Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Fisiología hormonal y del eje hipotálamo-hipofisario
Flashcards
- ¿Por qué la interrupción del tallo hipofisario eleva la prolactina mientras descienden las demás hormonas adenohipofisarias?
- Porque la prolactina es la única hormona hipofisaria sometida a un control predominantemente inhibitorio continuo por parte de la dopamina hipotalámica.
- ¿En qué orden temporal intervienen las hormonas contrarreguladoras frente a un descenso de la glucemia?
- En los primeros minutos responden el glucagón y la adrenalina mediante glucogenólisis rápida; pasadas varias horas intervienen el cortisol y la GH estimulando gluconeogénesis y lipólisis.
Preguntas tipo test
- ¿Qué mecanismo fisiológico explica la hiperprolactinemia asociada al hipotiroidismo primario?
- a) Fallo hepático en la degradación de prolactina
- b) Déficit en los niveles de dopamina
- c) Aumento compensador de TRH hipotalámica
- d) Aparición de anticuerpos contra lactotropas
Respuesta: c) Aumento compensador de TRH hipotalámica. La TRH estimula directamente la liberación de prolactina por las células lactotropas hipofisarias.
- ¿Qué hormona ejerce su acción mediante un receptor nuclear modulador de la transcripción de ADN?
- a) Adrenalina
- b) Triyodotironina
- c) Hormona adrenocorticotropa
- d) Hormona del crecimiento
Respuesta: b) Triyodotironina. Las hormonas tiroideas como la triyodotironina son aminas que cruzan la membrana y se unen a receptores nucleares.
- ¿A qué hora del día se registra fisiológicamente el nadir en la secreción de cortisol?
- a) A las 14:00 horas
- b) A las 18:00 horas
- c) A medianoche
- d) A las 08:00 horas
Respuesta: c) A medianoche. El cortisol desciende progresivamente a lo largo de la tarde alcanzando sus valores basales mínimos en torno a la medianoche.
Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Hipopituitarismo y déficit de GH
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con hipopituitarismo crónico no requiere tratamiento mineralocorticoide con fludrocortisona?
- Porque la secreción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal depende fundamentalmente del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del potasio sérico, y no de la ACTH hipofisaria.
- ¿Cuál es la consecuencia de iniciar levotiroxina en monoterapia a un paciente con panhipopituitarismo no filiado?
- La levotiroxina eleva el metabolismo y acelera el aclaramiento hepático de cortisol, lo que en presencia de un eje corticotropo deficitario precipita de forma aguda una crisis suprarrenal.
- ¿Qué prueba dinámica se considera la referencia para confirmar el déficit de hormona de crecimiento y qué contraindicaciones formales presenta?
- La prueba de hipoglucemia insulínica. Está contraindicada en pacientes con cardiopatía isquémica, epilepsia o antecedentes de enfermedad cerebrovascular.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la primera hormona que se pierde ante una compresión hipofisaria progresiva por un macroadenoma?
- a) TSH
- b) Prolactina
- c) ACTH
- d) GH
Respuesta: d) GH. El eje somatotropo (GH) es el más lábil y se altera en primer lugar, seguido de las gonadotropinas, la TSH y la ACTH.
- Mujer puérpera con hemorragia grave en el parto que presenta fracaso de lactancia y astenia intensa. ¿Cuál es el diagnóstico?
- a) Tiroiditis posparto
- b) Depresión puerperal
- c) Apoplejía de microadenoma
- d) Síndrome de Sheehan
Respuesta: d) Síndrome de Sheehan. La necrosis isquémica hipofisaria posparto debida a hemorragia obstétrica define al síndrome de Sheehan y se manifiesta inicialmente con agalactia.
- ¿Qué hallazgo analítico orienta a insuficiencia suprarrenal secundaria o hipofisaria frente a una primaria?
- a) Potasio plasmático rigurosamente normal
- b) Hiperpigmentación en mucosas
- c) Presencia de hiperpotasemia intensa
- d) Elevación marcada de ACTH
Respuesta: a) Potasio plasmático rigurosamente normal. En la insuficiencia secundaria la aldosterona persiste intacta por no depender de ACTH, por lo que no se produce retención de potasio.
Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Tumores hipofisarios, masas selares y apoplejía
Flashcards
- ¿Cuál es la causa anatómica de la afectación de pares craneales en la expansión lateral de un macroadenoma?
- La invasión de los senos cavernosos, donde discurren las ramas de los pares craneales oculomotores (III, IV, VI) y sensitivos trigeminales (V1 y V2).
- ¿Cómo se distingue un adenoma productor de TSH de un síndrome de resistencia a hormonas tiroideas?
- El TSHoma muestra un tumor selar en la RM, subunidad alfa glucoproteica elevada y falta de respuesta de TSH al estímulo con TRH.
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la descompresión neuroquirúrgica inmediata en la apoplejía hipofisaria?
- Ante la presencia de deterioro progresivo de la agudeza visual, defectos campimétricos severos o alteración progresiva del nivel de conciencia.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración campimétrica clásica genera un macroadenoma hipofisario con crecimiento supraselar?
- a) Hemianopsia bitemporal
- b) Hemianopsia homónima contralateral
- c) Escotoma central bilateral
- d) Cuadrantanopsia nasal inferior
Respuesta: a) Hemianopsia bitemporal. La masa lesiona desde abajo las fibras nasales decusadas en el centro del quiasma óptico, perdiendo la visión temporal de ambos campos.
- ¿Cuál es la primera medida terapéutica ante una sospecha fundada de apoplejía hipofisaria aguda?
- a) Cabergolina a dosis altas
- b) Resección quirúrgica transesfenoidal inmediata
- c) Radioterapia estereotáctica urgente
- d) Administración de hidrocortisona intravenosa
Respuesta: d) Administración de hidrocortisona intravenosa. La hidrocortisona evita la muerte por insuficiencia adrenal aguda antes de realizar cualquier intervención diagnóstica o quirúrgica.
- ¿Qué hallazgo analítico e histológico orienta a un TSHoma frente a hipertiroidismo primario?
- a) T3 libre elevada con TSH indetectable
- b) TSH suprimida con anticuerpos TSI positivos
- c) T4 libre baja con captación gammagráfica nula
- d) TSH normal o alta con subunidad alfa elevada
Respuesta: d) TSH normal o alta con subunidad alfa elevada. El TSHoma secreta TSH autónoma que estimula la tiroides, elevando las hormonas tiroideas junto con la subunidad alfa compartida de glucoproteínas.
Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Hiperprolactinemia y prolactinoma
Flashcards
- ¿Cuál es la causa biológica de que la macroprolactinemia no desencadene amenorrea ni galactorrea?
- La prolactina circulante forma polímeros unidos a IgG de alto peso molecular que impiden su fijación y activación del receptor de prolactina periférico, careciendo de actividad biológica.
- ¿Qué criterios deben concurrir de forma obligatoria para plantear la retirada del tratamiento con cabergolina?
- Haber completado un mínimo de 2 años de tratamiento, mantener niveles séricos normales de prolactina, haber logrado una reducción tumoral superior al 50 % y comprobar que la lesión dista más de 5 mm del quiasma óptico.
- ¿Por qué motivo no es útil monitorizar las concentraciones de prolactina durante el seguimiento gestacional de una paciente con prolactinoma?
- Porque las cifras de prolactina experimentan una elevación fisiológica progresiva inducida por los elevados niveles de estrógenos de origen placentario, perdiendo su correlación diagnóstica con el tamaño tumoral.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa patológica global más frecuente de hiperprolactinemia?
- a) Hipotiroidismo primario
- b) Fármacos antidopaminérgicos
- c) Craneofaringioma
- d) Microprolactinoma
Respuesta: b) Fármacos antidopaminérgicos. El uso de psicofármacos y antieméticos antagonistas dopaminérgicos constituye la causa patológica de hiperprolactinemia más habitual en la práctica médica.
- ¿Qué pauta de actuación es de elección ante un macroprolactinoma con afectación visual quiasmática?
- a) Cirugía transesfenoidal urgente
- b) Descompresión bifrontal
- c) Cabergolina por vía oral
- d) Radioterapia estereotáctica
Respuesta: c) Cabergolina por vía oral. El prolactinoma responde de forma rápida a los agonistas dopaminérgicos como la cabergolina, siendo el tratamiento médico de elección aun con compresión del quiasma óptico.
- ¿Cómo se confirma la sospecha de macroprolactinemia en una mujer asintomática con PRL alta?
- a) Test de estimulación con TRH
- b) Resonancia magnética de corte fino
- c) Dilución seriada del suero
- d) Precipitación con polietilenglicol (PEG)
Respuesta: d) Precipitación con polietilenglicol (PEG). El polietilenglicol precipita las moléculas de inmunoglobulina unidas a prolactina, permitiendo demostrar que la hiperprolactinemia se debe a complejos circulantes inactivos.
Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Acromegalia y gigantismo
Flashcards
- ¿Qué hallazgo durante la prueba de sobrecarga oral con 75 g de glucosa confirma la presencia de acromegalia?
- La ausencia de supresión de la concentración plasmática de GH por debajo del umbral de 1 µg/L a las dos horas del estímulo (o por debajo de 0,3 µg/L en análisis ultrasensibles).
- ¿Cuál es la razón fisiopatológica por la que se exige realizar una colonoscopia al diagnóstico en todo paciente con acromegalia?
- El exceso crónico de somatotropina y su mediador IGF-1 promueve una intensa proliferación de la mucosa digestiva, lo que incrementa sustancialmente el riesgo de presentar pólipos premalignos y neoplasia maligna colorrectal.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba analítica inicial recomendada para el cribado ante la sospecha de acromegalia?
- a) Determinación plasmática de GHRH
- b) Medición de GH basal matutina
- c) Sobrecarga oral de glucosa
- d) Cuantificación de IGF-1 sérica
Respuesta: d) Cuantificación de IGF-1 sérica. La concentración de IGF-1 es estable y refleja la actividad hormonal integrada, a diferencia de la pulsatilidad fisiológica de la GH.
- ¿Qué parámetro define el control bioquímico completo de la acromegalia tras el tratamiento quirúrgico?
- a) Desaparición radiológica completa del tumor en la resonancia
- b) Normalización de IGF-1 y supresión de GH < 1 µg/L en SOG
- c) Normalización aislada de IGF-1 con GH no suprimible
- d) Cifras de GH basal menores de 5 µg/L
Respuesta: b) Normalización de IGF-1 y supresión de GH < 1 µg/L en SOG. El criterio estricto de curación exige la normalización de IGF-1 para la edad y la supresión de GH por debajo de 1 µg/L en SOG.
- ¿Cuál es la principal causa de muerte prematura en pacientes con acromegalia activa no controlada?
- a) Complicaciones cardiovasculares y miocardiopatía
- b) Cáncer colorrectal metastásico
- c) Cetoacidosis diabética grave
- d) Apoplejía hipofisaria aguda
Respuesta: a) Complicaciones cardiovasculares y miocardiopatía. La cardiopatía acromegálica (hipertrofia y disfunción miocárdica) junto con la hipertensión lideran la mortalidad de estos enfermos.
Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Neurohipófisis: diabetes insípida y SIADH
Flashcards
- ¿Cómo se descarta de forma inmediata la polidipsia primaria sin necesidad de someter al paciente a una prueba de deshidratación?
- Constatando hipernatremia basal ([Na+] > 145 mEq/L) u osmolalidad plasmática > 295 mOsm/kg, ya que la polidipsia primaria cursa siempre con tendencia a la hiponatremia por sobreingesta de agua libre.
- ¿Cuáles son las patologías endocrinas que deben descartarse obligatoriamente antes de confirmar un diagnóstico de SIADH?
- El hipotiroidismo primario y la insuficiencia suprarrenal (déficit de glucocorticoides), dado que ambas inducen hiponatremia hipotónica con volumen extracelular aparentemente normal y orina concentrada.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo en la prueba de deshidratación confirma el diagnóstico de diabetes insípida central completa?
- a) Aumento de la osmolalidad urinaria entre un 5 % y un 9 % tras DDAVP
- b) Osmolalidad urinaria superior a 800 mOsm/kg previa a DDAVP
- c) Aumento de la osmolalidad urinaria mayor del 50 % tras DDAVP
- d) Respuesta nula en la osmolalidad urinaria tras DDAVP
Respuesta: c) Aumento de la osmolalidad urinaria mayor del 50 % tras DDAVP. La DI central completa presenta un incremento marcado de la concentración urinaria (> 50 %, frecuentemente > 100 %) tras recibir desmopresina exógena.
- ¿Cuál es el tratamiento de primera elección para revertir la poliuria de la diabetes insípida nefrogénica?
- a) Desmopresina a dosis altas vía oral
- b) Suero glucosado al 5 % continuo
- c) Diuréticos tiazídicos asociados a dieta hiposódica
- d) Restricción hídrica estricta menor de 500 ml
Respuesta: c) Diuréticos tiazídicos asociados a dieta hiposódica. Las tiazidas reducen el volumen extracelular, promueven la reabsorción proximal de agua y aminoran el flujo hacia el túbulo colector resistente.
- ¿Qué límite diario de incremento de sodio sérico no debe superarse para evitar la mielinólisis pontina?
- a) 12-14 mEq/L en 24 horas
- b) 15-18 mEq/L en 24 horas
- c) 8-10 mEq/L en 24 horas
- d) 4-6 mEq/L en 24 horas
Respuesta: c) 8-10 mEq/L en 24 horas. El ascenso máximo seguro en 24 horas es de 8 a 10 mEq/L para evitar la contracción osmótica destructiva de los astrocitos cerebrales.
Bloque 2: Tiroides — Fisiología, patrones analíticos y pruebas de imagen
Flashcards
- ¿Cuál es la respuesta adaptativa del tiroides ante una sobrecarga aguda de yodo inorgánico y cómo se denomina este fenómeno?
- Se produce una inhibición transitoria de la síntesis y organificación de hormonas tiroideas para evitar una sobreproducción tóxica, fenómeno conocido como efecto Wolff-Chaikoff.
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la gammagrafía tiroidea durante la valoración funcional del eje?
- La gammagrafía está indicada en presencia de hipertiroidismo o tirotoxicosis con TSH suprimida, para distinguir hiperfunción nodular o difusa frente a patrones con captación abolida.
- ¿Cómo se interpreta el hallazgo de TSH normal o elevada en presencia de concentraciones altas de T4 libre y T3 libre?
- Indica un hipertiroidismo central secundario a un adenoma hipofisario productor de TSH o un síndrome genético de resistencia a hormonas tiroideas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la principal fuente de triyodotironina activa en el plasma?
- a) Conversión periférica a partir de T4
- b) Acoplamiento de MIT con MIT
- c) Secreción folicular directa del tiroides
- d) Metabolismo lisosómico de rT3
Respuesta: a) Conversión periférica a partir de T4. El 80 % de la T3 circulante se genera en tejidos periféricos por la desyodación de T4 mediante las enzimas 5'-desyodasas.
- ¿Qué patrón hormonal caracteriza de forma típica al síndrome del eutiroideo enfermo?
- a) T3 libre baja con rT3 elevada
- b) T4 libre muy elevada con TSH normal
- c) TSH muy elevada con T3 normal
- d) TSH suprimida con rT3 indetectable
Respuesta: a) T3 libre baja con rT3 elevada. La inhibición de la 5'-desyodasa periférica en el estrés sistémico reduce la T3 y desvía la vía metabólica hacia la producción de T3 reversa.
- ¿Qué hallazgo analítico e imagenológico confirma de manera concluyente la tirotoxicosis facticia?
- a) Captación abolida y tiroglobulina suprimida
- b) Captación nodular caliente y tiroglobulina baja
- c) Captación normal con anticuerpos anti-TPO elevados
- d) Captación difusa aumentada y tiroglobulina alta
Respuesta: a) Captación abolida y tiroglobulina suprimida. El aporte hormonal exógeno inhibe el tiroides nativo, suprimiendo la captación gammagráfica y anulando la síntesis endógena de tiroglobulina.
Bloque 2: Tiroides — Hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto
Flashcards
- ¿Qué patrón hormonal en sangre confirma el diagnóstico de hipotiroidismo primario frente al hipotiroidismo subclínico?
- El hipotiroidismo primario manifiesto muestra TSH elevada junto a concentraciones bajas de T4 libre, mientras que el subclínico cursa con TSH elevada pero con T4 libre estrictamente normal.
- ¿Por qué motivo no debe solicitarse una ecografía tiroidea rutinaria ante un hipotiroidismo recién diagnosticado?
- Porque el diagnóstico es puramente funcional y serológico; la ecografía no cambia el tratamiento salvo que existan nódulos palpables o bocios voluminosos compresivos que precisen estudio morfológico.
- ¿Cuáles son los signos y alteraciones bioquímicas clave de la miopatía hipotiroidea?
- Debilidad muscular simétrica de predominio proximal, dolor o calambres y elevación marcada de las concentraciones plasmáticas de creatina cinasa (CK) y transaminasas musculares.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa más común de hipotiroidismo congénito permanente?
- a) Dishormonogénesis tiroidea
- b) Déficit materno de yodo
- c) Paso transplacentario de anticuerpos
- d) Disgenesia tiroidea
Respuesta: d) Disgenesia tiroidea. La disgenesia tiroidea (especialmente la ectopia) supone el 80-90 % de los casos de hipotiroidismo congénito permanente.
- ¿Qué alteración analítica es infrecuente encontrar en el hipotiroidismo secundario o central?
- a) Hipercolesterolemia marcada
- b) Disminución de la tasa metabólica
- c) Astenia e hiponatremia
- d) Descenso de T4 libre
Respuesta: a) Hipercolesterolemia marcada. La hipercolesterolemia grave es típica del hipotiroidismo primario y suele estar ausente en el origen hipofisario o central.
- ¿Qué neoplasia maligna presenta una incidencia aumentada en pacientes con tiroiditis de Hashimoto de larga evolución?
- a) Carcinoma medular tiroideo
- b) Carcinoma papilar de tiroides
- c) Linfoma tiroideo primario
- d) Carcinoma anaplásico de tiroides
Respuesta: c) Linfoma tiroideo primario. El infiltrado linfocitario persistente de la tiroiditis de Hashimoto predispone específicamente al desarrollo de linfoma tiroideo no Hodgkin.
Bloque 2: Tiroides — Tratamiento con levotiroxina y coma mixedematoso
Flashcards
- ¿Por qué la determinación de TSH carece de utilidad para monitorizar el hipotiroidismo central tras una cirugía selar?
- Porque el defecto radica en la hipófisis o el hipotálamo, originando valores de TSH bajos o falsamente normales sin actividad biológica. Por ello, el control se realiza exclusivamente mediante la concentración sérica de T4 libre.
- ¿Cuál es la primera medida farmacológica endocrina obligatoria ante la sospecha clínica de coma mixedematoso?
- La administración de hidrocortisona intravenosa en dosis de estrés antes o al mismo tiempo que la levotiroxina, con el objetivo de prevenir una crisis suprarrenal aguda potencialmente mortal.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la pauta de inicio de levotiroxina recomendada en un paciente anciano con cardiopatía isquémica?
- a) Dosis fija de 100 µg/día en ayunas
- b) Dosis inicial baja de 12,5 a 25 µg/día
- c) Comenzar con liotironina intravenosa
- d) Dosis sustitutiva completa de 1,6 µg/kg/día
Respuesta: b) Dosis inicial baja de 12,5 a 25 µg/día. En ancianos o cardiópatas se inicia a 12,5-25 µg/día y se titula despacio para evitar angina o infarto.
- ¿Qué modificación posológica debe realizar una gestante hipotiroidea tratada al confirmar su embarazo?
- a) Suspender el fármaco durante el primer trimestre
- b) Mantener la misma dosis hasta la semana 20
- c) Aumentar la dosis entre un 25% y 30%
- d) Reducir la dosis a la mitad temporalmente
Respuesta: c) Aumentar la dosis entre un 25% y 30%. El incremento hormonal fisiológico y placentario obliga a aumentar la dosis un 25-30% precozmente.
- ¿Qué analítica evalúa la eficacia del tratamiento con levotiroxina en el hipotiroidismo central?
- a) Tiroglobulina sérica
- b) TSH exclusivamente
- c) T4 libre
- d) T3 total
Respuesta: c) T4 libre. En el hipotiroidismo central la TSH no es valorable y la titulación se guía únicamente por la T4 libre.
Bloque 2: Tiroides — Hipertiroidismo y enfermedad de Graves
Flashcards
- ¿Cuál es el motivo por el que se prefiere propiltiouracilo a metimazol durante las primeras semanas del embarazo?
- El metimazol se asocia a embriopatía característica en el primer trimestre, como aplasia cutis y atresia coanal o esofágica, mientras que el propiltiouracilo presenta menor potencial teratogénico en ese periodo.
- ¿Cómo se prepara a un paciente con bocio de Graves candidato a tiroidectomía para evitar complicaciones perioperatorias?
- Se administra tratamiento antitiroideo hasta conseguir el eutiroidismo y se añade solución de Lugol (yoduro potásico) los 7 a 10 días previos para disminuir la vascularización del tiroides y el riesgo hemorrágico.
- ¿Qué repercusión tiene el tratamiento con I-131 sobre la oftalmopatía activa de Graves y cómo se previene su deterioro?
- El radioyodo puede exacerbar el cuadro inflamatorio orbitario por liberación masiva de autoantígenos; se previene administrando una pauta de glucocorticoides orales de forma profiláctica.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas es exclusiva de la enfermedad de Graves y no de otras tirotoxicosis?
- a) Fibrilación auricular de difícil control
- b) Dermopatía pretibial infiltrativa
- c) Pérdida de peso con apetito conservado
- d) Retracción del párpado superior
Respuesta: b) Dermopatía pretibial infiltrativa. El mixedema pretibial y la oftalmopatía infiltrativa son hallazgos autoinmunes específicos de la enfermedad de Graves.
- En una gestante de 8 semanas diagnosticada de hipertiroidismo por Graves, ¿cuál es el tratamiento médico de elección?
- a) Propiltiouracilo a dosis mínimas eficaces
- b) Radioyodo a dosis ablativa baja
- c) Metimazol en monoterapia
- d) Tiroidectomía total inmediata
Respuesta: a) Propiltiouracilo a dosis mínimas eficaces. El propiltiouracilo es de elección en el primer trimestre gestacional para evitar la teratogenia atribuida al metimazol.
- Un paciente tratado con metimazol presenta fiebre y dolor faríngeo. ¿Cuál es la primera medida a adoptar?
- a) Reducir la dosis diaria a la mitad
- b) Derivar a consulta ordinaria en una semana
- c) Suspender el fármaco y pedir hemograma urgente
- d) Añadir antibiótico y mantener el antitiroideo
Respuesta: c) Suspender el fármaco y pedir hemograma urgente. La sospecha de agranulocitosis obliga a suspender el fármaco de inmediato y confirmar el recuento neutrofílico.
Bloque 2: Tiroides — Otras tirotoxicosis: bocio nodular, captación baja, gestación y crisis
Flashcards
- ¿Cuál es la intervención quirúrgica de elección ante un adenoma tóxico?
- La hemitiroidectomía del lóbulo afectado, quedando contraindicada la nodulectomía simple.
- ¿Qué hallazgo en la ecografía Doppler orienta al diagnóstico de amiodarona tipo 1 frente a tipo 2?
- La presencia de aumento marcado de la vascularización intratiroidea en el Doppler color apoya el tipo 1, mientras que la vascularización ausente o muy disminuida es típica del tipo 2.
- ¿Por qué están contraindicados los salicilatos en la hipertermia de la crisis tirotóxica?
- Porque desplazan competitivamente a la tiroxina de las proteínas transportadoras plasmáticas, aumentando la fracción libre circulante de hormona tiroidea y agravando el cuadro.
Preguntas tipo test
- ¿Qué dato analítico confirma de forma inequívoca una tirotoxicosis facticia?
- a) Captación gammagráfica disminuida
- b) Tiroglobulina sérica indetectable
- c) Hipovascularización en ecografía Doppler
- d) Elevación de anticuerpos TSI
Respuesta: b) Tiroglobulina sérica indetectable. La tiroglobulina indetectable confirma el origen exógeno de la hormona tiroidea circulante.
- ¿Cuál es la cirugía indicada en un bocio multinodular compresivo con citología benigna?
- a) Istmectomía aislada
- b) Tiroidectomía total
- c) Enucleación de los nódulos sintomáticos
- d) Resección subtotal con preservación posterior
Respuesta: b) Tiroidectomía total. La tiroidectomía total es el procedimiento de elección para evitar recidivas y resolver el compromiso mecánico.
- ¿Cuál es el tratamiento de primera línea de la tirotoxicosis por amiodarona tipo 2?
- a) Tionamidas más perclorato potásico
- b) Tiroidectomía urgente inmediata
- c) Radioyodo con dosis ablativa
- d) Glucocorticoides a dosis altas
Respuesta: d) Glucocorticoides a dosis altas. Al tratarse de una tiroiditis destructiva inflamatoria, los glucocorticoides consiguen una rápida remisión.
Bloque 2: Tiroides — Tiroiditis
Flashcards
- ¿Cuál es la actitud terapéutica correcta ante la fase hipertiroidea de una tiroiditis subaguda de De Quervain?
- Se deben emplear betabloqueantes para el alivio sintomático adrenérgico junto con AINE o glucocorticoides para el dolor. Los antitiroideos están contraindicados porque no hay hiperfunción de síntesis tiroidea.
- ¿Qué hallazgo anatomopatológico y clínico caracteriza a la tiroiditis de Riedel frente a otras tiroiditis crónicas?
- Presenta una fibrosis densa infiltrativa que invade planos vecinos del cuello (asociada al espectro IgG4) y se manifiesta con un bocio duro y pétreo que causa clínica compresiva.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes datos descarta una enfermedad de Graves frente a una tiroiditis de De Quervain?
- a) Captación gammagráfica casi nula
- b) Concentración de TSH indetectable
- c) Niveles séricos de T4 libre elevados
- d) Presencia de taquicardia y temblor
Respuesta: a) Captación gammagráfica casi nula. La gammagrafía con captación deprimida o abolida define la tirotoxicosis destructiva frente a la hipercaptación difusa de la enfermedad de Graves.
- ¿Qué fármaco está formalmente contraindicado en la fase tirotóxica de una tiroiditis silente?
- a) Ibuprofeno
- b) Atenolol
- c) Metimazol
- d) Propranolol
Respuesta: c) Metimazol. Los antitiroideos de síntesis como el metimazol no tienen utilidad porque no hay síntesis acelerada de novo, sino liberación por rotura folicular.
- ¿Cuál es la causa subyacente más frecuente en un niño con tiroiditis aguda bacteriana recidivante?
- a) Infección previa por enterovirus
- b) Déficit congénito de yodo
- c) Fístula del seno piriforme
- d) Presencia de anticuerpos anti-TPO
Respuesta: c) Fístula del seno piriforme. La tiroiditis aguda bacteriana en jóvenes suele derivar de anomalías anatómicas congénitas de la hendidura branquial como la fístula del seno piriforme.
Bloque 2: Tiroides — Nódulo tiroideo
Flashcards
- ¿Por qué no se solicita una gammagrafía tiroidea si la TSH se encuentra en valores normales o elevados?
- Porque en presencia de TSH normal o alta la glándula carece de hiperfunción nodular autónoma; los nódulos fríos son benignos en un 80 % de los casos, por lo que la gammagrafía no discrimina benignidad de malignidad y la prueba determinante es la ecografía.
- ¿Qué hallazgo histológico es imprescindible para diagnosticar un carcinoma folicular frente a un adenoma folicular?
- La invasión capsular transmural o la invasión vascular en el estudio histopatológico completo de la pieza resecada, características indetectables mediante aspiración celular con aguja fina.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la actitud inicial más adecuada ante un nódulo tiroideo con TSH sérica suprimida?
- a) Tratamiento directo con levotiroxina supresora
- b) Tiroidectomía total urgente profiláctica
- c) Gammagrafía tiroidea con radiotrazador
- d) Punción-aspiración con aguja fina inmediata
Respuesta: c) Gammagrafía tiroidea con radiotrazador. La TSH baja obliga a realizar una gammagrafía para detectar un nódulo caliente hiperfuncionante.
- ¿Qué característica ecográfica confiere mayor sospecha de malignidad en un nódulo tiroideo?
- a) Patrón puramente quístico anecoico
- b) Presencia de microcalcificaciones intranodulares
- c) Aspecto espongiforme homogéneo
- d) Diámetro transversal mayor que el anteroposterior
Respuesta: b) Presencia de microcalcificaciones intranodulares. Las microcalcificaciones, la hipoecogenicidad, los bordes irregulares y la forma más alta que ancha indican alta sospecha.
- ¿Qué actitud terapéutica corresponde a un informe citológico clasificado como Bethesda IV (neoplasia folicular)?
- a) Repetición inmediata de la punción citológica
- b) Ablación percutánea con radiofrecuencia o etanol
- c) Seguimiento ecográfico semestral estricto
- d) Hemitiroidectomía para diagnóstico histológico definitivo
Respuesta: d) Hemitiroidectomía para diagnóstico histológico definitivo. La neoplasia folicular requiere resección quirúrgica para evaluar la invasión capsular o vascular en parafina.
Bloque 2: Tiroides — Carcinoma diferenciado de tiroides
Flashcards
- ¿Qué variante histológica del carcinoma papilar de tiroides confiere mayor agresividad e indicación formal de radioyodo?
- La variante de células altas confiere un comportamiento biológico más agresivo y mayor riesgo de recidiva, requiriendo ablación con ^131I.
- ¿Por qué es obligatorio solicitar siempre anticuerpos antitiroglobulina junto con la tiroglobulina sérica?
- Porque los anticuerpos anti-Tg interfieren en el inmunoensayo de tiroglobulina arrojando falsos valores indetectables, enmascarando una posible recidiva tumoral.
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica de imagen preferida si la tiroglobulina está elevada pero el rastreo con I-131 resulta negativo?
- La PET-TC con 18-fluorodesoxiglucosa (18-FDG), ya que las células tumorales que dejan de captar yodo suelen presentar un elevado consumo glucídico.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el tumor maligno más frecuente de la glándula tiroides?
- a) Carcinoma papilar
- b) Carcinoma folicular
- c) Carcinoma anaplásico
- d) Carcinoma medular
Respuesta: a) Carcinoma papilar. El carcinoma papilar representa entre el 85 % y el 90 % de todas las neoplasias malignas de tiroides.
- ¿Qué hallazgo anatomopatológico confirma el diagnóstico de carcinoma folicular frente a un adenoma folicular?
- a) Atipia citológica en la PAAF
- b) Cuerpos de psamoma intralesionales
- c) Infiltración linfocitaria difusa asociada
- d) Invasión vascular o de la cápsula
Respuesta: d) Invasión vascular o de la cápsula. La presencia de invasión transcapsular o angioinvasión en el estudio de la pieza es indispensable para diagnosticar malignidad folicular.
- ¿Qué efecto tienen los anticuerpos antitiroglobulina en la determinación de la tiroglobulina sérica?
- a) Producen falsos negativos de tiroglobulina
- b) Aceleran la captación tiroidea de I-131
- c) Impiden la elevación requerida de TSH
- d) Producen falsos positivos de tiroglobulina
Respuesta: a) Producen falsos negativos de tiroglobulina. Los anticuerpos anti-Tg interfieren con los reactivos del inmunoanálisis y pueden mostrar una tiroglobulina falsamente indetectable.
Bloque 2: Tiroides — Carcinoma medular, anaplásico, linfoma y complicaciones de la tiroidectomía
Flashcards
- ¿Por qué motivo no se emplea levotiroxina a dosis supresoras tras la cirugía del carcinoma medular de tiroides?
- Porque las células parafoliculares o células C no expresan receptores de TSH; la levotiroxina se prescribe exclusivamente a dosis sustitutivas fisiológicas.
- ¿En qué situación clínica debe realizarse tiroidectomía profiláctica en el primer año de vida?
- En recién nacidos portadores de mutaciones de máximo riesgo en el gen RET (codón M918T), características del síndrome MEN 2B.
- ¿Cuál es la repercusión clínica de una lesión bilateral intraoperatoria de los nervios recurrentes?
- Parálisis de ambas cuerdas vocales en posición media o aducción, produciendo insuficiencia respiratoria aguda y necesidad de traqueostomía o intubación inmediata.
Preguntas tipo test
- ¿Qué determinación previa a la cirugía tiroidea es prioritaria en un carcinoma medular?
- a) Gammagrafía cervical con I-131
- b) Tiroglobulina sérica estimulada con TSH
- c) Metanefrinas fraccionadas para descartar feocromocitoma
- d) Anticuerpos antiperoxidasa y tiroglobulina
Respuesta: c) Metanefrinas fraccionadas para descartar feocromocitoma. El feocromocitoma asociado en el MEN 2 debe resecarse antes de operar el cuello para evitar una crisis adrenérgica mortal.
- ¿Cuál es el tratamiento inicial preferente de un linfoma tiroideo difuso de células B grandes?
- a) Radioyodo a dosis ablativas altas
- b) Levotiroxina a dosis supresoras
- c) Tiroidectomía total con vaciamiento radical
- d) Quimioterapia combinada y radioterapia
Respuesta: d) Quimioterapia combinada y radioterapia. El linfoma tiroideo no es subsidiario de resección tiroidea; su respuesta terapéutica idónea se logra con quimiorradioterapia.
- ¿Qué alteración clínica sugiere lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior?
- a) Aspiración masiva de líquidos
- b) Parestesias peribucales bilaterales
- c) Estridor laríngeo inspiratorio severo
- d) Dificultad para emitir tonos agudos
Respuesta: d) Dificultad para emitir tonos agudos. Inerva el músculo cricotiroideo, encargado de tensar las cuerdas vocales para alcanzar registros agudos de la voz.
Bloque 3: Glándula suprarrenal — Fisiología y uso terapéutico de glucocorticoides
Flashcards
- ¿Qué enzima protege al receptor mineralocorticoide renal frente al cortisol circulante y en qué órgano actúa predominantemente?
- La enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2), localizada principalmente en el túbulo renal, que oxida el cortisol activo a cortisona inactiva.
- ¿Cuál es la equivalencia antiinflamatoria aproximada entre prednisona, metilprednisolona y dexametasona respecto a 20 mg de hidrocortisona?
- 20 mg de hidrocortisona equivalen a 5 mg de prednisona, 4 mg de metilprednisolona y 0,75 mg de dexametasona.
- ¿A partir de qué duración y dosis de corticoterapia se asume una supresión segura del eje HHA que requiere retirada gradual?
- Dosis superiores a 5 mg/día de prednisona (o su equivalente) administradas durante más de 3 semanas, o pautas nocturnas reiteradas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el principal estímulo para la síntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal?
- a) Angiotensina II y potasio extracelular
- b) Dopamina circulante
- c) Hormona adrenocorticotropa hipofisaria
- d) Péptido natriurético auricular
Respuesta: a) Angiotensina II y potasio extracelular. La aldosterona se estimula primariamente por la angiotensina II y el aumento de potasio sérico, no por la ACTH.
- ¿Qué alteración en el hemograma periférico es característica del exceso de glucocorticoides?
- a) Linfocitosis y eosinofilia
- b) Neutropenia con monocitosis
- c) Neutrofilia con eosinopenia
- d) Pancitopenia absoluta
Respuesta: c) Neutrofilia con eosinopenia. El cortisol induce leucocitosis con neutrofilia por demarginación vascular, acompañada de marcada eosinopenia y linfopenia.
- ¿Qué fármaco presenta la mayor potencia antiinflamatoria sin actividad mineralocorticoide intrínseca?
- a) Fludrocortisona
- b) Dexametasona
- c) Prednisona
- d) Hidrocortisona
Respuesta: b) Dexametasona. La dexametasona tiene una potencia glucocorticoide 30 veces superior a la hidrocortisona y carece de actividad mineralocorticoide.
Bloque 3: Glándula suprarrenal — Síndrome de Cushing
Flashcards
- ¿Cuáles son las tres pruebas hormonales aceptadas para el cribado de primera línea del síndrome de Cushing?
- El cortisol libre urinario en orina de 24 horas, la prueba de supresión débil con 1 mg de dexametasona nocturna (corte de normalidad en < 1,8 mug/dL) y el cortisol en saliva nocturno.
- ¿Cómo se diferencian habitualmente la enfermedad de Cushing y el síndrome de Cushing ectópico mediante pruebas funcionales?
- La enfermedad de Cushing conserva cierta sensibilidad al eje, por lo que suprime más del 50 % del cortisol tras dosis altas de dexametasona (8 mg) y aumenta ACTH y cortisol tras estímulo con CRH; el tumor ectópico habitualmente no suprime ni se estimula.
- ¿Qué complicación específica puede desencadenar la suprarrenalectomía bilateral en un paciente con enfermedad de Cushing no curada?
- El síndrome de Nelson, caracterizado por el crecimiento tumoral agresivo del adenoma hipofisario corticotropo con hiperpigmentación cutánea y elevación extrema de ACTH al perder el freno del cortisol.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa más frecuente de hipercortisolismo endógeno?
- a) Adenoma suprarrenal unilateral
- b) Adenoma hipofisario corticotropo
- c) Carcinoma suprarrenal funcionante
- d) Carcinoma microcítico pulmonar
Respuesta: b) Adenoma hipofisario corticotropo. La enfermedad de Cushing o adenoma hipofisario productor de ACTH causa cerca del 70 % de los casos de hipercortisolismo endógeno.
- ¿Qué valor de cortisol matutino tras 1 mg de dexametasona descarta el síndrome de Cushing?
- a) Menor de 5 µg/dL
- b) Menor de 10 µg/dL
- c) Menor de 150 µg/dL
- d) Menor de 1,8 µg/dL
Respuesta: d) Menor de 1,8 µg/dL. La cifra canónica de corte que define una supresión normal en la prueba de Nugent es inferior a 1,8 µg/dL.
- ¿Qué gradiente seno petroso/periferia de ACTH tras CRH confirma origen hipofisario?
- a) Menor de 2
- b) Mayor o igual a 3
- c) Mayor o igual a 1,5
- d) Mayor o igual a 10
Respuesta: b) Mayor o igual a 3. El criterio diagnóstico establecido es un cociente mayor o igual a 2 en situación basal o mayor o igual a 3 tras estímulo con CRH.
Bloque 3: Glándula suprarrenal — Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal
Flashcards
- ¿Qué hallazgos clínicos y analíticos descartan que una insuficiencia suprarrenal sea de origen central?
- La presencia de hiperpigmentación cutaneomucosa, hiperpotasemia y acidosis metabólica descarta el origen central, ya que estas alteraciones dependen de la hipersecreción de ACTH y del déficit de aldosterona, exclusivos de la insuficiencia primaria.
- ¿Por qué no se precisa añadir fludrocortisona durante la reanimación de una crisis suprarrenal tratada con dosis altas de hidrocortisona?
- La hidrocortisona a dosis de 100 mg o superiores satura y activa los receptores mineralocorticoides con suficiente afinidad, garantizando un efecto mineralocorticoide máximo por sí misma.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa global más habitual de insuficiencia suprarrenal en la práctica médica?
- a) Apoplejía hipofisaria aguda
- b) Suspensión brusca de corticoterapia prolongada
- c) Infección por tuberculosis
- d) Adrenalitis autoinmune idiopática
Respuesta: b) Suspensión brusca de corticoterapia prolongada. La supresión rápida del tratamiento corticoideo exógeno prolongado es la causa más común de fallo suprarrenal global por inhibición del eje.
- ¿Qué tríada clínica define el síndrome poliglandular autoinmune tipo 1?
- a) Addison, diabetes mellitus tipo 1 y celíaca
- b) Hipoparatiroidismo, feocromocitoma y candidiasis
- c) Candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo y Addison
- d) Addison, tiroiditis autoinmune y vitíligo
Respuesta: c) Candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo y Addison. El SPGA tipo 1 (asociado a mutaciones en AIRE) presenta candidiasis mucocutánea crónica, hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison.
- ¿Cuál es la actitud prioritaria ante una sospecha de crisis suprarrenal aguda en shock?
- a) Extraer ACTH y esperar el resultado
- b) Administrar fludrocortisona y noradrenalina precoz
- c) Realizar prueba corta de estímulo con ACTH
- d) Iniciar hidrocortisona 100 mg IV y sueroterapia
Respuesta: d) Iniciar hidrocortisona 100 mg IV y sueroterapia. La crisis es una urgencia vital que debe tratarse empíricamente con bolo de hidrocortisona IV y fluidos sin demoras diagnósticas.
Bloque 3: Glándula suprarrenal — Hiperaldosteronismo primario
Flashcards
- ¿Por qué es obligatorio normalizar los niveles de potasio sérico antes de medir el cociente aldosterona/renina?
- Porque la hipopotasemia frena directamente la síntesis y secreción suprarrenal de aldosterona, produciendo concentraciones falsamente disminuidas y arrojando falsos negativos en el cociente de cribado.
- ¿En qué pacientes con sospecha de hiperaldosteronismo primario se puede obviar la prueba de confirmación dinámica?
- En aquellos con hipopotasemia espontánea evidente, renina plasmática indetectable o suprimida y concentración plasmática de aldosterona superior a 20 ng/dL.
- ¿Qué alteración genética y fisiopatológica explica la respuesta a esteroides en el hiperaldosteronismo familiar tipo 1?
- Un entrecruzamiento génico desigual coloca la expresión de la aldosterona sintasa bajo la regulación del promotor de la 11β-hidroxilasa, volviéndola dependiente de ACTH. Los glucocorticoides exógenos suprimen la ACTH y frenan la sobreproducción hormonal.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa etiológica más frecuente de hiperaldosteronismo primario?
- a) Adenoma de Conn
- b) Carcinoma corticosuprarrenal
- c) Hiperplasia suprarrenal bilateral
- d) Déficit de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Respuesta: c) Hiperplasia suprarrenal bilateral. La hiperplasia bilateral representa entre el 65 % y el 70 % de los casos, superando al adenoma unilateral de Conn.
- ¿Cuánto tiempo antes del cribado hormonal deben suspenderse los antagonistas del receptor mineralocorticoide?
- a) De 24 a 48 horas
- b) Al menos 4 semanas
- c) No es necesario suspenderlos
- d) Exactamente 7 días
Respuesta: b) Al menos 4 semanas. Tanto la espironolactona como la eplerenona deben retirarse al menos 4 a 6 semanas antes por su prolongado efecto biológico sobre el eje.
- ¿Qué patrón hormonal describe al síndrome de Liddle?
- a) Aldosterona normal y renina alta
- b) Aldosterona baja y renina baja
- c) Aldosterona alta y renina alta
- d) Aldosterona alta y renina baja
Respuesta: b) Aldosterona baja y renina baja. La hiperactividad primaria del canal de sodio tubular expande volumen y suprime tanto la secreción de renina como la de aldosterona.
Bloque 3: Glándula suprarrenal — Feocromocitoma y paraganglioma
Flashcards
- ¿Cuál es la prueba analítica inicial de mayor sensibilidad para confirmar la sospecha de feocromocitoma?
- La determinación de metanefrinas fraccionadas libres en plasma (o metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas), cuyos niveles superan típicamente el triple del límite superior normal.
- ¿Por qué es obligatorio administrar bloqueo alfa adrenérgico antes de iniciar un fármaco betabloqueante en el feocromocitoma?
- Porque bloquear selectivamente los receptores vasodilatadores beta-2 deja libre la estimulación de los receptores alfa-1 por las catecolaminas circulantes, lo que desencadena una vasoconstricción periférica extrema y una crisis hipertensiva potencialmente mortal.
- En un paciente con mutación del gen RET que presenta simultáneamente un feocromocitoma bilateral y un carcinoma medular de tiroides, ¿cuál debe intervenirse primero?
- Debe extirparse siempre primero el feocromocitoma (tras su preparación con bloqueo adrenérgico) para suprimir el riesgo de crisis hipertensiva o muerte durante la inducción anestésica y manipulación de la tiroidectomía.
Preguntas tipo test
- ¿Qué síntoma compone la tríada clínica típica del feocromocitoma junto a la sudoración profusa y las palpitaciones?
- a) Diarrea acuosa crónica
- b) Dolor lumbar irradiado
- c) Enrojecimiento facial mantenido
- d) Cefalea intensa pulsátil
Respuesta: d) Cefalea intensa pulsátil. La tríada clásica y más sugestiva de paroxismo catecolaminérgico consta de cefalea, sudoración y palpitaciones.
- ¿Cuál es la conducta diagnóstica correcta ante la sospecha clínica de un feocromocitoma?
- a) Gammagrafía con 123I-MIBG inicial
- b) TC abdominal con contraste inmediata
- c) Biopsia percutánea de la masa
- d) Cuantificación de metanefrinas fraccionadas
Respuesta: d) Cuantificación de metanefrinas fraccionadas. La confirmación bioquímica mediante metanefrinas fraccionadas (en plasma u orina) debe preceder siempre a cualquier técnica de imagen.
- ¿Cuál es la pauta cronológica de preparación preoperatoria recomendada en el feocromocitoma?
- a) Alfabloqueo 10-14 días antes y betabloqueo después
- b) Intervención quirúrgica urgente sin fármacos
- c) Betabloqueo 14 días y salino
- d) Restricción hidrosalina estricta y atenolol
Respuesta: a) Alfabloqueo 10-14 días antes y betabloqueo después. Se instaura alfabloqueo 10-14 días antes del betabloqueo (este último solo si hay taquicardia) y la cirugía, reexpandiendo volumen con sal e hidratación.
Bloque 3: Glándula suprarrenal — Incidentaloma y carcinoma suprarrenal
Flashcards
- ¿Qué hallazgo en la prueba de supresión con 1 mg de dexametasona descarta la secreción autónoma de cortisol?
- Una concentración de cortisol sérico matutino inferior a 1,8 µg/dL.
- ¿Cuáles son las tres características radiológicas en la TC que hacen sospechar carcinoma frente a un adenoma?
- Tamaño mayor de 4 cm, atenuación basal superior a 20 UH y heterogeneidad interna con necrosis o calcificaciones.
- ¿Qué soporte farmacológico obligatorio requiere un paciente tratado con mitotano?
- Requiere tratamiento sustitutivo con glucocorticoides a dosis elevadas debido a la atrofia suprarrenal que induce el fármaco y al aumento de su aclaramiento hepático.
Preguntas tipo test
- ¿Qué valor de atenuación en la TC sin contraste confirma benignidad en un incidentaloma suprarrenal?
- a) Menor de 0 UH exclusivamente
- b) Mayor de 30 UH
- c) Entre 15 y 25 UH
- d) Menor de 10 UH
Respuesta: d) Menor de 10 UH. Una densidad homogénea menor de 10 UH refleja alto contenido lipídico, rasgo patognomónico del adenoma benigno.
- ¿Cuál es la prueba hormonal obligatoria en el estudio sistemático de cualquier masa adrenal fortuita?
- a) Aldosterona plasmática basal
- b) Cortisol libre en orina de 24 horas
- c) Supresión nocturna con 1 mg dexametasona
- d) Testosterona total matutina
Respuesta: c) Supresión nocturna con 1 mg dexametasona. El despistaje de secreción autónoma de cortisol con 1 mg de dexametasona nocturna se realiza en todos los pacientes.
- ¿En qué circunstancia se debe solicitar el cociente aldosterona/renina ante un incidentaloma?
- a) Únicamente en varones jóvenes asintomáticos
- b) En tumores mayores de 6 cm
- c) Solo si existe hipertensión o hipopotasemia
- d) Siempre de forma protocolaria
Respuesta: c) Solo si existe hipertensión o hipopotasemia. El cribado de hiperaldosteronismo primario no es universal; solo se indica si coexiste HTA o hipopotasemia no filiada.
Bloque 3: Glándula suprarrenal — Hiperplasia suprarrenal congénita
Flashcards
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección para confirmar una hiperplasia suprarrenal congénita no clásica si los niveles basales de 17-OH-progesterona son equívocos?
- La prueba de estimulación con 250 mug de corticotropina (ACTH), considerándose diagnóstica una concentración de 17-OHP superior a 10 ng/mL.
- ¿Por qué el déficit de 11β-hidroxilasa produce hipertensión arterial a pesar de presentar concentraciones reducidas de aldosterona?
- Porque el bloqueo enzimático acumula desoxicorticosterona (DOCA), un precursor suprarrenal con potente capacidad agonista sobre el receptor mineralocorticoide que retiene sodio y expande volumen.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración hidroelectrolítica caracteriza a la forma clásica con pérdida salina por déficit de 21-hidroxilasa?
- a) Hiponatremia con hiperpotasemia
- b) Hipernatremia con hipopotasemia
- c) Hipernatremia con normopotasemia
- d) Hiponatremia con hipopotasemia
Respuesta: a) Hiponatremia con hiperpotasemia. La ausencia de aldosterona impide reabsorber sodio y eliminar potasio en el túbulo distal renal.
- ¿Qué umbral de 17-OH-progesterona tras estímulo con ACTH confirma la forma no clásica?
- a) > 5 ng/mL
- b) > 10 ng/mL
- c) > 2 ng/mL
- d) > 50 ng/mL
Respuesta: b) > 10 ng/mL. Un valor de 17-OHP tras ACTH > 10 ng/mL es el criterio de confirmación diagnóstica establecido.
- ¿Cuál de las siguientes enzimopatías suprarrenales cursa de forma característica con hipertensión arterial?
- a) Déficit de 3β-HSD
- b) Déficit de aldosterona sintasa
- c) Déficit de 11β-hidroxilasa
- d) Déficit de 21-hidroxilasa
Respuesta: c) Déficit de 11β-hidroxilasa. El déficit de 11β-hidroxilasa acumula desoxicorticosterona (DOCA), la cual actúa como mineralocorticoide causando HTA.
Bloque 4: Gónadas — Hipogonadismo masculino y ginecomastia
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con síndrome de Klinefelter tiene las cifras de LH y FSH elevadas?
- Porque el daño y la hialinización testicular disminuyen la secreción de testosterona e inhibina B, anulando el freno por retroalimentación negativa sobre la hipófisis.
- ¿Qué esquema terapéutico se utiliza para inducir fertilidad en un varón con síndrome de Kallmann?
- Se pautan gonadotropinas combinadas (hCG + FSH) o perfusión pulsátil de GnRH para estimular los túbulos seminíferos; la testosterona sola está contraindicada.
- ¿Qué hallazgo exploratorio diferencia a la ginecomastia verdadera de la pseudoginecomastia?
- La palpación de un disco o botón de tejido glandular firme y elástico retroareolar, ausente en la pseudoginecomastia adiposa.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa genética más frecuente de hipogonadismo hipergonadotropo en el varón?
- a) Hiperplasia suprarrenal congénita
- b) Síndrome de Kallmann
- c) Síndrome de Klinefelter
- d) Síndrome de Morris
Respuesta: c) Síndrome de Klinefelter. El síndrome de Klinefelter (47,XXY) es la alteración cromosómica y causa de hipogonadismo primario más habitual en varones.
- Un varón con hipogonadismo desea tener hijos. ¿Qué fármaco NO debe administrarse bajo ningún concepto?
- a) Citrato de clomifeno
- b) FSH purificada
- c) hCG recombinante
- d) Enantato de testosterona
Respuesta: d) Enantato de testosterona. La testosterona exógena inhibe el eje hipotálamo-hipofisario y suprime por completo la espermatogénesis testicular.
- ¿Qué síntoma no endocrino es patognomónico y define al síndrome de Kallmann?
- a) Ataxia cerebelosa
- b) Anosmia o hiposmia
- c) Sordera de conducción
- d) Hemianopsia bitemporal
Respuesta: b) Anosmia o hiposmia. El defecto de migración de las neuronas de GnRH desde la placoda olfatoria genera anosmia o hiposmia característica.
Bloque 4: Gónadas — Amenorrea, insuficiencia ovárica e hiperandrogenismo
Flashcards
- ¿Qué cariotipo y qué características fenotípicas presenta una paciente con síndrome de Morris?
- Presenta cariotipo 46,XY, fenotipo femenino con mamas desarrolladas, ausencia de útero (vagina ciega), ausencia o escasez acusada de vello axilar y púbico, y niveles de testosterona en rango normal-alto de varón.
- ¿Cómo se interpreta el sangrado en el test de estrógenos más progestágenos en el algoritmo de amenorrea secundaria?
- Demuestra la integridad anatómica del endometrio y del tracto de salida, situando el fallo hormonal a nivel central (hipotálamo-hipófisis) o periférico (fallo ovárico), lo que obliga a medir FSH y LH.
- ¿Cuál es la cifra diagnóstica de 17-OH-progesterona tras estimulación con ACTH para confirmar la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica?
- Una concentración de 17-OH-progesterona superior a 10 ng/mL tras el estímulo con ACTH sintética.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la primera prueba obligada ante una amenorrea secundaria en edad fértil?
- a) Resonancia magnética selar
- b) Determinación de FSH y LH
- c) Subunidad beta de hCG
- d) Test de medroxiprogesterona
Respuesta: c) Subunidad beta de hCG. El embarazo es la causa más común de amenorrea secundaria y debe descartarse siempre en primer término.
- En una amenorrea primaria con mamas normales, ausencia de útero y vello púbico normal, el diagnóstico es:
- a) Síndrome de Morris
- b) Síndrome de Rokitansky
- c) Síndrome de Turner
- d) Déficit de 21-hidroxilasa
Respuesta: b) Síndrome de Rokitansky. El síndrome de Rokitansky presenta cariotipo 46,XX con ovarios funcionantes (mamas y vello normales) y agenesia mülleriana (sin útero).
- La confirmación diagnóstica de la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica se realiza mediante:
- a) 17-OH-progesterona post-ACTH superior a 10 ng/mL
- b) Testosterona libre superior a 200 ng/dL
- c) Cortisol libre urinario elevado
- d) DHEA-S basal superior a 700 µg/dL
Respuesta: a) 17-OH-progesterona post-ACTH superior a 10 ng/mL. El valor de 17-OH-progesterona basal elevado o superior a 10 ng/mL tras estímulo con ACTH es diagnóstico de déficit no clásico de 21-hidroxilasa.
Bloque 4: Gónadas — Pubertad precoz y retraso puberal
Flashcards
- ¿A partir de qué límite de edad se considera patológica la ausencia de inicio puberal en niñas y niños?
- Se define retraso puberal ante la ausencia de telarquia a los 13 años en niñas y ante un volumen testicular menor de 4 ml a los 14 años en niños.
- ¿Cuál es la causa orgánica más frecuente de pubertad precoz central en el sexo masculino?
- El hamartoma hipotalámico del tuber cinereum.
- ¿Cómo se encuentra la edad ósea en el retraso constitucional del crecimiento?
- La edad ósea se encuentra retrasada en más de 2 desviaciones estándar respecto a la edad cronológica, pero coincide con la edad biológica del paciente.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el primer signo físico del inicio puberal fisiológico en el varón?
- a) Aumento del volumen testicular
- b) Estirón del crecimiento
- c) Aparición de vello púbico
- d) Cambio del tono de voz
Respuesta: a) Aumento del volumen testicular. El aumento del volumen testicular a 4 ml o más marca el inicio puberal en los niños.
- ¿Qué hallazgo define a la adrenarquia prematura idiopática?
- a) Adelanto grave de la edad ósea
- b) Aceleración llamativa del crecimiento estatural
- c) Desarrollo mamario antes de los 8 años
- d) Vello púbico aislado sin aumento testicular
Respuesta: d) Vello púbico aislado sin aumento testicular. Consiste en la presencia de vello púbico aislado sin aumento gonadal ni aceleración estatural.
- ¿Qué prueba de imagen es prioritaria ante una pubertad precoz central en un varón?
- a) Tomografía computarizada de glándulas suprarrenales
- b) Ecografía testicular bilateral
- c) Gammagrafía de tiroides
- d) Resonancia magnética cerebral
Respuesta: d) Resonancia magnética cerebral. En varones con pubertad precoz central la causa orgánica intracraneal es muy prevalente.
Bloque 5: Calcio y hueso — Regulación del calcio e hipercalcemia
Flashcards
- ¿Cómo se calcula el calcio sérico corregido cuando la albúmina se encuentra alterada?
- Mediante la fórmula Ca corregido = Ca medido + 0,8 × (4,0 - Albúmina), donde la albúmina se expresa en g/dl y el calcio en mg/dl.
- ¿Cuáles son los tres mecanismos principales de hipercalcemia tumoral?
- Secreción de PTHrP por tumores sólidos (lo más frecuente), resorción osteolítica local por metástasis o mieloma, y sobreproducción tumoral de calcitriol en linfomas.
- ¿Por qué la calcitonina tiene un uso limitado a las primeras 48 horas en la hipercalcemia aguda?
- Porque genera una rápida pérdida de eficacia terapéutica (taquifilaxia) secundaria a la disminución y desensibilización de sus receptores celulares.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la primera medida terapéutica ante una hipercalcemia de 15,2 mg/dl?
- a) Furosemida intravenosa a dosis altas
- b) Ácido zoledrónico por vía intravenosa
- c) Infusión de suero salino isotónico al 0,9 %
- d) Hemodiálisis de urgencia
Respuesta: c) Infusión de suero salino isotónico al 0,9 %. La expansión de volumen con salino isotónico restaura la volemia y promueve la calciuria antes de cualquier otra intervención.
- ¿Qué patrón bioquímico sugiere fuertemente una hipercalcemia mediada por secreción de PTHrP?
- a) PTH sérica alta y fósforo elevado
- b) PTH suprimida y fósforo elevado
- c) PTH normal-alta con calciuria baja
- d) PTH suprimida y fósforo bajo
Respuesta: d) PTH suprimida y fósforo bajo. El PTHrP mimetiza la acción renal de la PTH generando fosfaturia con hipofosfemia, pero la PTH nativa está suprimida por retroalimentación.
- ¿En cuál de los siguientes contextos los glucocorticoides son el tratamiento de primera línea?
- a) Carcinoma epidermoide de pulmón secretor de PTHrP
- b) Adenoma paratiroideo único productor de PTH
- c) Hipercalcemia hipocalciúrica familiar sintomática
- d) Sarcoidosis con hipercalcemia por exceso de calcitriol
Respuesta: d) Sarcoidosis con hipercalcemia por exceso de calcitriol. Los corticoides inhiben la 1-alfa-hidroxilasa macrófaga, corrigiendo el exceso de calcitriol propio de las enfermedades granulomatosas.
Bloque 5: Calcio y hueso — Hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hiperparatiroidismo secundario
Flashcards
- ¿Cuáles son los criterios de afectación ósea y renal que indican cirugía en un hiperparatiroidismo primario asintomático?
- La presencia de osteoporosis densitométrica (T-score < -2,5), fractura por fragilidad vertebral, filtrado glomerular menor de 60 mL/min, calciuria superior a 400 mg/día o presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis asintomática por imagen.
- ¿Qué complicación electrolítica grave puede suceder tras la paratiroidectomía en pacientes con enfermedad ósea grave previa?
- El síndrome del hueso hambriento, caracterizado por hipocalcemia e hipofosfatemia profundas debidas a la avidez ósea por recaptar minerales tras el cese brusco del exceso de PTH.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa etiológica más habitual del hiperparatiroidismo primario?
- a) Adenoma paratiroideo solitario
- b) Mutación activadora de CASR
- c) Carcinoma de paratiroides
- d) Hiperplasia de cuatro glándulas
Respuesta: a) Adenoma paratiroideo solitario. El adenoma solitario explica aproximadamente el 85 % de los casos de hiperparatiroidismo primario esporádico.
- En un paciente con HPP asintomático, ¿cuál de los siguientes hallazgos obliga a indicar cirugía?
- a) T-score en fémur de -1,8
- b) Calcio sérico 0,5 mg/dL sobre el límite
- c) Filtrado glomerular de 55 mL/min
- d) Edad de 58 años
Respuesta: c) Filtrado glomerular de 55 mL/min. Un filtrado glomerular estimado inferior a 60 mL/min es indicación quirúrgica en el HPP asintomático.
- ¿Qué hallazgo diferencia a la hipercalcemia hipocalciúrica familiar del hiperparatiroidismo primario?
- a) Fósforo sérico muy elevado
- b) Cociente calcio/creatinina en orina < 0,01
- c) PTH sérica marcadamente suprimida
- d) Cociente calcio/creatinina en orina > 0,02
Respuesta: b) Cociente calcio/creatinina en orina < 0,01. Un cociente de aclaramiento calcio/creatinina inferior a 0,01 es la clave analítica para diagnosticar la HHF frente al HPP.
Bloque 5: Calcio y hueso — Hipocalcemia
Flashcards
- ¿Cuál es la causa etiológica más frecuente de hipoparatiroidismo adquirido en adultos?
- La extirpación quirúrgica o desvascularización accidental de las glándulas paratiroides durante una tiroidectomía total.
- ¿En qué se diferencia el pseudohipoparatiroidismo tipo Ia del tipo Ib?
- El tipo Ia presenta el fenotipo dismórfico de Albright y resistencia a múltiples hormonas peptídicas, mientras que el tipo Ib presenta un fenotipo normal y resistencia selectiva a PTH a nivel renal.
- ¿Por qué se asocian diuréticos tiazídicos en el tratamiento crónico del hipoparatiroidismo?
- Porque aumentan la reabsorción tubular renal de calcio, reduciendo la hipercalciuria y el riesgo subsecuente de litiasis y nefrocalcinosis.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el tratamiento de elección inmediato ante una hipocalcemia sintomática postiroideectomía?
- a) Calcitriol oral a dosis altas
- b) Colecalciferol intramuscular
- c) Gluconato cálcico intravenoso
- d) Carbonato cálcico oral inmediato
Respuesta: c) Gluconato cálcico intravenoso. La tetania y la sintomatología aguda tras cirugía tiroidea precisan corrección intravenosa urgente mediante gluconato cálcico.
- ¿Qué hallazgo analítico caracteriza al hipoparatiroidismo primario no quirúrgico?
- a) Calcio normal, fósforo alto y PTH baja
- b) Calcio bajo, fósforo bajo y PTH alta
- c) Calcio bajo, fósforo alto y PTH baja
- d) Calcio bajo, fósforo alto y PTH alta
Respuesta: c) Calcio bajo, fósforo alto y PTH baja. La ausencia de PTH disminuye la calcemia e impide la eliminación tubular de fosfato, aumentando el fósforo plasmático.
- ¿Qué alteración genética y clínica describe al pseudopseudohipoparatiroidismo?
- a) Mutación adquirida del receptor VDR con hiperfosfatemia
- b) Deleción en 22q11 con agenesia paratiroidea completa
- c) Herencia materna de GNAS1 con hipocalcemia marcada
- d) Herencia paterna de GNAS1 con calcio y PTH normales
Respuesta: d) Herencia paterna de GNAS1 con calcio y PTH normales. Al heredarse por vía paterna, hay fenotipo de Albright sin alteración bioquímica fosfocálcica debido al silenciamiento tisular selectivo.
Bloque 5: Calcio y hueso — Osteoporosis, osteomalacia y Paget
Flashcards
- ¿En qué grupo de pacientes se debe emplear el Z-score en lugar del T-score para evaluar la masa ósea?
- Se utiliza en niños y adolescentes, mujeres premenopáusicas y varones menores de 50 años, considerando baja masa ósea un valor inferior o igual a -2,0.
- ¿Qué alteración analítica clásica diferencia a la osteomalacia de la enfermedad ósea de Paget?
- La osteomalacia presenta fósforo bajo y PTH elevada por hiperparatiroidismo secundario, mientras que la enfermedad de Paget mantiene calcio, fósforo y PTH normales junto a una fosfatasa alcalina muy elevada.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo radiológico es patognomónico de la osteomalacia?
- a) Imagen en vértebra de marfil
- b) Osteopenia de predominio subperióstico
- c) Cráneo algodonoso con diploe engrosado
- d) Líneas de Looser-Milkman
Respuesta: d) Líneas de Looser-Milkman. Las líneas de Looser-Milkman son pseudofracturas transversales típicas de la falta de mineralización ósea en la osteomalacia.
- ¿Cuál es la principal precaución al suspender el tratamiento con denosumab?
- a) Añadir calcitonina intramuscular
- b) Administrar calcio intravenoso urgente
- c) Comenzar ciclo con teriparatida
- d) Iniciar un bifosfonato de consolidación
Respuesta: d) Iniciar un bifosfonato de consolidación. La suspensión de denosumab causa un efecto rebote con pérdida ósea rápida y aplastamientos vertebrales si no se cubre con un bifosfonato.
- ¿A partir de qué pauta con corticoides se recomienda profilaxis de osteoporosis?
- a) Prednisona 20 mg/día en bolos aislados
- b) Prednisona 5 mg/día durante 1 mes
- c) Prednisona 2,5 mg/día durante 6 meses
- d) Prednisona 5 mg/día durante 3 meses
Respuesta: d) Prednisona 5 mg/día durante 3 meses. El umbral estándar para iniciar profilaxis es un tratamiento previsto de al menos 5 mg diarios de prednisona durante 3 meses o más.
Bloque 6: MEN y tumores neuroendocrinos — Neoplasias endocrinas múltiples y síndromes hereditarios
Flashcards
- ¿Cuál es la causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente afectado por un síndrome MEN1 y qué patrón anatomopatológico presenta?
- La causa es el hiperparatiroidismo primario, que a diferencia de los casos esporádicos (donde predomina el adenoma solitario), en MEN1 se debe a una hiperplasia multiglandular o adenomas múltiples.
- ¿Qué mutación del gen RET confiere el nivel de riesgo más alto de carcinoma medular de tiroides y qué medida terapéutica exige?
- La mutación M918T (característica de MEN2B), que exige tiroidectomía total profiláctica durante el primer año de vida por el riesgo precoz de metástasis.
- ¿Qué afección endocrina es obligatoria para establecer el diagnóstico clínico de síndrome poliglandular autoinmune tipo 2?
- La insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune (enfermedad de Addison), combinada con patología tiroidea autoinmune y/o diabetes mellitus tipo 1.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes neoplasias endocrinas NO forma parte del síndrome MEN1?
- a) Gastrinoma duodenal
- b) Prolactinoma hipofisario
- c) Feocromocitoma
- d) Hiperplasia de paratiroides
Respuesta: c) Feocromocitoma. El feocromocitoma forma parte de MEN2A, MEN2B y von Hippel-Lindau, pero nunca de MEN1.
- ¿Qué hallazgo diferencia clínicamente al MEN2B del MEN2A?
- a) Ausencia de feocromocitoma
- b) Mayor frecuencia de hiperparatiroidismo
- c) Ausencia de carcinoma medular
- d) Presencia de neuromas mucosos
Respuesta: d) Presencia de neuromas mucosos. MEN2B presenta hábito marfanoide y neuromas mucosos en mucosas, y carece de hiperparatiroidismo primario.
- ¿Qué alteración genética determina el síndrome poliglandular autoinmune tipo 1?
- a) Mutación del gen RET
- b) Deleción del gen VHL
- c) Mutación del gen AIRE
- d) Haplotipos HLA-DR3 y HLA-DR4
Respuesta: c) Mutación del gen AIRE. El SPGA tipo 1 tiene herencia autosómica recesiva por mutaciones en el gen AIRE del cromosoma 21.
Bloque 6: MEN y tumores neuroendocrinos — Tumores neuroendocrinos pancreáticos y síndrome carcinoide
Flashcards
- ¿Qué parámetros analíticos en hipoglucemia (< 55 mg/dl) confirman el diagnóstico de insulinoma?
- Insulina sérica inadecuadamente elevada (≥ 3 μUI/ml), péptido C ≥ 0,6 ng/ml y proinsulina elevada, junto con ausencia de sulfonilureas y meglitinidas en plasma u orina.
- ¿Cuál es la respuesta de la gastrina sérica tras la infusión de secretina en un síndrome de Zollinger-Ellison?
- Se produce una elevación paradójica de la gastrina plasmática (> 120 pg/ml respecto al valor basal), a diferencia de la inhibición observada en sujetos sanos.
- ¿Por qué es obligatorio administrar análogos de somatostatina en el preoperatorio de un paciente con síndrome carcinoide?
- Para prevenir la crisis carcinoide intraoperatoria, una complicación potencialmente mortal caracterizada por broncoespasmo, vasodilatación periférica masiva e inestabilidad hemodinámica grave.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el tumor neuroendocrino pancreático funcionante más frecuente en la población general?
- a) Glucagonoma
- b) VIPoma
- c) Insulinoma
- d) Gastrinoma
Respuesta: c) Insulinoma. El insulinoma es el más frecuente en la población general, mientras que el gastrinoma lidera en el contexto de MEN1.
- ¿Qué manifestación cutánea es característica del glucagonoma?
- a) Eritema necrolítico migratorio
- b) Eritema nudoso
- c) Necrobiosis lipoídica
- d) Acanthosis nigricans
Respuesta: a) Eritema necrolítico migratorio. El eritema necrolítico migratorio es la lesión cutánea descamativa patognomónica asociada al glucagonoma.
- ¿Por qué un tumor carcinoide digestivo primario no causa síndrome carcinoide hasta diseminarse al hígado?
- a) Por metabolismo portal de primer paso hepático
- b) Porque el riñón filtra la serotonina
- c) Por transporte pulmonar exclusivo
- d) Porque el bazo neutraliza la histamina
Respuesta: a) Por metabolismo portal de primer paso hepático. La monoaminooxidasa hepática metaboliza e inactiva las sustancias liberadas al sistema porta antes de alcanzar la circulación periférica.
Bloque 7: Diabetes — Diagnóstico y clasificación
Flashcards
- ¿Qué hallazgo analítico define el paso del estadio 1 al estadio 2 en la evolución preclínica de la diabetes tipo 1?
- La aparición de disglucemia comprobada (glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dL, tolerancia alterada tras sobrecarga o HbA1c entre 5,7 y 6,4 %) manteniendo múltiples autoanticuerpos positivos en ausencia de clínica.
- ¿En qué se diferencia la indicación de tratamiento entre MODY 2 (mutación en GCK) y MODY 3 (mutación en HNF1A)?
- MODY 2 no precisa tratamiento farmacológico por ser una hiperglucemia basal leve y estable sin complicaciones vasculares, mientras que MODY 3 progresa y responde de forma electiva a dosis reducidas de sulfonilureas.
Preguntas tipo test
- ¿Qué cifra de glucemia en ayunas define por sí sola el diagnóstico de diabetes mellitus al confirmarse en una segunda muestra?
- a) Glucemia basal mayor o igual a 110 mg/dL
- b) Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL
- c) Glucemia basal mayor o igual a 100 mg/dL
- d) Glucemia basal mayor o igual a 140 mg/dL
Respuesta: b) Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL. El punto de corte establecido por los consensos internacionales para glucemia en ayunas en plasma venoso es 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
- ¿Cuál es la conducta diagnóstica ante un paciente con poliuria, pérdida de peso y glucemia al azar de 235 mg/dL?
- a) Repetir glucemia en ayunas al día siguiente
- b) Determinar hemoglobina glicada confirmatoria
- c) Diagnóstico directo de diabetes sin confirmar
- d) Solicitar curva de sobrecarga oral con 75 gramos
Respuesta: c) Diagnóstico directo de diabetes sin confirmar. La presencia de síntomas cardinales inequívocos junto a una glucemia casual de 200 mg/dL o superior confirma el diagnóstico de forma inmediata.
- ¿Qué anticuerpo monoclonal está aprobado para retrasar la progresión al estadio 3 en pacientes con diabetes tipo 1 en estadio 2?
- a) Rituximab
- b) Infliximab
- c) Canakinumab
- d) Teplizumab
Respuesta: d) Teplizumab. Teplizumab es un anticuerpo monoclonal anti-CD3 que modula los linfocitos T autorreactivos y retrasa el debut clínico de la enfermedad.
Bloque 7: Diabetes — Objetivos de control, monitorización y síndrome metabólico
Flashcards
- ¿Cuáles son los objetivos capilares de glucemia recomendados en ayunas y postprandiales?
- La glucemia basal preprandial recomendada se sitúa entre 80 y 130 mg/dL, y la glucemia postprandial (a las 2 horas) debe mantenerse por debajo de 180 mg/dL.
- ¿Qué diferencia diagnóstica sustancial presenta la definición de síndrome metabólico de la IDF frente a la del ATP III?
- La IDF exige obligatoriamente la presencia de obesidad central según la etnia (más dos factores adicionales), mientras que el ATP III no sitúa la obesidad central como criterio obligatorio, sino como uno más dentro de los 5 evaluables (debiendo cumplirse al menos 3).
Preguntas tipo test
- ¿Cada cuánto tiempo se aconseja medir la HbA1c en un paciente diabético con control estable?
- a) Cada 3 meses
- b) Anualmente
- c) Cada 6 meses
- d) Cada mes
Respuesta: c) Cada 6 meses. En pacientes con control glucémico estable y dentro del objetivo se evalúa semestralmente, reservando los 3 meses para situaciones de mal control o cambios terapéuticos.
- ¿Cuál es el objetivo recomendado de tiempo en rango (70-180 mg/dL) en adultos no gestantes?
- a) Superior al 70 %
- b) Superior al 50 %
- c) Superior al 90 %
- d) Superior al 60 %
Respuesta: a) Superior al 70 %. El consenso clínico internacional establece que el tiempo en rango (70-180 mg/dL) debe superar el 70 % para prevenir complicaciones crónicas.
- ¿Qué parámetro NO forma parte de los criterios diagnósticos del síndrome metabólico?
- a) Triglicéridos séricos
- b) Presión arterial sistólica
- c) Glucemia en ayunas
- d) Colesterol LDL
Respuesta: d) Colesterol LDL. El colesterol LDL es un factor de riesgo cardiovascular fundamental, pero no puntúa en las definiciones diagnósticas de síndrome metabólico ni en el ATP III ni en la IDF.
Bloque 8: Tratamiento de la diabetes — Estilo de vida, metformina, secretagogos, pioglitazona e iDPP4
Flashcards
- ¿Por qué debe suspenderse la metformina ante la inyección de contrastes yodados intravenosos?
- Porque el medio de contraste puede provocar un fracaso renal agudo que lleve a la acumulación del fármaco en sangre y desencadene una acidosis láctica.
- ¿Qué dos características clínicas desaconsejan de forma absoluta el uso de pioglitazona?
- El diagnóstico o antecedente de insuficiencia cardíaca (en cualquier clase funcional NYHA) y la presencia de hematuria macroscópica no filiada o cáncer de vejiga.
- ¿En qué se diferencia el perfil de eliminación renal entre sitagliptina y linagliptina?
- La sitagliptina requiere reducción de dosis escalonada según el filtrado glomerular por eliminarse vía renal, mientras que la linagliptina tiene eliminación hepatobiliar y no se ajusta por función renal.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la conducta correcta respecto a la metformina en un paciente con FG de 24 ml/min/1,73 m²?
- a) Mantener a dosis estándar
- b) Reducir la dosis diaria a la mitad
- c) Asociar ácido fólico para proteger el riñón
- d) Suspender el fármaco de forma definitiva
Respuesta: d) Suspender el fármaco de forma definitiva. La metformina está formalmente contraindicada si el filtrado glomerular desciende por debajo de 30 ml/min/1,73 m² debido al riesgo de acidosis láctica.
- ¿Por qué debe evitarse la glibenclamida en los pacientes de edad avanzada?
- a) Por riesgo de hipoglucemias graves y prolongadas
- b) Por provocar esteatosis hepática aguda
- c) Por inducir fracturas vertebrales precoces
- d) Por precipitar cetoacidosis euglucémica
Respuesta: a) Por riesgo de hipoglucemias graves y prolongadas. La semivida prolongada y los metabolitos activos de la glibenclamida causan hipoglucemias severas y de difícil reversión en ancianos.
- ¿Qué comorbilidad contraindica formalmente el uso de pioglitazona?
- a) Esteatosis hepática no alcohólica
- b) Sobrepeso leve
- c) Filtrado glomerular en 35 ml/min
- d) Insuficiencia cardíaca
Respuesta: d) Insuficiencia cardíaca. La pioglitazona promueve retención hidrosalina y está contraindicada en cualquier estadio de insuficiencia cardíaca (NYHA I a IV).
Bloque 8: Tratamiento de la diabetes — iSGLT2, agonistas de GLP-1 y elección según comorbilidad
Flashcards
- ¿Cuáles son las condiciones de presentación clínica que exigen iniciar insulinoterapia de entrada en un diabético tipo 2 recién diagnosticado?
- Se debe iniciar insulina si existen síntomas cardinales hipercatabólicos acusados (pérdida rápida de peso, astenia, poliuria franca), presencia de cetosis, HbA1c > 10 \% o cifras de glucemia basal superiores a 300 mg/dL.
- ¿Qué contraindicaciones formales comparten los agonistas del receptor de GLP-1?
- No deben emplearse ante antecedentes de pancreatitis aguda, ni en pacientes con antecedentes personales o familiares de carcinoma medular de tiroides o síndrome MEN2.
- ¿Por qué está contraindicada la combinación simultánea de un arGLP-1 y un inhibidor de DPP-4?
- Porque ambos fármacos actúan sobre la misma vía fisiológica de las incretinas; la inhibición de la degradación enzimática de GLP-1 por el iDPP4 no aporta eficacia glucémica sobreañadida a la estimulación directa y potente del receptor lograda por el arGLP-1.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el antidiabético no insulínico de elección en un paciente con diabetes tipo 2 e insuficiencia cardiaca?
- a) Gliclazida
- b) Sitagliptina
- c) Pioglitazona
- d) Empagliflozina
Respuesta: d) Empagliflozina. Los inhibidores de SGLT2 como empagliflozina han demostrado reducir de forma prioritaria los ingresos hospitalarios y la progresión de la insuficiencia cardiaca.
- ¿Qué manifestación alerta de una cetoacidosis euglucémica en un paciente tratado con un iSGLT2?
- a) Hiperpotasemia con alcalosis respiratoria
- b) Hipoglucemia refractaria a glucagón
- c) Acidosis metabólica con cetonemia positiva
- d) Glucemia superior a 600 mg/dL
Respuesta: c) Acidosis metabólica con cetonemia positiva. La cetoacidosis por iSGLT2 cursa con acidosis metabólica y cuerpos cetónicos elevados, a pesar de niveles de glucemia normales o moderadamente altos (< 250 mg/dL).
- ¿En qué paciente está contraindicado el uso de agonistas del receptor de GLP-1?
- a) Antecedente personal de pancreatitis aguda
- b) Índice de masa corporal mayor de 35
- c) Antecedente de infarto agudo de miocardio
- d) Enfermedad renal con albuminuria moderada
Respuesta: a) Antecedente personal de pancreatitis aguda. El antecedente de pancreatitis aguda contraindica el uso de agonistas de GLP-1 e inhibidores de DPP-4 por riesgo de reactivación.
Bloque 8: Tratamiento de la diabetes — Insulinoterapia y diabetes en el hospitalizado
Flashcards
- ¿Cuáles son los criterios clínicos y analíticos definidos para iniciar insulinoterapia directa en un paciente con DM2?
- Se debe insulinizar de entrada si presenta síntomas cardinales marcados o pérdida ponderal catabólica, glucemia plasmática superior a 300 mg/dL o HbA1c > 10 \%.
- ¿Qué pauta de insulina se debe evitar como tratamiento único en el paciente hospitalizado no crítico y cuál es la pauta indicada?
- Se debe evitar la escala deslizante reactiva aislada (sliding scale). La indicación correcta es una pauta basal-bolo complementada con dosis de corrección.
- ¿Cuál es la pauta de manejo perioperatorio de los inhibidores de SGLT2 y cuál es el objetivo glucémico durante la cirugía?
- Los iSGLT2 deben suspenderse entre 3 y 4 días antes de la intervención quirúrgica programada para prevenir cetoacidosis euglucémica, manteniendo un objetivo perioperatorio de 100 a 180 mg/dL.
Preguntas tipo test
- ¿Qué prueba confirma la distinción entre fenómeno del alba y efecto Somogyi?
- a) Determinación de cortisol sérico matinal
- b) Cálculo del cociente albúmina/creatinina
- c) Glucemia capilar a las 3:00 AM
- d) Monitorización del péptido C en ayunas
Respuesta: c) Glucemia capilar a las 3:00 AM. La glucemia a las 3:00 AM muestra valores bajos en Somogyi y normales o elevados en el fenómeno del alba.
- ¿Cuál es la actitud correcta ante un paciente hospitalizado que pasa a estar en ayunas estricto?
- a) Mantener la insulina prandial con suero salino
- b) Utilizar únicamente escalas móviles de insulina rápida
- c) Retener la basal reducida y suspender bolos prandiales
- d) Suspender toda la insulina basal y prandial
Respuesta: c) Retener la basal reducida y suspender bolos prandiales. El ayuno exige suspender los bolos de las comidas pero mantener la insulina basal necesaria para suprimir la lipólisis y gluconeogénesis.
- ¿Por qué motivo los corticoides administrados por la mañana inducen hiperglucemia vespertina?
- a) Tienen un tiempo de semivida plasmática inferior a 30 minutos
- b) Inhiben de forma irreversible la secreción nocturna de glucagón
- c) Alcanzan su máxima resistencia entre 4 y 8 horas
- d) Provocan glucosuria forzada matutina y rebote osmótico
Respuesta: c) Alcanzan su máxima resistencia entre 4 y 8 horas. El pico de efecto glucocorticoideo y resistencia periférica ocurre entre 4 y 8 horas tras su administración oral matinal.
Bloque 8: Tratamiento de la diabetes — Hipoglucemia
Flashcards
- ¿Qué patrón hormonal analítico en hipoglucemia (< 55 mg/dl) distingue a la hipoglucemia facticia por insulina comercial del insulinoma?
- La insulina exógena muestra concentraciones plasmáticas elevadas de insulina con niveles suprimidos de péptido C (< 0,2 nmol/l). En el insulinoma tanto la insulina como el péptido C y la proinsulina se encuentran elevados o inapropiadamente normales.
- ¿Qué hallazgo analítico caracteriza a la hipoglucemia tumoral no debida a células de los islotes (NICTH)?
- Presenta secreción anómala de formas macromoleculares de IGF-II con concentraciones plasmáticas de insulina y de péptido C totalmente suprimidas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la actitud prioritaria ante un paciente con DM2 frágil que presenta hipoglucemias inadvertidas recurrentes?
- a) Fijar una HbA1c objetivo inferior al 6%
- b) Iniciar de inmediato un análogo de amilina
- c) Añadir un fármaco secretagogo para estabilizar
- d) Reducir o desintensificar el tratamiento previo
Respuesta: d) Reducir o desintensificar el tratamiento previo. Las hipoglucemias frecuentes o inadvertidas exigen desintensificar la pauta terapéutica para reducir el riesgo vital.
- ¿Qué combinación analítica define el uso subrepticio de sulfonilureas frente a la autoadministración de insulina exógena?
- a) Péptido C elevado y sulfonilureas positivas
- b) Insulina indetectable con sulfonilureas positivas
- c) Insulina baja con péptido C elevado
- d) Péptido C suprimido y sulfonilureas negativas
Respuesta: a) Péptido C elevado y sulfonilureas positivas. Las sulfonilureas estimulan la secreción pancreática de insulina y péptido C, demostrándose el fármaco en suero u orina.
- En el algoritmo de la regla del 15 para la hipoglucemia consciente, ¿cuánto tiempo debe transcurrir antes de reevaluar?
- a) 15 minutos
- b) 30 minutos
- c) 5 minutos
- d) 60 minutos
Respuesta: a) 15 minutos. Se administran 15 gramos de hidratos de carbono rápidos y se comprueba la glucemia capilar exactamente tras 15 minutos.
Bloque 9: Complicaciones de la diabetes — Complicaciones agudas
Flashcards
- ¿Por qué debe añadirse suero glucosado al 5 % cuando la glucemia en la CAD baja de 200 mg/dL si el paciente aún continúa acidótico?
- Porque no se debe suspender la perfusión de insulina hasta resolver por completo la acidosis y cerrar el anión gap; el glucosado evita bajadas bruscas de glucemia y edema cerebral osmótico.
- ¿Qué valores de laboratorio definen el síndrome hiperosmolar hiperglucémico frente a la CAD?
- Glucemia mayor de 600 mg/dL, osmolalidad plasmática superior a 320 mOsm/kg, bicarbonato superior a 18 mEq/L, pH mayor de 7,30 y ausencia de cuerpos cetónicos significativos.
- ¿Bajo qué circunstancias está indicado el uso de bicarbonato en una cetoacidosis diabética?
- Únicamente con pH menor de 6,9, hiperpotasemia grave con repercusión electrocardiográfica o fracaso miocárdico secundario a la acidosis severa.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la contraindicación absoluta para iniciar la perfusión de insulina en una CAD recién diagnosticada?
- a) Bicarbonato sérico menor de 10 mEq/L
- b) Glucemia menor de 300 mg/dL
- c) Potasio plasmático menor de 3,3 mEq/L
- d) Sodio plasmático corregido elevado
Respuesta: c) Potasio plasmático menor de 3,3 mEq/L. La insulina desplaza el potasio al interior celular; comenzarla con potasio menor de 3,3 mEq/L desencadena arritmias cardíacas fatales.
- ¿Qué hallazgo es patognomónico del síndrome hiperosmolar hiperglucémico respecto a la CAD?
- a) Presencia de acidosis metabólica inicial
- b) Osmolalidad plasmática mayor de 320 mOsm/kg
- c) Respiración de Kussmaul profunda
- d) Anión gap elevado por beta-hidroxibutirato
Respuesta: b) Osmolalidad plasmática mayor de 320 mOsm/kg. El SHH destaca por hiperosmolaridad extrema mayor de 320 mOsm/kg debida a la hiperglucemia grave y deshidratación sin cetosis intensa.
- ¿En qué momento se debe añadir suero glucosado a los fluidos durante el tratamiento de una CAD?
- a) Al iniciar la perfusión de insulina
- b) Cuando el anión gap se cierra
- c) Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dL
- d) En cuanto se normaliza el pH
Respuesta: c) Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dL. Al descender la glucemia a 200 mg/dL se añade suero glucosado para permitir que la insulina siga infundiéndose hasta normalizar el bicarbonato.
Bloque 9: Complicaciones de la diabetes — Complicaciones crónicas micro y macrovasculares
Flashcards
- ¿En qué momento y con qué frecuencia se efectúa el cribado de retinopatía en la diabetes tipo 1 y tipo 2?
- En la diabetes tipo 1 se inicia a los 5 años del diagnóstico, mientras que en la diabetes tipo 2 se realiza inmediatamente al diagnóstico; se repite cada 1-2 años si los hallazgos son normales.
- ¿Qué cuatro grupos farmacológicos han demostrado frenar la progresión del daño renal en el paciente con diabetes tipo 2 y albuminuria?
- Los inhibidores del SRAA (IECA o ARA-II), los inhibidores del cotransportador SGLT2, la finerenona y los agonistas del receptor de GLP-1.
- ¿Cuáles son las metas de c-LDL establecidas en pacientes con diabetes según presenten alto o muy alto riesgo cardiovascular?
- En pacientes con alto riesgo cardiovascular la meta es < 70 mg/dL; en muy alto riesgo cardiovascular es < 55 mg/dL con una reducción obligatoria de al menos el 50 % del nivel inicial.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración visual en la diabetes responde preferentemente a la administración de anti-VEGF intravítreos?
- a) Desprendimiento de retina traccional
- b) Retinopatía proliferativa no complicada
- c) Edema macular con afectación del centro foveal
- d) Hemorragia vítrea masiva persistente
Respuesta: c) Edema macular con afectación del centro foveal. El edema macular que compromete el centro de la fóvea tiene como primera línea de tratamiento los agentes intravítreos anti-VEGF.
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la finerenona en la enfermedad renal diabética?
- a) Antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide
- b) Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
- c) Inhibidor selectivo de la neprilisina glomerular
- d) Bloqueante competitivo del receptor AT1 de angiotensina
Respuesta: a) Antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide. La finerenona actúa bloqueando de forma selectiva y no esteroidea el receptor mineralocorticoide, frenando la fibrosis y la inflamación.
- ¿Cuál de los siguientes fármacos es de primera elección para el alivio del dolor neuropático diabético?
- a) Carbamazepina
- b) Ibuprofeno a dosis antiinflamatorias
- c) Metamizol intravenoso
- d) Duloxetina
Respuesta: d) Duloxetina. Los fármacos de primera línea son los gabapentinoides (pregabalina, gabapentina) y los antidepresivos noradrenérgicos (duloxetina, amitriptilina).
Bloque 10: Dislipemias — Lipoproteínas y dislipemias primarias y secundarias
Flashcards
- ¿Qué hallazgo dermatológico orienta de forma inmediata al diagnóstico de disbetalipoproteinemia familiar tipo III?
- La presencia de xantomas palmares estriados en los surcos de flexión de las manos y xantomas tuberosos en codos y rodillas.
- ¿Por qué un paciente con síndrome nefrótico presenta una marcada hipercolesterolemia secundaria?
- Por la hipoalbuminemia y el descenso de la presión oncótica capilar, que estimulan la síntesis hepática no selectiva de proteínas, incluyendo la apolipoproteína B100 y las lipoproteínas de baja densidad.
- ¿Cuál es la dislipemia primaria que combina Apo B muy elevada, antecedentes familiares de dislipemia mixta o infarto y ausencia absoluta de xantomas tendinosos?
- La hiperlipemia familiar combinada.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración genética explica típicamente el desarrollo de la disbetalipoproteinemia o dislipemia tipo III?
- a) Mutación activadora de la Apo C-II
- b) Déficit congénito de apolipoproteína B100
- c) Homocigosis para el alelo Apo E2
- d) Mutación inactivante en el receptor LDL
Respuesta: c) Homocigosis para el alelo Apo E2. La disbetalipoproteinemia familiar se debe a la presencia del genotipo Apo E2/E2, cuya proteína defectuosa retrasa la recaptación de remanentes de quilomicrones e IDL.
- ¿Cuál es el hallazgo físico más característico y patognomónico de la hipercolesterolemia familiar heterocigota?
- a) Lipemia retinalis difusa
- b) Xantomas palmares estriados
- c) Xantomas tendinosos en Aquiles
- d) Xantomas eruptivos cutáneos
Respuesta: c) Xantomas tendinosos en Aquiles. Los xantomas tendinosos (en el tendón de Aquiles o extensores digitales) representan el signo físico clásico de la hipercolesterolemia familiar monogénica.
- ¿Qué perfil analítico lipídico es típico observar de forma directa en un paciente con abuso de alcohol?
- a) Déficit profundo de quilomicrones y VLDL
- b) Hipercolesterolemia aislada con c-HDL descendido
- c) Hipertrigliceridemia con c-HDL habitualmente elevado
- d) Incremento marcado de c-LDL con triglicéridos indetectables
Respuesta: c) Hipertrigliceridemia con c-HDL habitualmente elevado. El alcohol incrementa la síntesis hepática de VLDL rica en triglicéridos y paralelamente estimula la producción de Apo A-I, elevando el c-HDL.
Bloque 10: Dislipemias — Riesgo cardiovascular y tratamiento hipolipemiante
Flashcards
- ¿Qué pauta de fibratos y estatinas está permitida si coexisten hipercolesterolemia grave e hipertrigliceridemia refractaria?
- La asociación de fenofibrato con estatinas está permitida monitorizando clínica y bioquímica. El gemfibrozilo está formalmente contraindicado con cualquier estatina.
- ¿En qué circunstancias se inicia directamente un fibrato sin priorizar antes la reducción estricta del c-LDL?
- Cuando la concentración sérica de triglicéridos supera los 500 mg/dL, situación con alto riesgo inminente de desencadenar pancreatitis aguda.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la meta de c-LDL en un sujeto con cardiopatía isquémica documentada?
- a) Menor de 55 mg/dL y descenso de al menos el 50 %
- b) Menor de 100 mg/dL
- c) Menor de 70 mg/dL con descenso del 30 %
- d) Menor de 40 mg/dL en todos los casos
Respuesta: a) Menor de 55 mg/dL y descenso de al menos el 50 %. Al presentar enfermedad aterosclerótica documentada pertenece al estrato de muy alto riesgo cardiovascular.
- ¿Qué alteración endocrina debe descartarse primero ante un paciente con mialgias y elevación de CK tras pautar atorvastatina?
- a) Hipertiroidismo por enfermedad de Graves
- b) Hiperparatiroidismo primario asintomático
- c) Hipotiroidismo primario
- d) Insuficiencia suprarrenal primaria
Respuesta: c) Hipotiroidismo primario. El hipotiroidismo incrementa la susceptibilidad al daño muscular y disminuye la eliminación plasmática de las estatinas.
- ¿Por qué el gemfibrozilo no puede combinarse jamás con fármacos del grupo de las estatinas?
- a) Aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda
- b) Inhibe la absorción gastrointestinal de las estatinas
- c) Induce degradación proteosomal del receptor hepático de LDL
- d) Inhibe su glucuronidación hepática y dispara la toxicidad muscular
Respuesta: d) Inhibe su glucuronidación hepática y dispara la toxicidad muscular. El gemfibrozilo bloquea la vía de glucuronidación y los transportadores OATP1B1, elevando los niveles séricos de la estatina y el riesgo de rabdomiólisis.
Bloque 11: Obesidad — Evaluación, tratamiento médico y cirugía bariátrica
Flashcards
- ¿Qué diferencia etiopatogénica existe entre el síndrome de dumping precoz y el tardío tras un bypass gástrico?
- El precoz ocurre entre 10 y 30 minutos tras la ingesta por desplazamiento osmótico de fluidos hacia la luz intestinal con hipotensión y diarrea; el tardío aparece entre 1 y 3 horas después por una liberación masiva de GLP-1 e insulina inducida por la llegada rápida de glucosa al intestino distal, generando hipoglucemia reactiva.
- ¿Por qué se prefiere el citrato cálcico sobre el carbonato cálcico en pacientes sometidos a bypass gástrico?
- Porque el citrato cálcico no depende de la acidez gástrica para solubilizarse y absorberse, a diferencia del carbonato cálcico, que precisa un pH ácido del que carecen estos pacientes debido a la exclusión gástrica y la hipoclorhidria de la bolsa remanente.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la indicación estándar de cirugía bariátrica sin necesidad de comorbilidad asociada?
- a) IMC ≥ 40 kg/m²
- b) IMC ≥ 35 kg/m²
- c) IMC ≥ 50 kg/m²
- d) IMC ≥ 30 kg/m²
Respuesta: a) IMC ≥ 40 kg/m². Un IMC igual o superior a 40 kg/m² por sí solo constituye indicación formal de cirugía bariátrica según el consenso clínico vigente.
- ¿Qué alteración contraindica formalmente el uso de liraglutida para el tratamiento de la obesidad?
- a) Antecedente de carcinoma medular tiroideo
- b) Artrosis grave de rodilla
- c) Enfermedad por reflujo gastroesofágico
- d) Hipertensión arterial estadio 2
Respuesta: a) Antecedente de carcinoma medular tiroideo. Los análogos del receptor de GLP-1 están formalmente contraindicados en pacientes con antecedentes personales o familiares de carcinoma medular de tiroides o MEN2.
- ¿Qué técnica bariátrica está contraindicada de forma relativa en caso de reflujo gastroesofágico grave?
- a) Bypass gástrico en Y de Roux
- b) Cruce duodenal
- c) Gastrectomía vertical o en manga
- d) Derivación biliopancreática
Respuesta: c) Gastrectomía vertical o en manga. La gastrectomía en manga reduce la distensibilidad gástrica y aumenta la presión en la cámara gástrica, empeorando el reflujo previo de manera sustancial.
Bloque 12: Nutrición clínica — Valoración nutricional, desnutrición y micronutrientes
Flashcards
- ¿Cuáles son los tres criterios fenotípicos definidos por el consenso GLIM?
- La pérdida de peso involuntaria, el índice de masa corporal reducido según la edad y la pérdida objetiva de masa muscular mediante técnicas morfofuncionales.
- ¿Por qué la prealbúmina es superior a la albúmina para monitorizar el inicio del soporte nutricional?
- Porque la prealbúmina tiene una vida media muy corta de solo 2 días frente a los 20 días de la albúmina, lo que permite detectar cambios anabólicos de forma rápida.
- ¿Qué hallazgo en las pruebas de laboratorio diferencia la coagulopatía por déficit de vitamina K del sangrado por escorbuto?
- El déficit de vitamina K cursa con alargamiento del tiempo de protrombina (TP/INR), mientras que en el escorbuto la coagulación es normal al ser una fragilidad capilar.
Preguntas tipo test
- ¿Qué puntuación en la escala NRS-2002 define a un paciente hospitalizado como en riesgo de desnutrición?
- a) Puntuación de 5 o más
- b) Puntuación de 2 o más
- c) Puntuación de 3 o más
- d) Puntuación de 1 o más
Respuesta: c) Puntuación de 3 o más. En el cuestionario hospitalario NRS-2002, una puntuación igual o superior a 3 puntos clasifica al paciente en riesgo nutricional.
- ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina sérica?
- a) 20 días
- b) 10 a 12 horas
- c) 10 días
- d) 2 días
Respuesta: a) 20 días. La albúmina sérica presenta una vida media prolongada de aproximadamente 20 días, lo que limita su utilidad como marcador de cambios agudos.
- ¿Qué manifestación clínica orienta al déficit específico de tiamina (vitamina B1)?
- a) Dermatitis periorificial descamativa
- b) Gingivorragia con coagulación normal
- c) Insuficiencia cardíaca de alto gasto
- d) Ceguera nocturna y xerosis
Respuesta: c) Insuficiencia cardíaca de alto gasto. El beriberi húmedo cursa característicamente con insuficiencia cardíaca de alto gasto y función sistólica conservada por déficit de tiamina.
Bloque 12: Nutrición clínica — Soporte nutricional y síndrome de realimentación
Flashcards
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la colocación de una gastrostomía percutánea (PEG)?
- Se indica en pacientes con tracto digestivo superior íntegro pero deglución no funcional (por ejemplo, disfagia neurológica irreversible o tumores estenosantes de orofaringe) cuya necesidad de nutrición enteral supere las 4 a 6 semanas.
- ¿Qué consecuencia tiene infundir una solución de nutrición parenteral con osmolaridad de 1100 mOsm/l por una vía periférica?
- Produce flebitis química inmediata, inflamación endotelial severa y trombosis del vaso periférico; cualquier solución que supere los 850 mOsm/l debe administrarse a través de una vía venosa central.
- ¿Por qué es crucial administrar tiamina antes de iniciar la nutrición en un paciente caquéctico?
- Porque la infusión de glucosa incrementa bruscamente la demanda enzimática de tiamina para la glucólisis y el ciclo de Krebs; sin aporte previo, se desencadena una encefalopatía de Wernicke y acidosis láctica por fallo oxidativo.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la vía indicada en un paciente con disfagia neurológica prolongada prevista para más de dos meses?
- a) Nutrición parenteral periférica
- b) Sonda nasogástrica
- c) Gastrostomía endoscópica percutánea
- d) Nutrición parenteral total
Respuesta: c) Gastrostomía endoscópica percutánea. Toda nutrición enteral con tracto digestivo conservado superior a 4-6 semanas debe manejarse preferentemente mediante gastrostomía percutánea.
- ¿Qué modo de administración es obligatorio cuando el extremo de la sonda enteral se localiza en yeyuno?
- a) Infusión discontinua únicamente nocturna
- b) Infusión continua mediante bomba
- c) Bolos intermitentes de 300 ml
- d) Bolos rápidos mediante jeringa
Respuesta: b) Infusión continua mediante bomba. El yeyuno carece de capacidad de reservorio elástico, por lo que exige perfusión continua para evitar diarrea osmótica y dolor.
- ¿Cuál es el trastorno analítico cardinal que define el síndrome de realimentación?
- a) Hiponatremia hiperosmolar
- b) Hiperpotasemia
- c) Hipercalcemia
- d) Hipofosfatemia
Respuesta: d) Hipofosfatemia. La captación masiva intracelular de fósforo estimulada por el pico de insulina genera la hipofosfatemia severa patognomónica del cuadro.
Bloque 13: Metabolopatías y miscelánea — Errores congénitos y endocrinología de la inmunoterapia
Flashcards
- ¿Qué hallazgo cutáneo y neurológico periférico orienta hacia una enfermedad de Fabry en un paciente joven?
- La presencia de acroparestesias dolorosas urente desencadenadas por el calor o ejercicio físico, asociadas a hipohidrosis y angioqueratomas cutáneos violáceos distribuidos típicamente en la zona perineal y del bañador.
- ¿Por qué un paciente con sospecha de saturnismo no presenta elevación de porfobilinógeno en orina pese a tener síntomas similares a la porfiria?
- Porque el plomo inhibe la enzima ácido delta-aminolevulínico deshidratasa (y la ferroquelatasa), bloqueando la formación de porfobilinógeno; esto eleva exclusivamente el ácido aminolevulínico y deja el porfobilinógeno en valores normales.
- ¿Cuál es la principal manifestación endocrina de los fármacos anti-PD1 y en qué se diferencia su curso inicial de la tiroiditis de Hashimoto?
- Provocan tiroiditis destructiva en el 10-20 % de los casos, la cual debuta con una fase inicial tirotóxica transitoria por vaciamiento de coloide seguida de hipotiroidismo permanente, a diferencia de Hashimoto que suele manifestarse insidiosamente como hipotiroidismo primario con bocio.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el defecto enzimático responsable de la enfermedad de Fabry?
- a) Glucosa-6-fosfatasa microsomal
- b) α-galactosidasa A
- c) Porfobilinógeno desaminasa
- d) β-glucocerebrosidasa ácida
Respuesta: b) α-galactosidasa A. La enfermedad de Fabry está causada por el déficit de α-galactosidasa A ligada al cromosoma X.
- ¿Qué fármaco o medida ejerce una supresión directa de la síntesis de ALAS1 en la crisis porfírica?
- a) Hidroxicloroquina oral
- b) Hemina intravenosa
- c) D-penicilamina
- d) Levotiroxina sódica
Respuesta: b) Hemina intravenosa. La hemina reconstituye el reservorio de hemo intracelular y reprime por retroalimentación negativa la enzima ALAS1.
- ¿Qué endocrinopatía por inmunoterapia se asocia de forma característica al tratamiento con anticuerpos anti-CTLA4?
- a) Tiroiditis subaguda dolorosa
- b) Diabetes mellitus monogénica
- c) Hipofisitis linfocitaria
- d) Hiperaldosteronismo primario
Respuesta: c) Hipofisitis linfocitaria. Los inhibidores de CTLA-4 (ipilimumab) producen típicamente hipofisitis con panhipopituitarismo por expresión hipofisaria de CTLA-4.
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APUNTES ENDOCRINOLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Apuntes de Endocrinología MIR: hipófisis, tiroides, suprarrenal, calcio, diabetes, lípidos y nutrición. Esquemas, 180 preguntas de test y resumen final.
APRE N.AI Índice Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis 1 2 3 4 5 6 Fisiología hormonal y del eje hipotálamo-hipofisario 9 Clasificación hormonal y mecanismos de acción 10 Eje hipotálamo-hipofisario: hormonas liberadoras y adenohipófisis 10 Regulación peculiar de la prolactina y retroalimentación 12 Ritmos circadianos y contrarregulación de la hipoglucemia 12 Hipopituitarismo y déficit de GH 13 Etiología del hipopituitarismo 14 Orden de pérdida hormonal y clínica comparada 14 Diagnóstico funcional por ejes 16 Déficit de hormona de crecimiento (GH) 16 Secuencia del tratamiento sustitutivo 17 Tumores hipofisarios, masas selares y apoplejía 18 Clasificación y clínica por efecto de masa 19 Diagnóstico diferencial de las masas selares 19 Apoplejía hipofisaria 21 Adenomas productores de TSH y gonadotropinomas 22 Hiperprolactinemia y prolactinoma 24 Etiología y niveles orientativos de prolactina 24 Manifestaciones clínicas 26 Particularidades analíticas y estudio inicial 27 Tratamiento del prolactinoma 28 Manejo durante el embarazo 29 Acromegalia y gigantismo 30 Etiología y fisiopatología 30 Manifestaciones clínicas y comorbilidades 31 Cribado tumoral obligatorio 31 Estrategia diagnóstica 32 Tratamiento escalonado 33 Criterios de control y curación 34 Neurohipófisis: diabetes insípida y SIADH 36 Fisiología de la vasopresina y regulación del balance hídrico 36 Diabetes insípida: etiopatogenia y formas clínicas 36 Diagnóstico diferencial de la poliuria hipotónica 37 Tratamiento de la diabetes insípida 39 Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 1 Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) 39 Tratamiento del SIADH y límites de corrección de la natremia 41 Bloque 2: Tiroides 7 8 9 10 11 12 13 Fisiología, patrones analíticos y pruebas de imagen 46 Fisiología tiroidea y síntesis hormonal 47 Patrones analíticos e interpretación hormonal 48 Pruebas de imagen: ecografía tiroidea y sistema TI-RADS 48 Gammagrafía tiroidea y tiroglobulina 49 Hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto 50 Clasificación y etiología del hipotiroidismo 51 Manifestaciones clínicas y alteraciones analíticas 52 Tiroiditis de Hashimoto 53 Criterios diagnósticos y manejo del hipotiroidismo subclínico 54 Tratamiento con levotiroxina y coma mixedematoso 56 Posología y administración de la levotiroxina 56 Monitorización, gestación e hipotiroidismo central 57 Coma mixedematoso 58 Hipertiroidismo y enfermedad de Graves 60 Concepto y diagnóstico diferencial: tirotoxicosis frente a hipertiroidismo 60 Enfermedad de Graves: etiopatogenia y manifestaciones específicas 60 Tratamiento sintomático: betabloqueantes 62 Fármacos antitiroideos de síntesis 62 Radioyodo y cirugía 63 Otras tirotoxicosis: bocio nodular, captación baja, gestación y crisis 65 Bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico 65 Diagnóstico diferencial de las tirotoxicosis según captación y tiroglobulina 66 Tirotoxicosis inducida por amiodarona 67 Tirotoxicosis gestacional transitoria y crisis tirotóxica 68 Tiroiditis 70 Clasificación general de las tiroiditis 70 Fisiopatología: el patrón trifásico de las tiroiditis destructivas 71 Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain 72 Tiroiditis linfocitaria transitoria (silente y posparto) 73 Otras tiroiditis: supurativa aguda y fibrosante de Riedel 74 Nódulo tiroideo 75 Algoritmo de aproximación inicial y papel de la TSH 75 Factores de riesgo clínico y estratificación ecográfica 76 Clasificación citológica de Bethesda 78 Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 2 14 15 Carcinoma diferenciado de tiroides 80 Carcinoma papilar y carcinoma folicular 80 Tratamiento quirúrgico 82 Ablación con radioyodo (I-131) y estratificación del riesgo 82 Tratamiento supresor con levotiroxina 83 Seguimiento: tiroglobulina, anticuerpos y ecografía 84 Carcinoma medular, anaplásico, linfoma y complicaciones de la tiroidectomía 85 Carcinoma medular de tiroides 86 Carcinoma anaplásico de tiroides 88 Linfoma tiroideo 88 Complicaciones de la tiroidectomía 89 Bloque 3: Glándula suprarrenal 16 17 18 19 20 Fisiología y uso terapéutico de glucocorticoides 96 Anatomía funcional y esteroidogénesis 97 Fisiología del eje corticotropo y acciones del cortisol 99 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 99 Glucocorticoides sintéticos: equivalencias y potencia 100 Supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y retirada de corticoides 101 Síndrome de Cushing 103 Concepto y etiología del hipercortisolismo 103 Manifestaciones clínicas 104 Algoritmo diagnóstico: confirmación bioquímica y localización 104 Tratamiento 105 Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal 108 Clasificación y etiología de la insuficiencia suprarrenal 108 Manifestaciones clínicas y analíticas 109 Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal 110 Tratamiento crónico y reglas de estrés 111 Crisis suprarrenal aguda 112 Hiperaldosteronismo primario 114 Concepto, etiología y manifestaciones clínicas 114 Cribado y preparación del paciente 115 Confirmación funcional y diagnóstico de localización 116 Diagnóstico diferencial de los hipermineralocorticismos 117 Tratamiento 118 Feocromocitoma y paraganglioma 119 Manifestaciones clínicas y desencadenantes 120 Estrategia diagnóstica: bioquímica antes que imagen 121 Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 3 21 22 Tratamiento y preparación preoperatoria: alfa primero, beta después 122 Formas hereditarias y estudio genético 124 Incidentaloma y carcinoma suprarrenal 126 Evaluación del potencial maligno: características radiológicas 126 Evaluación funcional sistemática 127 Indicaciones quirúrgicas y seguimiento 128 Carcinoma suprarrenal (corticorrenoma) 129 Hiperplasia suprarrenal congénita 130 Déficit de 21-hidroxilasa (CYP21A2) 131 Tratamiento del déficit de 21-hidroxilasa 132 Diagnóstico diferencial de otros déficits enzimáticos 133 Bloque 4: Gónadas 23 24 25 Hipogonadismo masculino y ginecomastia 138 Clasificación fisiopatológica del hipogonadismo masculino 139 Síndrome de Klinefelter (47,XXY) 139 Síndrome de Kallmann 140 Terapia con testosterona y recuperación de la fertilidad 140 Ginecomastia 141 Amenorrea, insuficiencia ovárica e hiperandrogenismo 143 Amenorrea primaria: clasificación y diagnóstico diferencial 143 Amenorrea secundaria: abordaje escalonado 145 Insuficiencia ovárica prematura (IOP) 147 Hiperandrogenismo e hirsutismo 147 Pubertad precoz y retraso puberal 149 Cronología de la pubertad normal 150 Variantes normales del desarrollo puberal 151 Pubertad precoz: central frente a periférica 151 Retraso puberal y retraso constitucional 153 Bloque 5: Calcio y hueso 26 27 Regulación del calcio e hipercalcemia 157 Hormonas reguladoras del calcio y el fósforo 158 Etiología y diagnóstico diferencial de la hipercalcemia 159 Clínica y manejo de la hipercalcemia aguda 160 Hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hiperparatiroidismo secundario 163 Hiperparatiroidismo primario (HPP) 163 Criterios de indicación quirúrgica en el HPP asintomático 165 Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 4 28 29 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) 166 Hiperparatiroidismo secundario y terciario en la ERC 166 Hipocalcemia 168 Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia 168 Algoritmo diagnóstico según fósforo y PTH 169 Pseudohipoparatiroidismo y variantes genéticas 170 Interacción entre magnesio y metabolismo cálcico 170 Tratamiento médico 171 Osteoporosis, osteomalacia y Paget 172 Densitometría ósea y cálculo de riesgo mediante FRAX 172 Tratamiento farmacológico de la osteoporosis 173 Osteoporosis inducida por glucocorticoides 175 Osteomalacia y raquitismo 175 Enfermedad ósea de Paget (osteítis deformante) 175 Diagnóstico bioquímico diferencial óseo 176 Bloque 6: MEN y tumores neuroendocrinos 30 31 Neoplasias endocrinas múltiples y síndromes hereditarios 180 Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1 o síndrome de Wermer) 181 Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2) 182 Otros síndromes tumorales hereditarios con expresión endocrina 184 Síndromes poliglandulares autoinmunes (SPGA) 185 Tumores neuroendocrinos pancreáticos y síndrome carcinoide 186 Marcadores generales y diagnóstico de tumores neuroendocrinos 187 Insulinoma: diagnóstico bioquímico y localización 187 Espectro de tumores neuroendocrinos pancreáticos funcionantes 188 Tumores carcinoides y síndrome carcinoide 190 Bloque 7: Diabetes 32 Diagnóstico y clasificación 194 Criterios diagnósticos y regla de confirmación 195 Estados de prediabetes y cribado poblacional 196 Diabetes mellitus tipo 1: etiopatogenia y estadios evolutivos 196 Diabetes tipo 1 frente a tipo 2 y variante LADA 197 Diabetes monogénica (MODY) y formas secundarias 198 Objetivos de control, monitorización y síndrome metabólico 199 Objetivos glucémicos y control metabólico 200 Monitorización continua de glucosa y métricas ambulatorias 200 Síndrome metabólico: criterios ATP III frente a IDF 201 Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 5 33 Bloque 8: Tratamiento de la diabetes 34 35 36 37 Estilo de vida, metformina, secretagogos, pioglitazona e iDPP4 206 Estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas 207 Metformina: primera línea y consideraciones clínicas 208 Secretagogos: sulfonilureas y glinidas 209 Pioglitazona (Tiazolidinedionas) 210 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (iDPP4) 211 Tabla resumen comparativa de familias 211 iSGLT2, agonistas de GLP-1 y elección según comorbilidad 212 Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) 213 Agonistas del receptor de GLP-1 (arGLP-1) y coagonistas duales 214 Algoritmo terapéutico y elección según comorbilidad 215 Insulinoterapia y diabetes en el hospitalizado 218 Tipos de insulina y perfiles farmacocinéticos 218 Pautas de insulinoterapia e inicio en diabetes mellitus tipo 2 219 Hiperglucemia matutina: Somogyi frente a fenómeno del alba 220 Sistemas avanzados: infusión continua, asa cerrada y trasplante 221 Manejo de la diabetes en el paciente hospitalizado y perioperatorio 221 Hipoglucemia 223 Concepto y manifestaciones clínicas 224 Estratificación de gravedad y manejo terapéutico 224 Hipoglucemia en el paciente no diabético 226 Bloque 9: Complicaciones de la diabetes 38 39 Complicaciones agudas 231 Diagnóstico diferencial: cetoacidosis frente a estado hiperosmolar 232 Tratamiento intensivo y secuencial de la CAD y el SHH 234 Acidosis láctica asociada a metformina 235 Complicaciones crónicas micro y macrovasculares 236 Retinopatía diabética 237 Nefropatía diabética (enfermedad renal diabética) 238 Neuropatía diabética 239 Pie diabético 240 Macroangiopatía diabética 241 Otras complicaciones y manifestaciones asociadas 241 Bloque 10: Dislipemias 40 Lipoproteínas y dislipemias primarias y secundarias 244 Metabolismo de las lipoproteínas y apolipoproteínas 245 Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 6 41 42 Clasificación fenotípica de Fredrickson 246 Dislipemias primarias o genéticas 246 Lipoproteína (a) 248 Dislipemias secundarias 249 Riesgo cardiovascular y tratamiento hipolipemiante 251 Estratificación del riesgo cardiovascular: herramientas y objetivos 251 Escalera terapéutica del colesterol LDL 252 Toxicidad muscular, fibratos e interacciones 253 Manejo de la hipertrigliceridemia y ácidos grasos poliinsaturados 253 Bloque 11: Obesidad — Evaluación, tratamiento médico y cirugía bariátrica 257 Evaluación clínica, clasificación y comorbilidades 258 Tratamiento médico: estilo de vida y farmacoterapia 259 Cirugía bariátrica y metabólica: indicaciones y técnicas 260 Complicaciones y suplementación nutricional 261 Bloque 12: Nutrición clínica 43 44 Valoración nutricional, desnutrición y micronutrientes 265 Cribado y valoración antropométrica 266 Criterios diagnósticos GLIM y sarcopenia 266 Proteínas viscerales de síntesis hepática 267 Micronutrientes: vitaminas y oligoelementos 268 Soporte nutricional y síndrome de realimentación 270 Principios de selección del soporte nutricional 271 Nutrición enteral: vías de acceso, pautas y complicaciones 272 Nutrición parenteral: indicaciones y manejo 273 Síndrome de realimentación 274 45 Bloque 13: Metabolopatías y miscelánea — Errores congénitos y endocrinología de la inmunoterapia 277 Errores congénitos del metabolismo 278 Porfiria aguda intermitente 280 Endocrinopatías por inhibidores de puntos de control inmunitario 281 Afectación gonadal y ósea en endocrinopatías y trastornos sistémicos 282 46 Resumen para repasar 284 Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis 284 Bloque 2: Tiroides 285 Bloque 3: Glándula suprarrenal 286 Bloque 4: Gónadas 287 Bloque 5: Calcio y hueso 288 Bloque 6: MEN y tumores neuroendocrinos 289 Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 7 Bloque 7: Diabetes: diagnóstico y control 289 Bloque 8: Tratamiento de la diabetes 289 Bloque 9: Complicaciones de la diabetes 290 Bloque 10: Dislipemias 291 Bloque 11: Obesidad 291 Bloque 12: Nutrición clínica 292 Bloque 13: Metabolopatías e inmunoterapia 292 Soluciones de las preguntas de repaso 293 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.
Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 8 B LOQUE 1 Hipotálamo-hipófisis 1 Fisiología hormonal y del eje hipotálamo- 4 Hiperprolactinemia y prolactinoma hipofisario 5 Acromegalia y gigantismo 2 Hipopituitarismo y déficit de GH 6 Neurohipófisis: diabetes insípida y 3 Tumores hipofisarios, masas selares y SIADH apoplejía Fisiología hormonal y del eje hipotálamo-hipofisario 1 AL ACABAR SABRÁS Clasificar las hormonas según su estructura química y el mecanismo celular de sus receptores.
Describir la retroalimentación y la relación entre las hormonas hipotalámicas, hipofisarias y periféricas. Identificar el control predominantemente inhibitorio de la prolactina y su relación con la TRH. Explicar la secuencia temporal de las hormonas contrarreguladoras frente a la hipoglucemia aguda. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un fármaco que bloquea los receptores cerebrales de dopamina suele provocar secreción de leche por el pezón? El sistema endocrino coordina las funciones metabólicas y la homeostasis corporal mediante mensajeros químicos transportados por el torrente sanguíneo.
El eje hipotálamo-hipofisario actúa como centro integrador de las señales neurales y humorales periféricas.
Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 9 ES QUEMA Bloque 1: Patología del eje hipotálamo-hipofisario 🧠 Fisiología y disfun‐ ción hipofisaria Control hormonal y causas de hipopituitarismo 🩺 Patología tumoral e hipersecreción Masas selares y cuadros de exceso 💧 Neurohipófisis Alteraciones del balance hídrico 🔬 Fisiología del eje Hormonas tróficas, ritmos y receptores 📉 Hipopituitarismo y GH Déficit secuencial y pruebas dinámicas 👁️ Tumores y apoplejía Adenomas hipofisarios y compresión quiasmática 🥛 Prolactina y GH Prolactinoma, acromegalia y gigantismo 🧪 Diabetes insípida y SIADH Déficit o exceso de vasopresina Clasificación hormonal y mecanismos de acción Las hormonas se dividen químicamente en tres grandes grupos que determinan su transporte en plasma y el tipo de receptor celular al que se unen: Hormonas peptídicas y proteicas: son hidrosolubles, viajan libres en plasma y se unen a receptores de membrana acoplados a proteínas G (como ACTH, TSH, LH, FSH, PTH o glucagón), con actividad tirosina cinasa intrínseca (insulina, IGF-1) o receptores de la superfamilia de citocinas acoplados a JAK/STAT (GH y prolactina).
Hormonas esteroideas: derivan del colesterol (cortisol, aldosterona, testosterona, estradiol, progesterona). Son liposolubles, circulan unidas a proteínas transportadoras y atraviesan la membrana lipídica para unirse a receptores intracelulares citoplasmáticos (receptores tipo I o mineralocorticoide y tipo II o glucocorticoide) que migran al núcleo celular. Aminas: derivan de la tirosina. Incluyen las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina), que actúan sobre receptores de membrana, y las hormonas tiroideas (T3 y T4 ), que se unen a receptores nucleares moduladores de la transcripción de ADN.
COMPRUEBA 2 ¿A qué familia de receptores se unen la hormona del crecimiento (GH) y la prolactina? Eje hipotálamo-hipofisario: hormonas liberadoras y adenohipófisis El hipotálamo regula la adenohipófisis mediante factores tróficos vertidos al sistema porta hipofisario, mientras que los axones de los núcleos supraóptico y paraventricular almacenan vasopresina y oxitocina directamente en la neurohipófisis. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 10 Esquema de las hormonas hipotalámicas, adenohipofisarias y neurohipofisarias con sus estímulos reguladores.
Regulador Población Hormona hipotalámico adenohipofisaria hipofisaria CRH (hormona Corticotropas (20 ACTH Corteza suprarrenal: síntesis de liberadora de %) (derivada de cortisol y andrógenos suprarrenales. corticotropina) TRH (hormona Diana y acción principal POMC) Tirotropas (5 %) TSH liberadora de Tiroides: estimula captación de yodo y síntesis de T4 y T3 . tirotropina) GnRH (pulsátil) Gonadotropas (10 LH y FSH %) Gónadas: esteroidogénesis y gametogénesis. Los pulsos rápidos favorecen LH; los pulsos lentos, FSH. GHRH (+) / Somatotropas (50 Somatostatina (-) %) GH Hígado y tejidos periféricos: induce secreción de IGF-1 y crecimiento lineal.
Dopamina (-) Lactotropas (10-30 Prolactina Glándula mamaria: diferenciación %) (PRL) lobulillar y galactopoyesis. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 11 Regulación peculiar de la prolactina y retroalimentación A diferencia de los demás ejes, la secreción de prolactina está sometida a un tono inhibitorio constante ejercido por la dopamina hipotalámica sobre los receptores D2 lactotropos. Cualquier lesión en el tallo hipofisario interrumpe el flujo de dopamina y produce una elevación moderada de prolactina, mientras inhibe el resto de hormonas tróficas. Por otro lado, la TRH ejerce un estímulo secretor fisiológico directo sobre la célula lactotropa.
En el contexto de un hipotiroidismo primario no tratado, la elevación reactiva de TRH suele desencadenar hiperprolactinemia secundaria y galactorrea, corregibles al pautar levotiroxina (véase «Bloque 2: Tiroides — Hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto»). ERROR FRECUENTE Ante una hiperprolactinemia leve o moderada, un fallo habitual es solicitar directamente una resonancia magnética selar sin descartar antes causas primarias periféricas o yatrógenas. La TRH elevada en el hipotiroidismo primario estimula directamente la prolactina , por lo que la determinación de TSH es obligada en el algoritmo inicial.
Ritmos circadianos y contrarregulación de la hipoglucemia La secreción de ACTH y cortisol sigue un marcado ritmo circadiano regulado por el núcleo supraquiasmático: el pico máximo plasmático ocurre a primera hora de la mañana (06:00-08:00 h) y el nadir o valle mínimo se registra a medianoche. Ante una caída brusca de la glucemia plasmática, el organismo activa una cascada hormonal defensiva coordinada temporalmente para restaurar la euglucemia y preservar el aporte energético cerebral: Hormona Tipo de Mecanismo hiperglucemiante predominante respuesta Glucagón Adrenalina Cortisol Rápida Glucogenólisis hepática inmediata; principal freno ante (minutos) hipoglucemia aguda.
Rápida Glucogenólisis hepática y muscular, lipólisis y bloqueo de (minutos) secreción de insulina. Tardía (horas) Gluconeogénesis hepática a partir de aminoácidos y resistencia periférica a la insulina. GH (hormona del crecimiento) Tardía (horas) Inhibición de la captación periférica de glucosa y aumento de lipólisis. COMPRUEBA 3 ¿Cuáles son las primeras hormonas en responder de forma aguda ante una hipoglucemia inducida? Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 12 IDEAS CLAVE Las hormonas proteicas y catecolaminas se unen a receptores de membrana, mientras que esteroides y hormonas tiroideas actúan sobre receptores intracelulares citosólicos o nucleares.
El eje hipotálamo-adenohipófisis está dominado por estímulos tróficos liberadores, con la excepción de la prolactina, sometida a inhibición tónica dopaminérgica. La TRH estimula tanto a la TSH como a la prolactina, motivo por el cual el hipotiroidismo primario cursa con hiperprolactinemia. El cortisol presenta un ritmo circadiano marcado con acrofase matutina y nadir a medianoche. La contrarregulación de la hipoglucemia comprende una fase aguda mediada por glucagón y adrenalina, y una fase tardía a cargo de cortisol y GH. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 4. ¿Por qué la interrupción del tallo hipofisario eleva la prolactina mientras descienden las demás hormonas adenohipofisarias? 5.
¿En qué orden temporal intervienen las hormonas contrarreguladoras frente a un descenso de la glucemia? BLOQUE 1: HI POTÁLAMO-HI PÓFI SI S 2 Hipopituitarismo y déficit de GH AL ACABAR SABRÁS Identificar las etiologías principales del hipopituitarismo incluyendo el síndrome de Sheehan y las hipofisitis por inmunoterapia. Recordar el orden cronológico característico de pérdida hormonal en procesos expansivos hipofisarios. Diferenciar la clínica y el perfil bioquímico de la insuficiencia corticotropa frente a la insuficiencia suprarrenal primaria. Aplicar la secuencia obligatoria de reemplazo hormonal para prevenir una crisis suprarrenal yatrogénica.
PIÉNSALO ANTES DE LEER 6 ¿Por qué un paciente con destrucción total de la hipófisis nunca presenta hiperpotasemia? El hipopituitarismo es el déficit funcional de una o varias hormonas producidas por la adenohipófisis. Cuando la pérdida de secreción afecta a la totalidad de las estirpes celulares hipofisarias, el cuadro se denomina panhipopituitarismo. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 13 Etiología del hipopituitarismo La disfunción hipofisaria responde a causas estructurales, vasculares, inflamatorias o yatrogénicas. La presencia de macroadenomas no funcionantes constituye el origen tumoral más habitual por compresión del tejido glandular sano o del tallo.
Mecanismo Causas representativas Detalles clínicos clave Tumoral y Adenomas hipofisarios, Compresión progresiva celular o del tallo; compresivo craneofaringioma, metástasis, quiste posible afectación campimétrica de Rathke Vascular Síndrome de Sheehan, apoplejía Necrosis isquémica posparto o infarto hipofisaria hemorrágico agudo sobre adenoma previo Inmuno e Hipofisitis linfocitaria, hipofisitis por Asociada al embarazo/puerperio o inflamatorio inhibidores de punto de control secundaria a fármacos como anti-CTLA4 Traumático e Traumatismo craneoencefálico grave, El TCE genera déficits hormonales tardíos; infiltrativo sarcoidosis, hemocromatosis, la hemocromatosis infiltra gónadas e histiocitosis hipófisis Cirugía transesfenoidal, radioterapia El daño posradioterapia es lentamente selar o craneal previa progresivo a lo largo de varios años Yatrogénico El síndrome de Sheehan aparece por necrosis isquémica de la glándula tras una hemorragia obstétrica grave con colapso hemodinámico.
Durante la gestación, la hipófisis duplica su volumen por hiperplasia de lactotropos sin aumentar su vascularización. El primer signo suele ser la agalactia tras el parto, seguida de amenorrea e hipopituitarismo progresivo o fulminante. La hipofisitis linfocitaria es una inflamación autoinmune que predomina en mujeres al final del embarazo o durante el puerperio. Con frecuencia afecta de forma precoz al eje corticotropo y cursa con engrosamiento del tallo en resonancia magnética.
En el campo oncológico, los inhibidores de checkpoint provocan toxicidades endocrinas específicas: el tratamiento con anti-CTLA4 (ipilimumab) se asocia preferentemente a hipofisitis, mientras que los fármacos anti-PD1 y anti-PD-L1 inducen tiroiditis o diabetes tipo 1. COMPRUEBA 7 ¿Por qué el síndrome de Sheehan se manifiesta inicialmente con fracaso de la lactancia materna? Orden de pérdida hormonal y clínica comparada En las lesiones compresivas o infiltrativas de crecimiento gradual, la afectación celular sigue una secuencia predecible. El orden de pérdida hormonal progresivo comienza por la hormona de crecimiento y culmina en la corticotropina.
Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 14 PR OC ES O Secuencia temporal del déficit hormonal progresivo 1 📉 1. Déficit ⚧️ Primera afectación; sutil en adultos pero detectable funcionalmente. 🦋 2 2. Déficit de LH y FSH de GH → Origina hipogona‐ dismo central, ameno‐ rrea o disfunción eréctil. ⚠️ 3 3. Déficit de TSH → Produce hipotiroi‐ dismo secundario sin elevación compensa‐ dora de TSH. 4 4. Déficit de ACTH → Último en afectarse pero condiciona el mayor riesgo vital. Esquema del orden de afectación hormonal, diagnóstico diferencial y tratamiento del hipopituitarismo.
La prolactina disminuye únicamente en procesos destructivos globales como el síndrome de Sheehan o la apoplejía extensa. Si existe compresión del tallo sin necrosis, la prolactina puede elevarse de forma moderada por interrupción del tono dopaminérgico inhibidor. Es esencial distinguir la insuficiencia corticotropa secundaria de la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison): Pigmentación cutánea: en el hipopituitarismo la piel se muestra pálida o normal. Nunca existe hiperpigmentación mucocutánea al estar reducida la secreción de ACTH y péptidos derivados de la proopiomelanocortina.
Equilibrio electrolítico: el sistema renina-angiotensina-aldosterona no depende de la hipófisis. Por ello, la secreción de aldosterona permanece intacta y no existe hiperpotasemia . La hiponatremia Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 15 del hipopituitarismo es dilucional, causada por aumento de hormona antidiurética y déficit de cortisol libre de agua. Tolerancia hemodinámica: aunque no haya pérdida salina mineralocorticoidea, la falta de cortisol induce astenia marcada, anorexia, pérdida ponderal e hipotensión arterial. COMPRUEBA 8 ¿Qué alteración iónica típica del Addison no se observa en el déficit secundario de ACTH y por qué?
Diagnóstico funcional por ejes El diagnóstico del hipopituitarismo exige documentar concentraciones basales bajas de la hormona periférica diana en presencia de valores hipofisarios inapropiadamente normales o descendidos. Ante valores intermedios o dudosos, se recurre a pruebas funcionales de estímulo.
Eje hormonal Determinaciones basales Pruebas dinámicas de Criterio diagnóstico estímulo Somatotropo IGF-1 basal (orientativa; Hipoglucemia insulínica Pico de GH insuficiente (GH) puede ser normal en adultos) (estándar de oro), tras estímulo GHRH-arginina, neuroendocrino potente glucagón Corticotropo Cortisol basal a las 8:00 h (< Hipoglucemia Cortisol sérico máximo (ACTH) 3 µg/dl confirma; > 18 µg/dl insulínica, test de tras estímulo < 18 µg/dl descarta) ACTH corta (250 µg o 1 µg) Tirotropo T4 libre baja con TSH baja o Test de TRH (en El diagnóstico es (TSH) inadecuadamente normal desuso clínico actual) puramente analítico basal (T4L baja con TSH no elevada) Gonadotropo Testosterona (varón) o Test de infusión de Falta de elevación (LH/FSH) estradiol (mujer) bajos con GnRH o citrato de coordinada de LH y FSH gonadotropinas clomifeno ante hipogonadismo normales/bajas periférico La prueba de hipoglucemia insulínica consiste en administrar insulina rápida intravenosa a dosis de 0,10-0,15 UI/kg para reducir la glucemia por debajo de 40 mg/dl o provocar síntomas neuroglucopénicos.
Evalúa la integridad central de los ejes somatotropo y corticotropo simultáneamente. Está formalmente contraindicada en pacientes con cardiopatía isquémica inestable, antecedentes de convulsiones o enfermedad cerebrovascular grave. Déficit de hormona de crecimiento (GH) Las manifestaciones del déficit de GH dependen de la época de la vida en que se instaure: Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 16 En la infancia: desaceleración de la velocidad de crecimiento, talla baja armónica con edad ósea retrasada, incremento de adiposidad subcutánea facial, micropene e hipoglucemia de ayuno acentuada si asocia déficit de cortisol.
En el adulto: alteración de la composición corporal con aumento de la grasa visceral y descenso de la masa magra muscular. Conlleva reducción de la densidad mineral ósea, perfil lipídico aterogénico, disminución de la capacidad de esfuerzo físico y deterioro de la calidad de vida. El tratamiento consiste en somatotropina recombinante subcutánea nocturna. Sus contraindicaciones absolutas comprenden neoplasia maligna activa, hipertensión intracraneal benigna activa y retinopatía diabética proliferativa no controlada.
Secuencia del tratamiento sustitutivo La reposición hormonal debe reproducir la fisiología endocrina perdida, prestando máxima atención a las interacciones metabólicas entre hormonas. ERROR FRECUENTE Pautar levotiroxina antes que hidrocortisona en un paciente con hipopituitarismo combinado corticotropo y tirotropo. Las hormonas tiroideas incrementan la tasa metabólica basal y aceleran la degradación hepática del escaso cortisol circulante. Esto desencadena una crisis suprarrenal aguda potencialmente mortal. La hidrocortisona siempre precede a la levotiroxina por al menos 24 a 48 horas.
Primer paso: sustitución glucocorticoidea con hidrocortisona oral fraccionada (15-20 mg/día, 1 dividida en dos o tres tomas para simular el ritmo circadiano). No se necesita fludrocortisona. Segundo paso: reemplazo tiroideo con levotiroxina matutina. El ajuste posológico se monitoriza 2 exclusivamente mediante las concentraciones de T4 libre en el tercio superior del rango de referencia, nunca con la TSH sérica (carece de valor rector en el defecto central). Tercer paso: sustitución esteroidea gonadal con testosterona en el varón o preparados de 3 estrógenos y progestágenos en la mujer premenopáusica.
Si se busca fertilidad activa, se administran gonadotropinas exógenas (hCG y hMG o FSH recombinante). Cuarto paso: GH recombinante en niños con talla baja o adultos con déficit severo confirmado y 4 clínica invalidante de composición corporal. COMPRUEBA 9 ¿Cómo se monitoriza la dosis de levotiroxina en un hipotiroidismo central? Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 17 IDEAS CLAVE En las lesiones hipofisarias progresivas, la pérdida hormonal sigue una secuencia constante: GH, seguida de LH/FSH, TSH y finalmente ACTH. A diferencia del Addison primario, el hipopituitarismo corticotropo no presenta hiperpigmentación cutánea ni hiperpotasemia.
El síndrome de Sheehan surge por necrosis isquémica tras shock hemorrágico puerperal y su primer signo clínico habitual es la agalactia. La hipofisitis linfocitaria se asocia al puerperio y el bloqueo con anti-CTLA4 causa hipofisitis farmacológica en oncología. La hipoglucemia insulínica es el patrón de referencia para evaluar las reservas centrales de hormona de crecimiento y cortisol. Es mandatario iniciar hidrocortisona antes que levotiroxina para no precipitar una crisis suprarrenal letal, guiando la tiroxina solo por la T4 libre. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 10. ¿Por qué un paciente con hipopituitarismo crónico no requiere tratamiento mineralocorticoide con fludrocortisona? 11.
¿Cuál es la consecuencia de iniciar levotiroxina en monoterapia a un paciente con panhipopituitarismo no filiado? 12. ¿Qué prueba dinámica se considera la referencia para confirmar el déficit de hormona de crecimiento y qué contraindicaciones formales presenta? BLOQUE 1: HI POTÁLAMO-HI PÓFI SI S 3 Tumores hipofisarios, masas selares y apoplejía AL ACABAR SABRÁS Clasificar los adenomas hipofisarios según su tamaño y función endocrina secretora. Reconocer las manifestaciones clínicas por efecto de masa y compresión nerviosa selar. Establecer el diagnóstico diferencial radiológico y analítico de las principales masas selares.
Aplicar el algoritmo de tratamiento médico y quirúrgico urgente en la apoplejía hipofisaria. PIÉNSALO ANTES DE LEER 13 ¿Por qué un tumor situado en la base del cráneo puede causar pérdida visual en la periferia de ambos ojos? Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 18 Clasificación y clínica por efecto de masa Los adenomas hipofisarios representan entre el 10 % y el 15 % de todas las neoplasias intracraneales. Se clasifican según su diámetro máximo en microadenomas si miden menos de 1 cm y macroadenomas si alcanzan o superan 1 cm. Según su capacidad de secreción, se dividen en funcionantes y no funcionantes.
Los adenomas clínicamente no funcionantes constituyen cerca del 35 % del total. La mayoría procede del linaje gonadotropo y con frecuencia se diagnostica en fase de macroadenoma tras debutar por compresión local. El crecimiento expansivo hacia arriba comprime el centro del quiasma óptico sobre el diafragma selar. Esta compresión lesiona las fibras nasales decusadas procedentes de ambas retinas. La consecuencia visual característica es la hemianopsia bitemporal simétrica o asimétrica . La invasión lateral hacia los senos cavernosos afecta las estructuras nerviosas allí contenidas. El nervio motor ocular común o III par craneal es el más vulnerable, seguido por el VI y el IV par.
Esto produce diplopía y ptosis palpebral. La afectación de la primera o segunda rama del V par genera dolor o parestesias faciales. Una compresión carotídea lateral extrema puede causar amaurosis. DEFINICIÓN Efecto de masa selar: conjunto de síntomas neurológicos y visuales debidos al crecimiento físico del tumor sobre estructuras vecinas como el quiasma óptico, los pares craneales oculomotores o el hipotálamo. El estudio de imagen de elección es la resonancia magnética selar con contraste de gadolinio. Esta prueba delimita el compromiso del quiasma y la infiltración de los senos cavernosos. Toda masa en contacto con la vía óptica exige una campimetría computarizada visual formal.
El estudio analítico debe cuantificar la función hormonal completa de los ejes periféricos para descartar tanto hipersecreción como hipopituitarismo secundario por compresión de la adenohipófisis sana. COMPRUEBA 14 ¿Por qué la compresión quiasmática por un macroadenoma causa un defecto bitemporal y no binasal? Diagnóstico diferencial de las masas selares No toda lesión en la silla turca es un adenoma hipofisario. El diagnóstico diferencial incluye procesos quísticos, neoplásicos extrínsecos, metástasis y anomalías estructurales aracnoideas.
Lesión selar / Origen y características Pistas diagnósticas clave Remanente de la bolsa de Calcificaciones supraselares visibles en TC, Rathke; distribución bimodal componente quístico aceitoso e (niños y adultos mayores). hiperintensidad combinada en T1. Causa paraselar Craneofaringioma común de diabetes insípida infantil. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 19 Lesión selar / Origen y características Pistas diagnósticas clave Metástasis Diseminación hematógena. El Aparición precoz de diabetes insípida por hipofisarias origen primario más habitual es invasión selectiva del tallo o neurohipófisis. el cáncer de mama, seguido de Dolor selar rápido y parálisis oculomotora.
paraselar pulmón. Meningioma selar Crecimiento a partir de las Engrosamiento dural adyacente («signo de células aracnoideas del la cola dural») en RM con contraste y tubérculo selar o del ausencia de hiperprolactinemia primaria. esfenoides. Quiste de la Lesión quística benigna Contenido mucinoso o seroso sin hendidura de Rathke intraepitelial no neoplásica calcificaciones, no capta contraste ubicada en la pars intermedia. periférico significativo y comprime tallo sin invadir hueso. Silla turca vacía Herniación intraselar del Típica en mujeres multíparas con obesidad e espacio subaracnoideo con hipertensión.
Suele ser asintomática con compresión hipofisaria contra el función hipofisaria globalmente preservada. suelo óseo.
ES QUEMA 🧠 Adenoma hipofisario Micro o macroadenoma selar funcionante o silente 🪨 Craneofaringioma Quístico, calcificaciones supraselares frecuentes Diagnóstico dife‐ rencial de masas selares frecuentes 🎯 Metástasis Mama o pulmón; causa diabetes insípida rápida 💧 Quiste de Rathke Quiste intraselar seroso o coloide benigno ⭕ Silla turca vacía Herniación subaracnoidea que aplasta la glándula El prolactinoma es el único adenoma hipofisario cuyo tratamiento de primera elección es farmacológico con agonistas dopaminérgicos (véase «Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Hiperprolactinemia y prolactinoma»).
En el resto de adenomas funcionantes y en macroadenomas no funcionantes sintomáticos o con compromiso visual, el tratamiento estándar es la resección quirúrgica por vía transesfenoidal. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 20 Esquema resumen de adenomas hipofisarios y apoplejía COMPRUEBA 15 ¿Qué masa selar debe sospecharse ante una lesión con diabetes insípida de inicio súbito en una paciente con neoplasia mamaria previa? Apoplejía hipofisaria La apoplejía hipofisaria es el infarto isquémico o hemorrágico agudo de una glándula hipofisaria o, con mayor frecuencia, de un macroadenoma preexistente.
Ocurre con más facilidad en adenomas productores de GH o de ACTH por su rica vascularización. También puede presentarse de forma espontánea durante el posparto o tras pruebas funcionales dinámicas. El cuadro clínico debuta de forma fulminante. Se manifiesta con cefalea intensa súbita retroocular o frontal que simula una hemorragia subaracnoidea. Suele acompañarse de náuseas, vómitos, rigidez de nuca, fotofobia y deterioro del nivel de conciencia. La expansión brusca del hematoma selar comprime las estructuras contiguas. Esto genera pérdida visual rápida y oftalmoplejía aguda por afectación de los nervios motores en el seno cavernoso, con el III par como el nervio más afectado.
Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 21 ERROR FRECUENTE No confundas la apoplejía hipofisaria con una hemorragia subaracnoidea aneurismática común. La presencia de parálisis oculomotoras combinadas con colapso hemodinámico inmediato debe orientar hacia la glándula hipofisaria. Retrasar la administración de hidrocortisona por esperar una confirmación de imagen conduce a una crisis suprarrenal letal. A nivel endocrino, se produce una insuficiencia adenohipofisaria aguda por destrucción del tejido funcional.
La pérdida súbita de secreción de ACTH desencadena una crisis adrenal aguda con hipotensión refractaria e hipoglucemia grave (véase «Bloque 3: Glándula suprarrenal — Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal»). La neurohipófisis rara vez se daña de forma permanente, por lo que la diabetes insípida es infrecuente y transitoria.
PR OC ES O Manejo agudo de la apoplejía hipofisaria 1 🚨 Sospecha clínica Cefalea súbita, altera‐ ción visual y meningismo 2 → 💉 Hidrocorti‐ sona IV Corticoides a dosis altas inmediatos 3 → 🧲 RM cra‐ neal urgente Confirmar infarto o hemorragia selar → 🏥 Evaluación neuroquirúrgica 4 Cirugía urgente si hay deterioro visual grave El abordaje inicial exige estabilización hemodinámica y reposición inmediata de hidrocortisona a dosis altas por vía intravenosa, incluso antes de obtener los resultados de laboratorio.
La descompresión quirúrgica urgente por vía transesfenoidal está indicada de inmediato ante deterioro del nivel de conciencia, disminución de agudeza visual progresiva o defecto campimétrico grave persistente. COMPRUEBA 16 ¿Cuál es el primer paso terapéutico incuestionable ante la sospecha clínica de apoplejía hipofisaria? Adenomas productores de TSH y gonadotropinomas Los adenomas tirotropos o TSHomas representan menos del 1 % de los adenomas hipofisarios. Producen un cuadro de hipertiroidismo secundario o central. En el perfil tiroideo presentan elevación simultánea de hormonas periféricas junto con una TSH inapropiadamente normal o elevada .
El diagnóstico diferencial principal se plantea con el síndrome de resistencia periférica a hormonas tiroideas. El TSHoma se confirma mediante la detección de un macroadenoma en la resonancia magnética, una concentración plasmática elevada de la subunidad alfa libre de las glucoproteínas y la ausencia de respuesta de TSH tras estímulo con TRH. Su tratamiento primario es la cirugía transesfenoidal. Si persisten restos tumorales, se recurre a análogos de somatostatina. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 22 Los gonadotropinomas secretan FSH, LH o, con mayor frecuencia, sus cadenas aisladas sin producir un síndrome clínico de hipersecreción evidente.
Con frecuencia secretan subunidad alfa biológicamente inerte. Por esta razón, se manifiestan como masas silentes que consultan por síntomas compresivos o como hallazgos incidentales. Tabla clínica de la silla turca vacía La silla turca vacía puede presentarse de forma primaria o secundaria tras infarto tumoral espontáneo, cirugía o radioterapia previa. Aunque suele cursar con función endocrina intacta, un pequeño porcentaje desarrolla hipopituitarismo parcial (con el déficit de GH y gonadotropinas como los más frecuentes) o hiperprolactinemia leve por tracción del tallo.
La cirugía se reserva exclusivamente para casos excepcionales con fístula de líquido cefalorraquídeo o herniación del quiasma. IDEAS CLAVE Los adenomas hipofisarios se dividen en microadenomas (< 1 cm) y macroadenomas (≥ 1 cm), siendo la hemianopsia bitemporal el signo compresivo quiasmático típico. El craneofaringioma suele calcificar y presentar quistes; las metástasis selares (típicamente de mama) causan diabetes insípida rápida por invasión de neurohipófisis o tallo. La apoplejía hipofisaria es una emergencia médica que produce cefalea fulminante, parálisis oculomotora del III par e insuficiencia suprarrenal aguda catastrófica.
El manejo inicial prioritario de la apoplejía consiste en hidrocortisona intravenosa inmediata; la descompresión quirúrgica urgente se reserva para afectación visual grave o bajo nivel de conciencia. El TSHoma produce hipertiroidismo con TSH normal o alta y elevación de subunidad alfa, a diferencia de la resistencia a hormonas tiroideas. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 17. ¿Cuál es la causa anatómica de la afectación de pares craneales en la expansión lateral de un macroadenoma? 18. ¿Cómo se distingue un adenoma productor de TSH de un síndrome de resistencia a hormonas tiroideas? 19.
¿En qué circunstancias clínicas está indicada la descompresión neuroquirúrgica inmediata en la apoplejía hipofisaria? Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 23 BLOQUE 1: HI POTÁLAMO-HI PÓFI SI S Hiperprolactinemia y prolactinoma 4 AL ACABAR SABRÁS Diferenciar las causas fisiológicas, farmacológicas, sistémicas y tumorales de hiperprolactinemia según sus concentraciones séricas orientativas. Identificar y resolver las interferencias de laboratorio debidas al efecto gancho y a la macroprolactinemia. Formular el plan terapéutico de elección en el prolactinoma, reconociendo el papel preferente de la cabergolina y los criterios de retirada.
Establecer la monitorización y manejo del prolactinoma durante la gestación en función del tamaño tumoral. PIÉNSALO ANTES DE LEER 20 ¿Por qué un macroadenoma hipofisario gigante que comprime el quiasma óptico puede presentar paradójicamente concentraciones de prolactina casi normales en sangre? La prolactina (PRL) es una hormona peptídica sintetizada por las células lactotropas de la adenohipófisis. A diferencia de las demás hormonas hipofisarias, su secreción se encuentra bajo un tono inhibitorio dopaminérgico predominante originado en el hipotálamo (véase «Bloque 1: Hipotálamohipófisis — Fisiología hormonal y del eje hipotálamo-hipofisario»).
La pérdida de este freno o la autonomía secretora desencadenan hiperprolactinemia. Etiología y niveles orientativos de prolactina Los valores fisiológicos normales suelen situarse por debajo de 20-25 ng/ml en mujeres y de 15-20 ng/ml en varones. La cuantificación sérica orienta con frecuencia hacia el origen etiológico del trastorno: Etiología Mecanismo fisiopatológico Cifras típicas de PRL Fisiológica Embarazo (estrógenos estimulan lactotropas), Elevaciones moderadas; en lactancia materna, estrés agudo, coito y sueño. gestación alcanza 25-250 ng/ml. Farmacológica Bloqueo de receptores dopaminérgicos D 2 o Habitualmente < 100-150 (causa patológica depleción de dopamina.
Fármacos implicados: ng/ml (risperidona puede más frecuente) antipsicóticos (risperidona, haloperidol), superar 200 ng/ml). antidepresivos, antieméticos (metoclopramida), antihipertensivos, estrógenos y opiáceos. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 24 Etiología Sistémica Mecanismo fisiopatológico Hipotiroidismo primario: la disminución de T4 Cifras típicas de PRL Generalmente < 100 ng/ml. eleva la TRH, potente factor liberador de prolactina (véase «Bloque 2: Tiroides — Hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto»). Insuficiencia renal crónica: menor aclaramiento metabólico periférico. Cirrosis hepática y crisis comiciales recientes.
Lesión anatómica Interrupción del flujo de dopamina hipotalámica Casi siempre entre 25 y del tallo («efecto hacia la hipófisis por compresión de masas 100-150 ng/ml. tallo») selares no funcionantes, craneofaringiomas o hipofisitis linfocitaria. Prolactinoma Adenoma hipofisario productor autónomo de Microadenoma (< 1 cm): prolactina. El adenoma hipofisario funcionante 100-250 ng/ml. más frecuente en la práctica clínica. Macroadenoma (≥ 1 cm): > 250 ng/ml (frecuentemente > 1000 ng/ml si supera los 2 cm). Esquema de etiología, clínica y manejo de la hiperprolactinemia.
Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 25 DEFINICIÓN El efecto tallo describe una hiperprolactinemia secundaria a la pérdida del tono dopaminérgico inhibidor. Se produce por tumores o lesiones selares ajenas a la estirpe lactotropa que comprimen mecánicamente el tallo hipofisario. COMPRUEBA 21 ¿Por qué un hipotiroidismo primario grave puede presentarse con hiperprolactinemia y amenorrea? Manifestaciones clínicas La prolactina elevada interfiere con el pulsador hipotalámico de GnRH.
Esta inhibición central produce un hipogonadismo hipogonadotropo con reducción de gonadotropinas (FSH y LH) y esteroides sexuales: Mujeres en edad fértil: oligomenorrea o amenorrea secundaria, esterilidad, galactorrea y reducción de la densidad mineral ósea a largo plazo. Debido a la clínica menstrual precoz, el 90 % de los diagnósticos corresponden a microprolactinomas (< 1 cm). Varones: descenso gradual de la libido, disfunción eréctil, infertilidad, ginecomastia (infrecuente), pérdida de fuerza y vello corporal. Al ser síntomas solapados, el diagnóstico suele ser tardío y el 60 % debuta como macroadenoma (≥ 1 cm). Síntomas por efecto de masa: exclusivos de macroadenomas.
Incluyen cefalea por tensión dural, hemianopsia bitemporal por compromiso del quiasma óptico, hipopituitarismo adyacente y diplopía por infiltración de pares craneales (III, IV, VI) en el seno cavernoso.
C AUS AS Y C ONS EC UENC IAS 📉 Hipogonadismo 💊 Uso de psicofármacos hipogonadotropo Bloqueo dopaminérgico a nivel de los receptores D2 Inhibición de GnRH con disminución de FSH y LH 🧠 Prolactinoma 🩸 Amenorrea y galactorrea Secreción autónoma de prolactina por adenoma hipofisario 🦋 Hipotiroidismo primario → Hiperprolactinemia Aumento reactivo de TRH que estimula lactotropas ⚡ Efecto tallo Desconexión de dopamina hipotalámica por masa selar Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test → Alteración del ciclo ovulatorio y secreción mamaria 🩺 Disfunción eréctil Déficit androgénico y pérdida de libido en varones 👁️ Hemianopsia bitemporal Compresión quiasmática en macroadenomas expansivos 26 COMPRUEBA 22 ¿Cuál es la causa por la que los varones presentan macroadenomas con mucha mayor frecuencia que las mujeres en el momento del diagnóstico?
Particularidades analíticas y estudio inicial Ante una cifra patológica de prolactina, se debe confirmar el resultado en una segunda determinación basal para neutralizar el impacto del estrés de venopunción. El estudio inicial excluye sistemáticamente embarazo (β-hCG), fármacos hiperprolactinemiantes, disfunción tiroidea (TSH) e insuficiencia renal antes de indicar pruebas de imagen selar. Macroprolactinemia frente a efecto gancho Existen dos trampas de laboratorio críticas que alteran la conducta clínica habitual: Fenómeno Fisiopatología Sospecha y método Conducta médica confirmatorio Macroprolactinemia Presencia de complejos de Sospechar ante Variante benigna.
prolactina monomérica hiperprolactinemia No requiere unidos a anticuerpos IgG asintomática con ciclos resonancia de alto peso molecular (> normales. Se diagnostica magnética ni 150 kDa). Esta forma es mediante precipitación medicación biológicamente inactiva. con polietilenglicol (PEG). dopaminérgica. Efecto gancho ( hook Concentraciones masivas Sospechar ante un Descubre cifras effect ) de prolactina saturan de macroadenoma hipofisario reales masivas (> forma simultánea los voluminoso (> 2-3 cm) 1000 ng/ml) y anticuerpos de captura y asociado a PRL falsamente cataloga la lesión señal en los baja (< 150-200 ng/ml).
como prolactinoma, inmunoanálisis tipo Confirmación tras dilución evitando cirugías sándwich, simulando seriada 1:100 del suero. indebidas. falsamente cifras normales o mínimamente elevadas. ERROR FRECUENTE Confundir una compresión del tallo con un prolactinoma en un paciente con macroadenoma y PRL de 80 ng/ml. Si no se solicita la dilución de la muestra para descartar efecto gancho, se corre el riesgo de operar innecesariamente un prolactinoma gigante o, al contrario, tratar con cabergolina un tumor no funcionante del tallo. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 27 Diagrama de flujo diagnóstico y terapéutico del prolactinoma.
COMPRUEBA 23 Un paciente presenta un adenoma hipofisario de 3 cm y PRL de 90 ng/ml. ¿Qué procedimiento analítico inmediato es indispensable antes de decidir el abordaje? Tratamiento del prolactinoma El prolactinoma es el único adenoma hipofisario cuyo tratamiento primario de elección es médico, incluso ante compromiso de la vía óptica (hemianopsia bitemporal) o gran tamaño tumoral. Los agonistas dopaminérgicos consiguen una descompresión quiasmática rápida en pocas horas o días. 1 Agonistas dopaminérgicos: Cabergolina: agonista D2 de primera elección. Presenta mayor eficacia normalizadora de prolactina (80-90 %), mayor reducción tumoral y mejor tolerancia digestiva que la bromocriptina.
Administrada una o dos veces por semana. Bromocriptina: reservada si se busca fertilidad o gestación por su contrastada seguridad fetal. Induce mayor tasa de náuseas, vómitos y mareo ortostático. Quinagolida: opción no ergolínica alternativa diaria. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 28 2 Vigilancia y retirada: los microprolactinomas oligosintomáticos sin compromiso gonadal u óseo pueden vigilarse periódicamente. En pacientes tratados, se puede valorar retirar el fármaco tras al menos 2 años de pauta si se cumplen tres condiciones simultáneas: normalización sostenida de PRL, reducción tumoral superior al 50 % y distancia del remanente > 5 mm respecto al quiasma óptico.
Requiere monitorización durante 5 años. 3 Tratamiento quirúrgico: abordaje transesfenoidal reservado a casos refractarios o intolerantes a dopaminérgicos, defectos campimétricos persistentes, o cuadros de apoplejía hipofisaria aguda con deterioro neurológico grave. Manejo durante el embarazo El incremento fisiológico de estrógenos placentarios ejerce un estímulo trófico sobre el lactotropo hipofisario, obligando a una diferenciación estricta según el tamaño de la masa basal: Microprolactinoma (< 1 cm): el riesgo de crecimiento clínicamente significativo durante la gestación es muy bajo (< 2-3 %).
Al confirmarse el test de gestación, se suspende el agonista dopaminérgico y se mantiene seguimiento clínico sin campimetrías ni resonancias seriadas. Macroprolactinoma (≥ 1 cm): el riesgo de crecimiento tumoral selar alcanza el 15-30 %. De preferencia se busca la concepción tras reducción tumoral previa. Puede mantenerse la bromocriptina y se programan valoraciones clínicas y campimétricas trimestrales. Ante cefalea refractaria o progresión de defectos visuales, se reintroduce o escala el fármaco agonista; la cirugía descompresiva solo se reserva ante fracaso médico. PARA RECORDARLO En el embarazo no se solicitan niveles séricos de prolactina para monitorizar la masa selar.
La prolactina aumenta fisiológicamente durante toda la gestación, por lo que el control se fundamenta de forma exclusiva en la clínica y en la campimetría visual. IDEAS CLAVE Los fármacos supresores de dopamina representan la causa patológica más frecuente de hiperprolactinemia, con niveles habituales inferiores a 100-150 ng/ml. El prolactinoma es el único adenoma hipofisario en el que los fármacos agonistas dopaminérgicos (cabergolina) constituyen la primera línea de tratamiento, incluso existiendo hemianopsia bitemporal. La compresión del tallo hipofisario eleva la prolactina por pérdida del tono dopaminérgico inhibidor («efecto tallo»), sin superar habitualmente los 100-150 ng/ml.
El efecto gancho ocasiona lecturas de prolactina falsamente normales o bajas en macroadenomas muy secretores; se resuelve diluyendo la muestra a 1:100. La macroprolactinemia es una variante inactiva causada por autoanticuerpos IgG ligadores de prolactina que precipita con polietilenglicol (PEG) y no requiere tratamiento. Durante el embarazo se suspenden los agonistas en microprolactinomas y no se solicitan niveles de prolactina, monitorizando al paciente mediante la clínica y la campimetría. Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 29 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 24. ¿Cuál es la causa biológica de que la macroprolactinemia no desencadene amenorrea ni galactorrea? 25.
¿Qué criterios deben concurrir de forma obligatoria para plantear la retirada del tratamiento con cabergolina? 26. ¿Por qué motivo no es útil monitorizar las concentraciones de prolactina durante el seguimiento gestacional de una paciente con prolactinoma? BLOQUE 1: HI POTÁLAMO-HI PÓFI SI S 5 Acromegalia y gigantismo AL ACABAR SABRÁS Interpretar los pasos diagnósticos secuenciales ante la sospecha de acromegalia (IGF-1, SOG y RM). Identificar las comorbilidades sistémicas y pautar el cribado tumoral obligatorio de colon y tiroides. Formular el algoritmo terapéutico escalonado distinguiendo el rol específico de la cirugía, análogos de somatostatina y pegvisomant.
PIÉNSALO ANTES DE LEER 27 ¿Por qué un paciente con exceso mantenido de GH no puede diagnosticarse simplemente con una muestra de sangre aislada de dicha hormona por la mañana? Etiología y fisiopatología La hipersecreción mantenida de hormona del crecimiento (GH o somatotropina ) estimula la síntesis hepática de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1). Cuando este exceso ocurre antes del cierre de las fisis epifisarias en niños y adolescentes, produce gigantismo con aumento simétrico de la talla. En adultos, tras la fusión de los cartílagos de crecimiento, origina acromegalia, caracterizada por hipertrofia de partes blandas y ensanchamiento de huesos acrales.
En más del 95 % de los casos, la etiología es un adenoma hipofisario productor de GH. Aproximadamente el 75 % corresponden a macroadenomas en el momento del diagnóstico (véase «Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Tumores hipofisarios, masas selares y apoplejía»). Raras veces se debe a secreción ectópica de GHRH por tumores neuroendocrinos bronquiales o pancreáticos, o a secreción ectópica de GH.
Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 30 DEFINICIÓN La acromegalia es una enfermedad sistémica crónica causada por la producción autónoma y excesiva de GH y su mediador tisular IGF-1 tras el cierre de las epífisis óseas, lo que desencadena un remodelado tisular difuso y múltiples complicaciones metabólicas. Manifestaciones clínicas y comorbilidades El inicio es insidioso, con un retraso diagnóstico medio de varios años desde los primeros síntomas.
Las manifestaciones derivan del exceso hormonal y del efecto de masa selar: Crecimiento somático y rasgos faciales: ensanchamiento de manos y pies (cambio de talla de calzado o anillo), rasgos faciales toscos, prognatismo, diastema dentario, macroglosia y engrosamiento de cuerdas vocales con voz cavernosa. Alteraciones osteomusculares y neurológicas: artropatía degenerativa, cefalea, hiperhidrosis con piel pastosa y síndrome del túnel carpiano bilateral por depósito tisular. Los cambios óseos establecidos son irreversibles tras la curación. Enfermedad cardiovascular: es la principal causa de morbimortalidad .
Produce hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda con disfunción diastólica precoz y cardiopatía acromegálica. Además, existe un riesgo incrementado de aneurismas intracraneales. Aparato respiratorio: el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAOS) afecta hasta al 60-70 % de los pacientes por colapso de vías respiratorias superiores. Metabolismo: la GH es una hormona hiperglucemiante de contrarregulación (véase «Bloque 1: Hipotálamo-hipófisis — Fisiología hormonal y del eje hipotálamo-hipofisario»). Induce resistencia insulínica, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus hasta en un 15-30 % de los enfermos.
También causa hipercalciuria sin hipercalcemia por inhibición de la reabsorción tubular de calcio inducida por GH. Eje gonadal: amenorrea o disfunción eréctil por hipopituitarismo secundario o por cosecreción tumoral de prolactina (hasta un 20 % de adenomas mixtos). PARA RECORDARLO Ante un paciente con acromegalia que presente hipercalcemia real confirmada, se debe sospechar la coexistencia de hiperparatiroidismo primario dentro de una neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1, tríada de paratiroides, páncreas y pituitaria).
Cribado tumoral obligatorio La activación persistente de las vías de IGF-1 favorece la proliferación epitelial celular, elevando la incidencia de neoplasias benignas y malignas: Tracto colorrectal: existe una mayor tasa de pólipos premalignos y adenocarcinoma de colon. Se debe realizar una colonoscopia completa al diagnóstico en todo paciente acromegálico, con seguimiento periódico en función de los hallazgos. Glándula tiroidea: se observa alta frecuencia de bocio multinodular y nódulos tiroideos. Requiere palpación y ecografía tiroidea de cribado basal.
Endocrinología MIR: temario completo con esquemas y test 31 COMPRUEBA 28 ¿Cuál es la causa determinante de la mayor mortalidad en los sujetos con acromegalia no controlada? Estrategia diagnóstica La secreción de somatotropina se produce de manera pulsátil en condiciones fisiológicas, por lo que una determinación puntual de GH aislada carece de valor diagnóstico. 1 Cribado inicial: determinación sérica de IGF-1 sérica ajustada por edad y sexo. Si resulta normal, la enfermedad queda prácticamente excluida. 2 Confirmación funcional: sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g de dextrosa anhidra y medición seriada de somatotropina a las 2 horas.
La hiperglucemia fisiológica inhibe a los somatotropos sanos. Se confirma acromegalia si se produce una ausencia de supresión de GH inferior a 1 µg/L (o inferior a 0,3 µg/L en ensayos ultrasensibles). 3 Localización radiológica: tras la confirmación bioquímica, el estudio de elección es la resonancia magnética (RM) hipofisaria con contraste para visualizar la masa tumoral y su relación con el quiasma óptico y los senos cavernosos. 4 Descarte de origen ectópico: si la RM cerebral evidencia una hipófisis normal o hiperplasia glandular sin adenoma, se mide GHRH sérica y se solicita una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal para localizar un tumor neuroendocrino primario.
ERROR FRECUENTE Solicitar un valor de GH basal aislada para confirmar o descartar acromegalia. Debido a su liberación pulsátil y semivida…