TRC (en QRS > 130, asincronía) Tto Sintomático Diuréticos Digoxina Ivabradina (en ritmo sinusal y > 70lpm) Vericiguat SHOCK (Tratamiento) 1. Inotrópicos y DVA 2. o BCIAo (0,5L GC, se queda corto) o Impella (3-4L GC, se ha demostrado que aumenta la SV del shock por IAM, tto de elección) o ECMO-VA (5L): saca sangre del VD a través de la cava, membrana de oxigenación, y la pasa a arteria, indicación en parada cardíaca refractaria.
MIOCARDIOPATÍAS MCH (miocardiopatía hipertrófica) o Soplo de EAo que aumenta con: ↓precarga (diuréticos) ↑ poscarga (VD) ↑ contractilidad (inotrópicos +) o Tto: beber agua, inotrópicos – (BB +/- aCa, disopiramida, mavacanten (inhibe miosina) MCD (miocardiopatía dilatada) o Alcohol o Chagas (MCD y BRD + HARi + BAV 1G –> BAV completo y necesidad MCP).
o Cardiotoxicidad: antraciclinas, trastuzumab MCR (miocardiopatía restrictiva) o Amiloidosis: MM, TTR (dx con gammagrafía con pirofosfato, tto con tafamidis (estabilizador de TTR) VALCULOPATÍAS Estenosis Aórtica o Degenerativa: causa + frec o Indicación: 100% severa o grave + síntomas / FEVI < 50% o Tto: QX (<75a, bajo riesgo qx) / TAVI (≥75ª, de morfología tricúspide) (las últimas guías de 2025 actualizan el punto de corte a ≥70a para poner TAVI), complicación: implante MCP. o Válvula aórtica bicúspide degenera en gente más joven – tto con QX (la TAVI va mal).
Insuficiencia Mitral o Primaria/orgánica o PVM (prolapso) – tto: reparación QX Degenerativa – tto: prótesis Indicación: 100% severa o grave + síntomas / FEVI <60% Si FEVI <30% la qx cardíaca es de altísimo riesgo TEER (Mitraclip) – si degenerativa y FEVI <30% (pacientes inoperables) Secundaria / funcional Dilatación VI con FEVI deprimida. Tto: TMO de IC con FEVI deprimida, TEER (indicación IA). ARRITMIAS BRADIARRITMIAS o Causas: BAVc + frec: edad Yatrogénica (BB, aCa, digoxina) – reversibles Enf inflamatorias sistémicas: sarcoidosis, amiloidosis, LES neonatal, Steinert (CTG) o Infecciones: Chagas, enf de Lyme, endocarditis. IAM inferior (oclusión ACD).
TAVI Indicaciones Marcapasos: Solo si síntomas Siempre MCP Bloqueo de rama BAV 2ºG Bloqueo trifascicular BAVc BAV 1G BAV Mobitz 1 Pausa sinusal (umbral >3seg) BAV alto grado Bloqueo alternante de rama En FA nunca se puede poner un DDD porque se vuelve loco al sensa también la aurícula. o DDD –> ritmo sinusal. VVI –> FA. Pausa sinusal TAQUICARDIAS o Fibrilación Auricular (FA) o La + frec, mayor edad Agudo: Control de FC Control de ritmo (+/- 24h sobre todo si hay síntomas) o <24h –> CVE o CVFarmacológica (Ic (flecainida o propafenona, CI si cardiopatía estructural), Amiodarona) o >24h –> ETE (para ver si trombo en AI) seguido de CVE Crónico: 1.
Fármacos: IC / amiodarona 2. Ablación VVPP (venas pulmonares) Flutter Agudo +/- 24h, CVE (no funcionan bien los fármacos) Manejo crónico o 1. Ablación ICT TRIN Chica joven sana Agudo: o 1. Masaje seno carotídeo (bloquear el nodo AV) o 2. Adenosina Crónico: o Ablación vía lenta WPW Ortodrómica o Agudo: o 1. Masaje seno carotídeo (bloquear el nodo AV) 2. Adenosina Crónico: Ablación vía accesoria FA + WPW o Agudo: o CVE (inestables) o CVF (Procainamida (de elección) o Ic).
NO se pueden dar frenadores (pq sino todo va por la vía accesoria, no amiodarona) Crónico TV Ablación vía accesoria Agudo: o CVE (inestable) o CVF (amiodarona o procainamida) Crónico: o Ablación de la escara + DAI en prev 2aria +/- amiodarona “Señor MANOLO” Edad es el FR + imp Dolor torácico – ECG en <10 min o SCACEST: Elevación ST (oclusión completa, IAM transmural o subepicárdico).
DT persistente (> de 20 minutos), bloqueo de rama o Tto: Abrir arteria – ICP primaria en < 120min (stent en la arteria ocluida) Si no es posible ICP en < 120 min y no existe contraindicación –> Fibrinolisis o ACP de rescate si tras 120 min: dolor, no descenso st 50%, no aparecen Rivas (arritmias ventriculares lentas de reperfusión) SCASEST: Descenso del ST (oclusión parcial, IAM subendocárdica) Dolor torácico cede (cuando llegan al hospital suelen estar asintomáticos) Pruebas: Troponina ultrasensible x2 –> si está elevada: IAM Ecocardiograma ECG: normal / descensos ST, ondas T negativas, ascenso del ST transitorio Tipos Bajo Riesgo: ECG N, Tropo N, eco N – Prueba de detección de isquemia o TC de coronarias Alto Riesgo (cualquier prueba +): IAMSEST / cambios ECG / FEVI deprimida o Cateterismo electivo (0-48h) Muy alto riesgo: o Situaciones o Arritmias ventriculares IC / shock cardiogénico Angina recurrente o refractaria (es decir, no se quita el dolor torácico) Manejo = que SCACEST ICP CABG 3V 1V TCi 2V DM multivaso FEVI ↓ multivaso