Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests

Y 0 flashcards y 31 preguntas más en el documento.

Texto del documento

APUNTES ANATOMÍA PATOLÓGICA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Anatomía patológica MIR en 31 temas: patología general, IHQ, tinciones y patología por órganos. Con esquemas, 124 preguntas de test y resumen para repasar.

APRE N.AI Índice Bloque 1: Lesión celular 1 2 3 Adaptaciones celulares y lesión reversible e irreversible 6 Adaptaciones celulares al estrés 7 Mecanismos bioquímicos de lesión celular 9 Lesión celular reversible frente a irreversible 9 Tipos de necrosis y cronología del infarto de miocardio 11 Patrones morfológicos de necrosis tisular 11 Cronología histopatológica del infarto agudo de miocardio 13 Apoptosis, autofagia, acúmulos, calcificación y envejecimiento 15 Apoptosis: mecanismos y vías de activación 15 Otras formas de muerte celular regulada y autofagia 17 Acúmulos intracelulares y pigmentos patológicos 18 Calcificación patológica: distrófica frente a metastásica 18 Envejecimiento celular 19 Bloque 2: Inflamación 4 5 6 7 Inflamación aguda y crónica 22 Inflamación aguda: cambios vasculares y reclutamiento leucocitario 23 Mediadores químicos de la inflamación 23 Patrones morfológicos y defectos leucocitarios 24 Inflamación crónica y respuesta sistémica 25 Granulomas y tinciones de microorganismos 27 Definición y componentes del granuloma 27 Clasificación histopatológica de los granulomas 28 Tinciones histoquímicas para identificación de microorganismos 30 Bloque 3: Reparación tisular — Regeneración, cicatrización y fibrosis 33 Capacidad proliferativa tisular y mecanismos de reparación 34 Tejido de granulación y cronología de la cicatrización 35 Anomalías de la cicatrización y fibrosis parenquimatosa 36 Bloque 4: Trastornos hemodinámicos — Edema, congestión, hemorragia, trombosis, embolia, infarto, shock y CID 38 Edema y congestión 39 Trombosis y embolia 40 Infarto, shock y coagulación intravascular diseminada 40 Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 1 Bloque 5: Neoplasia 8 9 Nomenclatura, malignidad, diseminación y estadificación 44 Nomenclatura tumoral y lesiones no neoplásicas 45 Biología y criterios morfológicos de malignidad 46 Vías de diseminación tumoral 47 Gradación y estadificación tumoral 48 Bases moleculares, carcinogénesis y síndromes paraneoplásicos 49 Bases moleculares y alteraciones genéticas en neoplasias 50 Translocaciones cromosómicas características 51 Carcinogénesis exógena y agentes infecciosos 51 Síndromes paraneoplásicos 52 Bloque 6: Técnicas diagnósticas 10 11 Inmunohistoquímica y tumor de origen desconocido 55 Marcadores de linaje histogenético primario 56 Perfil de citoqueratinas CK7 y CK20 57 Marcadores específicos de órgano y linaje especializado 57 Tinciones histoquímicas, técnicas moleculares y citología 59 Tinciones histoquímicas especiales 59 Técnicas de patología molecular y ultraestructural 61 Citopatología y biopsia intraoperatoria 62 Bloque 7: Mama y ginecología 12 13 Patología mamaria 64 Lesiones benignas y fibroepiteliales 65 Carcinomas in situ e invasión 67 Carcinomas infiltrantes y gradación 68 Subtipos moleculares y perfil basal-like 68 Cérvix, endometrio y ovario 69 Patología del cuello uterino: lesiones intraepiteliales y carcinoma 70 Endometrio: hiperplasia y carcinomas tipo I frente a tipo II 71 Neoplasias de ovario: clasificación histogenética 72 Bloque 8: Patología digestiva 14 15 Histología normal del tubo digestivo y esófago 75 Histología normal del tubo digestivo y reconocimiento de mucosas 76 Patología inflamatoria del esófago: esofagitis eosinofílica frente a ERGE 77 Esófago de Barrett y carcinogénesis 78 Estómago y GIST 80 Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 2 16 17 Gastritis crónica: tipo A (autoinmune) frente a tipo B (por Helicobacter pylori) 81 Adenocarcinoma gástrico: clasificación morfológica de Lauren 82 Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) 83 Diagnóstico diferencial inmunohistoquímico de lesiones mesenquimales 84 Intestino: celíaca, enfermedad inflamatoria y colitis 85 Enfermedad celíaca y clasificación histológica de Marsh 86 Enfermedad inflamatoria intestinal: Crohn frente a colitis ulcerosa 87 Otras patologías inflamatorias: Whipple, colitis microscópica y seudomembranosa 89 Pólipos, cáncer colorrectal y tumores neuroendocrinos 90 Clasificación y diagnóstico diferencial de los pólipos colónicos 91 Vías de carcinogénesis colorrectal y factores pronósticos 92 Tumores neuroendocrinos (TNE) digestivos 94 Bloque 8: Patología hepática 18 19 Lesión hepatocitaria, esteatohepatitis y hepatitis 97 Patrones lesionales y formas de muerte hepatocitaria 97 Espectro de la esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica 98 Hepatitis aguda frente a crónica y sistema METAVIR 99 Hepatitis autoinmune 101 Metabólicas, colangitis, cirrosis y tumores 102 Enfermedades metabólicas hepáticas y tinciones diagnósticas 103 Colangiopatías autoinmunes: CBP frente a CEP 103 Cirrosis hepática 104 Neoplasias y lesiones pseudotumorales hepáticas 105 Bloque 9: Pulmón, corazón y riñón 20 21 22 Carcinoma de pulmón y mesotelioma 109 Clasificación general y panel inmunohistoquímico de los tumores pulmonares 110 Adenocarcinoma pulmonar: patrones arquitecturales e histogénesis 111 Carcinoma epidermoide y sus claves de reconocimiento 112 Neoplasias neuroendocrinas: espectro clínico e histológico 112 Mesotelioma pleural y diagnóstico diferencial con adenocarcinoma 113 Patología pulmonar no tumoral 114 1.

Infecciones pulmonares: neumonía lobar y bronconeumonía 115 2. Enfermedades intersticiales y alveolares: DAD frente a NIU 115 3.

Sarcoidosis pulmonar y neumoconiosis 116 Aterosclerosis, vasculitis, amiloidosis y corazón 117 Aterosclerosis y patología coronaria 118 Vasculitis sistémicas 118 Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 3 23 Amiloidosis: tinción y diagnóstico diferencial 119 Patología miocárdica y tumores cardíacos 121 Glomerulonefritis y tumores renales 122 Patología glomerular: correlación óptica, inmunofluorescencia y ultraestructura 122 Afectación glomerular secundaria: nefropatía diabética y lúpica 124 Neoplasias renales epiteliales y tumor de Wilms 124 Bloque 10: Ganglio y hematolinfoide 24 25 26 27 28 29 Linfadenitis reactivas y granulomatosas 129 Patrones de hiperplasia linfoide reactiva 130 Linfadenitis granulomatosas e infecciosas 130 Linfadenitis histiocítica necrotizante (Kikuchi-Fujimoto) 131 Linfadenopatías de patrones específicos 131 Linfomas, mieloma e histiocitosis de Langerhans 133 Linfoma de Hodgkin: variantes y morfología celular 133 Linfomas no Hodgkin (LNH): arquitectura, marcadores y genética 135 Mieloma múltiple y daño renal 136 Histiocitosis de células de Langerhans 137 Bloque 11: Neuropatología — Enfermedades neurodegenerativas, priones y tumores del SNC 139 Enfermedades neurodegenerativas y por priones 139 Tumores gliales y embrionarios del sistema nervioso central 140 Tumores de las cubiertas meníngeas y de nervios periféricos 141 Bloque 11: Depósito y fibroinflamatorias — Enfermedad relacionada con IgG4 y enfermedades lisosomales 144 Enfermedad fibroinflamatoria relacionada con IgG4 145 Espectro de afectación orgánica 145 Lipidosis lisosomales: enfermedad de Gaucher y Niemann-Pick 146 Bloque 12: Piel — Tumores cutáneos y dermatosis inflamatorias 148 Neoplasias melanocíticas: melanoma y lesiones precursoras 149 Carcinomas cutáneos y queratosis actínica 150 Dermatosis inflamatorias por patrones de reacción 150 Enfermedades ampollares autoinmunes 151 Diagnóstico diferencial de las paniculitis 152 Bloque 12: Partes blandas — Sarcomas 154 Clasificación general y enfoque diagnóstico 154 Tumores adipocíticos y musculares 156 Sarcomas con translocación específica y sarcoma de Kaposi 157 Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 4 30 Bloque 12: Endocrino — Tiroides, feocromocitoma y tumores neuroendocrinos 31 32 159 Tiroiditis: patrones inflamatorios 159 Neoplasias tiroideas 159 Feocromocitoma 162 Gradación de tumores neuroendocrinos (TNE) 162 Bloque 12: Urológica — Próstata y tumores testiculares 163 Patología prostática y adenocarcinoma 164 Gradación histológica: Gleason y grupos ISUP 164 Tumores testiculares de células germinales 165 Resumen para repasar 167 Bloque 1: Lesión celular 167 Bloque 2: Inflamación 168 Bloque 3: Reparación tisular 169 Bloque 4: Trastornos hemodinámicos 170 Bloque 5: Neoplasia 170 Bloque 6: Técnicas diagnósticas 171 Bloque 7: Mama y ginecología 172 Bloque 8: Patología digestiva 173 Bloque 8: Patología hepática 174 Bloque 9: Pulmón, corazón y riñón 174 Bloque 10: Ganglio y hematolinfoide 175 Bloque 11: Neuropatología y depósito 176 Bloque 12: Piel y partes blandas 176 Bloque 12: Endocrino y urológica 177 Cronologías 177 Comparaciones clave 178 Soluciones de las preguntas de repaso 179 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 5 B LOQUE 1 Lesión celular 1 Adaptaciones celulares y lesión reversible e irreversible 2 3 Apoptosis, autofagia, acúmulos, calcificación y envejecimiento Tipos de necrosis y cronología del infarto de miocardio Adaptaciones celulares y lesión reversible e irreversible 1 AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los conceptos de hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia con sus ejemplos clínicos característicos. Distinguir morfológica y biológicamente la metaplasia adaptativa de la displasia premaligna.

Explicar los mecanismos bioquímicos esenciales implicados en la lesión celular por isquemia y toxinas. Identificar los patrones morfológicos de la lesión reversible y los cambios nucleares diagnósticos de la lesión irreversible. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un tejido que sufre una agresión constante puede cambiar por completo su tipo celular en lugar de simplemente morir? La célula normal mantiene una homeostasis estricta mediante mecanismos metabólicos basales. Cuando se expone a sobrecargas fisiológicas o estímulos patológicos, desarrolla adaptaciones para preservar su viabilidad.

Si se rebasa su capacidad adaptativa o el estímulo es lesivo de forma directa, se desencadena una lesión celular que avanza desde un estado reversible hacia la muerte celular.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 6 ES QUEMA Respuestas celulares al estrés y a la agresión 💪 Hipertrofia Aumento del tamaño celular sin incremento de células 🛡️ Adaptaciones 🔢 Hiperplasia Respuestas reversibles ante cambios en la demanda o el estímulo 📉 Atrofia celulares Aumento del número absoluto de células Reducción del tamaño celular por desuso o hipoperfusión 🔄 Metaplasia Cambio reversible de un tipo celular diferenciado por otro ⚠️ Lesión celular Superación de la capacidad de adaptación metabólica 💧 Lesión reversible Tumefacción turbia y cambio graso con recuperación posible ☠️ Lesión irreversible Pérdida de integridad de membrana y muerte celular programada o accidental Esquema de las respuestas de la célula normal al estrés y al estímulo lesivo.

Adaptaciones celulares al estrés Las adaptaciones representan respuestas funcionales y estructurales reversibles ante variaciones en el microambiente tisular: Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 7 Hipertrofia: aumento del tamaño de las células que incrementa la masa del órgano. Ocurre en tejidos sin capacidad de división mitótica activa debido a la síntesis acentuada de proteínas estructurales y orgánulos. Presenta formas fisiológicas, como el miometrio durante el embarazo o el músculo esquelético en el deportista, y formas patológicas, como la hipertrofia concéntrica ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial.

Hiperplasia: incremento en el número absoluto de células dentro de un órgano con estirpe proliferativa. Puede ser fisiológica (hormonal en la glándula mamaria puberal o gestacional; compensadora en la regeneración hepática poslobectomía) o patológica (hiperplasia endometrial por exceso estrogénico relativo o hiperplasia prostática benigna). A diferencia del cáncer, carece de autonomía y desaparece al retirar el estímulo hormonal o trófico. Atrofia: disminución del volumen de un tejido u órgano por reducción del tamaño y del contenido macromolecular celular.

Deriva de la reducción de la síntesis proteica combinada con una mayor degradación a través del sistema ubiquitina-proteasoma y de vacuolas autofágicas. Se observa en situaciones de desuso (inmovilización prolongada), denervación motora, hipoperfusión tisular crónica, marasmo o pérdida de estimulación endocrina. Metaplasia: sustitución de un tipo celular adulto por otro fenotipo maduro con mayor resistencia biológica frente a una agresión ambiental continua. Es un proceso reversible mediado por reprogramación de células progenitoras locales.

Ejemplos típicos son el cambio del epitelio respiratorio seudoestratificado cilíndrico ciliado a plano estratificado en fumadores, y la metaplasia intestinal en mucosa gástrica ante inflamación persistente. El epitelio metaplásico en el esófago distal conforma el esófago de Barrett (véase «Bloque 8: Patología digestiva — Histología normal del tubo digestivo y esófago»). ERROR FRECUENTE No debe confundirse la metaplasia con la displasia. La metaplasia es una respuesta adaptativa plenamente diferenciada y reversible.

La displasia consiste en una lesión premaligna con atipia y pérdida de maduración, con pleomorfismo citoplasmático y nuclear, figuras de mitosis atípicas fuera de la capa basal y alteración de la arquitectura tisular habitual.

Tipo de Tamaño Número de Tejido diana adaptación celular células característico Hipertrofia Aumentado Invariable Permanente / Miocardio en sobrecarga escasa división de presión Lábil o estable Endometrio proliferativo Hiperplasia Normal Aumentado Ejemplo representativo anovulatorio Atrofia Metaplasia Disminuido Variable Invariable o Cualquier Músculo esquelético tras disminuido parénquima sección nerviosa Variable Epitelial o conectivo Epitelio escamoso en bronquio de fumador Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 8 COMPRUEBA 2 ¿Por qué el músculo cardíaco adulto responde ante una sobrecarga de volumen mediante hipertrofia y no a través de hiperplasia?

Mecanismos bioquímicos de lesión celular Los diferentes agentes lesivos (isquemia, tóxicos, infecciones o traumatismos) convergen en vías moleculares críticas que determinan la viabilidad celular: Depleción de ATP: la privación de oxígeno anula la fosforilación oxidativa mitocondrial. La falta de energía inactiva la bomba de sodio-potasio (Na + /K+ -ATPasa ), provocando ganancia intracelular neta de sodio, pérdida de potasio y entrada de agua con edema de orgánulos. Simultáneamente, el viraje hacia la glucólisis anaerobia consume glucógeno y acumula ácido láctico, induciendo una caída del pH intracelular que agrupa la cromatina nuclear y desacopla la actividad de las enzimas metabólicas.

Estrés oxidativo y radicales libres: acumulación patológica de especies reactivas de oxígeno ∙ (ROS como O∙− 2 , H2 O2 y OH ). Inducen peroxidación lipídica de las bicapas membranosas, ​ ​ ​ enlaces cruzados anormales en proteínas y roturas de cadenas de ADN celular. Pérdida de la homeostasis del calcio: la isquemia produce liberación de Ca 2+ desde el retículo endoplásmico y la mitocondria hacia el citoplasma libre. El aumento citosólico de calcio activa de forma anómala ATPasas, fosfolipasas de membrana, proteasas citoesqueléticas y endonucleasas. Lesión de la permeabilidad de membrana: secundaria a fosfolipasas activadas, estrés oxidativo y pérdida de fosfolípidos.

La alteración de la membrana plasmática rompe gradientes osmóticos; el daño de las membranas lisosomales vierte hidrolasas ácidas al citoplasma. Lesión celular reversible frente a irreversible En la fase de lesión celular reversible, las alteraciones funcionales y morfológicas regresan al estado basal si el agente agresor desaparece a tiempo. Microscópicamente se expresa bajo dos patrones distintivos: 1 Tumefacción celular (tumefacción turbia o cambio hidrópico): primera manifestación morfológica generada por la pérdida de función de las bombas iónicas, originando vacuolas translúcidas intracitoplasmáticas procedentes del retículo endoplásmico distendido.

2 Metamorfosis grasa o esteatosis: acumulación intracitoplasmática anómala de vacuolas de triglicéridos. Afecta típicamente a parénquimas especializados en el metabolismo lipídico, como los hepatocitos y los cardiomiocitos, ante agresiones tóxicas o hipóxicas. A nivel ultraestructural se constatan proyecciones de la membrana plasmática (vesículas o blebs), hinchazón mitocondrial moderada, desprendimiento de ribosomas y desorganización de miofilamentos. El tránsito a la lesión irreversible constituye el punto de no retorno biológico.

Se define por dos criterios esenciales: la incapacidad para restaurar la fosforilación oxidativa mitocondrial y la disrupción estructural irreparable de las membranas celulares. La necrosis tisular (véase «Bloque 1: Lesión celular — Tipos de necrosis y cronología del infarto de miocardio») muestra alteraciones nucleares características derivadas del colapso enzimático: Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 9 Picnosis: condensación de la cromatina que transforma el núcleo en una masa pequeña, densa y marcadamente basófila. Cariorrexis: fragmentación del núcleo picnótico en múltiples cúmulos densos diseminados por el citosol.

Cariólisis: disolución del núcleo por digestión de las desoxirribonucleasas, con pérdida de la basofilia nuclear hasta su borramiento total. COMPRUEBA 3 ¿Cuáles son los dos fenómenos que delimitan de forma inequívoca el paso de una lesión celular reversible a una irreversible? IDEAS CLAVE Las células sometidas a sobrecargas o agresiones sostenidas ponen en marcha adaptaciones celulares reversibles: hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. La hipertrofia predomina en tejidos con nula o escasa división celular, mientras que la hiperplasia requiere poblaciones celulares con capacidad replicativa activa.

La metaplasia es la sustitución adaptativa y reversible de una célula adulta por otra estirpe diferenciada; la displasia es una lesión premaligna con atipia nuclear y pérdida del patrón arquitectural. La lesión celular reversible se manifiesta como tumefacción celular (cambio hidrópico) por fallo de la bomba de sodio y como cambio graso o esteatosis en tejidos metabólicos. La lesión irreversible se define por el fallo mitocondrial irrecuperable y el colapso de las membranas celulares, manifestando en el núcleo picnosis, cariorrexis y cariólisis. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 4.

¿En qué se diferencia el mecanismo adaptativo del miometrio durante la gestación del miocardio en la estenosis aórtica? 5. ¿Qué alteración nuclear caracteriza a la cariorrexis frente a la picnosis? Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 10 BLOQUE 1: LESI ÓN CELULAR 2 Tipos de necrosis y cronología del infarto de miocardio AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los distintos tipos de necrosis según sus causas, apariencia macroscópica y hallazgos histopatológicos. Explicar la secuencia cronológica de cambios celulares y tisulares en el infarto agudo de miocardio. Identificar los momentos críticos de máxima vulnerabilidad mecánica ventricular durante la evolución del infarto.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 6 ¿Por qué un infarto isquémico en el bazo o riñón mantiene su consistencia firme, mientras que en el cerebro se desintegra en una papilla líquida? Patrones morfológicos de necrosis tisular La necrosis es siempre patológica y traduce una lesión celular irreversible con lisis de membranas celulares y respuesta inflamatoria local. Los cambios nucleares característicos (picnosis, cariorrexis y cariólisis) se detallan en «Bloque 1: Lesión celular — Adaptaciones celulares y lesión reversible e irreversible».

Dependiendo de la causa lesional y del tejido diana, se identifican varios patrones: Tipo de necrosis Coagulativa Mecanismo Aspecto Aspecto Ejemplos principal macroscópico microscópico clínicos Desnaturalización y Área pálida, Arquitectura tisular Infarto en riñón, coagulación de firme y bien preservada bazo y corazón. proteínas delimitada; transitoriamente , intracelulares por consistencia células eosinófilas isquemia severa. aumentada. fantasma y anucleadas.

Licuefactiva Digestión Cavidad Pérdida de Infarto cerebral enzimática reblandecida con arquitectura isquémico y completa del tejido detritus estructural celular y abscesos por autólisis o semilíquidos o abundantes bacterianos heterólisis pus espeso. macrófagos piógenos. bacteriana. espumosos fagocitando restos.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 11 Tipo de necrosis Caseosa Mecanismo Aspecto Aspecto Ejemplos principal macroscópico microscópico clínicos Respuesta Masa pastosa Masa acelular Infección por granulomatosa con blanquecina amorfa, eosinófila y Mycobacterium hipersensibilidad friable granular central, tuberculosis e retardada y lisis semejante a rodeada de corona histoplasmosis. celular. requesón o granulomatosa. queso tierno fundido.

Grasa Rotura traumática Depósitos Siluetas de Pancreatitis (esteatonecrosis) del adipocito o opacos adipocitos aguda y hidrólisis lipídica calcáreos y anucleados con traumatismo en por lipasas con blanquecinos citoplasma turbio el tejido saponificación. con tacto de basófilo por fijación mamario. tiza. de calcio. Depósito de Inapreciable a Anillo Vasculitis complejos simple vista; a circunferencial necrotizantes e antígeno- veces amorfo, denso y hipertensión anticuerpo con engrosamiento fuertemente arterial maligna extravasación de rojizo vascular. eosinófilo en la acelerada. Fibrinoide fibrina en media arterial. arteriolas.

Gangrenosa Isquemia Extremidad Coagulación con Pie diabético y coagulativa distal, momificada y necrosis celular trombosis seca o húmeda si negruzca (seca) extensa; arterial coexiste o edematosa, colonización periférica aguda. sobreinfección fétida y bacteriana marcada licuefactiva. crepitante en la forma (húmeda). húmeda. Esquema comparativo de causas y características anatomopatológicas de los tipos de necrosis. Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 12 ERROR FRECUENTE El encéfalo constituye la excepción anatómica a la isquemia: la oclusión vascular cerebral causa necrosis licuefactiva, nunca coagulativa .

El alto contenido lipídico y la escasez de estroma fibroso en el sistema nervioso central favorecen la rápida autólisis enzimática. Asimismo, la necrosis caseosa orienta fuertemente a tuberculosis, pero no es patognomónica; infecciones micóticas invasivas como Histoplasma capsulatum producen lesiones microscópicas indistinguibles. COMPRUEBA 7 ¿Por qué se conserva la silueta de los cardiomiocitos en las primeras fases de la necrosis coagulativa? Cronología histopatológica del infarto agudo de miocardio La evolución del miocardio isquémico sigue una secuencia inflamatoria y reparadora predecible a lo largo del tiempo.

Durante los primeros 30 minutos la lesión es potencialmente reversible; a partir de entonces, se establece la muerte celular irreversible por necrosis coagulativa.

C R ONOL OG ÍA Secuencia cronológica del infarto agudo de miocardio ⚡ Ondulación de fibras y eosinofilia celular incipiente 12-24 horas 🔬 Bandas de contracción miocárdicas y picnosis de núcleos 1-3 días 🛡️ Necrosis coagulativa nítida con reclutamiento máximo de neutrófilos 3-7 días ⚠️ Fagocitosis por macrófagos y máximo riesgo de rotura parietal 1-2 semanas 🌱 Proliferación capilar y depósito de tejido de granulación >2 meses 🧱 Consolidación de una cicatriz colágena densa permanente 4-12 horas 1 Primeras 4 horas: Microscopía óptica convencional sin cambios evidentes. A nivel ultraestructural se evidencia depleción temprana de glucógeno y edema de crestas mitocondriales.

2 Entre 4 y 12 horas: Se aprecia ondulación de las miofibrillas en los bordes de la zona isquémica debido a la tracción miocárdica adyacente y un incremento de la eosinofilia citoplasmática. 3 Entre 12 y 24 horas: Necrosis coagulativa plenamente manifiesta. Aparecen bandas de contracción citoplasmáticas prominentes, cariopicnosis y hemorragia capilar incipiente. 4 De 1 a 3 días: Infiltración máxima de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Se consuma la pérdida completa de los núcleos miocárdicos (cariólisis) y se produce pérdida de estriaciones transversales.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 13 De 3 a 7 días: Apoptosis de neutrófilos y llegada masiva de macrófagos activados. Hay 5 desintegración de miofibrillas necróticas. Esta fase de máxima debilidad de la pared ventricular conlleva el riesgo crítico de rotura miocárdica libre o septal. De 1 a 2 semanas: Sustitución por tejido de granulación activo en los bordes del área necrótica, caracterizado por neovascularización capilar exuberante, fibroblastos y depósito laxo de 6 colágeno. A partir de 2 meses: Formación de una cicatriz colágena madura, densa, avascular y acelular que 7 reemplaza permanentemente al miocardio contráctil perdido.

COMPRUEBA 8 ¿En qué ventana temporal tras un infarto de miocardio existe mayor riesgo de rotura de la pared libre ventricular y por qué? IDEAS CLAVE La necrosis coagulativa preserva la arquitectura celular básica durante varios días y es la norma en el infarto isquémico de casi todos los parénquimas sólidos. El cerebro lesionado por isquemia experimenta necrosis licuefactiva en lugar de coagulativa por su abundancia en mielina y agua y falta de estroma conectivo. La esteatonecrosis enzimática de la pancreatitis aguda genera depósitos calcáreos semejantes a tiza mediante saponificación de ácidos grasos libres.

La necrosis fibrinoide refleja daño vascular mural agudo con extravasación de proteínas plasmáticas y fibrina en vasculitis e hipertensión maligna. La cronología del infarto de miocardio cursa con neutrófilos entre las 24 y 72 horas, macrófagos del tercer al séptimo día y tejido de granulación a las dos semanas. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 9. ¿Cuál es la diferencia macroscópica y microscópica fundamental entre necrosis coagulativa y licuefactiva? 10. ¿Qué hallazgo histológico específico marca la cronología del infarto entre los días 1 y 3 frente a los días 3 y 7? 11. ¿Qué microorganismos, además del bacilo tuberculoso, son reconocidos por inducir necrosis de tipo caseosa?

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 14 BLOQUE 1: LESI ÓN CELULAR 3 Apoptosis, autofagia, acúmulos, calcificación y envejecimiento AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los mecanismos moleculares y morfológicos de la apoptosis frente a la necrosis. Identificar los tipos de acúmulos intracelulares y sus tinciones histoquímicas diagnósticas. Distinguir con precisión la calcificación distrófica de la calcificación metastásica en base al calcio sérico. Reconocer las bases moleculares del envejecimiento celular ligadas a los telómeros y la senescencia. PIÉNSALO ANTES DE LEER 12 ¿Por qué un órgano sometido a muerte celular por apoptosis no se inflama ni produce dolor agudo?

Apoptosis: mecanismos y vías de activación La apoptosis constituye una muerte celular programada dependiente de energía . Permite eliminar células no deseadas o dañadas sin romper la membrana plasmática. A diferencia de la necrosis (véase «Bloque 1: Lesión celular — Tipos de necrosis y cronología del infarto de miocardio»), no provoca respuesta inflamatoria circundante.

Característica Apoptosis Necrosis Tipo de proceso Fisiológico o patológico; activo Siempre patológico; colapso pasivo regulado accidental Integridad de Conservada; forma cuerpos Rota de forma precoz con lisis membrana apoptóticos celular Morfología celular Retracción celular y eosinofilia Tumefacción celular y balonización citoplasmática Alteraciones Condensación y fragmentación Picnosis, cariorrexis y cariólisis nucleares internucleosomal Respuesta Ausente; fagocitosis limpia por Intensa por liberación de contenido inflamatoria macrófagos al medio Frente a las respuestas adaptativas reversibles como la hipertrofia o la metaplasia (véase «Bloque 1: Lesión celular — Adaptaciones celulares y lesión reversible e irreversible»), las agresiones persistentes desencadenan la muerte celular.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 15 Esquema de las respuestas celulares adaptativas frente a sobrecargas funcionales continuadas. Fotomicrografía de necrosis coagulativa con conservación de la arquitectura tisular básica. Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 16 El proceso apoptótico se organiza en dos vías que convergen en una ruta de ejecución común: Vía intrínseca (mitocondrial): se activa ante daño del ADN o privación de factores de crecimiento. La familia de proteínas Bcl-2 controla la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial. La pérdida de señales prosupervivencia activa a Bax y Bak, que permeabilizan la membrana.

Se libera citocromo c al citosol, el cual activa la procaspasa 9 a través del apoptosoma. Vía extrínseca (mediada por receptores de muerte): ligandos solubles o de membrana (FasL, factor de necrosis tumoral TNF) se unen a receptores de la familia del TNF con dominio de muerte. El reclutamiento de adaptadores citoplasmáticos activa la caspasa 8. Fase de ejecución: las caspasas 8 y 9 escinden y activan a las caspasas ejecutoras 3, 6 y 7 . Estas enzimas activan endonucleasas y degradan el citoesqueleto, fragmentando la célula en cuerpos apoptóticos revestidos de membrana.

PR OC ES O Cascada de activación de la apoptosis 1 ⚡ Estímulo lesivo Daño en ADN o unión a receptores de muerte celular 2 → 🧬 Iniciación Caspasa 9 por mito‐ condria o caspasa 8 por Fas/TNF 3 → ✂️ Fase eje‐ cutora Activación proteolí‐ tica de caspasas 3, 6 y7 🫧 → 4 Cuerpos apoptóticos Fragmentos celulares fagocitados sin indu‐ cir inflamación En la práctica anatomopatológica destacan los cuerpos de Councilman. Corresponden a hepatocitos apoptóticos eosinófilos de la hepatitis vírica aguda , con núcleos picnóticos o ausentes.

Otras formas de muerte celular regulada y autofagia Existen variantes moleculares que combinan elementos de necrosis y apoptosis: Necroptosis: muerte programada morfológicamente necrótica, dependiente de las cinasas RIPK1 y RIPK3. No requiere caspasas y genera inflamación tisular. Piroptosis: asociada a la activación del inflamasoma y la caspasa 1. Provoca liberación de interleucina 1 (IL-1) y lisis celular en infecciones bacterianas. Ferroptosis: muerte inducida por sobrecarga de hierro y peroxidación de lípidos de membrana dependiente de especies reactivas de oxígeno. La autofagia es un mecanismo catabólico de supervivencia en situaciones de ayuno o estrés.

La célula secuestra porciones de su propio citoplasma y orgánulos senescentes en vacuolas de doble membrana (autofagosomas), que se fusionan con lisosomas para reciclar nutrientes esenciales. COMPRUEBA 13 ¿Qué enzima mitocondrial liberada al citosol desencadena la activación de la caspasa 9 en la vía intrínseca? Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 17 Acúmulos intracelulares y pigmentos patológicos Las células pueden acumular sustancias anómalas debido a sobreproducción, defectos de transporte o fallos de degradación metabólica.

Sustancia Entidad Aspecto histológico y tinción característica Lípidos Esteatosis Vacuolas citoplasmáticas ópticamente vacías; rojo aceite (triglicéridos) hepática (Sudán) en corte por congelación Proteínas Cuerpos de Inclusiones esféricas homogéneas de inmunoglobulinas en Russell retículo endoplásmico de células plasmáticas Hialina de Mallory- Agregados citoplasmáticos de citoqueratinas 8/18 Denk ubiquitinadas en hepatocitos lesionados (alcohol, EHNA, Proteínas Wilson) Glucógeno Pigmento Glucogenosis y Depósitos citoplasmáticos claros; tinción de PAS positiva que diabetes se digiere con diastasa Lipofuscina Pigmento pardo amarillento granular perinuclear, producto de endógeno Pigmento peroxidación lipídica por desgaste senil Hemosiderina endógeno Pigmento Pigmento granular pardo dorado derivado de la hemoglobina; tiñe de azul intenso con azul de Prusia (Perls) Melanina endógeno Pigmento pardo negruzco citoplasmático producido por melanocitos; argentafín con tinción de Fontana-Masson Calcificación patológica: distrófica frente a metastásica El depósito patológico de sales de calcio se clasifica según el estado del tejido receptor y los niveles plasmáticos de calcio.

Parámetro Calcificación distrófica Calcificación metastásica Calcio sérico Normal Elevado (hipercalcemia) Tejido afectado Tejido previamente dañado o Tejidos sanos secundaria a necrótico con calcemia normal hipercalcemia persistente Localizaciones Placas de ateroma avanzadas, válvulas Mucosa gástrica, parénquima pulmonar habituales cardíacas estenóticas, necrosis y túbulos renales (órganos que caseosa antigua excretan ácido) Cuerpos de psamoma concéntricos Depósitos amorfos vasculares e Estructura laminar intersticiales Los cuerpos de psamoma son calcificaciones distróficas laminares concéntricas.

Aparecen de forma diagnóstica en el carcinoma papilar de tiroides, el carcinoma seroso de ovario, el meningioma y el mesotelioma.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 18 ES QUEMA Clasificación de las calcificaciones patológicas 🪨 Distrófica Tejido necrótico con calcemia sérica normal 🫀 Placas de ateroma y válvulas Degeneración tisular crónica y necrosis lipídica 🔬 Cuerpos de psamoma Laminaciones en tiroides papilar, seroso y meningioma 🧪 Metastásica Tejido sano secundario a hi‐ percalcemia sistémica 🦴 Hiperparatiroidismo Exceso de hormona paratiroidea y resorción ósea 💥 Lesiones osteolíticas Mieloma múltiple y metástasis tumorales óseas ERROR FRECUENTE Un error habitual en el examen es considerar que cualquier foco calcificado se asocia a elevación del calcio en sangre.

La calcificación de placas de ateroma, necrosis tuberculosas o válvulas cardíacas seniles es distrófica y cursa siempre con niveles séricos de calcio rigurosamente normales. Envejecimiento celular El envejecimiento celular es el resultado de la acumulación progresiva de daño molecular a lo largo del tiempo. Depende de dos mecanismos fundamentales: Acortamiento telomérico y senescencia replicativa: las células somáticas humanas normales 1 tienen una capacidad de división limitada (límite de Hayflick). En cada ciclo de replicación los telómeros de los extremos cromosómicos se acortan por ausencia de la enzima telomerasa.

Al alcanzar una longitud crítica, la célula detiene su ciclo celular en fase G1 de forma irreversible. Daño oxidativo y genotóxico: las agresiones ambientales y las especies reactivas de oxígeno 2 mitocondriales lesionan progresivamente el ADN nuclear y mitocondrial. La pérdida simultánea de la capacidad de reparación del ADN y la autofagia defectuosa conducen a la senescencia o a la apoptosis. COMPRUEBA 14 ¿En qué tumores es característico encontrar cuerpos de psamoma como manifestación de calcificación distrófica?

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 19 IDEAS CLAVE La apoptosis es una muerte celular activa que preserva la integridad de la membrana, forma cuerpos apoptóticos y no genera respuesta inflamatoria. La vía intrínseca depende de la mitocondria, la familia Bcl-2 y la caspasa 9, mientras que la vía extrínseca emplea receptores de muerte y la caspasa 8. Las caspasas ejecutoras terminales comunes son la 3, la 6 y la 7. Los cuerpos de Russell contienen inmunoglobulinas y la hialina de Mallory-Denk contiene citoqueratinas 8/18 ubiquitinadas.

La calcificación distrófica ocurre en tejidos alterados con calcemia normal, mientras que la metastásica afecta a tejidos sanos con hipercalcemia. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 15. ¿Cuáles son las diferencias morfológicas y biológicas elementales entre la apoptosis y la necrosis? 16. ¿Qué composición molecular tienen los cuerpos de Mallory-Denk y en qué patologías se observan? 17. ¿Por qué la calcificación metastásica se localiza con predilección en pulmón, estómago y riñón? Test · Bloque 1 Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 18. ¿Qué adaptación celular predomina en el corazón ante una sobrecarga sostenida de presión?

a) Atrofia por desuso b) Hipertrofia celular c) Hiperplasia celular d) Metaplasia conjuntiva 19. ¿Cuál es la principal diferencia entre metaplasia y displasia? a) La metaplasia tiene atipias celulares graves b) La displasia es un proceso reversible c) La metaplasia sustituye un epitelio por otro diferenciado d) La displasia nunca progresa hacia neoplasia maligna 20. ¿Qué consecuencia directa provoca el fallo de la bomba de Na+/K+ durante la isquemia? a) Entrada masiva de sodio y tumefacción celular b) Salida de calcio al espacio extracelular c) Fragmentación del ADN nuclear d) Aumento del pH intracelular Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 20 21.

¿Qué término describe la disolución enzimática de la cromatina en la necrosis irreversible? a) Picnosis b) Cariólisis c) Autofagia d) Cariorrexis 22. ¿Qué patrón necrótico predomina típicamente tras la oclusión vascular completa en el riñón? a) Necrosis caseosa b) Necrosis grasa c) Necrosis coagulativa d) Necrosis licuefactiva 23. ¿Qué tipo de necrosis histopatológica caracteriza al ictus isquémico cerebral agudo? a) Necrosis fibrinoide b) Necrosis coagulativa c) Necrosis licuefactiva d) Necrosis caseosa 24. ¿En qué momento tras un infarto agudo de miocardio es más prominente el infiltrado de neutrófilos?

a) Entre 4 y 12 horas b) Entre 1 y 3 días c) Entre 0 y 4 horas d) Entre 1 y 2 semanas 25. ¿Qué proceso patológico induce saponificación y aspecto macroscópico de tiza blanca? a) Pancreatitis aguda necrótica b) Infarto esplénico masivo c) Poliarteritis nodosa d) Linfadenitis tuberculosa 26. ¿Cuál de las siguientes moléculas actúa como caspasa iniciadora en la vía intrínseca apoptótica? a) Caspasa 9 b) Caspasa 8 c) Caspasa 3 d) Caspasa 1 27. ¿Qué hallazgo histopatológico define a los cuerpos de Councilman? a) Focos de necrosis grasa saponificada b) Inclusiones de glucógeno nuclear c) Agregados de filamentos de queratina d) Hepatocitos apoptóticos muy eosinófilos 28.

¿Cuál de las siguientes condiciones cursa característicamente con calcificación distrófica? a) Hipervitaminosis D exógena b) Hiperparatiroidismo primario c) Metástasis osteolíticas múltiples d) Estenosis aórtica senil calcificada 29. ¿Qué tinción histoquímica permite demostrar de forma específica los depósitos de hemosiderina?

a) Tricrómico de Masson b) Azul de Prusia (Perls) c) Ácido peryódico de Schiff (PAS) d) Rojo Congo Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 21 B LOQUE 2 Inflamación 4 Inflamación aguda y crónica 5 Granulomas y tinciones de microorganismos Inflamación aguda y crónica 4 AL ACABAR SABRÁS Detallar las fases secuenciales del reclutamiento leucocitario y sus moléculas participantes. Identificar los mediadores químicos implicados en los cambios vasculares, fiebre y dolor. Distinguir los patrones morfológicos inflamatorios y los defectos congénitos de la función leucocitaria. Diferenciar los fenotipos celulares de la inflamación crónica y sus efectos sistémicos.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 30 ¿Por qué un paciente con deficiencia de integrinas presenta infecciones bacterianas de repetición sin formación visible de pus? La inflamación constituye una respuesta protectora vascular y celular frente a infecciones y daño tisular. Su propósito es erradicar el agente lesivo e iniciar la reparación.

ES QUEMA Organización del Bloque de Inflamación ⚡ Inflamación aguda Respuesta rápida rica en neu‐ trófilos y exudado 🩸 Cambios vasculares Vasodilatación y permeabilidad 🧫 Reclutamiento Marginación, adhesión y migración ⏳ Inflamación crónica Respuesta prolongada con mononucleares y fibrosis 🛡️ Macrófagos y linfocitos Vías M1/M2 y respuesta celular 🔬 Inflamación granulomatosa Agrupación nodular de macrófagos epitelioides Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 22 Inflamación aguda: cambios vasculares y reclutamiento leucocitario La respuesta aguda se desarrolla en minutos u horas.

Inicialmente ocurre una vasoconstricción arteriolar transitoria, seguida de vasodilatación con hiperemia y un incremento drástico de la permeabilidad vascular. Este flujo enlentecido favorece la salida de fluido rico en proteínas hacia el intersticio (exudado; véase «Bloque 4: Trastornos hemodinámicos — Edema, congestión, hemorragia, trombosis, embolia, infarto, shock y CID»). El reclutamiento de leucocitos desde la luz vascular hacia el foco de agresión sigue pasos moleculares secuenciales: Marginación y rodamiento: la pérdida de velocidad empuja a los neutrófilos hacia el endotelio.

1 Las selectinas (selectina L en leucocitos, selectinas E y P en endotelio activado) median interacciones débiles y transitorias de rodamiento. Adhesión firme: las quimiocinas inducen un cambio conformacional de alta afinidad en las 2 integrinas leucocitarias (como LFA-1 y Mac-1), las cuales se anclan firmemente a las moléculas endoteliales ICAM-1 y VCAM-1. Diapédesis (transmigración): el leucocito atraviesa la pared vascular intercelular mediante la 3 molécula de adhesión homotípica PECAM-1 (CD31). Quimiotaxis: los leucocitos migran hacia el gradiente químico tisular formado por quimiocinas (IL- 4 8), fracciones del complemento (C5a), leucotrieno B4 y péptidos bacterianos.

Al llegar al tejido, los neutrófilos reconocen al patógeno mediante opsoninas (anticuerpos IgG, C3b). Se desencadena la fagocitosis mediante emisión de seudópodos y formación del fagosoma, el cual se fusiona con lisosomas. La destrucción intracelular requiere el estallido respiratorio, proceso dependiente de la enzima NADPH oxidasa que genera anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo; la mieloperoxidasa añade hipoclorito para una bactericidia eficaz. COMPRUEBA 31 ¿Qué consecuencia clínica e histológica produce el bloqueo selectivo de PECAM-1 (CD31)?

Mediadores químicos de la inflamación Los mediadores químicos coordinan las fases vasculares y celulares y determinan los signos cardinales (rubor, calor, tumor, dolor y pérdida funcional): Mediador Origen principal Efecto principal Histamina y serotonina Mastocitos, basófilos, Vasodilatación arteriolar inmediata y aumento plaquetas temprano de permeabilidad venular. Prostaglandinas (PGE2, Mastocitos, leucocitos Vasodilatación; PGE2 media fiebre y dolor . PGD2) (vía COX) Leucotrienos (LTC4, Leucocitos (vía Broncoespasmo intenso y aumento sostenido de LTD4, LTE4) lipooxigenasa) permeabilidad vascular.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 23 Mediador Origen principal Efecto principal Bradicinina Sistema de las cininas Permeabilidad vascular, contracción de músculo plasmáticas liso y dolor. Macrófagos, células Expresión de moléculas de adhesión endotelial, dendríticas respuesta de fase aguda y fiebre. Complemento (C3a, Proteínas plasmáticas Anafilatoxinas (desgranulan mastocitos); C5a es C5a) hepáticas quimiotáctico potente.

Citocinas (IL-1, TNF-α) Patrones morfológicos y defectos leucocitarios La intensidad de la agresión y el tejido afectado generan patrones morfológicos definidos: Patrón morfológico Características histopatológicas Ejemplo representativo Seroso Líquido acuoso con escasas proteínas y Flictena cutánea por quemadura, células (trasudado o exudado leve). derrame pleural viral. Gran escape vascular con depósito de Pericarditis en «pan y mantequilla» redes de fibrina rosada amorfa. urémica. Supurativo / Exudado denso de neutrófilos, restos Apendicitis aguda, absceso purulento celulares necróticos y líquido de edema hepático piógeno. Fibrinoso (pus).

Un absceso es una acumulación purulenta localizada en un tejido. Úlcera Defecto local o excavación por Úlcera péptica gástrica. desprendimiento de tejido necrótico inflamado. Seudomembranoso Capa superficial de fibrina, moco, Colitis por Clostridioides difficile leucocitos y epitelio descamado sobre (véase «Bloque 8: Patología una mucosa. digestiva — Intestino: celíaca, enfermedad inflamatoria y colitis»).

Ciertas inmunodeficiencias congénitas alteran este circuito celular de defensa: Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD): el tipo 1 se debe a mutaciones en la cadena beta-2 (CD18) de las integrinas; cursa con retraso en la caída del cordón umbilical, neutrofilia periférica marcada y ausencia de neutrófilos en los tejidos infectados. Síndrome de Chédiak-Higashi: mutación en el gen LYST que regula el tráfico de membrana. Origina gránulos gigantes en neutrófilos, albinismo oculocutáneo y defectos en la fusión fagosomalisosoma. Enfermedad granulomatosa crónica: defecto congénito en genes de la NADPH oxidasa , impidiendo el estallido respiratorio.

Cursa con infecciones recurrentes por gérmenes catalasa positivos (Staphylococcus aureus, Aspergillus). Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 24 ERROR FRECUENTE No confundas el mecanismo de la deficiencia de adhesión leucocitaria con el síndrome de Chédiak-Higashi. En LAD el neutrófilo no logra ingresar al tejido diana porque le faltan integrinas; en Chédiak-Higashi el neutrófilo sí transmigra pero sus gránulos lisosómicos gigantes carecen de capacidad normal de fusión y bactericidia. Inflamación crónica y respuesta sistémica Cuando el estímulo lesivo persiste, la inflamación evoluciona a crónica (días, meses o años).

Se caracteriza por la coexistencia simultánea de inflamación activa, destrucción tisular e intentos de curación mediante angiogénesis y fibrosis (véase «Bloque 3: Reparación tisular — Regeneración, cicatrización y fibrosis»). Esquema y frotis de los tipos leucocitarios en inflamación aguda y crónica. Las poblaciones celulares dominantes son mononucleares: Macrófagos: son el elemento central. Poseen dos vías de activación: Vía clásica (M1): inducida por IFN-gamma y lipopolisacáridos; producen IL-1, TNF y especies reactivas de oxígeno para la lisis de patógenos y refuerzo inflamatorio.

Vía alternativa (M2): inducida por IL-4 e IL-13; secretan TGF-beta y VEGF, promoviendo la síntesis de colágeno, angiogénesis y resolución. Linfocitos T y B: cooperan con los macrófagos. Las células plasmáticas secretan anticuerpos localmente. Eosinófilos: típicos de infecciones parasitarias por helmintos y reacciones alérgicas mediadas por IgE; contienen proteína básica mayor en sus gránulos. Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 25 Las manifestaciones sistémicas (reacción de fase aguda) incluyen fiebre mediada por IL-1, TNF y PGE2 a nivel hipotalámico, somnolencia, anorexia y leucocitosis con desviación a la izquierda.

Los hepatocitos, bajo influjo de IL-6, incrementan los reactantes de fase aguda: proteína C reactiva (PCR), fibrinógeno y la proteína sérica amiloide A (SAA). La elevación mantenida de SAA en procesos crónicos de larga data predispone al depósito extracelular en forma de amiloidosis AA sistémica (véase «Bloque 9: Pulmón, corazón y riñón — Aterosclerosis, vasculitis, amiloidosis y corazón»). COMPRUEBA 32 ¿Por qué la hiperfibrinogenemia durante la respuesta de fase aguda eleva la velocidad de sedimentación globular (VSG)? IDEAS CLAVE El rodamiento leucocitario depende de selectinas, la adhesión firme de integrinas con ICAM1/VCAM-1 y la transmigración de PECAM-1 (CD31).

La fiebre está mediada por IL-1, TNF y PGE2 a nivel hipotalámico, mientras que el dolor depende fundamentalmente de PGE2 y bradicinina. La enfermedad granulomatosa crónica es un defecto de la NADPH oxidasa que impide el estallido respiratorio ante bacterias catalasa positivas. El síndrome de Chédiak-Higashi cursa con mutación en LYST y agregados de gránulos gigantes con fallo en la formación del fagolisosoma. Los macrófagos M1 promueven la inflamación microbicida, mientras que los M2 dirigen la reparación celular y la fibrosis tisular. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 33.

¿Qué molécula de adhesión leucocitaria se encuentra mutada de forma típica en la deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1 (LAD-1)? 34. ¿Cuáles son las dos principales citocinas que inducen la polarización de macrófagos hacia el fenotipo reparador M2? Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 26 BLOQUE 2: I NFLAMACI ÓN Granulomas y tinciones de microorganismos 5 AL ACABAR SABRÁS Definir con precisión histopatológica el concepto de granuloma y sus elementos constitutivos. Diferenciar al microscopio óptico una célula gigante de Langhans de una célula gigante a cuerpo extraño.

Clasificar los tipos de granulomas según su morfología y vincular cada patrón con sus etiologías infecciosas y no infecciosas. Seleccionar la tinción histoquímica específica para confirmar cada clase de microorganismo en cortes tisulares. PIÉNSALO ANTES DE LEER 35 ¿Por qué un granuloma con necrosis central caseosa no garantiza por sí solo el diagnóstico de tuberculosis pulmonar? Definición y componentes del granuloma La inflamación granulomatosa es un patrón específico de inflamación crónica secundaria a agresiones no degradables o respuestas inmunitarias persistentes mediadas por linfocitos T.

El granuloma es un agregado bien definido de macrófagos epitelioides, acompañados o no de células gigantes multinucleadas, rodeado por una corona periférica de linfocitos y fibroblastos. Bajo el estímulo del interferón gamma (IFN-γ) secretado por linfocitos Th1, los macrófagos tisulares sufren una transformación morfológica y funcional: Macrófagos epitelioides: aumentan el volumen citoplasmático, adquieren bordes celulares poco delimitados y muestran un núcleo alargado vesicular con cromatina laxa, comparado clásicamente con una suela de zapatilla. Reducen su capacidad fagocítica neta e incrementan la actividad secretora de enzimas líticas y citocinas.

Células gigantes multinucleadas: resultan de la fusión de múltiples macrófagos activados ante un estímulo que no logran eliminar individualmente. Se diferencian principalmente dos morfologías: Célula gigante tipo Langhans: presenta los núcleos agrupados en disposición periférica semicircular o en forma de herradura . Es el hallazgo clásico en la tuberculosis y otras infecciones inmunitarias. Célula gigante de tipo cuerpo extraño: dispone sus núcleos distribuidos al azar en el espesor citoplasmático o apelotonados en el centro de la célula. Se asocia a materiales exógenos inertes o restos lipídicos endógenos.

Corona linfocitaria periférica: formada predominantemente por linfocitos T colaboradores, linfocitos B y células plasmáticas maduras, junto con una cápsula fibrosa externa elaborada por fibroblastos estimulados. Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 27 Microfotografía de granuloma no necrotizante con macrófagos epitelioides compactos. COMPRUEBA 36 ¿Cómo se distingue al microscopio óptico una célula gigante de Langhans de una célula gigante a cuerpo extraño? Clasificación histopatológica de los granulomas El diagnóstico etiológico depende de la presencia o ausencia de necrosis, así como de las características del material degradado en su núcleo central.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 28 ES QUEMA Clasificación morfológica de los granulomas 🧫 Granulomas necrotizantes Centro amorfo caseoso acelular 🛡️ Granulomas no necrotizantes Sin necrosis, límites celulares netos ⭐ Granulomas supurativos Necrosis con neutrófilos estrellada 🫁 Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis 🍄 Histoplasmosis Histoplasma capsulatum y hongos 🩺 Sarcoidosis Cuerpos asteroides y de Schaumann 🔬 Enfermedad de Crohn Granulomas intramurales aislados 🐈 Arañazo de gato Bartonella henselae ganglionar 🩹 Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis L1-L3 🧵 Granulomas por cuerpo extraño Células gigantes multinucleadas centrales Patrón Características histológicas Etiologías principales Granuloma Centro de necrosis eosinófila amorfa necrotizante acelular, con pérdida completa de la Mycobacterium tuberculosis, infecciones micóticas invasivas caseificante arquitectura y detritos celulares (especialmente Histoplasma («necrosis caseosa»).

Corona de células capsulatum y Coccidioides). morfológico epitelioides y células de Langhans. Granuloma no Agregados compactos y redondeados de Sarcoidosis , enfermedad de Crohn necrotizante macrófagos epitelioides sin necrosis (véase «Bloque 8: Patología digestiva (epitelioide puro) central. Límites netos respecto al — Intestino: celíaca, enfermedad estroma adyacente. inflamatoria y colitis»), beriliosis y toxicidad por fármacos.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 29 Patrón Características histológicas Etiologías principales Granuloma Foco central de necrosis purulenta con Enfermedad por arañazo de gato supurativo abundantes neutrófilos desintegrados y ( Bartonella henselae ), linfogranuloma estrellado contornos geométricos irregulares en venéreo ( Chlamydia trachomatis estrella, rodeado de histiocitos en serovares L1-L3), tularemia empalizada. ( Francisella tularensis ) y yersiniosis. Granuloma de Fagocitosis incompleta sin mediación de Materiales quirúrgicos (hilos de tipo cuerpo hipersensibilidad tipo IV.

Células gigantes sutura, talco de guantes), prótesis, extraño fagocitando material birrefringente al cristales de ácido úrico (gota) y microscopio de luz polarizada. partículas de sílice. morfológico ERROR FRECUENTE Atribuir la necrosis caseosa de forma exclusiva a la tuberculosis pulmonar y considerar los cuerpos asteroides como patognomónicos de sarcoidosis. Ambos conceptos son erróneos y causan fallos en el examen: La necrosis caseosa ocurre tanto en tuberculosis como en micosis profundas (particularmente por Histoplasma capsulatum).

Los cuerpos asteroides (inclusiones citoplasmáticas radiadas en células gigantes) y los cuerpos de Schaumann se hallan con frecuencia en la sarcoidosis, pero también aparecen en granulomas a cuerpo extraño, beriliosis y lepra. Su presencia no sella el diagnóstico de sarcoidosis. COMPRUEBA 37 Ante una biopsia ganglionar con granulomas supurativos de contorno estrellado y necrosis central neutrofílica, ¿cuáles son los diagnósticos etiológicos diferenciales obligados? Tinciones histoquímicas para identificación de microorganismos La hematoxilina-eosina habitual muestra con frecuencia la reacción tisular pero es insuficiente para confirmar la presencia del agente etiológico.

La confirmación precisa tinciones histoquímicas especiales sobre secciones histológicas: Tinción Dianas y microorganismos diana Resultado tintorial Ziehl-Neelsen Micobacterias (complejo Mycobacterium Baciloscopia positiva: bacilos tuberculosis, M. leprae, micobacterias atípicas). Revela la propiedad de ácido-alcohol delgados de color fucsia o rojo resistencia conferida por los ácidos micólicos celeste. brillante sobre fondo azul de la pared.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 30 Tinción Dianas y microorganismos diana Resultado tintorial Grocott Hongos filamentosos y levaduriformes Pared fúngica teñida de negro (metenamina de ( Aspergillus , Histoplasma, Candida, intenso o marrón oscuro sobre plata) Blastomyces) y Pneumocystis jirovecii. Oxida fondo verde claro o pálido. polisacáridos parietales a aldehídos que reducen la plata. PAS (ácido Paredes de hongos, gránulos amiláceos y Estructuras ricas en glucógeno peryódico de bacterias como Tropheryma whipplei. y mucopolisacáridos en color Schiff) Mucicarmín magenta o rojo purpúreo.

Cápsula de mucopolisacáridos ácidos de Cápsula gelatinosa teñida Cryptococcus neoformans . selectivamente de color carmín o rosa intenso. Giemsa tisular Protozoos intracelulares (amastigotes de Microorganismos en color azul Leishmania, trofozoítos de Toxoplasma gondii) y bacterias con tropismo mucoso como violáceo con contraste Helicobacter pylori. evidente. Gram tisular Bacterias grampositivas y gramnegativas en Bacterias grampositivas en (Brown-Hopps / cortes fijados en formol. azul-violeta; bacterias Brown-Brenn) citoplasmático y nuclear gramnegativas en rojo o fucsia. Hifas ramificadas de Aspergillus en lavado broncoalveolar mediante tinción argéntica.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 31 COMPRUEBA 38 ¿Qué tinción histoquímica permite demostrar de manera selectiva la cápsula de Cryptococcus neoformans en un tejido con granulomas? IDEAS CLAVE Un granuloma es un acúmulo bien delimitado de macrófagos epitelioides, con o sin células gigantes multinucleadas, rodeado por un manguito de linfocitos y fibroblastos. Las células de Langhans muestran núcleos periféricos ordenados en herradura, mientras que las células a cuerpo extraño presentan núcleos centrales o aleatorios. La necrosis caseosa es el rasgo definitorio de la tuberculosis, pero también aparece de manera prominente en infecciones fúngicas como la histoplasmosis.

Los cuerpos asteroides y de Schaumann no son exclusivos ni patognomónicos de la sarcoidosis, pues aparecen también en reacciones granulomatosas a cuerpo extraño. El granuloma supurativo con centro necrótico estrellado orienta a enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae), linfogranuloma venéreo, tularemia o yersiniosis. Las tinciones de Grocott y PAS identifican la pared de los hongos; Ziehl-Neelsen revela bacterias ácido-alcohol resistentes; mucicarmín tiñe la cápsula de Cryptococcus; y Giemsa resalta amastigotes de Leishmania y bacilos de Helicobacter pylori. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 39.

¿Por qué un macrófago epitelioide pierde parte de su capacidad fagocítica original dentro del granuloma? 40. ¿En qué circunstancias clínicas un patólogo recurre a la tinción de metenamina de plata (Grocott) frente a una tinción de Ziehl-Neelsen? Test · Bloque 2 Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 41. ¿Qué molécula interviene directamente en la transmigración o diapédesis leucocitaria a través de la pared vascular? a) ICAM-1 b) PECAM-1 (CD31) c) Selectina L d) Selectina P 42. ¿Qué mediadores químicos son los responsables directos de inducir la señalización del dolor en la inflamación?

a) Histamina y serotonina b) TNF-alfa e IL-6 c) Bradicinina y PGE2 d) Leucotrieno B4 y C5a Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 32 43. ¿Cuál es la alteración enzimática responsable de la enfermedad granulomatosa crónica? a) Ausencia de CD18 b) Déficit de mieloperoxidasa c) Déficit de NADPH oxidasa d) Mutación en el gen LYST 44. ¿Qué proteína sintetizada por el hígado durante la inflamación crónica sostenida puede originar amiloidosis AA? a) Proteína C reactiva b) Proteína sérica amiloide A c) Fibrinógeno d) Alfa-1-antitripsina 45. ¿Qué elemento celular define obligatoriamente a cualquier estructura granulomatosa?

a) Abundantes neutrófilos formando microabscesos b) Presencia de células gigantes de Langhans c) Acúmulo nodular de macrófagos epitelioides d) Foco central de necrosis caseosa 46. ¿Cuál es la disposición nuclear típica de la célula gigante de Langhans? a) Agrupación central compacta b) Distribución difusa y desordenada c) Disposición bilateral en ojos de búho d) Alineamiento periférico en forma de herradura 47. ¿En cuál de los siguientes cuadros se describe típicamente un granuloma supurativo estrellado? a) Sarcoidosis ganglionar b) Arteritis de la temporal c) Granulomatosis por berilio d) Enfermedad por arañazo de gato 48.

¿Qué tinción histoquímica demuestra la cápsula mucopolisacárida de Cryptococcus neoformans? 6 a) Tinción de Giemsa b) Tinción de mucicarmín c) Tinción de Ziehl-Neelsen d) Tinción de Gram Brown-Hopps Bloque 3: Reparación tisular — Regeneración, cicatrización y fibrosis AL ACABAR SABRÁS Clasificar los tejidos corporales según su capacidad proliferativa celular. Distinguir las características histológicas del tejido de granulación frente a un granuloma. Describir la cronología de eventos en la cicatrización cutánea por primera y segunda intención. Diferenciar clínica y microscópicamente una cicatriz hipertrófica de un queloide.

Anatomía patológica MIR: apuntes con esquemas y tests 33 PIÉNSALO ANTES DE LEER 49 ¿Por qué un infarto de miocardio deja siempre una cicatriz fibrosa mientras que una resección hepática parcial puede regenerar la masa funcional? La reparación tisular…