Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Espirometría, curvas flujo-volumen y volúmenes pulmonares
Flashcards
- ¿Por qué un descenso de la FVC en la espirometría de un paciente fumador no confirma necesariamente una enfermedad restrictiva?
- Porque en la patología obstructiva el colapso precoz de la vía aérea produce atrapamiento de aire con aumento del volumen residual, lo que reduce la FVC sin que disminuya la capacidad pulmonar total (TLC).
- ¿Cómo se diferencian el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar según los parámetros pletismográficos?
- El atrapamiento aéreo se identifica por un volumen residual elevado (VR > 120 \% del teórico) con TLC conservada o normal; la hiperinsuflación requiere que la capacidad pulmonar total esté patológicamente incrementada (TLC > 120 \%).
- ¿Qué sospecha diagnóstica y conducta se debe adoptar ante un paciente supuestamente asmático cuya curva muestra un aplanamiento en meseta de ambas ramas?
- Indica una obstrucción fija de la vía aérea superior (como una estenosis o tumor traqueal) y obliga a suspender el diagnóstico erróneo de asma y practicar de inmediato una tomografía computarizada y una fibrobroncoscopia.
Preguntas tipo test
- ¿Qué criterio define con rigor una prueba broncodilatadora positiva en la espirometría?
- a) Normalización del cociente FEV1/FVC
- b) Aumento de FEV1 o FVC ≥12 % y ≥200 ml
- c) Aumento de FEV1 superior al 10 %
- d) Incremento de FEV1 de 200 ml aislados
Respuesta: b) Aumento de FEV1 o FVC ≥12 % y ≥200 ml. La positividad exige cumplir simultáneamente la ganancia porcentual (≥12 %) y el incremento volumétrico absoluto (≥200 ml).
- ¿Cuál es la prueba imprescindible para certificar un defecto ventilatorio de tipo restrictivo?
- a) Espirometría con FVC < 80 %
- b) Determinación de la DLCO
- c) Medición de TLC mediante pletismografía
- d) Monitorización seriada del PEF
Respuesta: c) Medición de TLC mediante pletismografía. El patrón restrictivo se confirma exclusivamente demostrando una capacidad pulmonar total inferior al 80 % del valor de referencia.
- ¿Qué alteración funcional es característica de una parálisis de cuerdas vocales (obstrucción extratorácica variable)?
- a) Truncamiento mesetario del asa espiratoria
- b) Disminución exclusiva del FEF25-75
- c) Aplanamiento paralelo de ambas asas
- d) Aplanamiento selectivo del asa inspiratoria
Respuesta: d) Aplanamiento selectivo del asa inspiratoria. La presión intraluminal negativa generada al inhalar colapsa las estructuras flexibles extratorácicas, amputando el asa inspiratoria.
Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Difusión, hiperreactividad y presiones musculares
Flashcards
- ¿Qué traduce un cociente KCO normal en presencia de una DLCO disminuida en un sujeto sometido a neumonectomía?
- Traduce que el parénquima pulmonar remanente conserva una membrana alveolocapilar sana y que la caída de la DLCO global es secundaria exclusivamente a la pérdida de volumen pulmonar funcionante.
- ¿Por qué motivo aumenta el volumen residual en las enfermedades neuromusculares con afectación espiratoria?
- Porque la maniobra para alcanzar el volumen residual requiere la contracción activa de la musculatura abdominal y de los intercostales internos; si están debilitados, el tórax no puede contraerse por debajo de su posición de equilibrio elástico pasivo.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas se asocia típicamente a un incremento en la DLCO?
- a) Tromboembolismo pulmonar recurrente
- b) Fibrosis pulmonar idiopática
- c) Enfisema centroacinar avanzado
- d) Hemorragia alveolar activa
Respuesta: d) Hemorragia alveolar activa. La presencia de hematíes libres en el espacio alveolar capta intensamente el monóxido de carbono, elevando falsamente la DLCO.
- ¿Qué sospecha clínica inicial sugiere una DLCO disminuida con espirometría y TLC completamente normales?
- a) Enfermedad vascular pulmonar primaria
- b) Neumonitis por hipersensibilidad
- c) Patología neuromuscular diafragmática
- d) Crisis incipiente de asma bronquial
Respuesta: a) Enfermedad vascular pulmonar primaria. La afectación vascular aislada como la hipertensión arterial pulmonar destruye capilares sin alterar los volúmenes aéreos.
- ¿Qué descenso del FEV1 establece positividad en el test de provocación bronquial con metacolina?
- a) Descenso igual o superior al 20%
- b) Descenso igual o superior al 35%
- c) Caída del 12% y 200 ml
- d) Reducción aislada del 15% del PEF
Respuesta: a) Descenso igual o superior al 20%. El criterio formal de hiperreactividad bronquial por metacolina es una caída del FEV1 mayor o igual al 20% respecto al valor basal.
Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Gasometría, mecanismos de hipoxemia e hipoventilación
Flashcards
- ¿Qué traduce un gradiente alveolo-arterial de oxígeno aumentado en un paciente con PaO2 disminuida?
- Demuestra una patología parenquimatosa o vascular pulmonar intrínseca (como desequilibrio V/Q, shunt o trastorno de la difusión), excluyendo una causa extrapulmonar aislada.
- ¿Por qué un paciente con neumonía extensa no normaliza la PaO2 aunque reciba oxígeno al 100 %?
- Porque los alvéolos ocupados por exudado están perfundidos pero totalmente desprovistos de ventilación, actuando como un cortocircuito intrapulmonar (shunt).
- ¿Cuál es la respuesta de la circulación pulmonar ante la hipoxia alveolar localizada y qué consecuencia tiene si se generaliza?
- Produce vasoconstricción local para desviar el flujo a áreas ventiladas; si es crónica y global, incrementa la resistencia vascular originando hipertensión pulmonar precapilar.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de hipoxemia más habitual en la clínica médica?
- a) Efecto shunt verdadero
- b) Desequilibrio ventilación/perfusión
- c) Disminución de la difusión alveolocapilar
- d) Hipoventilación alveolar pura
Respuesta: b) Desequilibrio ventilación/perfusión. La alteración de la relación V/Q subyace en patologías tan prevalentes como el asma, la EPOC y el tromboembolismo pulmonar.
- En un paciente con hipoxemia y gradiente alveolo-arterial de O2 rigurosamente normal, ¿qué diagnóstico sospecharía?
- a) Tromboembolismo pulmonar segmentario
- b) Neumonía aspirativa incipiente
- c) Intoxicación exógena por mórficos
- d) Crisis asmática moderada
Respuesta: c) Intoxicación exógena por mórficos. Los opiáceos deprimen el centro respiratorio causando hipoventilación pura sin lesionar el parénquima pulmonar, manteniendo el gradiente normal.
- ¿Qué hallazgo gasométrico caracteriza de forma privativa al shunt respecto a otros mecanismos de hipoxemia?
- a) Alcalosis respiratoria persistente obligada
- b) Ausencia de respuesta al oxígeno al 100%
- c) Normalización del gradiente alveolo-arterial
- d) Aumento desproporcionado de la PaCO2
Respuesta: b) Ausencia de respuesta al oxígeno al 100%. El shunt es la única causa donde la sangre desoxigenada no entra en contacto con alvéolos ventilados, siendo refractaria a oxigenoterapia.
Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Trastornos ácido-base respiratorios
Flashcards
- Un paciente con EPOC presenta pH 7,37, PaCO2 60 mmHg y HCO3^- 32 mEq/l. ¿De qué trastorno se trata?
- Se trata de una acidosis respiratoria crónica compensada. La elevación de la PaCO2 en 20 mmHg se compensa con un aumento aproximado de 8 mEq/l en el bicarbonato (2 × 4 mEq/l), normalizando el pH.
- ¿Cómo se distingue analíticamente una alcalosis respiratoria aguda de una compensación metabólica a una acidosis previa?
- Mediante el pH: en la alcalosis respiratoria el pH es alcalémico (> 7,45) con hipocapnia primaria, mientras que en la compensación a una acidosis metabólica el pH es acidémico (< 7,35) con descenso de HCO3^- como evento desencadenante.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la respuesta de HCO3- esperada en la acidosis respiratoria aguda por cada 10 mmHg de PaCO2?
- a) Disminución de 2 mEq/l
- b) Aumento de 4 mEq/l
- c) Aumento de 2 mEq/l
- d) Aumento de 1 mEq/l
Respuesta: d) Aumento de 1 mEq/l. En la fase aguda, la capacidad buffer no renal eleva el bicarbonato solo 1 mEq/l por cada 10 mmHg de incremento de PaCO2.
- ¿Qué hallazgo gasométrico es el indicador más precoz de cronicidad en la retención de CO2?
- a) Normalización del gradiente alveolo-arterial
- b) Disminución de la saturación venosa
- c) PaO2 superior a 80 mmHg
- d) Elevación sustancial del bicarbonato sérico
Respuesta: d) Elevación sustancial del bicarbonato sérico. El riñón tarda de 2 a 3 días en retener bicarbonato de forma significativa, por lo que su elevación confirma cronicidad.
- ¿Qué traduce una PaCO2 de 40 mmHg en una crisis asmática con trabajo respiratorio severo?
- a) Crisis leve con intercambio gaseoso intacto
- b) Respuesta satisfactoria a la broncodilatación
- c) Evolución hacia alcalosis metabólica
- d) Agotamiento muscular y riesgo vital
Respuesta: d) Agotamiento muscular y riesgo vital. El asmático en crisis debe hiperventilar; encontrar normocapnia evidencia agotamiento diafragmático inminente.
Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Semiología respiratoria y acropaquias
Flashcards
- ¿Qué hallazgo semiológico en las vibraciones vocales y en la percusión distingue de forma inmediata una atelectasia obstructiva de una condensación neumónica?
- Ambas presentan matidez percutoria, pero la condensación tiene las vibraciones vocales marcadamente aumentadas por la consolidación del parénquima con bronquio permeable, mientras que la atelectasia presenta vibraciones vocales abolidas por la oclusión de la luz bronquial.
- ¿En qué consiste la tríada clásica de la osteoartropatía hipertrófica de Pierre Marie-Bamberger y cuál es su causa respiratoria principal?
- Se compone de acropaquias, periostitis de huesos largos (con dolor en extremidades) y artralgias o artritis. Su causa respiratoria más frecuente es el carcinoma broncogénico, fundamentalmente el adenocarcinoma de pulmón.
Preguntas tipo test
- ¿Qué síndrome pulmonar combina percusión mate con aumento palpable de las vibraciones vocales?
- a) Condensación alveolar con bronquio permeable
- b) Neumotórax espontáneo parcial
- c) Derrame pleural subpulmonar
- d) Atelectasia obstructiva lobar
Respuesta: a) Condensación alveolar con bronquio permeable. La consolidación densa con vía aérea abierta transmite las ondas vocales con más fuerza que el pulmón aireado.
- ¿Hacia qué lado se desplaza la tráquea ante un derrame pleural masivo derecho?
- a) Permanece estrictamente centrada
- b) Hacia el lado izquierdo
- c) Hacia el hemidiafragma homolateral
- d) Hacia el lado derecho
Respuesta: b) Hacia el lado izquierdo. El exceso de líquido dentro del espacio pleural ejerce presión positiva y empuja el mediastino contralateralmente.
- ¿Cuál de las siguientes patologías respiratorias NO produce acropaquias de forma aislada?
- a) Fibrosis pulmonar idiopática
- b) Bronquiectasias quísticas infectadas
- c) Absceso pulmonar necrosante
- d) EPOC sin neoplasia asociada
Respuesta: d) EPOC sin neoplasia asociada. La EPOC no complicada, el asma y la sarcoidosis no generan hipocratismo digital.
Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Broncoscopia y hemoptisis
Flashcards
- ¿Cuál es la principal causa de muerte en los pacientes con hemoptisis masiva?
- La principal causa de muerte es la asfixia secundaria a la inundación del árbol traqueobronquial y del espacio alveolar por la sangre, no el shock hipovolémico.
- ¿De qué circuito vascular procede la hemorragia en la gran mayoría de las hemoptisis graves y cuál es la terapia endovascular indicada?
- Procede de las arterias bronquiales (circulación sistémica de alta presión); el tratamiento intervencionista de elección es la embolización de arterias bronquiales por arteriografía.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa global más frecuente de hemoptisis en nuestro medio?
- a) Tuberculosis pulmonar activa
- b) Carcinoma broncogénico microcítico
- c) Tromboembolismo pulmonar masivo
- d) Bronquitis y bronquiectasias
Respuesta: d) Bronquitis y bronquiectasias. La bronquitis y las bronquiectasias son las causas más habituales de hemoptisis global en los países desarrollados.
- ¿De qué estructura vascular procede la sangre en más del 90 % de las hemoptisis amenazantes?
- a) Venas pulmonares
- b) Tronco de la arteria pulmonar
- c) Arterias bronquiales
- d) Arteria mamaria interna
Respuesta: c) Arterias bronquiales. El sangrado procede habitualmente de las arterias bronquiales, ramas sistémicas sometidas a presiones arteriales elevadas.
- ¿Qué postura debe adoptar de urgencia un paciente con hemoptisis masiva y sangrado en hemitórax izquierdo?
- a) Posición de Trendelenburg
- b) Decúbito lateral derecho
- c) Decúbito lateral izquierdo
- d) Decúbito supino estricto
Respuesta: c) Decúbito lateral izquierdo. El decúbito lateral sobre el lado afecto (izquierdo) evita que la sangre drene por gravedad hacia el pulmón sano derecho.
Bloque 2: EPOC — Concepto, factores de riesgo, fisiopatología y clínica
Flashcards
- ¿En qué variante anatómica de enfisema se conserva el flujo aéreo espiratorio y cuál es su complicación más típica?
- El enfisema acinar distal o paraseptal respeta los flujos espiratorios (FEV1/FVC normal) y suele debutar como neumotórax espontáneo primario por rotura de bullas apicales subpleurales en jóvenes.
- ¿Cómo se comporta la capacidad de difusión (DLCO) en los fenotipos enfisematoso y bronquítico crónico puro?
- En el enfisema la DLCO está disminuida debido a la destrucción de los tabiques alveolares y del lecho capilar; en la bronquitis crónica pura suele mantenerse dentro de los límites normales o escasamente reducida.
- ¿Cuáles son las diferencias gasométricas basales fundamentales entre el fenotipo soplador rosado y el abotargado azul?
- El soplador rosado mantiene normocapnia o hipocapnia con hipoxemia moderada mediante un trabajo respiratorio vigoroso, mientras que el abotargado azul presenta hipoxemia más grave e hipercapnia precoz crónica por insensibilidad a los estímulos ventilatorios.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa patogénica principal del colapso espiratorio precoz en el enfisema pulmonar?
- a) Pérdida de tracción elástica radial del parénquima
- b) Espasmo persistente mediado por histamina
- c) Hipertrofia concéntrica del cartílago bronquial
- d) Aumento agudo de la compliance de la pared torácica
Respuesta: a) Pérdida de tracción elástica radial del parénquima. La destrucción de los tabiques alveolares anula la tracción radial que mantiene patentes las vías aéreas distales carentes de cartílago durante la espiración.
- ¿Qué localización anatómica y distribución lobular caracterizan al enfisema centroacinar típico del tabaquismo?
- a) Afectación panacinar homogénea en bases
- b) Bronquiolo respiratorio en lóbulos superiores
- c) Alveolos subpleurales en campos inferiores
- d) Conductos alveolares en lóbulo medio
Respuesta: b) Bronquiolo respiratorio en lóbulos superiores. El enfisema centroacinar se inicia en el bronquiolo respiratorio proximal y predomina de forma característica en los lóbulos superiores.
- Un paciente con EPOC presenta acropaquias bilaterales en la exploración. ¿Qué diagnóstico prioritario se debe descartar?
- a) Exacerbación bacteriana recurrente
- b) Carcinoma broncogénico subyacente
- c) Déficit homocigoto de alfa-1 antitripsina
- d) Cor pulmonale descompensado
Respuesta: b) Carcinoma broncogénico subyacente. Las acropaquias no forman parte del espectro clínico de la EPOC y exigen descartar una neoplasia pulmonar o bronquiectasias.
Bloque 2: EPOC — Diagnóstico, clasificación GOLD, pronóstico y déficit de alfa-1 antitripsina
Flashcards
- ¿En qué se fundamenta la diferenciación entre los grupos GOLD A y B?
- Ambos grupos tienen bajo riesgo de agudizaciones (0 o 1 moderada sin hospitalización), pero el grupo A presenta pocos síntomas (mMRC 0-1 o CAT < 10) y el grupo B alta carga sintomática (mMRC ≥ 2 o CAT ≥ 10).
- ¿Cuáles son los cuatro componentes que integran el índice pronóstico BODE?
- B: índice de masa corporal (IMC), O: obstrucción al flujo aéreo (FEV1), D: disnea funcional (mMRC) y E: capacidad de ejercicio (test de marcha de 6 minutos).
- ¿Por qué el déficit de alfa-1 antitripsina cursa simultáneamente con patología pulmonar y patología hepática por mecanismos opuestos?
- El daño pulmonar surge por la falta de protección enzimática periférica frente a la elastasa neutrofílica, mientras que el daño hepático se debe a la toxicidad por acumulación de agregados proteicos anómalos dentro del hepatocito.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el criterio espirométrico imprescindible para confirmar el diagnóstico de EPOC?
- a) FEV1/FVC posbroncodilatador menor de 0,70
- b) Descenso aislado de la capacidad vital forzada
- c) Mejoria del FEV1 mayor del 12 % con broncodilatador
- d) FEV1 menor del 80 % del valor de referencia
Respuesta: a) FEV1/FVC posbroncodilatador menor de 0,70. La definición espirométrica exige documentar una relación FEV1/FVC posbroncodilatador inferior a 0,7 (o por debajo del LIN).
- ¿Qué sitúa directamente a un paciente en el grupo E de la clasificación GOLD actual?
- a) Tener disnea de grado 3 en la escala mMRC
- b) Puntuar más de 20 puntos en el test CAT
- c) Haber requerido un ingreso hospitalario por exacerbación
- d) Presentar un FEV1 inferior al 30 %
Respuesta: c) Haber requerido un ingreso hospitalario por exacerbación. El grupo E incluye a cualquier paciente con al menos 2 agudizaciones moderadas o al menos 1 ingreso en el año previo, sin importar su FEV1 ni sus síntomas.
- ¿Qué componente del índice BODE se modifica para calcular la escala BODEx?
- a) La prueba de marcha se sustituye por exacerbaciones graves
- b) El FEV1 se reemplaza por la escala mMRC
- c) El IMC se sustituye por las comorbilidades
- d) La disnea mMRC se sustituye por la escala CAT
Respuesta: a) La prueba de marcha se sustituye por exacerbaciones graves. BODEx sustituye la capacidad de ejercicio (marcha de 6 minutos) por el número de exacerbaciones graves hospitalarias o en urgencias.
Bloque 2: EPOC — Tratamiento en fase estable
Flashcards
- ¿Cuáles son las condiciones clínicas que permiten iniciar OCD en un paciente con PaO2 de entre 56 y 59 mmHg?
- La coexistencia de cor pulmonale con insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión arterial pulmonar confirmada o poliglobulia secundaria con hematocrito superior al 55 %.
- ¿En qué circunstancias clínicas concretas aprueba la guía GOLD la incorporación de dupilumab al esquema terapéutico?
- En pacientes con EPOC que presentan exacerbaciones repetidas a pesar de seguir triple terapia inhalada completa, con fenotipo de bronquitis crónica y eosinófilos basales en sangre de al menos 300/µl.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes medidas ha demostrado incrementar de forma directa la supervivencia en pacientes con EPOC?
- a) Rehabilitación respiratoria ambulatoria rutinaria
- b) Doble broncodilatación de acción prolongada
- c) Triple terapia inhalada en grupo B
- d) Oxigenoterapia continua domiciliaria en hipoxemia
Respuesta: d) Oxigenoterapia continua domiciliaria en hipoxemia. La oxigenoterapia crónica domiciliaria utilizada durante al menos 15 horas al día en hipoxemia grave prolonga la supervivencia demostrada.
- Un varón con EPOC sin agudizaciones previas refiere disnea mMRC 3 y CAT 18. ¿Qué tratamiento inicial indica la guía GOLD?
- a) LAMA en monoterapia
- b) SABA a demanda de forma exclusiva
- c) LABA asociado a corticoide inhalado
- d) Combinación de LABA con LAMA
Respuesta: d) Combinación de LABA con LAMA. Corresponde al grupo B (muy sintomático y sin exacerbaciones), cuya recomendación de inicio es la doble broncodilatación LABA + LAMA.
- ¿Qué efecto secundario relevante se asocia al empleo continuado de corticoides inhalados en la EPOC?
- a) Hiperpotasemia con arritmias
- b) Midriasis por bloqueo colinérgico
- c) Mayor incidencia de neumonía
- d) Temblor muscular de extremidades
Respuesta: c) Mayor incidencia de neumonía. Los corticoides inhalados en la EPOC aumentan de forma contrastada el riesgo de sufrir neumonías bacterianas.
Bloque 2: EPOC — Tratamiento intervencionista, exacerbaciones y cor pulmonale
Flashcards
- ¿Cuáles son las contraindicaciones funcionales que desestiman la cirugía de reducción de volumen pulmonar?
- Un FEV1 < 20\% junto con una DLCO < 20\% o la confirmación de un enfisema homogéneo y difuso en el parénquima.
- ¿Por qué no se debe pautar oxígeno con fracción inspirada elevada de manera libre en una agudización de EPOC?
- Porque elimina la vasoconstricción hipóxica fisiológica, aumenta el espacio muerto y deprime el centro respiratorio, induciendo acidosis respiratoria hipercápnica severa.
- ¿Qué patología debe sospecharse ante una poliglobulia e hipoxemia muy superiores a lo esperado por una espirometría con obstrucción leve?
- Un síndrome de solapamiento EPOC-AOS (apnea obstructiva del sueño concomitante), que debe confirmarse mediante poligrafía o polisomnografía nocturna.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el candidato que obtiene mayor beneficio en supervivencia con la cirugía de reducción de volumen?
- a) Enfisema centroacinar con FEV1 inferior al 20 por ciento
- b) Enfisema heterogéneo superior y baja tolerancia al ejercicio
- c) Enfisema homogéneo con alta capacidad funcional
- d) Enfisema basal panacinar por déficit de alfa-1 antitripsina
Respuesta: b) Enfisema heterogéneo superior y baja tolerancia al ejercicio. El estudio NETT demostró que solo el enfisema heterogéneo apical con baja tolerancia al esfuerzo tras rehabilitación gana supervivencia.
- ¿Cuál de las siguientes pautas de corticoides sistémicos es la indicada en una exacerbación de EPOC?
- a) Prednisona oral 60 mg al día con pauta descendente
- b) Prednisona oral 40 mg al día durante 5 días
- c) Metilprednisolona intravenosa 1 mg/kg durante 21 días
- d) Dexametasona oral 8 mg al día durante 14 días
Respuesta: b) Prednisona oral 40 mg al día durante 5 días. La pauta estándar recomendada por guías es prednisona oral a 40 mg/día durante 5 días, sin necesidad de reducción progresiva.
- ¿En qué situación clínica está formalmente indicada la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en la agudización?
- a) Coma hipercápnico profundo con pérdida del reflejo tusígeno
- b) Inestabilidad hemodinámica grave con arritmias ventriculares
- c) Hipoxemia aislada con normocapnia y taquipnea leve
- d) Acidosis respiratoria con pH menor de 7,35 y PaCO2 superior a 45 mmHg
Respuesta: d) Acidosis respiratoria con pH menor de 7,35 y PaCO2 superior a 45 mmHg. La VMNI es el tratamiento de elección en la acidosis hipercápnica aguda moderada (pH <7,35 y PaCO2 >45 mmHg) con paciente consciente.
Bloque 3: Asma — Inmunopatogenia, clínica y diagnóstico
Flashcards
- ¿Qué pruebas se solicitan ante sospecha de asma si la espirometría basal y la prueba broncodilatadora son normales?
- Provocación con metacolina (caída del FEV1 ≥20%), variabilidad del PEF >20% y FeNO ≥40-50 ppb en adultos.
- ¿Por qué un resultado negativo en una prueba de provocación con metacolina descarta prácticamente el diagnóstico de asma?
- Porque la prueba de provocación con metacolina posee un valor predictivo negativo extraordinariamente elevado cuando el paciente se encuentra sintomático.
- ¿Cómo se comporta el cociente FEV1/FVC tras una prueba broncodilatadora en un paciente con asma frente a un paciente con EPOC típica?
- En el asma suele normalizarse (FEV1/FVC ≥ 0,70), mientras que en la EPOC permanece característicamente por debajo de 0,70.
Preguntas tipo test
- ¿Qué citocina regula de forma directa la supervivencia y maduración de los eosinófilos en el asma?
- a) IL-4
- b) IL-5
- c) TNF-alfa
- d) IL-13
Respuesta: b) IL-5. La interleucina 5 estimula selectivamente el reclutamiento, maduración y supervivencia de los eosinófilos.
- ¿Qué analgésico se considera de elección y seguro en pacientes con enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina?
- a) Paracetamol a dosis bajas
- b) Naproxeno
- c) Ibuprofeno
- d) Ketorolaco
Respuesta: a) Paracetamol a dosis bajas. El paracetamol a dosis menores o iguales a 500 mg no inhibe sustancialmente la COX-1 y es bien tolerado.
- ¿Cuál es la contraindicación principal para realizar una prueba de provocación con metacolina?
- a) Eosinofilia sanguínea moderada
- b) Historia personal de atopia
- c) Valores de FeNO superiores a 50 ppb
- d) Presencia de obstrucción espirométrica basal
Respuesta: d) Presencia de obstrucción espirométrica basal. La metacolina está contraindicada si existe obstrucción basal por el elevado riesgo de broncoespasmo severo.
Bloque 3: Asma — Control, tratamiento escalonado, asma grave y embarazo
Flashcards
- ¿Por qué está estrictamente prohibido utilizar formoterol o salmeterol en monoterapia sin corticoide inhalado asociado?
- Porque alivian la broncoconstricción sin reducir la inflamación subyacente de la vía aérea, enmascarando el empeoramiento del asma y aumentando la tasa de crisis graves y muerte súbita.
- ¿Qué biológico de primera línea escogerías en un varón de 45 años con asma grave, pólipos nasales recidivantes, intolerancia a AINE y 550 eosinófilos por microlitro?
- Un fármaco dirigido contra la vía eosinofílica (como mepolizumab, benralizumab o dupilumab), ya que presenta asma grave eosinofílica en el contexto de una EREA.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la actitud terapéutica correcta ante una paciente asmática bien controlada que se queda embarazada?
- a) Retirar todos los inhaladores inmediatamente
- b) Reducir la dosis de corticoides al 50 %
- c) Sustituir los corticoides inhalados por teofilina
- d) Mantener el tratamiento de mantenimiento previo
Respuesta: d) Mantener el tratamiento de mantenimiento previo. El riesgo materno-fetal de las crisis de asma descontroladas supera ampliamente cualquier riesgo teórico de la medicación inhalada habitual.
- ¿Qué diana farmacológica bloquea selectivamente el anticuerpo monoclonal dupilumab?
- a) Linfopoyetina del estroma tímico (TSLP)
- b) Interleucina 5 libre circulante
- c) Subunidad alfa del receptor de IL-4
- d) Inmunoglobulina E libre sérica
Respuesta: c) Subunidad alfa del receptor de IL-4. Dupilumab bloquea la cadena compartida IL-4Rα, inhibiendo de forma simultánea la vía biológica de la IL-4 y de la IL-13.
- ¿Cuál de los siguientes criterios sitúa al asma en categoría de parcialmente controlada en adultos?
- a) FEV1 superior al 85 % del valor teórico
- b) Síntomas diurnos más de 2 días por semana
- c) Ausencia total de limitaciones en actividades
- d) Cero despertares nocturnos en el último mes
Respuesta: b) Síntomas diurnos más de 2 días por semana. Tener síntomas diurnos más de dos días a la semana clasifica el asma como parcialmente controlada.
Bloque 3: Asma — Crisis asmática y aspergilosis broncopulmonar alérgica
Flashcards
- ¿Por qué está formalmente contraindicado administrar ansiolíticos a un paciente asmático que presenta agitación durante una crisis?
- Porque la agitación psicomotriz suele ser una manifestación de hipoxia tisular o hipercapnia incipiente; administrar sedantes deprime el estímulo respiratorio central y puede desencadenar una parada respiratoria inmediata.
- ¿Qué hallazgo radiológico tomográfico es patognomónico de la aspergilosis broncopulmonar alérgica?
- La presencia de bronquiectasias cilíndricas centrales o proximales con preservación del árbol bronquial distal, asociadas a imágenes de impactación mucosa en dedos de guante.
- ¿Cuál es la dosis y la indicación del sulfato de magnesio en la exacerbación asmática?
- Se utiliza una dosis única de 2 g IV en infusión de 20 minutos exclusivamente en crisis graves con FEV1 < 25--30 \% o hipoxemia que no responden al tratamiento broncodilatador y corticoideo inicial.
Preguntas tipo test
- ¿Qué traduce una PaCO2 de 42 mmHg en un paciente con crisis asmática grave y taquipnea?
- a) Buena respuesta al tratamiento broncodilatador administrado
- b) Crisis leve con adecuada ventilación alveolar
- c) Agotamiento muscular y riesgo vital inminente
- d) Normalización del intercambio gaseoso pulmonar
Respuesta: c) Agotamiento muscular y riesgo vital inminente. En un asmático con disnea y taquipnea se espera hipocapnia por hiperventilación; una PaCO2 normal o elevada traduce fallo de la bomba muscular respiratoria.
- ¿Cuál de los siguientes signos clínicos indica parada cardiorrespiratoria inminente en el asma?
- a) Sibilancias espiratorias bilaterales y diseminadas
- b) Tórax silente con bradicardia extrema
- c) Presión arterial sistólica discretamente elevada
- d) Taquicardia sinusal superior a 110 lpm
Respuesta: b) Tórax silente con bradicardia extrema. El silencio auscultatorio por colapso del flujo y la bradicardia por hipoxia tisular grave son signos inequívocos de riesgo vital inminente.
- ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento etiopatogénico y antiinflamatorio de la ABPA?
- a) Biológicos frente a interleucina-5 exclusivamente
- b) Antagonistas de receptores de leucotrienos orales
- c) Corticoides orales en pauta prolongada
- d) Voriconazol inhalado en monoterapia continua
Respuesta: c) Corticoides orales en pauta prolongada. Los corticoides sistémicos orales son la piedra angular para frenar la respuesta hiperinmune inflamatoria, asociando itraconazol oral para reducir la carga micótica.
Bloque 4: Bronquiectasias y vía aérea — Bronquiectasias, fibrosis quística y discinesia ciliar
Flashcards
- ¿Cuáles son las tres localizaciones anatómicas clásicas de bronquiectasias que ayudan al diagnóstico etiológico específico?
- Bronquiectasias centrales y en campos superiores sugieren aspergilosis broncopulmonar alérgica; en lóbulos superiores orientan a fibrosis quística o secuela tuberculosa; y en lóbulo medio, língula y bases son típicas de discinesia ciliar primaria.
- ¿Qué pauta de profilaxis antibiótica se indica en pacientes con bronquiectasias no debidas a fibrosis quística con tres o más agudizaciones anuales?
- Se indica antibiótico inhalado continuo o cíclico (colistina o tobramicina) si presentan colonización por Pseudomonas aeruginosa, y azitromicina oral tres días a la semana por su actividad inmunomoduladora y reducción de agudizaciones.
- ¿Por qué el 50 % de los pacientes con discinesia ciliar primaria presentan situs inversus?
- Porque los cilios primitivos del nodo embrionario durante la gastrulación son inmóviles, lo que provoca que la orientación de la asimetría izquierda-derecha de los órganos viscerales ocurra de forma puramente aleatoria.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica de referencia para confirmar la existencia de bronquiectasias?
- a) Fibrobroncoscopia con cepillado
- b) TCAR torácica
- c) Radiografía de tórax posteroanterior
- d) Espirometría forzada basal
Respuesta: b) TCAR torácica. La TCAR es el método no invasivo de mayor sensibilidad y especificidad, objetivando signos directos como el anillo de sello.
- ¿Qué cifra de cloro en sudor confirma el diagnóstico de fibrosis quística?
- a) Mayor o igual a 60 mmol/l
- b) Mayor de 30 mmol/l
- c) Mayor de 100 mmol/l
- d) Entre 40 y 50 mmol/l
Respuesta: a) Mayor o igual a 60 mmol/l. Un valor de cloro en sudor igual o superior a 60 mmol/l mediante iontoforesis con pilocarpina confirma el diagnóstico.
- ¿Qué manifestación clínica compone la tríada clásica del síndrome de Kartagener?
- a) Situs inversus, sinusitis y bronquiectasias
- b) Sinusitis, asma refractario y eosinofilia
- c) Situs inversus, enfisema panacinar y litiasis
- d) Bronquiectasias, azoospermia e hipogammaglobulinemia
Respuesta: a) Situs inversus, sinusitis y bronquiectasias. El síndrome de Kartagener es una forma de discinesia ciliar primaria que asocia situs inversus, sinusitis crónica y bronquiectasias.
Bloque 4: Bronquiectasias y vía aérea — Bronquiolitis, absceso pulmonar, aspergiloma y neumonía aspirativa
Flashcards
- ¿Cuáles son las dos principales etiologías sistémicas no infecciosas de la bronquiolitis obliterante constrictiva?
- El rechazo crónico del trasplante pulmonar (síndrome de bronquiolitis obliterante) y la enfermedad de injerto contra huésped tras trasplante de progenitores hematopoyéticos, además de su asociación con la artritis reumatoide.
- ¿Qué maniobra diagnóstica por tomografía computarizada permite verificar que una opacidad intracavitaria corresponde a un aspergiloma?
- La adquisición de cortes tomográficos complementarios en decúbito prono, comprobando que la masa se moviliza por gravedad dentro de la cavidad manteniendo la semiluna aérea libre.
- ¿Cuál es la conducta terapéutica indicada en un paciente con aspergiloma y episodios repetidos de hemoptisis moderada-grave si su función pulmonar es adecuada?
- La resección quirúrgica reglada de la cavidad y el parénquima afecto (habitualmente mediante lobectomía), dado que el tratamiento médico con antifúngicos no es curativo.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa del patrón en mosaico en la TCAR de la bronquiolitis obliterante?
- a) Engrosamiento septal liso por edema intersticial
- b) Atrapamiento aéreo por estenosis bronquiolar
- c) Consolidaciones alveolares multifocales dispersas
- d) Hemorragia alveolar en áreas dependientes
Respuesta: b) Atrapamiento aéreo por estenosis bronquiolar. La fibrosis y obstrucción de la pequeña vía aérea impiden el vaciado alveolar, generando áreas hipodensas por atrapamiento.
- ¿Qué fármaco muestra eficacia clínica e inmunomoduladora mantenida en la panbronquiolitis difusa?
- a) Voriconazol a dosis terapéuticas
- b) Ciclofosfamida intravenosa pulsada
- c) Metotrexato oral a dosis semanales
- d) Eritromicina u otros macrólidos prolongados
Respuesta: d) Eritromicina u otros macrólidos prolongados. Los macrólidos a dosis subinhibitorias prolongadas ejercen un potente efecto antiinflamatorio que transformó el pronóstico de esta entidad.
- ¿Qué segmento pulmonar es más vulnerable a la broncoaspiración con el paciente acostado boca arriba?
- a) Segmento apical del lóbulo superior izquierdo
- b) Segmento posterior del lóbulo superior derecho
- c) Língula y lóbulo medio anterior
- d) Segmento basal anterior de ambos lóbulos
Respuesta: b) Segmento posterior del lóbulo superior derecho. Por declive gravitatorio y trayectoria anatómica del bronquio principal derecho, el segmento posterior de dicho lóbulo recibe el aspirado.
Bloque 5: EPID — Clasificación, abordaje diagnóstico y valor del LBA
Flashcards
- ¿Qué hallazgo citológico en el LBA orienta hacia una neumonitis por hipersensibilidad frente a una sarcoidosis?
- La neumonitis por hipersensibilidad cursa con marcada linfocitosis e inversión del cociente CD4/CD8 (3,5.
- ¿Qué EPID pueden cursar con patrón obstructivo o mixto en lugar de restrictivo puro?
- La linfangioleiomiomatosis, la histiocitosis de células de Langerhans, la sarcoidosis endobronquial y la neumonitis por hipersensibilidad avanzada, porque lesionan el eje broncovascular y producen atrapamiento aéreo.
Preguntas tipo test
- ¿Qué patrón celular en el LBA respalda con mayor fuerza la sospecha de sarcoidosis activa?
- a) Eosinofilia mayor al 25 por ciento
- b) Cociente CD4/CD8 menor a 1
- c) Cociente CD4/CD8 superior a 3,5
- d) Neutrofilia mayor al 50 por ciento
Respuesta: c) Cociente CD4/CD8 superior a 3,5. El incremento del cociente CD4/CD8 por encima de 3,5 apoya sarcoidosis, mientras que valores inferiores a 1 orientan a neumonitis por hipersensibilidad.
- ¿Cuál de estas enfermedades pulmonares intersticiales muestra predilección radiológica por los lóbulos superiores?
- a) Fibrosis pulmonar idiopática
- b) Silicosis crónica no complicada
- c) Asbestosis ocupacional
- d) Esclerodermia sistémica progresiva
Respuesta: b) Silicosis crónica no complicada. La silicosis crónica afecta preferentemente los vértices y campos superiores, al revés que la FPI y la asbestosis.
- ¿Qué prueba permite un diagnóstico definitivo sin requerir biopsia histológica en la proteinosis alveolar?
- a) Gasometría arterial basal alterada
- b) Espirometría forzada restrictiva
- c) TCAR con patrón en panal
- d) Lavado broncoalveolar con material PAS+
Respuesta: d) Lavado broncoalveolar con material PAS+. El líquido lechoso con material proteináceo acelular PAS positivo en el LBA es diagnóstico de proteinosis alveolar.
Bloque 5: EPID — Fibrosis pulmonar idiopática
Flashcards
- ¿Cuáles son los cuatro pilares histológicos característicos del patrón de neumonía intersticial usual (NIU)?
- Heterogeneidad espacial y temporal, presencia de focos fibroblásticos activos, destrucción en panal de abeja y escaso componente inflamatorio celular intersticial.
- ¿Qué receptores celulares inhibe de forma selectiva el fármaco antifibrótico nintedanib?
- Inhibe los dominios tirosina cinasa intracelulares de los receptores de los factores de crecimiento fibroblástico (FGFR), derivado de plaquetas (PDGFR) y del endotelio vascular (VEGFR).
- ¿Cuáles son los hallazgos en la TCAR que obligan a clasificar una sospecha de FPI como exacerbación aguda?
- Aparición reciente (típicamente en menos de 30 días) de opacidades bilaterales en vidrio deslustrado o consolidaciones superpuestas al patrón fibrótico basal preexistente de NIU.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la conducta diagnóstica ante un varón de 67 años con clínica típica y TCAR con patrón NIU definitivo?
- a) Realizar criobiopsia transbronquial reglada
- b) Establecer diagnóstico definitivo sin realizar biopsia
- c) Practicar punción aspirativa con aguja fina transtorácica
- d) Efectuar una biopsia pulmonar quirúrgica obligatoria
Respuesta: b) Establecer diagnóstico definitivo sin realizar biopsia. La presencia de un patrón tomográfico de NIU típico en un contexto clínico concordante evita la necesidad de biopsia tisular.
- ¿Qué alteración funcional respiratoria inicial suele constituir el marcador más precoz en la evolución de la FPI?
- a) Caída precoz de la capacidad de difusión (DLCO)
- b) Disminución aislada del cociente FEV1/FVC
- c) Elevación sostenida de la distensibilidad pulmonar
- d) Aumento desproporcionado del volumen residual
Respuesta: a) Caída precoz de la capacidad de difusión (DLCO). El engrosamiento fibrótico del intersticio reduce precozmente el área de transferencia gaseosa, descendiendo la DLCO antes de alterarse los volúmenes.
- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento farmacológico de la FPI en fase estable es correcta?
- a) Los corticoides están contraindicados porque aumentan la mortalidad
- b) Los pulsos de corticoides orales son la base
- c) La triple terapia con azatioprina mejora la supervivencia
- d) Nintedanib y pirfenidona consiguen revertir el panal
Respuesta: a) Los corticoides están contraindicados porque aumentan la mortalidad. El estudio PANTHER demostró que el uso de corticoides e inmunosupresores convencionales en FPI estable aumenta la mortalidad hospitalaria.
Bloque 5: EPID — Otras neumonías intersticiales idiopáticas y EPID de las conectivopatías
Flashcards
- ¿En qué se diferencia la distribución radiológica habitual de la NINE frente a la NIU en la TCAR?
- La NINE cursa con opacidades en vidrio deslustrado bilaterales basales con respeto característico del espacio subpleural inmediato, mientras que la NIU se localiza de forma preferente en el espacio inmediatamente subpleural basal con panalización.
- ¿Qué hallazgo citológico típico se objetiva en el lavado broncoalveolar de la neumonía organizada criptogénica?
- Una linfocitosis marcada con elevación predominante de linfocitos CD8, lo que determina una inversión del cociente CD4/CD8 (< 1).
- ¿Qué asociación clínica define al síndrome de Caplan?
- La coincidencia de nódulos reumatoides pulmonares en pacientes con artritis reumatoide expuestos a polvo inorgánico como sílice o carbón.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el patrón histopatológico de EPID más frecuente en la esclerosis sistémica?
- a) Neumonía intersticial descamativa
- b) Neumonía organizada criptogénica
- c) Neumonía intersticial usual
- d) Neumonía intersticial no específica
Respuesta: d) Neumonía intersticial no específica. La NINE es el patrón histológico predominante en la esclerodermia y en la mayoría de conectivopatías.
- ¿Qué conectivopatía se asocia típicamente a un patrón de neumonía intersticial usual (NIU)?
- a) Artritis reumatoide
- b) Síndrome de Sjögren
- c) Lupus eritematoso sistémico
- d) Esclerosis sistémica
Respuesta: a) Artritis reumatoide. La artritis reumatoide es la excepción a las conectivopatías y produce característicamente patrón NIU.
- ¿Qué elemento radiológico en la TCAR sugiere fuertemente una neumonía organizada criptogénica?
- a) Panal de abeja subpleural continuo
- b) Nódulos apicales calcificados
- c) Condensaciones alveolares subpleurales migratorias
- d) Enfisema centrolobulillar apical
Respuesta: c) Condensaciones alveolares subpleurales migratorias. Las condensaciones parcheadas bilaterales periféricas de carácter cambiante o migratorio definen la presentación típica de la NOC.
Bloque 5: EPID — Neumonitis por hipersensibilidad y neumoconiosis
Flashcards
- ¿Por qué motivo un paciente con silicosis crónica asintomática requiere seguimiento estrecho mediante pruebas para infección tuberculosa latente?
- Porque las partículas de sílice deterioran la viabilidad y la capacidad lítica de los macrófagos alveolares, lo que multiplica el riesgo de reactivación y diseminación de Mycobacterium tuberculosis.
- ¿Qué hallazgo funcional y radiológico diferencia las placas pleurales por asbesto de la asbestosis pulmonar?
- Las placas pleurales son lesiones fibrocalcificadas aisladas en la pleura parietal que habitualmente no alteran la función pulmonar. La asbestosis implica una fibrosis del parénquima pulmonar con patrón restrictivo, caída de la DLCO y reticulación basal en la TCAR.
- ¿Cómo se distingue la beriliosis crónica de la sarcoidosis si ambas presentan granulomas no caseificantes?
- La beriliosis requiere antecedentes de exposición ocupacional a berilio y se confirma mediante el test de proliferación linfocitaria con berilio (BeLPT) en sangre periférica o en líquido del lavado broncoalveolar.
Preguntas tipo test
- ¿Qué perfil celular en el lavado broncoalveolar es más característico de la neumonitis por hipersensibilidad?
- a) Linfocitosis con CD4/CD8 mayor de 3,5
- b) Linfocitosis marcada con CD4/CD8 menor de 1
- c) Eosinofilia mayor del 25 %
- d) Presencia de macrófagos espumosos PAS positivos
Respuesta: b) Linfocitosis marcada con CD4/CD8 menor de 1. La neumonitis por hipersensibilidad cursa con linfocitosis notable a expensas de linfocitos T citotóxicos CD8+, invirtiendo el cociente CD4/CD8.
- ¿Cuál es la actitud terapéutica primordial ante una neumonitis por hipersensibilidad?
- a) Administrar corticoides inhalados de forma continua
- b) Iniciar antifibróticos orales de inmediato
- c) Indicar lavados broncoalveolares terapéuticos periódicos
- d) Cesar por completo la exposición al antígeno
Respuesta: d) Cesar por completo la exposición al antígeno. La evitación radical del antígeno responsable es la medida más eficaz para frenar la inflamación y evitar la evolución a fibrosis irreversible.
- Las placas pleurales parietales calcificadas en un paciente con antecedentes laborales en astilleros indican:
- a) Indicación de biopsia pleural urgente por malignidad
- b) La existencia confirmada de asbestosis pulmonar
- c) Un estadio precoz y premaligno de mesotelioma
- d) Un marcador fiable de exposición pasada al amianto
Respuesta: d) Un marcador fiable de exposición pasada al amianto. Las placas pleurales son benignas y señalan exposición previa al asbesto; no son lesiones premalignas ni implican fibrosis parenquimatosa.
Bloque 5: EPID — Toxicidad pulmonar por fármacos y eosinofilias pulmonares
Flashcards
- ¿Cuál es el hallazgo citológico característico en el lavado broncoalveolar de la neumotoxicidad por amiodarona y qué traduce?
- La presencia de macrófagos alveolares con citoplasma espumoso o vacuolado, los cuales traducen el depósito intracelular de fosfolípidos y la exposición al fármaco.
- ¿Qué patrón radiológico clásico define a la neumonía eosinófila crónica y en qué localización pulmonar predomina?
- El patrón en «negativo del edema pulmonar», caracterizado por infiltrados alveolares periféricos y subpleurales con respeto perihiliar, localizados predominantemente en los dos tercios superiores.
Preguntas tipo test
- ¿Qué fármaco produce toxicidad pulmonar dosis-independiente con fiebre, disnea e infiltrados intersticiales?
- a) Amiodarona
- b) Bleomicina
- c) Busulfán
- d) Metotrexato
Respuesta: d) Metotrexato. El metotrexato causa una reacción de hipersensibilidad no ligada a la dosis acumulada que suele cursar con fiebre y neumonitis.
- ¿Qué porcentaje de eosinófilos en el LBA orienta de forma diagnóstica a neumonía eosinófila?
- a) Superior al 25 %
- b) Superior al 50 %
- c) Superior al 5 %
- d) Superior al 10 %
Respuesta: a) Superior al 25 %. Un recuento de eosinófilos superior al 25 % en el LBA es el criterio diagnóstico estándar para confirmar una neumonía eosinófila.
- ¿Cuál es un desencadenante típico y frecuente de la neumonía eosinófila aguda?
- a) Inicio reciente de consumo de tabaco
- b) Picadura de himenópteros
- c) Infección por Aspergillus
- d) Exposición a amiodarona
Respuesta: a) Inicio reciente de consumo de tabaco. La neumonía eosinófila aguda afecta a adultos jóvenes que han comenzado a fumar o han reiniciado el hábito tabáquico recientemente.
Bloque 5: EPID — Enfermedades quísticas, proteinosis alveolar y hemorragia alveolar
Flashcards
- ¿Qué hallazgo cuantitativo específico en el citograma del LBA orienta directamente a la histiocitosis de células de Langerhans sin requerir biopsia pulmonar abierta?
- La confirmación de una proporción de células dendríticas histiocitarias con inmunofenotipo CD1a superior al 5 %.
- ¿Cuáles son las dos principales alternativas terapéuticas médicas en la proteinosis alveolar autoinmune cuando el lavado pulmonar total no se plantea de entrada?
- El factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) administrado por vía inhalada o subcutánea y la depleción inmunológica con rituximab o plasmaféresis.
- ¿Cómo se confirma de forma inequívoca el diagnóstico de hemorragia alveolar difusa mediante la realización seriada del lavado broncoalveolar?
- Constatando alícuotas secuenciales de aspirado macroscópicamente más hemáticas y la demostración en el análisis citológico de más del 20 % de hemosiderófagos coloreados con tinción de Perls.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la intervención más determinante en el manejo de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans?
- a) Lavado broncoalveolar terapéutico periódico
- b) Tratamiento continuado con sirolimus
- c) Abandono estricto del tabaquismo
- d) Glucocorticoides a dosis altas
Respuesta: c) Abandono estricto del tabaquismo. El cese del tabaco es el único tratamiento eficaz capaz de frenar y revertir las lesiones quísticas y nodulares en la histiocitosis pulmonar.
- ¿Qué patrón espirométrico caracteriza a la linfangioleiomiomatosis a pesar de comportarse morfológicamente como una enfermedad intersticial?
- a) Restrictivo con volúmenes pulmonares descendidos
- b) Restrictivo extraparenquimatoso puro con presiones disminuidas
- c) Normal con hiperreactividad bronquial aislada
- d) Obstructivo con atrapamiento y difusión disminuida
Respuesta: d) Obstructivo con atrapamiento y difusión disminuida. La proliferación de células musculares lisas alrededor de los bronquiolos terminales produce limitación al flujo aéreo (obstrucción), hiperinsuflación y reducción marcada de la DLCO.
- ¿Qué complicación infecciosa oportunista típica amenaza al paciente afectado de proteinosis alveolar pulmonar?
- a) Colonización masiva por Pseudomonas
- b) Infección por Nocardia
- c) Neumonía cavitada por Klebsiella
- d) Echinococcus granulosus pulmonar
Respuesta: b) Infección por Nocardia. El déficit de función y maduración de los macrófagos alveolares predispone de forma muy específica a sobreinfecciones por gérmenes intracelulares como Nocardia y micobacterias atípicas.
Bloque 6: Sarcoidosis — Patogenia, clínica, estadios, diagnóstico y tratamiento
Flashcards
- ¿En qué se diferencia el estadio radiológico II del estadio III de Scadding en la sarcoidosis?
- El estadio II presenta tanto adenopatías hiliares bilaterales como infiltrado intersticial parenquimatoso, mientras que el estadio III muestra exclusivamente infiltrado en el parénquima pulmonar sin adenopatías visibles.
- ¿Cuál es la causa patogénica de la hipercalciuria y la hipercalcemia en la sarcoidosis?
- La sobreproducción autónoma de la enzima 1-alfa-hidroxilasa en los macrófagos de los granulomas, lo que eleva los niveles circulantes de 1,25-(OH)2-vitamina D (calcitriol).
- ¿Qué hallazgo característico del lavado broncoalveolar sugiere sarcoidosis y qué fármaco inmunosupresor constituye la segunda línea de elección?
- El cociente CD4/CD8 > 3,5 en el recuento diferencial de linfocitos sugiere sarcoidosis; el inmunosupresor de segunda línea de elección es el metotrexato.
Preguntas tipo test
- ¿Qué combinación de signos define con exactitud el síndrome de Löfgren?
- a) Eritema nodoso, adenopatías hiliares y artritis
- b) Uveítis, parotiditis, parálisis facial y fiebre
- c) Hipercalcemia, diabetes insípida y esplenomegalia
- d) Lupus pernio, fibrosis apical y quistes
Respuesta: a) Eritema nodoso, adenopatías hiliares y artritis. El síndrome de Löfgren asocia eritema nodoso, adenopatías hiliares bilaterales simétricas, artralgias o artritis y fiebre.
- ¿Qué hallazgo radiológico define el estadio III de la sarcoidosis?
- a) Adenopatías bilaterales asociadas a infiltrado parenquimatoso
- b) Infiltrado parenquimatoso sin adenopatías hiliares
- c) Adenopatías hiliares bilaterales aisladas
- d) Patrón fibrótico apical irreversible
Respuesta: b) Infiltrado parenquimatoso sin adenopatías hiliares. El estadio III presenta infiltrado parenquimatoso pulmonar sin evidencia radiológica de adenopatías hiliares.
- ¿Cuál es el valor del cociente CD4/CD8 en el LBA sugestivo de sarcoidosis?
- a) Mayor de 5 % con CD1a
- b) Entre 1 y 2 con eosinofilia
- c) Mayor de 3,5 con linfocitosis
- d) Menor de 1 con neutrofilia
Respuesta: c) Mayor de 3,5 con linfocitosis. Un cociente CD4/CD8 superior a 3,5 en el lavado broncoalveolar refleja un predominio de linfocitos cooperadores sugestivo de sarcoidosis.
Bloque 7: Enfermedad tromboembólica venosa — Factores de riesgo, TVP y clínica del TEP
Flashcards
- ¿Cuál es el hallazgo ecográfico patognomónico que confirma una trombosis venosa profunda en el sistema venoso de miembros inferiores?
- La ausencia de colapsabilidad total de la luz venosa cuando se ejerce compresión directa con la sonda del ecógrafo.
- ¿Cómo se define radiológicamente la joroba de Hampton y a qué fenómeno fisiopatológico responde?
- Es una condensación pulmonar triangular de base pleural y vértice hiliar originada por un infarto parenquimatoso tras la oclusión de una arteria pulmonar distal.
- ¿Por qué el tromboembolismo pulmonar cursa con hipocapnia en la gasometría arterial?
- Porque la respuesta compensadora inmediata a la hipoxemia y a la estimulación de los mecanorreceptores pulmonares es una hiperventilación alveolar refleja que elimina grandes cantidades de CO2.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa hereditaria más frecuente de enfermedad tromboembólica venosa?
- a) Factor V de Leiden
- b) Déficit de antitrombina III
- c) Mutación de la protrombina
- d) Déficit de proteína S
Respuesta: a) Factor V de Leiden. El factor V de Leiden es la trombofilia genética más frecuente y genera resistencia a la proteína C activada.
- ¿Qué hallazgo es el más común en el electrocardiograma de un paciente con TEP?
- a) Patrón S1Q3T3
- b) Inversión de ondas T
- c) Taquicardia sinusal
- d) Bloqueo de rama derecha
Respuesta: c) Taquicardia sinusal. La taquicardia sinusal es el hallazgo más constante en el ECG, a diferencia del patrón S1Q3T3, que es muy específico pero poco sensible.
- ¿Cómo se manifiesta el signo de Westermark en una radiografía de tórax?
- a) Dilatación de la vena ácigos
- b) Condensación triangular periférica
- c) Área de hipertransparencia por oligohemia
- d) Atelectasias laminares basales
Respuesta: c) Área de hipertransparencia por oligohemia. El signo de Westermark traduce oligohemia distal a la oclusión vascular y se observa como hipertransparencia pulmonar circunscrita.
Bloque 7: Enfermedad tromboembólica venosa — Diagnóstico, estratificación y tratamiento del TEP
Flashcards
- ¿Cómo se ajusta el punto de corte del dímero D en un paciente de 74 años con sospecha de TEP?
- Se multiplica la edad por 10, de modo que el umbral de normalidad pasa a ser 740 mug/l. Cifras por debajo de ese nivel permiten descartar TEP en pacientes de probabilidad clínica baja o intermedia.
- ¿Qué anticoagulante oral está contraindicado en un paciente con TEP secundario a síndrome antifosfolípido confirmado?
- Los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) están contraindicados; el fármaco de elección en esta patología son los antagonistas de la vitamina K (acenocumarol o warfarina).
- ¿En qué dos únicas circunstancias formales se indica la inserción de un filtro de vena cava inferior en el TEP agudo?
- Se indica ante la existencia de una contraindicación absoluta para recibir tratamiento anticoagulante o cuando se confirma una recidiva tromboembólica documentada a pesar de una correcta anticoagulación farmacológica.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica inicial en un paciente con sospecha de TEP e hipotensión arterial grave (PAS 75 mmHg)?
- a) Angio-TC pulmonar con contraste
- b) Gammagrafía de ventilación y perfusión
- c) Ecocardiograma a la cabecera
- d) Determinación urgente de dímero D
Respuesta: c) Ecocardiograma a la cabecera. En inestabilidad hemodinámica no se debe trasladar al paciente y se realiza ecocardiografía inmediata a pie de cama para buscar disfunción ventricular derecha.
- ¿Cuál de los siguientes anticoagulantes orales requiere 5 días iniciales de heparina parenteral para tratar un TEP?
- a) Apixabán
- b) Edoxabán
- c) Rivaroxabán
- d) Fondaparinux
Respuesta: b) Edoxabán. Edoxabán y dabigatrán requieren una fase previa de al menos 5 días con anticoagulación parenteral antes de comenzar la administración oral.
- ¿Qué hallazgo define a un TEP como de alto riesgo de mortalidad precoz según las guías clínicas?
- a) Shock o PAS menor de 90 mmHg
- b) Elevación aislada de troponina I cardíaca
- c) Puntuación en la escala sPESI igual a 2
- d) Presencia de disfunción de ventrículo derecho
Respuesta: a) Shock o PAS menor de 90 mmHg. El TEP de alto riesgo se caracteriza inequívocamente por inestabilidad hemodinámica, manifestada como shock obstructivo o PAS persistente inferior a 90 mmHg.
Bloque 7: Enfermedad tromboembólica venosa — Embolias no trombóticas e HTP tromboembólica crónica
Flashcards
- ¿Qué hallazgo cutáneo confirma la sospecha clínica de síndrome de embolia grasa?
- La aparición de un exantema petequial localizado en la cara anterior del tórax, cuello, axilas y conjuntivas.
- ¿Por qué la gammagrafía V/Q es superior al angio-TC en el cribado inicial de la HPTEC?
- Porque posee mayor sensibilidad diagnóstica al detectar defectos de perfusión microvasculares y segmentarios distales que el angio-TC puede ignorar.
- ¿Qué fármaco oral vasodilatador cuenta con indicación aprobada y demostrada en HPTEC inoperable?
- El riociguat, que estimula de forma directa la enzima guanilato ciclasa soluble.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el intervalo temporal clásico en el que debuta la embolia grasa tras la fractura?
- a) Entre 24 y 72 horas después
- b) A partir de la segunda semana
- c) Inmediatamente en los primeros 30 minutos
- d) Únicamente al retirar la inmovilización
Respuesta: a) Entre 24 y 72 horas después. La liberación y agregación de gotas lipídicas causa clínica habitualmente tras un periodo de latencia de 24 a 72 horas.
- ¿Qué maniobra postural está indicada ante la sospecha de una embolia gaseosa durante la manipulación de una vía central?
- a) Anti-Trendelenburg y decúbito lateral derecho
- b) Decúbito prono estricto
- c) Posición de Fowler a 90 grados
- d) Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo
Respuesta: d) Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo. El decúbito lateral izquierdo con Trendelenburg retiene el aire en el ápex del ventrículo derecho y desobstruye la arteria pulmonar.
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica inicial de elección para el cribado de la HPTEC?
- a) Resonancia magnética cardíaca
- b) Gammagrafía de ventilación/perfusión
- c) Gasometría arterial basal
- d) Angio-TC de arterias pulmonares
Respuesta: b) Gammagrafía de ventilación/perfusión. La gammagrafía V/Q es la prueba de cribado con mayor sensibilidad para descartar defectos de perfusión en la HPTEC.
Bloque 8: Hipertensión pulmonar — Definición, clasificación, diagnóstico, tratamiento y cor pulmonale
Flashcards
- ¿Cuáles son los tres requisitos obligatorios para calificar un test de vasorreactividad pulmonar agudo como positivo?
- Descenso de la PAPm de al menos 10 mmHg, reducción del valor absoluto de PAPm a un nivel menor o igual a 40 mmHg y preservación o incremento del gasto cardíaco.
- ¿Por qué no deben combinarse jamás el riociguat y los inhibidores de la fosfodiesterasa-5?
- Porque ambos potencian masivamente la vía de señalización del GMP cíclico a diferentes niveles enzimáticos, lo que desencadena hipotensión sistólica grave y síncopes refractarios.
- ¿Qué define con exactitud al cor pulmonale crónico?
- La hipertrofia y dilatación estructural del ventrículo derecho derivada de una alteración hemodinámica intrínseca del parénquima pulmonar o de la vasculatura pulmonar, excluyendo las causas cardíacas izquierdas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa global más frecuente de hipertensión pulmonar en la práctica clínica?
- a) Cardiopatía izquierda del Grupo 2
- b) EPOC con hipoxemia grave
- c) Hipertensión arterial pulmonar idiopática
- d) Tromboembolia pulmonar crónica no resuelta
Respuesta: a) Cardiopatía izquierda del Grupo 2. La HTP poscapilar por cardiopatía izquierda (Grupo 2) representa la etiología más prevalente de elevación de presiones pulmonares.
- ¿Qué alteración genética se asocia más frecuentemente a la HAP hereditaria?
- a) Mutación en el gen CFTR
- b) Mutación en el gen BMPR2
- c) Mutación en el gen del factor V
- d) Déficit en alfa-1 antitripsina
Respuesta: b) Mutación en el gen BMPR2. Las alteraciones patogénicas en BMPR2 justifican la gran mayoría de casos de HAP hereditaria y un porcentaje de casos idiopáticos.
- ¿En qué subgrupo de pacientes con HAP están indicados los calcioantagonistas?
- a) En todos los pacientes en clase funcional I
- b) En monoterapia para el Grupo 3 por EPOC
- c) En combinación con riociguat en pacientes refractarios
- d) Solo si el test vasodilatador agudo es positivo
Respuesta: d) Solo si el test vasodilatador agudo es positivo. Los calcioantagonistas solo deben administrarse a pacientes respondedores al test vasodilatador agudo en cateterismo (en torno al 10 %).
Bloque 9: Insuficiencia respiratoria y ventilación — Insuficiencia respiratoria y SDRA
Flashcards
- ¿Qué hallazgo gasométrico diferencia a la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica de la crónica?
- La aguda cursa con acidosis respiratoria descompensada y bicarbonato plasmático en rango normal, mientras que la crónica muestra compensación renal con retención de bicarbonato y pH casi normalizado.
- ¿Cuáles son los estratos de gravedad del SDRA según el cociente PaO2/FiO2 con PEEP ≥ 5 cmH2O?
- Leve si se encuentra entre 200 y 300 mmHg, moderado entre 100 y 200 mmHg, y grave cuando es menor o igual a 100 mmHg.
- ¿Qué intervenciones han demostrado reducir de manera sólida la mortalidad en el paciente con SDRA bajo ventilación mecánica?
- El volumen corriente bajo de 6 ml/kg de peso ideal con presión meseta menor a 30 cmH2O y el decúbito prono prolongado durante un mínimo de 16 horas diarias en casos con cociente menor a 150 mmHg.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa más frecuente de lesión pulmonar indirecta asociada a SDRA?
- a) Sepsis de cualquier origen
- b) Inhalación masiva de gases tóxicos
- c) Politraumatismo con contusión torácica
- d) Neumonía aspirativa bacteriana
Respuesta: a) Sepsis de cualquier origen. La sepsis es la causa global e indirecta más frecuente de SDRA; la neumonía y la aspiración causan daño pulmonar directo.
- En la intoxicación por monóxido de carbono, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
- a) El tratamiento de elección es la infusión de hidroxocobalamina
- b) La cooximetría es necesaria para cuantificar la carboxihemoglobina
- c) La PaO2 disuelta en sangre suele estar muy disminuida
- d) El pulsioxímetro estándar marca saturación arterial baja
Respuesta: b) La cooximetría es necesaria para cuantificar la carboxihemoglobina. El pulsioxímetro estándar y la PaO2 suelen ser normales, por lo que se requiere cooximetría arterial; la hidroxocobalamina se usa en intoxicación por cianuro.
- ¿Qué criterio de oxigenación define al SDRA moderado según el consenso de Berlín?
- a) PaO2/FiO2 menor o igual a 100 con PEEP ≥ 10
- b) PaO2/FiO2 entre 201 y 300 con PEEP libre
- c) PaO2/FiO2 entre 101 y 200 con PEEP ≥ 5
- d) PaO2/FiO2 menor de 150 sin requerimiento de PEEP
Respuesta: c) PaO2/FiO2 entre 101 y 200 con PEEP ≥ 5. El SDRA moderado exige PaO2/FiO2 entre 100 y 200 mmHg en presencia de al menos 5 cmH2O de PEEP o CPAP.
Bloque 9: Insuficiencia respiratoria y ventilación — Oxigenoterapia, VMNI, intubación y edema pulmonar
Flashcards
- ¿Cuáles son los criterios gasométricos exactos para indicar ventilación mecánica no invasiva en una reagudización de EPOC?
- La indicación formal se establece ante una acidosis respiratoria con pH 45 mmHg que persiste a pesar del tratamiento médico optimizado.
- ¿Qué variables integran el índice ROX y cuál es su umbral de éxito tras 12 horas de oxigenoterapia de alto flujo?
- Se calcula como fracSpO2 / FiO2FR y un valor igual o superior a 4,88 predice éxito de la técnica y bajo riesgo de requerir intubación orotraqueal.
- ¿En qué se diferencia el cociente de proteínas entre el líquido de edema alveolar y el plasma en el SDRA respecto al edema cardiogénico?
- En el SDRA la relación de proteínas es mayor de 0,7 al tratarse de un exudado por aumento de la permeabilidad capilar, mientras que en el cardiogénico es menor de 0,5 al ser un trasudado hidrostático.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la saturación de oxígeno diana en un paciente con EPOC retenedor de CO2?
- a) 92 a 96 %
- b) 88 a 92 %
- c) 95 a 99 %
- d) 80 a 85 %
Respuesta: b) 88 a 92 %. Un objetivo superior al 92 % puede suprimir el estímulo ventilatorio hipóxico y desencadenar narcosis hipercápnica grave.
- ¿Qué condición descarta el uso de ventilación mecánica no invasiva en la urgencia?
- a) Vómitos incoercibles activos
- b) Acidosis respiratoria con pH 7,30
- c) Encefalopatía hipercápnica aguda
- d) Edema agudo de pulmón cardiogénico
Respuesta: a) Vómitos incoercibles activos. La presencia de vómitos activos supone un riesgo intolerable de aspiración traqueobronquial masiva ante una mascarilla presurizada.
- ¿Cuál es el parámetro de presión de seguridad que evita el barotrauma en ventilación invasiva?
- a) PEEP mayor de 20 cmH2O
- b) Presión de soporte menor de 5 cmH2O
- c) Presión meseta menor de 30 cmH2O
- d) Presión pico menor de 60 cmH2O
Respuesta: c) Presión meseta menor de 30 cmH2O. Mantener una presión meseta alveolar por debajo de 30 cmH2O es el pilar de la ventilación mecánica protectora.
Bloque 10: Pleura — Derrame pleural: semiología, toracocentesis y trasudados
Flashcards
- ¿Cuáles son los tres valores numéricos que configuran los criterios de Light?
- Cociente de proteínas pleura/suero superior a 0,5, cociente de LDH pleura/suero superior a 0,6 y valor absoluto de LDH en líquido pleural mayor a 2/3 del límite superior normal del suero.
- ¿Por qué está contraindicada la inserción de un tubo de drenaje torácico en el hidrotórax hepático sin empiema?
- Porque extrae de manera descontrolada líquido ascítico reacumulado a través de las fenestraciones diafragmáticas, lo que induce depleción proteica grave, hipovolemia, fracaso renal y sobreinfección pleural.
- ¿Qué traduce un hematocrito en líquido pleural del 55 % respecto al hematocrito en sangre periférica?
- Confirma la presencia de un hemotórax genuino al superar el 50 %, situación que obliga a colocar un tubo de drenaje torácico.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa etiológica más frecuente de derrame pleural tipo trasudado?
- a) Cirrosis con hidrotórax hepático
- b) Síndrome nefrótico
- c) Atelectasia obstructiva aguda
- d) Insuficiencia cardiaca congestiva
Respuesta: d) Insuficiencia cardiaca congestiva. La insuficiencia cardiaca es la causa global más habitual de derrame pleural y de trasudado.
- ¿Qué hallazgo radiológico mediastínico distingue al derrame pleural masivo de la atelectasia completa?
- a) Elevación ipsilateral de la cúpula diafragmática
- b) Desviación traqueal hacia el lado enfermo
- c) Aproximación de las costillas homolaterales
- d) Desplazamiento mediastínico hacia el hemitórax contralateral
Respuesta: d) Desplazamiento mediastínico hacia el hemitórax contralateral. El derrame masivo ejerce efecto expansivo alejando el mediastino, a diferencia de la atelectasia que lo atrae.
- ¿Qué dato confirma trasudado en un cardiópata con criterios de Light limítrofes por diuréticos?
- a) Glucosa pleural inferior a 60 mg/dL
- b) ADA superior a 40 U/L
- c) Gradiente de albúmina suero-líquido mayor a 1,2 g/dL
- d) Predominio de polimorfonucleares mayor al 50 %
Respuesta: c) Gradiente de albúmina suero-líquido mayor a 1,2 g/dL. Un gradiente albúmina suero - pleura >1,2 g/dL demuestra falso exudado provocado por deshidratación diurética.
Bloque 10: Pleura — Derrame paraneumónico, tuberculoso y maligno
Flashcards
- ¿Cuáles son los límites numéricos de corte en pH y glucosa para definir un derrame paraneumónico como complicado?
- Un valor de pH < 7,20 y una concentración de glucosa < 60 mg/dl en el líquido pleural obtenido por toracocentesis.
- ¿En qué circunstancias se puede omitir la biopsia pleural en un paciente con sospecha de pleuritis tuberculosa?
- En individuos menores de 35 años o procedentes de regiones de alta prevalencia que presenten un exudado linfocitario con ADA > 40 U/l y prueba de tuberculina positiva.
- ¿Qué traduce el desplazamiento mediastínico ipsilateral hacia el lado del derrame pleural neoplásico masivo?
- Indica atelectasia pulmonar obstructiva completa o pulmón atrapado, lo que contraindica la realización de pleurodesis por imposibilidad de expansión pulmonar.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo en líquido pleural obliga por sí solo a colocar un tubo de drenaje torácico?
- a) Proteínas mayores de 3 g/dl
- b) Recuento de eosinófilos del 12 %
- c) Concentración de glucosa de 45 mg/dl
- d) LDH pleural mayor de 200 U/l
Respuesta: c) Concentración de glucosa de 45 mg/dl. Una glucosa menor de 60 mg/dl indica derrame paraneumónico complicado y precisa colocación de tubo torácico de drenaje.
- ¿Qué dato analítico en líquido pleural es típico del derrame tuberculoso?
- a) Células mesoteliales mayores del 10 %
- b) Ausencia total de proteínas
- c) Predominio de neutrófilos superior al 80 %
- d) ADA elevado con linfocitosis marcada
Respuesta: d) ADA elevado con linfocitosis marcada. El derrame tuberculoso presenta exudado linfocitario, ADA superior a 40-45 U/l y células mesoteliales menores del 5 %.
- ¿Cuál es la neoplasia que con mayor frecuencia produce derrame pleural maligno?
- a) Cáncer de mama
- b) Mesotelioma peritoneal
- c) Carcinoma de pulmón
- d) Linfoma no Hodgkin
Respuesta: c) Carcinoma de pulmón. El carcinoma broncopulmonar es la causa metastásica más habitual de derrame pleural maligno, seguido por el de mama.
Bloque 10: Pleura — Quilotórax, hemotórax, mesotelioma y patología pleural por asbesto
Flashcards
- ¿Qué hallazgo bioquímico confirma de forma inequívoca el diagnóstico de quilotórax ante una concentración de triglicéridos de 85 mg/dl?
- La confirmación se obtiene mediante la detección de quilomicrones en el líquido pleural a través de un lipoproteinograma.
- ¿En qué circunstancias un hemotórax traumático drenado requiere toracotomía urgente?
- Cuando el drenaje inicial es superior a 1500 mL o el débito hemorrágico continuo supera los 200 mL/h durante 2 a 4 horas consecutivas.
- ¿Qué patrón mediastínico y radiológico orienta a mesotelioma frente a un derrame pleural masivo habitual?
- El mesotelioma genera retracción del hemitórax afecto con tracción del mediastino hacia el lado de la lesión, a diferencia de los derrames masivos que desplazan el mediastino al lado contralateral.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa no traumática más frecuente de quilotórax en el adulto?
- a) Insuficiencia cardíaca
- b) Carcinoma microcítico
- c) Tuberculosis pleural
- d) Linfoma
Respuesta: d) Linfoma. El linfoma representa la etiología tumoral y no traumática más frecuente de rotura u obstrucción del conducto torácico.
- ¿Qué criterio analítico define la existencia de un hemotórax en la toracocentesis?
- a) Hematíes superiores a 10.000 por microlitro
- b) Líquido pleural de aspecto macroscópico achocolatado
- c) Hemoglobina libre en líquido superior a 5 g/dl
- d) Hematocrito pleural mayor del 50 % sanguíneo
Respuesta: d) Hematocrito pleural mayor del 50 % sanguíneo. El diagnóstico de hemotórax exige que el hematocrito del líquido pleural sea al menos la mitad del hematocrito plasmático.
- ¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección para confirmar un mesotelioma pleural?
- a) Biopsia pleural con aguja cerrada
- b) Citología de líquido pleural
- c) Punción aspirativa con aguja fina
- d) Toracoscopia con biopsia pleural
Respuesta: d) Toracoscopia con biopsia pleural. La toracoscopia permite la visión directa y la toma de biopsias amplias para evaluar la invasión del estroma e inmunohistoquímica.
Bloque 10: Pleura — Neumotórax y drenaje torácico
Flashcards
- ¿Cuál es el manejo inicial obligatorio ante una sospecha fundada de neumotórax a tensión en un paciente hemodinámicamente inestable?
- Descompresión torácica inmediata mediante aguja gruesa en el segundo espacio intercostal sobre la línea medioclavicular del hemitórax afectado, sin esperar a la realización de una radiografía.
- ¿Cómo contribuye la oxigenoterapia al tratamiento de un neumotórax espontáneo primario pequeño?
- La administración de oxígeno a alta concentración reduce la presión parcial de nitrógeno capilar, aumentando el gradiente que acelera hasta cuatro veces la reabsorción del aire retenido en el espacio pleural.
- ¿Qué hallazgo en la ecografía pulmonar confirma de forma definitiva el diagnóstico de neumotórax?
- La detección del «punto pulmón», que corresponde a la zona de transición física donde coexisten de manera alternante el deslizamiento pleural normal y su ausencia completa.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa subyacente más frecuente del neumotórax espontáneo primario?
- a) Neumonía cavitada por estafilococo
- b) Ruptura de quistes por bronquiectasias
- c) Rotura de vesículas subpleurales apicales
- d) Traumatismo costal cerrado inadvertido
Respuesta: c) Rotura de vesículas subpleurales apicales. El neumotórax espontáneo primario se origina característicamente por la rotura de vesículas o pequeñas bullas subpleurales apicales en pacientes jóvenes y longilíneos.
- ¿Qué hallazgo a la percusión torácica define al neumotórax en el hemitórax afecto?
- a) Matidez intensa
- b) Submatidez basal fija
- c) Sonoridad pulmonar conservada
- d) Timpanismo o hipersonoridad
Respuesta: d) Timpanismo o hipersonoridad. La presencia ectópica de aire en la cavidad pleural produce resonancia marcada y aumento del tono acústico, lo que genera timpanismo característico.
- ¿En qué situación se indica cirugía tras un PRIMER episodio de neumotórax espontáneo primario?
- a) Paciente no fumador de 25 años
- b) Profesión de riesgo como piloto de avión
- c) Episodio unilateral que resuelve en 24 horas
- d) Presencia de neumotórax menor al 10 %
Respuesta: b) Profesión de riesgo como piloto de avión. Los pilotos, buzos y personal de vuelo tienen indicación formal de cirugía profiláctica tras el primer episodio debido al peligro mortal de una recidiva en su entorno laboral.
Bloque 11: Trastornos respiratorios del sueño — Apnea obstructiva del sueño
Flashcards
- ¿Cuál es la diferencia fisiológica y poligráfica fundamental entre una apnea obstructiva y una apnea central?
- La apnea obstructiva cursa con colapso faríngeo y mantiene movimientos de esfuerzo toracoabdominal en el registro; la central carece de impulsos respiratorios desde el tronco encefálico y no muestra movimiento toracoabdominal.
- ¿Por qué un paciente con IAH de 16/h, Epworth de 4 y sin hipertensión arterial no recibe CPAP como primera medida?
- Porque en el rango moderado (IAH 15-29/h), la CPAP requiere síntomas manifiestos (Epworth > 10) o comorbilidad cardiovascular relevante; en su ausencia se priorizan medidas higiénico-dietéticas y pérdida de peso.
- ¿Qué alteración hematológica típica puede encontrarse en analítica en un paciente con AOS grave no tratada?
- Poliglobulia secundaria, producida por el incremento compensador de eritropoyetina en respuesta a las desaturaciones hipoxémicas nocturnas repetidas.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo poligráfico define de forma estricta a una hipopnea?
- a) Caída del flujo aéreo ≥ 30 % con desaturación ≥ 3 %
- b) Aumento del esfuerzo respiratorio sin desaturación ni microdespertar
- c) Cese de flujo ≥ 90 % sin movimientos toracoabdominales
- d) Reducción de flujo al 50 % durante al menos 20 segundos
Respuesta: a) Caída del flujo aéreo ≥ 30 % con desaturación ≥ 3 %. La hipopnea requiere un descenso discernible del flujo aéreo de al menos un 30 % de 10 s de duración, acompañado de desaturación ≥ 3 % o microdespertar.
- ¿Cuál de las siguientes condiciones supone indicación formal de iniciar tratamiento con CPAP?
- a) IAH de 18/h con escala de Epworth de 14 puntos
- b) IAH de 8/h sin somnolencia ni comorbilidades
- c) IAH de 16/h sin síntomas ni repercusión cardiovascular
- d) IAH de 12/h con ronquidos aislados
Respuesta: a) IAH de 18/h con escala de Epworth de 14 puntos. Un IAH ≥ 15/h asociado a clínica diurna relevante (Epworth > 10) constituye una indicación prioritaria de CPAP.
- ¿Cuál es la terapéutica de primera elección en niños pequeños con apnea obstructiva por hipertrofia amigdalina?
- a) Dispositivo de avance mandibular
- b) Adenoamigdalectomía quirúrgica
- c) Estimulación continua del nervio hipogloso
- d) CPAP nasal con titulación automática
Respuesta: b) Adenoamigdalectomía quirúrgica. La adenoamigdalectomía resuelve la obstrucción anatómica y es el tratamiento de primera elección en la población pediátrica.
Bloque 11: Trastornos respiratorios del sueño — Apnea central, Cheyne-Stokes y obesidad-hipoventilación
Flashcards
- ¿Cuáles son los dos criterios indispensables para diagnosticar un síndrome de obesidad-hipoventilación?
- Un IMC igual o superior a 30 kg/m² y una presión arterial de dióxido de carbono en vigilia superior a 45 mmHg, tras excluir otras causas de hipoventilación.
- ¿Qué alteración ácido-base compensadora presenta un paciente con hipoventilación alveolar crónica?
- Acidosis respiratoria crónica compensada metabólicamente con retención renal de bicarbonato sérico.
- ¿Por qué está contraindicada la servoventilación adaptativa en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección muy deprimida?
- Los ensayos clínicos demostraron un aumento de la mortalidad cardiovascular en pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda igual o menor al 45 %.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la característica poligráfica definitoria de una apnea central?
- a) Ausencia de flujo con esfuerzo respiratorio mantenido
- b) Cese de flujo sin esfuerzo toracoabdominal
- c) Presencia de flujo con desaturación arterial
- d) Disminución del 30 % del flujo aéreo
Respuesta: b) Cese de flujo sin esfuerzo toracoabdominal. La apnea central carece de impulso neuronal respiratorio y por tanto no genera esfuerzo en las bandas.
- ¿Qué valor gasométrico diurno define el síndrome de obesidad-hipoventilación?
- a) PaO2 menor de 50 mmHg
- b) PaCO2 mayor de 40 mmHg
- c) PaCO2 mayor de 45 mmHg
- d) Bicarbonato plasmático menor de 22 mmol/L
Respuesta: c) PaCO2 mayor de 45 mmHg. El criterio internacional consensuado exige una PaCO2 diurna en vigilia superior a 45 mmHg.
- ¿En qué patología es típica la respiración periódica de Cheyne-Stokes?
- a) Asma bronquial corticodependiente
- b) Enfisema panacinar por déficit de alfa-1
- c) Silicosis pulmonar simple
- d) Insuficiencia cardiaca congestiva
Respuesta: d) Insuficiencia cardiaca congestiva. El retraso circulatorio y la hipersensibilidad al CO2 en la insuficiencia cardiaca favorecen este patrón.
Bloque 12: Cáncer de pulmón — Epidemiología, histología, clínica y radiología
Flashcards
- ¿Qué alteración metabólica e histología sospecha en un paciente con masa pulmonar central e hipercalcemia sin lesiones líticas óseas?
- Secreción tumoral de péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP) por un carcinoma epidermoide.
- ¿En qué variante histológica es excepcional encontrar acropaquias u osteoartropatía hipertrófica?
- En el carcinoma microcítico o de células pequeñas, siendo una manifestación típica del adenocarcinoma y otras variantes no microcíticas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa etiológica más frecuente de cáncer de pulmón en pacientes no fumadores?
- a) Déficit congénito de alfa-1 antitripsina
- b) Contaminación ambiental por hidrocarburos
- c) Inhalación de fibras de asbesto
- d) Exposición prolongada al gas radón
Respuesta: d) Exposición prolongada al gas radón. El gas radón representa la principal causa de neoplasia pulmonar en personas que nunca han fumado.
- ¿Qué marcador inmunohistoquímico apoya el diagnóstico de carcinoma epidermoide?
- a) Reactividad intensa para napsina A
- b) Positividad citoplasmática para cromogranina A
- c) Expresión nuclear de la proteína p40
- d) Positividad para factor de transcripción TTF-1
Respuesta: c) Expresión nuclear de la proteína p40. La positividad para p40 y p63 es diagnóstica de linaje escamoso en el carcinoma epidermoide.
- ¿Qué síndrome paraneoplásico neurológico se asocia de forma clásica al carcinoma microcítico?
- a) Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
- b) Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
- c) Miastenia grave con timoma asociado
- d) Esclerosis lateral amiotrófica paraneoplásica
Respuesta: a) Síndrome miasténico de Lambert-Eaton. El síndrome de Lambert-Eaton responde a anticuerpos presinápticos dirigidos contra canales de calcio en el carcinoma microcítico.
Bloque 12: Cáncer de pulmón — Diagnóstico, estadificación TNM y operabilidad
Flashcards
- ¿En qué circunstancias se debe realizar una mediastinoscopia cervical a pesar de haber practicado ya un EBUS?
- La mediastinoscopia está indicada cuando el EBUS no demuestra malignidad (punción negativa) en ganglios que eran hipermetabólicos en PET-TC o patológicos en TC, así como en estadios iniciales resecables de carcinoma microcítico con EBUS negativo.
- ¿Cómo se clasifica según el TNM un tumor de 2,5 cm en lóbulo superior izquierdo con nódulo satélite tumoral en el lóbulo inferior del mismo pulmón?
- Se clasifica como T4. La presencia de nódulos tumorales en un lóbulo homolateral distinto asigna la categoría T4, independientemente de que el tamaño del tumor principal sea menor de 3 cm.
- ¿Qué valor funcional de consumo de oxígeno contraindica de manera absoluta una resección pulmonar mayor?
- Un consumo máximo de oxígeno (VO2 máx) menor de 10 ml/kg/min o inferior al 35 % del valor predicho contraindica formalmente la intervención.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la técnica diagnóstica inicial de elección para la biopsia de una masa pulmonar periférica?
- a) Mediastinoscopia cervical exploradora
- b) Toracotomía abierta diagnóstica
- c) Broncoscopia flexible con biopsia directa
- d) Punción transtorácica con aguja guiada por TC
Respuesta: d) Punción transtorácica con aguja guiada por TC. Las masas periféricas que no se visualizan endoscópicamente se diagnostican con mayor rentabilidad mediante PAAF o BAG transtorácica percutánea guiada por TC.
- Un tumor de 4,5 cm con invasión de pleura visceral y un ganglio hiliar homolateral positivo es:
- a) Estadio IIA
- b) Estadio IIIA
- c) Estadio IIB
- d) Estadio IB
Respuesta: c) Estadio IIB. El tumor mide >4 a ≤5 cm (T2b) y presenta afectación ganglionar hiliar ipsilateral (N1). La combinación T2b N1 M0 corresponde a un estadio IIB.
- ¿Qué define a la categoría ganglionar N2a introducida en la 9.ª edición del TNM?
- a) Afectación de múltiples estaciones mediastínicas ipsilaterales
- b) Afectación de una única estación mediastínica ipsilateral
- c) Afectación de ganglios mediastínicos contralaterales
- d) Afectación ganglionar supraclavicular exclusiva
Respuesta: b) Afectación de una única estación mediastínica ipsilateral. La 9.ª edición subdivide N2 en N2a (metástasis en una sola estación mediastínica ipsilateral) y N2b (afectación de múltiples estaciones homolaterales).
Bloque 12: Cáncer de pulmón — Tratamiento del CPNM, terapias dirigidas y microcítico
Flashcards
- ¿Cuál es la conducta estándar en un adenocarcinoma T3 N0 M0 de 6 cm intervenido quirúrgicamente mediante lobectomía reglada con bordes libres?
- Administrar quimioterapia adyuvante con un doblete basado en platino, dado que el tamaño tumoral supera los 4 cm de diámetro.
- ¿Qué alteración genética es la más frecuente en el CPNM global y cuál es su tratamiento en segunda línea dirigida tras progresión a platinos?
- La mutación de KRAS (principalmente el subtipo G12C asociado al tabaco), tratándose tras la quimioterapia con sotorasib.
- ¿En qué circunstancias se administra monoterapia con pembrolizumab en primera línea de un CPNM estadio IV?
- Cuando el tumor no expresa mutaciones conductoras accionables (EGFR, ALK, ROS1, BRAF) y presenta una expresión de PD-L1 ≥ 50 %.
Preguntas tipo test
- ¿Qué tumor de CPNM resecado precisa quimioterapia adyuvante según los criterios convencionales?
- a) Tis N0 M0 in situ
- b) T1c N0 M0 de 2,8 cm
- c) T1b N0 M0 de 2 cm
- d) T2b N0 M0 de 4,5 cm
Respuesta: d) T2b N0 M0 de 4,5 cm. Los tumores con tamaño ≥ 4 cm o con afectación ganglionar N1 tienen indicación establecida de quimioterapia adyuvante con platinos.
- En un adenocarcinoma de pulmón con mutación sensible de EGFR, ¿cuál es el tratamiento preferente de primera línea?
- a) Osimertinib oral
- b) Carboplatino + bevacizumab
- c) Cisplatino + gemcitabina
- d) Pembrolizumab en monoterapia
Respuesta: a) Osimertinib oral. Osimertinib es un inhibidor de tirosina quinasa de tercera generación de elección por su eficacia y cobertura en el sistema nervioso central.
- ¿Cuál es el esquema de primera línea en un microcítico en enfermedad extendida con buen estado general?
- a) SBRT pulmonar exclusiva
- b) Platino + etopósido + atezolizumab
- c) Cirugía de resección con linfadenectomía
- d) Osimertinib + radioterapia craneal
Respuesta: b) Platino + etopósido + atezolizumab. La adición de un inhibidor de PD-L1 (atezolizumab o durvalumab) a la quimioterapia con platino y etopósido es el estándar en microcítico extendido.
Bloque 12: Cáncer de pulmón — Nódulo pulmonar solitario, cribado, otros tumores y mediastino
Flashcards
- ¿Qué traduce radiológicamente la presencia de un nódulo pulmonar con calcificación en «palomitas de maíz» y densidad grasa interna?
- Es la imagen patognomónica de un hamartoma pulmonar, lesión de etiología benigna que no requiere resección obligatoria salvo dudas diagnósticas o clínica compresiva.
- ¿Qué algoritmo de abordaje se aplica ante un nódulo pulmonar solitario de 15 mm con riesgo intermedio de malignidad?
- Se indica la realización de una PET/TC con 18F-FDG; si muestra hipermetabolismo se procede a biopsia percutánea, EBUS o resección, mientras que si es metabólicamente inactiva se opta por vigilancia seriada con TC.
- ¿Qué tríada de cuadros paraneoplásicos autoinmunes se vincula con el timoma mediastínico?
- La miastenia gravis (la más prevalente), la aplasia pura de células rojas y la hipogammaglobulinemia (síndrome de Good).
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes calcificaciones radiológicas en un nódulo solitario orienta con mayor fuerza hacia malignidad?
- a) Calcificación en palomitas de maíz
- b) Calcificación concéntrica laminada
- c) Calcificación excéntrica
- d) Calcificación homogénea central
Respuesta: c) Calcificación excéntrica. Las calcificaciones asimétricas, punteadas o excéntricas sugieren malignidad, a diferencia de las centrales, concéntricas o en palomitas de maíz.
- ¿Cuál es la población diana para el cribado poblacional de cáncer de pulmón con TC de baja dosis?
- a) Exfumadores de hace más de 20 años sin límite de edad
- b) Fumadores de 40 a 70 años con más de 10 paquetes-año
- c) Individuos de 50 a 80 años con consumo acumulado de 20 o más paquetes-año
- d) Cualquier fumador mayor de 45 años con clínica respiratoria
Respuesta: c) Individuos de 50 a 80 años con consumo acumulado de 20 o más paquetes-año. El cribado se recomienda en adultos de 50 a 80 años fumadores o exfumadores (hace menos de 15 años) con historial de al menos 20 paquetes-año.
- ¿Qué alternativa con intención curativa se debe plantear ante un nódulo PET positivo en un paciente con FEV1 del 28 %?
- a) Segmentectomía anatómica urgente
- b) Seguimiento con TC cada tres meses
- c) Quimioterapia sistémica con cisplatino
- d) Radioterapia estereotáctica corporal (SBRT)
Respuesta: d) Radioterapia estereotáctica corporal (SBRT). La SBRT consigue control tumoral local equiparable a la resección en pacientes inoperables por limitación funcional respiratoria severa.
Bloque 13: Radiología torácica y otras entidades — Semiología en radiografía y TCAR
Flashcards
- ¿Qué contornos borra el signo de la silueta en una condensación de la língula y en una del segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo?
- La condensación de la língula borra el borde cardíaco izquierdo; la del segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo borra el contorno de la aorta descendente.
- ¿Qué hallazgo radiológico indica que un infiltrado en la radiografía de tórax corresponde al espacio aéreo alveolar y no al espacio pleural?
- La presencia de broncograma aéreo, que demuestra la permeabilidad de la vía aérea en el seno de un parénquima alveolar consolidado y sin aire.
Preguntas tipo test
- ¿Qué lóbulo pulmonar está afectado si una condensación borra el borde cardíaco derecho?
- a) Língula
- b) Lóbulo inferior derecho
- c) Lóbulo medio
- d) Lóbulo superior derecho
Respuesta: c) Lóbulo medio. El lóbulo medio se encuentra en contacto anatómico anterior con el borde auricular derecho.
- ¿Cuál es un signo radiológico directo de atelectasia pulmonar?
- a) Desplazamiento cisural
- b) Desviación traqueal homolateral
- c) Pinzamiento de espacios intercostales
- d) Elevación diafragmática ipsilateral
Respuesta: a) Desplazamiento cisural. El desplazamiento de las cisuras interlobares es el único signo directo verdadero de colapso lobar.
- ¿Qué patrón tomográfico en TCAR sugiere ocupación bronquiolar por material mucoso o infeccioso?
- a) Atenuación en mosaico
- b) Árbol en brote
- c) Panal de abeja
- d) Empedrado
Respuesta: b) Árbol en brote. El patrón en árbol en brote representa la repleción de bronquiolos centrolobulillares ramificados.
Bloque 13: Radiología torácica y otras entidades — Malformaciones, diafragma, pared torácica y trasplante
Flashcards
- ¿Qué diferencia vascular principal distingue al secuestro intralobar del extralobar?
- El secuestro intralobar drena sangre venosa al circuito pulmonar (creando un shunt izquierda-izquierda), mientras que el extralobar drena a venas sistémicas como ácigos o cava (generando un shunt izquierda-derecha).
- ¿Por qué es obligatorio realizar un trasplante bipulmonar en un paciente con fibrosis quística en lugar de unipulmonar?
- Porque si se dejara un pulmón nativo enfermo, este actuaría como un reservorio crónico de bacterias virulentas que infectaría de forma fulminante el injerto pulmonar recién trasplantado bajo inmunosupresión.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la vascularización característica del tejido pulmonar secuestrado?
- a) Arterias bronquiales exclusivamente
- b) Ramas de la arteria mamaria interna
- c) Arteria pulmonar y vena pulmonar
- d) Arteria sistémica anómala y drenaje venoso
Respuesta: d) Arteria sistémica anómala y drenaje venoso. El secuestro pulmonar se define por un aporte arterial sistémico directo anómalo, usualmente de la aorta.
- ¿Qué hallazgo espirométrico apoya la parálisis diafragmática bilateral?
- a) Prueba broncodilatadora marcadamente positiva
- b) Caída de FVC > 30 % en decúbito
- c) Relación FEV1/FVC menor al 50 %
- d) Aumento desproporcionado de la DLCO
Respuesta: b) Caída de FVC > 30 % en decúbito. En supino las vísceras abdominales desplazan el diafragma incompetente, desplomando la capacidad vital.
- ¿Qué síndrome congénito combina agenesia del pectoral mayor y sindactilia homolateral?
- a) Síndrome de Poland
- b) Síndrome de Kartagener
- c) Síndrome de Pancoast
- d) Síndrome de Rendu-Osler
Respuesta: a) Síndrome de Poland. El síndrome de Poland consiste en el defecto pectoral unilateral acompañado de sindactilia en la misma extremidad.
Y 0 flashcards y 40 preguntas más en el documento.
Texto del documento
APUNTES NEUMOLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 De la espirometría al cáncer de pulmón en 41 temas: EPOC (GOLD ABE), asma, EPID, TEP, pleura y sueño, cada uno con esquema y test, y tabla de repaso.
APRE N.AI Índice Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales 1 2 3 4 5 6 Espirometría, curvas flujo-volumen y volúmenes pulmonares 8 Espirometría forzada y sus magnitudes 9 Algoritmo diagnóstico de los patrones ventilatorios 10 Prueba broncodilatadora (PBD) 11 Volúmenes pulmonares estáticos: pletismografía y dilución de gases 12 Curvas flujo-volumen y obstrucción de la vía aérea central 13 Difusión, hiperreactividad y presiones musculares 14 Capacidad de difusión pulmonar (DLCO y KCO) 15 Evaluación de la hiperreactividad e inflamación bronquial 16 Presiones musculares estáticas y patrones restrictivos 16 Gasometría, mecanismos de hipoxemia e hipoventilación 19 Gasometría arterial y definición de insuficiencia respiratoria 19 Gradiente alveolo-arterial de oxígeno 19 Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia 20 Hipoventilación alveolar: causas y formas combinadas 22 Control químico de la ventilación y respuesta a la hipoxemia 23 Trastornos ácido-base respiratorios 24 Método sistemático de interpretación gasométrica 25 Acidosis y alcalosis respiratoria: fórmulas de compensación 25 Resolución de patrones clínicos clásicos 27 Semiología respiratoria y acropaquias 28 Síntomas cardinales y exploración general del aparato respiratorio 29 Los cuatro grandes síndromes físicos pulmonares 30 Acropaquias y osteoartropatía hipertrófica 32 Broncoscopia y hemoptisis 34 Anatomía endoscópica del árbol traqueobronquial 34 Técnicas broncoscópicas y rendimiento diagnóstico 36 Etiología y origen vascular de la hemoptisis 37 Manejo y algoritmo de la hemoptisis masiva 38 Bloque 2: EPOC 7 Concepto, factores de riesgo, fisiopatología y clínica 44 Factores de riesgo y etiología 45 Anatomía patológica: bronquitis crónica frente a enfisema 46 Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 1 8 9 10 Fisiopatología de la obstrucción y del intercambio gaseoso 46 Fenotipos clínicos clásicos: soplador rosado y abotargado azul 47 Hallazgos funcionales esperables y no esperables 48 Diagnóstico, clasificación GOLD, pronóstico y déficit de alfa-1 antitripsina 50 Criterio diagnóstico y diagnóstico diferencial 50 Clasificación de la gravedad espirométrica (GOLD 1-4) 51 Evaluación combinada y grupos clínicos ABE 52 Pronóstico e índices multidimensionales: BODE y BODEx 53 Déficit de alfa-1 antitripsina (DAAT) 54 Tratamiento en fase estable 56 Medidas pronósticas: impacto en la supervivencia 56 Deshabituación tabáquica y prevención de infecciones 57 Tratamiento farmacológico de mantenimiento: algoritmo GOLD 57 Familias farmacológicas inhaladas y efectos adversos 59 Estrategia de seguimiento y escalada terapéutica 60 Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) 61 Tratamiento intervencionista, exacerbaciones y cor pulmonale 62 Tratamiento intervencionista y quirúrgico en EPOC 63 Manejo de la agudización de EPOC 64 Soporte respiratorio, oxigenoterapia y ventilación 65 Cor pulmonale crónico y solapamiento clínico 66 Bloque 3: Asma 11 Inmunopatogenia, clínica y diagnóstico 71 Inmunopatogenia y remodelado de la vía aérea 72 Endotipos y fenotipos clínicos del asma 72 Formas clínicas especiales y desencadenantes 73 Procedimiento y algoritmo diagnóstico 73 Diagnóstico diferencial 75 Control, tratamiento escalonado, asma grave y embarazo 77 Evaluación del control del asma 77 Tratamiento escalonado del asma (GEMA/GINA) 78 Asma grave no controlada y terapias biológicas 79 Asma y embarazo.
Estratificación del riesgo 81 Crisis asmática y aspergilosis broncopulmonar alérgica 83 Estratificación de la gravedad de la crisis asmática 84 Alteraciones gasométricas evolutivas durante la crisis 86 Manejo terapéutico de la exacerbación asmática 86 Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) 88 Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 2 12 13 Bloque 4: Bronquiectasias y vía aérea 14 15 Bronquiectasias, fibrosis quística y discinesia ciliar 93 Concepto y etiopatogenia de las bronquiectasias 94 Manifestaciones clínicas y diagnóstico por imagen 95 Tratamiento integral de las bronquiectasias 96 Fibrosis quística: vertiente respiratoria 97 Discinesia ciliar primaria y síndrome de Kartagener 98 Bronquiolitis, absceso pulmonar, aspergiloma y neumonía aspirativa 100 Patología de la pequeña vía aérea: bronquiolitis 101 Neumonía aspirativa y absceso pulmonar 103 Aspergiloma pulmonar 104 Bloque 5: EPID 16 17 18 19 20 21 22 Clasificación, abordaje diagnóstico y valor del LBA 108 Clasificación general de las EPID 109 Manifestaciones clínicas y patrón funcional 110 Distribución de las lesiones en el TCAR 111 Papel del lavado broncoalveolar (LBA) 111 Fibrosis pulmonar idiopática 113 Concepto, epidemiología y etiopatogenia 114 Patrón de neumonía intersticial usual (NIU) y diagnóstico 115 Tratamiento, complicaciones y pronóstico 117 Otras neumonías intersticiales idiopáticas y EPID de las conectivopatías 120 Neumonía intersticial no específica (NINE) 120 Neumonía organizada criptogénica (NOC) 121 Otras neumonías intersticiales idiopáticas 121 EPID asociada a conectivopatías 124 Neumonitis por hipersensibilidad y neumoconiosis 126 Neumonitis por hipersensibilidad 126 Neumoconiosis 128 Toxicidad pulmonar por fármacos y eosinofilias pulmonares 132 Toxicidad pulmonar inducida por fármacos 132 Síndromes de eosinofilia pulmonar 133 Enfermedades quísticas, proteinosis alveolar y hemorragia alveolar 137 Enfermedades pulmonares quísticas difusas 138 Proteinosis alveolar pulmonar 140 Síndromes de hemorragia alveolar difusa 142 Bloque 6: Sarcoidosis — Patogenia, clínica, estadios, diagnóstico y tratamiento 147 Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 3 Patogenia y epidemiología 148 Manifestaciones clínicas por órganos 149 Estadificación radiológica y pronóstico 150 Evaluación funcional respiratoria 151 Diagnóstico: los tres pilares fundamentales 152 Criterios de tratamiento y pronóstico global 153 Bloque 7: Enfermedad tromboembólica venosa 23 24 25 26 Factores de riesgo, TVP y clínica del TEP 157 Factores de riesgo y trombofilias 158 Trombosis venosa profunda: clínica y algoritmo diagnóstico 159 Manifestaciones clínicas y electrocardiográficas del TEP 159 Radiografía de tórax, gasometría arterial y biomarcadores 160 Diagnóstico, estratificación y tratamiento del TEP 162 Algoritmo diagnóstico según la estabilidad hemodinámica 162 Estratificación pronóstica del TEP 164 Tratamiento en fase aguda y técnicas de reperfusión 165 Duración del tratamiento y escenarios clínicos especiales 166 Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa 167 Embolias no trombóticas e HTP tromboembólica crónica 168 Embolias pulmonares no trombóticas 168 Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) 169 Bloque 8: Hipertensión pulmonar — Definición, clasificación, diagnóstico, tratamiento y cor pulmonale 173 Definición hemodinámica y clasificación general 174 Hipertensión arterial pulmonar (Grupo 1) 176 Algoritmo diagnóstico de la HTP 177 Estratificación pronóstica del riesgo 177 Tratamiento farmacológico de la HAP (Grupo 1) 178 Hipertensión pulmonar en enfermedades respiratorias (Grupo 3) y Cor Pulmonale 180 Bloque 9: Insuficiencia respiratoria y ventilación 27 28 Insuficiencia respiratoria y SDRA 182 1.
Concepto y clasificación de la insuficiencia respiratoria 183 2. Intoxicación por monóxido de carbono y cianuro 184 3. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): concepto y etiología 185 4. Criterios diagnósticos de Berlín 186 5. Fisiopatología y anatomía patológica 187 6.
Tratamiento y soporte ventilatorio protector 187 Oxigenoterapia, VMNI, intubación y edema pulmonar 190 Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 4 Dispositivos de oxigenoterapia convencional y de alto flujo 190 Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) 191 Indicaciones de intubación orotraqueal y ventilación invasiva 193 Edema pulmonar: cardiogénico frente a no cardiogénico 194 Bloque 10: Pleura 29 30 31 32 Derrame pleural: semiología, toracocentesis y trasudados 198 Semiología y diagnóstico por imagen del derrame pleural 199 Toracocentesis diagnóstica y sistemática de análisis 200 Diferenciación trasudado frente a exudado: Criterios de Light 201 Etiología y manejo específico de los trasudados 202 Derrame paraneumónico, tuberculoso y maligno 204 Derrame paraneumónico y empiema 205 Derrame pleural tuberculoso 207 Derrame pleural maligno 208 Comparativa diagnóstica de los exudados pleurales 209 Quilotórax, hemotórax, mesotelioma y patología pleural por asbesto 210 Derrames lechosos: quilotórax frente a pseudoquilotórax 210 Hemotórax 212 Mesotelioma pleural maligno 213 Patología pleural benigna por asbesto 214 Neumotórax y drenaje torácico 216 Concepto, clasificación y fisiopatología 216 Semiología y diagnóstico por imagen 217 Manejo agudo y algoritmo terapéutico 218 Prevención de recurrencias y cirugía 219 Indicaciones y contraindicaciones de drenaje torácico 220 Bloque 11: Trastornos respiratorios del sueño 33 Apnea obstructiva del sueño 224 Concepto y fisiopatología de la apnea obstructiva 225 Factores de riesgo, manifestaciones clínicas y consecuencias vasculares 226 Diagnóstico funcional: poligrafía frente a polisomnografía 227 Manejo terapéutico y algoritmo de decisión clínica 228 Apnea central, Cheyne-Stokes y obesidad-hipoventilación 231 Clasificación de las apneas centrales 231 Respiración de Cheyne-Stokes 232 Síndrome de obesidad-hipoventilación 233 Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria 234 Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 5 34 Bloque 12: Cáncer de pulmón 35 36 37 38 Epidemiología, histología, clínica y radiología 237 Epidemiología y factores etiológicos 238 Subtipos histológicos y clasificación anatomopatológica 239 Manifestaciones clínicas por extensión intratorácica 240 Síndromes paraneoplásicos y acropaquias 241 Hallazgos radiológicos elementales 242 Diagnóstico, estadificación TNM y operabilidad 243 Secuencia diagnóstica y confirmación histológica 244 Estadificación mediastínica: indicaciones de técnicas invasivas 245 Clasificación TNM (8.ª y 9.ª edición) 246 Evaluación de la operabilidad funcional 249 Tratamiento del CPNM, terapias dirigidas y microcítico 251 Principios generales del tratamiento del carcinoma pulmonar no microcítico (CPNM) 252 Manejo de los estadios tempranos y localmente avanzados (I a III) 252 Manejo del tumor de Pancoast 254 Biomarcadores y terapias dirigidas en CPNM avanzado (Estadio IV) 254 Inmunoterapia en CPNM avanzado 256 Tratamiento del carcinoma microcítico de pulmón 257 Nódulo pulmonar solitario, cribado, otros tumores y mediastino 258 Nódulo pulmonar solitario (NPS) 259 Algoritmo de manejo y recomendaciones Fleischner 260 Cribado del cáncer de pulmón 261 Otros tumores pulmonares y metástasis 261 Compartimentos y masas mediastínicas 262 Bloque 13: Radiología torácica y otras entidades 39 Semiología en radiografía y TCAR 268 Lectura sistemática y signos radiológicos fundamentales 269 Atelectasias y semiología del volumen pulmonar 270 Diagnóstico diferencial del hemitórax opaco 271 Patrones radiográficos elementales 272 Patrones tomográficos en TCAR 272 Malformaciones, diafragma, pared torácica y trasplante 274 Malformaciones broncopulmonares y vasculares 274 Trastornos del diafragma y la pared torácica 276 Trasplante pulmonar 276 Resumen para repasar 280 Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales 280 Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 6 40 41 Bloque 2: EPOC 282 Bloque 3: Asma 282 Bloque 4: Bronquiectasias y vía aérea 283 Bloque 5: EPID 284 Bloque 6: Sarcoidosis 285 Bloque 7: Enfermedad tromboembólica venosa 286 Bloque 8: Hipertensión pulmonar 286 Bloque 9: Insuficiencia respiratoria y ventilación 287 Bloque 10: Pleura 287 Bloque 11: Trastornos respiratorios del sueño 288 Bloque 12: Cáncer de pulmón 289 Bloque 13: Radiología y otras entidades 290 Soluciones de las preguntas de repaso 291 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.
Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 7 B LOQUE 1 Fisiología y pruebas funcionales 1 Espirometría, curvas flujo-volumen y 3 volúmenes pulmonares 2 Difusión, hiperreactividad y presiones musculares Gasometría, mecanismos de hipoxemia e hipoventilación 4 Trastornos ácido-base respiratorios 5 Semiología respiratoria y acropaquias 6 Broncoscopia y hemoptisis Espirometría, curvas flujo-volumen y volúmenes pulmonares 1 AL ACABAR SABRÁS Interpretar sistemáticamente una espirometría forzada y categorizar los patrones obstructivos, restrictivos y mixtos.
Aplicar los criterios de positividad de la prueba broncodilatadora según la normativa vigente. Diferenciar atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar a partir de los volúmenes estáticos pletismográficos. Identificar los patrones de obstrucción central en la curva flujo-volumen e indicar el procedimiento diagnóstico adecuado. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un paciente con una capacidad vital forzada muy baja en la espirometría puede no tener en realidad ningún problema para expandir sus pulmones? La evaluación funcional del aparato respiratorio cuantifica la mecánica ventilatoria, los volúmenes pulmonares y los flujos aéreos.
Su análisis riguroso permite clasificar las anomalías en patrones obstructivos, restrictivos o mixtos. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 8 ES QUEMA 🫁 Mecánica y volúmenes Espirometría, flujos y pletismografía Bloque 1: Fisiolo‐ gía y función respiratoria 🔄 Intercambio gaseoso Difusión alveolar de monóxido (DLCO) 🩸 Gasometría y ventilación Hipoxemia, hipoventilación y equilibrio ácido-base 🔬 Técnicas invasivas y semiología Broncoscopia, hemoptisis y grandes síndromes Espirometría forzada y sus magnitudes La espirometría forzada mide el volumen de aire movilizado en función del tiempo durante una espiración máxima y rápida tras una inspiración completa.
Registra los siguientes parámetros principales: Capacidad vital forzada (FVC): máximo volumen de aire espirado con esfuerzo tras una maniobra de inspiración máxima. Su valor normal supera el 80 % del valor teórico ajustado por edad, sexo y talla. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1): volumen expulsado durante el primer segundo de la espiración forzada. Se considera normal cuando rebasa el 80 % del valor teórico. Cociente FEV1/FVC: fracción de la capacidad vital expulsada en el primer segundo. En individuos sanos se sitúa por encima de 0,70 (o por encima del límite inferior de la normalidad, LIN).
Flujo mesoexpiratorio (FEF25-75): flujo medio medido entre el 25 % y el 75 % de la FVC. Representa el calibre de las vías aéreas distales de pequeño calibre (menores de 2 mm de diámetro). Constituye el parámetro más sensible para detectar obstrucción precoz en fases iniciales del tabaquismo. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 9 Gráfica de curvas volumen-tiempo que compara la espiración normal y la obstructiva. DEFINICIÓN El pico de flujo espiratorio (PEF) representa el flujo instantáneo máximo que se logra durante una maniobra espiratoria forzada. Depende en gran medida del esfuerzo muscular del paciente y del calibre de las vías aéreas de gran tamaño.
COMPRUEBA 2 ¿Cuál es el indicador más precoz de patología de la pequeña vía aérea en un paciente fumador con FEV1 y cociente normales? Algoritmo diagnóstico de los patrones ventilatorios La sistemática diagnóstica espirométrica sigue una secuencia estricta basada en tres escalones sucesivos: 1 Primer paso: evaluar la relación FEV1/FVC. Un cociente postbroncodilatador inferior a 0,70 (o menor al LIN) define inequívocamente la presencia de un patrón obstructivo. 2 Segundo paso: valorar la FVC si el cociente es normal. Si FEV1/FVC es igual o superior a 0,70 y la FVC es normal (≥80 %), la espirometría es normal.
Si la FVC cae por debajo del 80 %, se clasifica como posible defecto no obstructivo o sugerencia de restricción. 3 Tercer paso: confirmar la restricción mediante volúmenes estáticos. La espirometría aislada no puede diagnosticar restricción de forma definitiva. La confirmación exige medir la capacidad pulmonar total (TLC) en el pletismógrafo: solo una TLC < 80 % del teórico (o < LIN) confirma un patrón restrictivo. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 10 ERROR FRECUENTE Diagnosticar restricción pulmonar basándose únicamente en una FVC disminuida en la espirometría. La restricción solo se confirma mediante pletismografía demostrando una TLC inferior al 80 %.
Un atrapamiento aéreo grave en un paciente con EPOC puede reducir notablemente la FVC sin que exista patología restrictiva. Para catalogar un patrón mixto, deben coexistir simultáneamente un cociente FEV1/FVC postbroncodilatador inferior a 0,70 y una TLC confirmada menor del 80 %. Esquema de patrones ventilatorios funcionales y sus etiologías más frecuentes. Prueba broncodilatadora (PBD) La prueba broncodilatadora evalúa la reversibilidad de la limitación al flujo aéreo. Se practica administrando un agonista beta-2 de acción corta inhalado (habitualmente 400 µg de salbutamol) y repitiendo la maniobra espirométrica tras 15 minutos de espera.
Se define una prueba broncodilatadora positiva cuando se constata un incremento del FEV1 o de la FVC ≥ 12 % y ≥ 200 ml respecto al registro basal previo. Un resultado positivo orienta hacia asma bronquial (véase «Bloque 3: Asma — Inmunopatogenia, clínica y diagnóstico»), aunque también puede observarse en algunos pacientes con EPOC. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 11 COMPRUEBA 3 Un paciente presenta un FEV1 basal de 2000 ml. Tras inhalar salbutamol, su FEV1 alcanza 2220 ml (+220 ml y +11 %). ¿Se considera la prueba broncodilatadora positiva?
Volúmenes pulmonares estáticos: pletismografía y dilución de gases La espirometría simple solo cuantifica volúmenes dinámicos y volúmenes movilizables. Los volúmenes estáticos que incluyen el aire residual precisan técnicas especiales: pletismografía corporal (método de referencia basado en la ley de Boyle) o técnicas de dilución o lavado de gases (como la dilución de helio o el lavado de nitrógeno). Las subdivisiones del volumen pulmonar son las siguientes: Volumen corriente (VT): volumen movilizado en cada ciclo ventilatorio en reposo (alrededor de 500 ml). Volumen de reserva inspiratoria (VRI): volumen máximo inhalado tras una inspiración basal normal.
Volumen de reserva espiratoria (VRE): volumen máximo exhalado activamente tras una espiración normal. Volumen residual (VR): volumen de gas que permanece atrapado en los pulmones tras una maniobra espiratoria máxima. No se puede vaciar ni medir con espirometría estándar. Capacidad residual funcional (CRF): suma de VRE y VR. Expresa el volumen alveolar al finalizar una espiración tranquila de reposo, punto de equilibrio elástico toracopulmonar. Capacidad pulmonar total (TLC): suma de todos los volúmenes (CV + VR). Representa la cantidad total de aire contenido en el aparato respiratorio en inspiración máxima.
En presencia de bullas o zonas pulmonares muy mal ventiladas, los métodos de dilución de gases subestiman el volumen residual porque el gas trazador no accede a los espacios aéreos atrapados. La pletismografía mide todo el volumen de gas intratorácico compresible, siendo la técnica más exacta.
Patrón ventilatorio FEV1/FVC FVC FEV1 TLC VR Normal ≥ 0,70 ≥ 80 % ≥ 80 % 80 - 120 % 80 - 120 % Obstructivo puro < 0,70 Normal (o Disminuido Normal o Elevado (>120 elevado %) < 80 % Disminuido baja) Restrictivo ≥ 0,70 Disminuida Disminuido parenquimatoso Restrictivo (<80 %) ≥ 0,70 Disminuida Disminuido < 80 % extraparenquimatoso Mixto Normal o elevado < 0,70 Disminuida Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests Disminuido < 80 % Variable 12 PARA RECORDARLO El atrapamiento aéreo se define por un aumento aislado del volumen residual (VR > 120 % o cociente VR/TLC elevado). La hiperinsuflación pulmonar se caracteriza por el aumento de la capacidad pulmonar total (TLC > 120 %).
Ambas anomalías son típicas del enfisema avanzado. COMPRUEBA 4 ¿En qué alteración restrictiva extraparenquimatosa encontramos una TLC reducida con un volumen residual elevado? Curvas flujo-volumen y obstrucción de la vía aérea central La curva flujo-volumen representa de manera continua los flujos instantáneos frente a los cambios de volumen torácico durante un ciclo inspiratorio y espiratorio máximo. En condiciones fisiológicas, el asa espiratoria presenta un ascenso brusco hasta el PEF y un descenso lineal progresivo; el asa inspiratoria tiene un contorno redondeado y simétrico.
Las estenosis anatómicas de las vías respiratorias centrales (laringe y tráquea) generan patrones patognomónicos en la curva flujo-volumen: Obstrucción fija de vía aérea superior: la luz luminal permanece rígida e inmutable durante todo el ciclo respiratorio (por ejemplo, en estenosis traqueales postintubación, anillos cartilaginosos o tumores fibrosantes). Provoca un aplanamiento en meseta tanto del asa inspiratoria como de la espiratoria . Obstrucción variable extratorácica: afecta a segmentos situados por fuera de la caja torácica (laringe y tráquea cervical, como en la parálisis bilateral de cuerdas vocales o la disfunción laríngea).
Durante la inspiración, la presión intraluminal se hace negativa respecto a la atmosférica y colapsa la lesión, lo que origina un aplanamiento exclusivo del asa inspiratoria , mientras que el asa espiratoria permanece normal. Obstrucción variable intratorácica: localizada en la tráquea mediastínica o carina (tumores traqueales móviles, traqueomalacia). Durante la espiración forzada, la presión intrapleural comprime la vía aérea intratorácica patológica, lo que ocasiona un aplanamiento exclusivo del asa espiratoria con flujo inspiratorio preservado.
Ante el hallazgo de una limitación de la vía aérea superior en las curvas flujo-volumen, o ante un paciente catalogado de «asma grave no controlada» o «refractaria» que no responde al tratamiento broncodilatador, es mandatorio solicitar una tomografía computarizada torácica y realizar una fibrobroncoscopia diagnóstica (véase «Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Broncoscopia y hemoptisis») para inspeccionar la anatomía laringotraqueal y descartar una neoplasia o estenosis mecánica. COMPRUEBA 5 ¿Qué hallazgo en la curva flujo-volumen genera una parálisis de cuerdas vocales y qué prueba diagnóstica debe solicitarse ante su detección?
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 13 IDEAS CLAVE Un cociente FEV1/FVC postbroncodilatador inferior a 0,70 (o menor al LIN) es el único criterio diagnóstico espirométrico de patrón obstructivo. El patrón restrictivo nunca se confirma con una espirometría aislada; requiere demostrar una TLC < 80 % mediante pletismografía. La prueba broncodilatadora es positiva si el FEV1 o la FVC aumentan al menos un 12 % y un mínimo de 200 ml respecto a sus valores iniciales. El atrapamiento aéreo se caracteriza por elevación del VR (>120 %), mientras que la hiperinsuflación se define por elevación de la TLC (>120 %).
La obstrucción fija de vía aérea alta aplana ambas asas; la variable extratorácica aplana la inspiratoria y la variable intratorácica trunca la espiratoria. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 6. ¿Por qué un descenso de la FVC en la espirometría de un paciente fumador no confirma necesariamente una enfermedad restrictiva? 7. ¿Cómo se diferencian el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar según los parámetros pletismográficos? 8. ¿Qué sospecha diagnóstica y conducta se debe adoptar ante un paciente supuestamente asmático cuya curva muestra un aplanamiento en meseta de ambas ramas?
BLOQUE 1: FI SI OLOGÍ A Y PRUEBAS FUNCI ONALES 2 Difusión, hiperreactividad y presiones musculares AL ACABAR SABRÁS Diferenciar las causas de aumento y disminución de la difusión pulmonar e interpretar el índice KCO. Identificar la sospecha diagnóstica ante un defecto aislado de la transferencia de monóxido de carbono. Reconocer los criterios de positividad y seguridad en las pruebas de hiperreactividad bronquial y biomarcadores de asma. Distinguir funcionalmente los patrones de restricción parenquimatosa y extraparenquimatosa mediante volúmenes y presiones musculares.
PIÉNSALO ANTES DE LEER 9 ¿Cómo es posible que una prueba de difusión pulmonar esté anormalmente aumentada si el paciente refiere sensación de disnea? Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 14 Capacidad de difusión pulmonar (DLCO y KCO) La capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO) cuantifica la transferencia de gases desde el espacio alveolar hasta los hematíes capilares. Se utiliza monóxido de carbono por su extraordinaria afinidad por la hemoglobina, unas 200 veces superior a la del oxígeno.
En la técnica estándar de respiración única, el paciente realiza una inhalación máxima de una mezcla con concentración conocida de monóxido de carbono y helio, mantiene una apnea de 10 segundos y exhala para medir el gas residual captado. La transferencia depende de tres componentes principales: el área de superficie alveolar disponible, el grosor de la membrana alveolocapilar y el volumen de sangre capilar funcionante. El coeficiente de transferencia de monóxido de carbono (KCO) corresponde a la relación entre la DLCO y el volumen alveolar ventilado (KCO = DLCO/VA ).
Este índice permite diferenciar si la alteración se debe a un daño intrínseco de la membrana o a una simple pérdida de volumen pulmonar funcionante por resección o deformidad torácica. PARA RECORDARLO Si el parénquima restante es normal pero el volumen pulmonar se reduce por amputación anatómica o tórax rígido, el KCO se mantiene normal o ligeramente alto. En cambio, si la membrana alveolocapilar está lesionada o destruida, tanto la DLCO como el KCO caen de forma paralela.
Las causas de alteración en la difusión se agrupan según aumenten o disminuyan la captación del gas: Situación Mecanismo fisiopatológico Ejemplos patológicos DLCO Pérdida de lecho capilar, aumento Enfisema pulmonar, enfermedades disminuida ( < del grosor de la membrana o pulmonares intersticiales difusas (EPID), 80 % ) descenso de hemoglobina hipertensión pulmonar, tromboembolismo disponible. pulmonar (TEP) crónico, anemia grave.
DLCO Mayor volumen de sangre en el Hemorragia alveolar difusa, poliglobulia, asma aumentada ( lecho alveolar o afinidad bronquial, obesidad, fases iniciales de > 120 % ) incrementada por exceso de insuficiencia cardiaca izquierda por congestión hematíes libres o extravasados. venocapilar. clínica ERROR FRECUENTE El hallazgo de una DLCO reducida de forma aislada con volúmenes pulmonares y espirometría rigurosamente normales no es un artefacto técnico. Obliga a sospechar de inmediato una alteración de la circulación pulmonar, principalmente hipertensión pulmonar o secuelas tromboembólicas crónicas.
COMPRUEBA 10 ¿Cómo se distingue un enfisema de una bronquitis crónica mediante la prueba de difusión? Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 15 Evaluación de la hiperreactividad e inflamación bronquial Cuando la clínica orienta hacia hiperreactividad de la vía aérea pero la espirometría basal es normal y la prueba broncodilatadora resulta negativa, se recurre a pruebas funcionales complementarias específicas. Pruebas de provocación bronquial Evalúan la respuesta constrictora del músculo liso bronquial ante concentraciones crecientes de un agonista.
El fármaco de elección habitual es la metacolina, un agonista colinérgico directo, aunque también se emplean estímulos indirectos osmóticos como el manitol inhalado. Se considera positiva para hiperreactividad bronquial cuando se constata un descenso del FEV1 ≥20% con metacolina respecto al valor basal tras la inhalación de una dosis o concentración umbral (P C20 ). Estas pruebas presentan un alto valor predictivo negativo: un resultado normal descarta prácticamente el asma activa. ERROR FRECUENTE Las pruebas de provocación bronquial están formalmente contraindicadas en pacientes con obstrucción moderada o grave previa (habitualmente si el F EV1 < 65–70 % del teórico).
El broncoespasmo inducido farmacológicamente puede desencadenar una crisis asfíctica de control extremadamente difícil. Fracción exhalada de óxido nítrico (FeNO) El óxido nítrico es producido por el epitelio respiratorio en presencia de citocinas inflamatorias dependientes de la respuesta inmunitaria tipo 2 (T2). Se mide mediante una técnica no invasiva en aire exhalado a flujo constante. Un FeNO elevado (≥40-50 ppb en adultos) apoya el diagnóstico de inflamación eosinofílica bronquial característica del asma T2 y anticipa una excelente respuesta al tratamiento con corticoides inhalados.
Variabilidad del flujo espiratorio máximo (PEF) El medidor portátil de pico de flujo permite registrar fluctuaciones de calibre bronquial en el domicilio del paciente durante el día. Una variabilidad del PEF diagnóstica de asma >20% entre la mañana y la noche a lo largo de 1-2 semanas confirma el componente oscilatorio reversible característico de la enfermedad. COMPRUEBA 11 ¿Por qué un valor bajo de FeNO no permite descartar por completo un diagnóstico de asma?
Presiones musculares estáticas y patrones restrictivos La restricción pulmonar verdadera se confirma únicamente por pletismografía cuando la capacidad pulmonar total (TLC) es <80% del teórico (o inferior al límite inferior de la normalidad, LIN). Sin embargo, el origen de la restricción puede asentarse en el propio parénquima o en la bomba ventilatoria periférica. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 16 La evaluación de la fuerza diafragmática y torácica se realiza mediante la medición de presiones estáticas máximas bucales: Presión inspiratoria máxima (PIM): valora la fuerza de los músculos inspiratorios, principalmente el diafragma e intercostales externos.
Refleja la capacidad de hinchar los pulmones. Presión espiratoria máxima (PEM): mide la potencia de los músculos espiratorios de la pared abdominal e intercostales internos. Es esencial para cuantificar la eficacia de la tos y la protección de la vía aérea.
ES QUEMA Clasificación de los patrones restrictivos según su etiología 🫁 Parenquimatosa TLC baja, VR bajo y DLCO disminuida 🦴 Extraparenquimatosa Bomba o caja torácica afectada 📉 Inspiratoria pura PIM baja, PEM normal y VR bajo o normal ⚠️ Inspiratoria y espiratoria PIM y PEM bajas con elevación del VR El análisis conjunto de los volúmenes pulmonares estáticos, la difusión y las presiones musculares permite clasificar la restricción en tres categorías diagnósticas bien definidas: Patrón restrictivo TLC VR DLCO PIM / PEM Ejemplos etiológicos Parenquimatoso Disminuida Muy Disminuida ( ( < 80 % ) disminuido < 80 % ) Normales Fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, neumoconiosis.
Extraparenquimatoso Disminuida Normal o Normal (KCO PIM Parálisis inspiratorio puro ( < 80 % ) bajo conservado) reducida, diafragmática PEM unilateral o bilateral, normal cifoescoliosis grave, obesidad mórbida. Extraparenquimatoso Disminuida Elevado Normal (KCO PIM y Esclerosis lateral combinado ( < 80 % ) (no logran conservado) PEM amiotrófica, reducidas miastenia gravis, (inspiratorio y vaciar) espiratorio) síndrome de Guillain-Barré, distrofias musculares. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 17 EJEMPLO Un paciente con sospecha de patología neuromuscular muestra una capacidad vital forzada reducida.
Se realiza pletismografía que evidencia TLC al 65% y un volumen residual (VR) del 140% del valor de referencia. Las presiones musculares revelan PIM y PEM inferiores al 40% del teórico. Este perfil define un fallo en bomba con incapacidad muscular para exhalar más allá de la posición de reposo elástico, reteniendo gas en el VR. COMPRUEBA 12 ¿Qué parámetro volumétrico permite diferenciar una restricción parenquimatosa de una debida a miopatía avanzada? IDEAS CLAVE La DLCO cuantifica la integridad del área alveolar, el grosor de la membrana y el lecho capilar pulmonar. Una reducción aislada de DLCO con volúmenes y flujos normales obliga a descartar patología vascular pulmonar.
El asma, la hemorragia alveolar y la poliglobulia son las causas clásicas que elevan la DLCO por encima del límite superior. La provocación bronquial con metacolina define hiperreactividad si el F EV1 cae un ≥ 20 % . El FeNO ≥ 40–50 ppb en adultos señala inflamación bronquial eosinofílica de tipo T2. La restricción neuromuscular inspiratoria y espiratoria se caracteriza por TLC disminuida con aumento paradójico del volumen residual. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 13. ¿Qué traduce un cociente KCO normal en presencia de una DLCO disminuida en un sujeto sometido a neumonectomía? 14. ¿Por qué motivo aumenta el volumen residual en las enfermedades neuromusculares con afectación espiratoria?
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 18 BLOQUE 1: FI SI OLOGÍ A Y PRUEBAS FUNCI ONALES Gasometría, mecanismos de hipoxemia e hipoventilación 3 AL ACABAR SABRÁS Interpretar los valores de una gasometría arterial y definir la insuficiencia respiratoria. Calcular el gradiente alveolo-arterial de oxígeno e interpretar su trascendencia clínica. Diferenciar los cinco mecanismos de hipoxemia mediante la PaCO2, el gradiente y la respuesta al oxígeno. Describir las causas de hipoventilación alveolar y el impacto de las atelectasias sobreañadidas.
PIÉNSALO ANTES DE LEER 15 ¿Por qué un paciente que hipoventila gravemente por una sobredosis presenta una hipoxemia con pulmones totalmente sanos? Gasometría arterial y definición de insuficiencia respiratoria La gasometría arterial mide los gases disueltos en sangre periférica. Refleja directamente el intercambio pulmonar y el equilibrio metabólico. Los valores normales respirando aire ambiente a nivel del mar son: pH: 7,35-7,45. P aCO2 : 35-45 mmHg (evalúa directamente la ventilación alveolar). P aO2 : 80-100 mmHg (oxígeno disuelto en plasma). HCO3− : 22-26 mEq/l. Hablamos de hipoxemia cuando la P aO2 se sitúa por debajo de 80 mmHg.
La insuficiencia respiratoria se define por una PaO_2 < 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar (equivalente a una saturación de hemoglobina inferior al 90 %). Se clasifica en: 1 Tipo I o normocápnica (parcial): cursa con P aO2 < 60 mmHg y P aCO2 normal o disminuida. Indica fallo en la oxigenación (véase «Bloque 9: Insuficiencia respiratoria y ventilación — Insuficiencia respiratoria y SDRA»). 2 Tipo II o hipercápnica (global): añade una P aCO2 > 45-50 mmHg . Refleja un fallo global de la bomba ventilatoria.
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno El gradiente alveolo-arterial de oxígeno (P (A − a)O2 ) mide la diferencia de presión parcial de oxígeno entre el gas alveolar y la sangre arterial. Representa la eficacia del parénquima pulmonar para transferir oxígeno. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 19 DEFINICIÓN A nivel del mar y respirando aire ambiente (F iO2 = 0,21 ), el gradiente se calcula con la ecuación simplificada del gas alveolar: P (A − a)O2 = 150 − (P aO2 + P aCO2 ) 0,8 El valor basal fisiológico en personas jóvenes es inferior a 15-20 mmHg. Se eleva con la edad fisiológicamente hasta unos 30 mmHg.
Un gradiente elevado indica lesión intrínseca del parénquima pulmonar o del lecho vascular. Un gradiente normal con hipoxemia demuestra que el pulmón está sano y que la causa radica fuera del tejido pulmonar. COMPRUEBA 16 ¿Cómo varía el gradiente alveolo-arterial en una hipoxemia debida a intoxicación por benzodiacepinas? Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia Existen cinco causas fisiológicas que pueden reducir la P aO2 en sangre arterial. Reconocer sus variables gasométricas permite establecer el diagnóstico diferencial de forma rápida. Tabla de comportamiento gasométrico según el mecanismo causal de hipoxemia.
Mecanismo P aCO 2 Desequilibrio V/Q Normal o P (A − a)O 2 Respuesta a O 2 Aumentado Sí corrige EPOC, crisis de asma, TEP Aumentado No corrige con O₂ Atelectasia, SDRA, fístula al 100% arteriovenosa Ejemplo característico baja Efecto shunt Normal o (cortocircuito) baja Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 20 Mecanismo P aCO 2 Hipoventilación Aumentada P (A − a)O 2 Respuesta a O 2 Normal Sí corrige alveolar Ejemplo característico Sobredosis de opiáceos, ELA, miastenia Alteración de la Normal o difusión baja Baja P IO 2 ambiental Normal o Aumentado Sí corrige EPID inicial (hipoxemia de esfuerzo) Normal Sí corrige baja Grandes alturas (altitud elevada) El desequilibrio ventilación/perfusión constituye la causa más frecuente de hipoxemia en la práctica clínica.
En zonas con baja relación V/Q, la sangre perfunde alvéolos hipoventilados y desciende la P aO2 global. En el cortocircuito o shunt, la sangre desoxigenada pasa al circuito arterial sistémico sin tener contacto alguno con alvéolos ventilados (V /Q = 0 ). Por este motivo, la administración de oxígeno con fracción inspirada al 100 % no logra elevar significativamente la P aO2 . ERROR FRECUENTE Asumir que toda hipoxemia refractaria al oxígeno es secundaria a cardiopatía congénita. Las causas pulmonares por colapso u ocupación alveolar completa (atelectasia masiva, neumonía lobar y SDRA grave) generan un shunt funcional intrapulmonar idéntico y refractario a la oxigenoterapia.
Esquema del algoritmo diagnóstico para el estudio de la hipoxemia arterial. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 21 COMPRUEBA 17 Un paciente hipoxémico no eleva su PaO2 por encima de 80 mmHg al administrarle FiO2 de 1,0. ¿Qué mecanismo explica el cuadro? Hipoventilación alveolar: causas y formas combinadas La hipoventilación se define fisiológicamente por la presencia de hipercapnia (P aCO2 > 45 mmHg ). Ocurre cuando el volumen minuto alveolar resulta insuficiente para eliminar el dióxido de carbono metabólico.
ES QUEMA Causas etiológicas de hipoventilación alveolar 🧠 Depresión central Fármacos sedantes, Ondina o daño en tronco encéfalo 💊 Intoxicación sedantes Benzodiacepinas y opiáceos deprimen quimiorreceptores ⚡ Trastorno 🔬 Patología de motoneurona y nervio Afectación de motoneurona, placa motora o músculo diafragmático 💪 Miopatías y placa neuromuscular Esclerosis lateral amiotrófica o Guillain-Barré Miastenia gravis y distrofias musculares 🦴 Rigidez pared torácica Cifoescoliosis avanzada y obesidad mórbida con hipoventilación Se dividen en tres grandes grupos etiológicos según la localización anatómica de la anomalía: Depresión del impulso respiratorio central: intoxicación por sedantes, síndrome de hipoventilación alveolar central (maldición de Ondina) o lesiones bulbares.
Disfunción de la pared torácica: cifoescoliosis grave, toracoplastia o síndrome de obesidadhipoventilación (véase «Bloque 11: Trastornos respiratorios del sueño — Apnea central, CheyneStokes y obesidad-hipoventilación»). Trastornos neuromusculares: esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis o parálisis diafragmática bilateral (véase «Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Difusión, hiperreactividad y presiones musculares»). En la hipoventilación alveolar pura, el parénquima pulmonar permanece intacto, por lo que el gradiente P (A − a)O2 es estrictamente normal.
Sin embargo, un paciente con debilidad neuromuscular grave puede complicarse de forma secundaria. Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 22 EJEMPLO Un paciente con esclerosis lateral amiotrófica pierde fuerza tusígena y capacidad para realizar suspiros periódicos. Los microcolapsos progresivos provocan atelectasias basales. La gasometría muestra hipercapnia por la enfermedad de base, pero el gradiente alveolo-arterial pasa a estar elevado debido al shunt y a las zonas de baja relación V/Q sobreañadidas.
Control químico de la ventilación y respuesta a la hipoxemia La respiración involuntaria está dirigida por los centros respiratorios bulbares mediante dos sistemas de detección: Quimiorreceptores centrales: situados en el bulbo raquídeo. Responden a las variaciones de pH del líquido cefalorraquídeo secundarias al paso de dióxido de carbono plasmático. Constituyen el estímulo respiratorio primordial en sujetos sanos. Quimiorreceptores periféricos: localizados en los cuerpos carotídeos (nervio glosofaríngeo) y cuerpos aórticos (nervio vago). Son sensibles a los descensos acusados de la P aO2 (especialmente por debajo de 60 mmHg) y a la acidosis metabólica.
Los pacientes con hipercapnia crónica pierden sensibilidad central a la elevación de P aCO2 debido a la compensación renal con bicarbonato. El impulso ventilatorio pasa a depender casi exclusivamente del estímulo hipóxico periférico. La oxigenoterapia a altas concentraciones sin control puede suprimir este estímulo y desencadenar un empeoramiento hipercápnico crítico. Ante una hipoxemia mantenida en el tiempo, el organismo activa dos adaptaciones principales: Vasoconstricción pulmonar hipóxica: redistribuye el flujo vascular desde alvéolos mal 1 ventilados hacia alvéolos bien oxigenados.
Si la hipoxia es generalizada y persistente, genera remodelado vascular e hipertensión pulmonar (véase «Bloque 8: Hipertensión pulmonar — Definición, clasificación, diagnóstico, tratamiento y cor pulmonale»). Poliglobulia secundaria: la hipoxia celular en el intersticio peritubular renal estimula la síntesis de 2 eritropoyetina (EPO). La médula ósea incrementa la producción de eritrocitos para mejorar el transporte de oxígeno sistémico a expensas de un incremento en la viscosidad sanguínea. COMPRUEBA 18 ¿Por qué la hipercapnia crónica hace que la respiración dependa del estímulo hipóxico?
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 23 IDEAS CLAVE La insuficiencia respiratoria requiere una PaO2 < 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar. El gradiente alveolo-arterial de oxígeno es normal (< 15-20 mmHg en jóvenes) exclusivamente en la hipoventilación alveolar pura y en la baja presión inspirada de oxígeno ambiental. El desequilibrio ventilación/perfusión es el mecanismo más frecuente de hipoxemia arterial en la práctica clínica. El shunt o cortocircuito de derecha a izquierda es el único mecanismo fisiopatológico refractario a la administración de oxígeno al 100 %.
La debilidad neuromuscular avanzada eleva el gradiente alveolo-arterial cuando aparecen complicaciones asociadas como atelectasias o infecciones respiratorias. La hipoxemia tisular renal crónica desencadena secreción de eritropoyetina, conduciendo a poliglobulia secundaria. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 19. ¿Qué traduce un gradiente alveolo-arterial de oxígeno aumentado en un paciente con PaO2 disminuida? 20. ¿Por qué un paciente con neumonía extensa no normaliza la PaO2 aunque reciba oxígeno al 100 %? 21. ¿Cuál es la respuesta de la circulación pulmonar ante la hipoxia alveolar localizada y qué consecuencia tiene si se generaliza?
BLOQUE 1: FI SI OLOGÍ A Y PRUEBAS FUNCI ONALES 4 Trastornos ácido-base respiratorios AL ACABAR SABRÁS Calcular el bicarbonato esperado en acidosis y alcalosis respiratorias agudas y crónicas. Identificar trastornos mixtos cuando la compensación renal observada no coincide con la esperada. Reconocer el agotamiento muscular y el riesgo vital en la gasometría de una crisis asmática. PIÉNSALO ANTES DE LEER 22 ¿Por qué un paciente con retención crónica de dióxido de carbono puede tener un pH sanguíneo casi normal mientras que otro con una retención brusca se encuentra en acidemia crítica?
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 24 Método sistemático de interpretación gasométrica La evaluación del equilibrio ácido-base requiere un análisis ordenado en cuatro pasos sucesivos: el valor del pH, la alteración respiratoria primaria según la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2 ), la respuesta metabólica reflejada en el bicarbonato plasmático (HCO− 3 ) y el cálculo de la compensación esperada.
Parámetro Rango de gasométrico referencia pH PaCO2 HCO− 3 Desviación baja Desviación alta 7,35 – 7,45 Acidemia (< 7,35) Alcalemia (> 7,45) 35 – 45 mmHg Hipocapnia (hiperventilación) Hipercapnia (hipoventilación) 22 – 26 mEq/l Acidosis metabólica o Alcalosis metabólica o compensación compensación El riñón y el pulmón actúan de forma coordinada. Ante un cambio primario de la ventilación, el riñón modifica la reabsorción tubular y la excreción de protones para modular el bicarbonato. La respuesta renal exige tiempo: la compensación metabólica completa requiere entre 48 y 72 horas.
Por ello, un incremento significativo del bicarbonato plasmático demuestra siempre la existencia de un proceso sostenido en el tiempo. COMPRUEBA 23 ¿Por qué un paciente con hipoventilación aguda grave de 30 minutos de evolución apenas muestra elevación del bicarbonato sérico? Acidosis y alcalosis respiratoria: fórmulas de compensación En los trastornos respiratorios puros, el bicarbonato debe desplazarse en la misma dirección que la PaCO2 . Si el valor medido no coincide con el calculado mediante las reglas fisiológicas, coexiste un trastorno metabólico añadido.
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 25 ES QUEMA Trastornos ácido-base primarios de origen respiratorio 🫁 Acidosis respiratoria PaCO2 elevada por hipoventilación ⏱️ Aguda (acidosis) +1 mEq/l HCO3- por cada 10 mmHg 📅 Crónica (acidosis) +3,5-4 mEq/l HCO3- por cada 10 mmHg 💨 Alcalosis respiratoria PaCO2 baja por hiperventilación ⏱️ Aguda (alcalosis) -2 mEq/l HCO3- por cada 10 mmHg 📅 Crónica (alcalosis) -4 a -5 mEq/l HCO3- por cada 10 mmHg Acidosis respiratoria Se produce por una reducción de la ventilación alveolar que impide eliminar la carga metabólica de CO2 (para las causas extraparenquimatosas y parenquimatosas, véase «Bloque 1: Fisiología y pruebas funcionales — Gasometría, mecanismos de hipoxemia e hipoventilación»).
El aumento de PaCO2 desplaza el equilibrio químico hacia la síntesis de ácido carbónico, reduciendo el pH. Fase aguda: aumenta 1 mEq/l de HCO− 3 por cada 10 mmHg de ascenso en la PaCO2 por encima de 40 mmHg. Este ligero cambio depende exclusivamente de los tampones tisulares. Fase crónica: aumenta entre 3,5 y 4 mEq/l de HCO− 3 por cada 10 mmHg de elevación de PaCO2 . Refleja retención y reabsorción renal adaptativa. Alcalosis respiratoria Ocurre por una ventilación alveolar excesiva que supera las demandas metabólicas, barriendo el dióxido de carbono disuelto.
Aparece en el síndrome de hiperventilación psicógena, el tromboembolismo pulmonar, las fases tempranas del asma o la hipoxemia por desajuste ventilación/perfusión. Fase aguda: desciende 2 mEq/l de HCO− 3 por cada 10 mmHg de caída de la PaCO2 por debajo de 40 mmHg. − Fase crónica: descienden de 4 a 5 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg que baja la PaCO2 , por inhibición de la secreción tubular proximal de protones. PARA RECORDARLO Regla mnemotécnica del 1-2-4: ante cambios de 10 mmHg en la PaCO2 , el bicarbonato varía 1 mEq/l en la acidosis aguda, 2 mEq/l en la alcalosis aguda, y 4 mEq/l en ambos trastornos en su vertiente crónica.
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 26 ERROR FRECUENTE Asumir que un HCO− 3 en rango normal descarta un problema metabólico en un paciente hipercápnico crónico. Si un paciente tiene una PaCO2 de 70 mmHg, su compensación renal debería elevar el bicarbonato a unos 34 mEq/l. Un bicarbonato de 24 mEq/l en ese contexto indica una acidosis metabólica concurrente que agrava de forma crítica la acidemia. Resolución de patrones clínicos clásicos Las preguntas de examen plantean escenarios gasométricos concretos que exigen deducir el momento evolutivo o la coexistencia de complicaciones.
EJEMPLO: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA EN NEUMONÍA Valores: pH 7,53, PaCO2 26 mmHg, HCO− 3 22 mEq/l. Análisis: El pH > 7,45 define alcalemia. La PaCO2 ha descendido 14 mmHg respecto al valor central de 40 mmHg. Por la regla aguda (−2 mEq/l por cada 10 mmHg), el descenso esperado de bicarbonato es: Descenso esperado = 1,4 × 2 = 2,8 mEq/l → HCO− 3 esperado de 24 − 2,8 = 21,2 mEq/l El valor observado de 22 mEq/l coincide con la predicción. Se trata de una alcalosis respiratoria aguda descompensada , inducida por la taquipnea refleja secundaria a la inflamación alveolar y la hipoxemia.
EJEMPLO: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBRE CRÓNICA EN EPOC Valores: pH 7,25, PaCO2 70 mmHg, HCO− 3 26 mEq/l. Análisis: El pH indica acidemia marcada y la PaCO2 está muy elevada (+30 mmHg sobre 40 mmHg). Si fuese una acidosis crónica adaptada, el bicarbonato esperado rondaría los 35 mEq/l ( 24 + [3 × 3,8] mEq/l) y el pH estaría casi normalizado (7,35-7,38). Al hallarse en 26 mEq/l, la retención renal previa ha sido insuficiente o existe una acidosis metabólica añadida (por ejemplo, ácido láctico por trabajo respiratorio extenuante). Representa un fallo ventilatorio hipercápnico agudo que exige asistencia ventilatoria.
Dinámica gasométrica en la crisis asmática En la crisis asmática, la gasometría pasa de hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria a normocapnia (38-42 mmHg) por fatiga muscular y, al final, a hipercapnia con acidosis respiratoria. Esta evolución se desarrolla en «Bloque 3: Asma — Crisis asmática y aspergilosis broncopulmonar alérgica». COMPRUEBA 24 En una crisis asmática grave con taquipnea de 35 rpm, ¿qué significado tiene encontrar una PaCO2 de 40 mmHg? Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 27 IDEAS CLAVE El valor del pH clasifica el estado en acidemia o alcalemia, mientras que la PaCO2 y el HCO− 3 determinan el componente causal primario.
La compensación metabólica renal tarda entre 48 y 72 horas en alcanzar su máxima expresión, por lo que un bicarbonato claramente elevado indica cronicidad. En la acidosis respiratoria, el bicarbonato sube 1 mEq/l en fase aguda y de 3,5 a 4 mEq/l en fase crónica por cada 10 mmHg de ascenso en la PaCO2 . En la alcalosis respiratoria, el bicarbonato desciende 2 mEq/l en fase aguda y de 4 a 5 mEq/l en fase crónica por cada 10 mmHg de descenso en la PaCO2 . En el asma, la hipocapnia con alcalosis es la regla inicial; una PaCO2 normal o elevada denota fatiga diafragmática y riesgo vital inminente. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 25.
Un paciente con EPOC presenta pH 7,37, PaCO2 60 mmHg y HCO− 3 32 mEq/l. ¿De qué trastorno se trata? 26. ¿Cómo se distingue analíticamente una alcalosis respiratoria aguda de una compensación metabólica a una acidosis previa?
BLOQUE 1: FI SI OLOGÍ A Y PRUEBAS FUNCI ONALES 5 Semiología respiratoria y acropaquias AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los cuatro grandes síndromes pleuropulmonares según la percusión, auscultación y transmisión de vibraciones vocales Identificar la dirección del desplazamiento traqueal en atelectasia, derrame masivo y neumotórax a tensión Reconocer las causas respiratorias y sistémicas de acropaquias y las entidades que nunca las producen PIÉNSALO ANTES DE LEER 27 ¿Por qué un paciente con neumonía extensa presenta un aumento en la transmisión de las vibraciones vocales, mientras que un paciente con derrame pleural o atelectasia tiene las vibraciones completamente apagadas a pesar de compartir el mismo hallazgo de matidez a la percusión?
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 28 Síntomas cardinales y exploración general del aparato respiratorio La evaluación del paciente respiratorio parte del análisis sistemático de cinco síntomas guía: tos, dolor torácico, disnea, sibilancias y estridor. Tos: respuesta refleja defensiva ante estímulos inflamatorios, mecánicos o químicos. Se clasifica según su duración cronológica en aguda (menos de 3 semanas), subaguda (de 3 a 8 semanas) y crónica (superior a 8 semanas). Dolor torácico pleurítico: punzada aguda provocada por el roce de las hojas pleurales inflamadas. Se intensifica de forma característica con la inspiración profunda, la tos o el estornudo.
Disnea: percepción subjetiva de dificultad respiratoria o falta de aire, referida con intensidad variable según la reserva funcional previa. Sibilancias: ruidos continuos de tono agudo producidos por el paso de aire a través de vías respiratorias estenóticas de calibre medio y pequeño. Predominan durante la espiración y traducen obstrucción intratorácica. Estridor: sonido áspero y de tono rudo que ocurre predominantemente durante la inspiración. Es el signo cardinal de la obstrucción de la vía aérea superior extratorácica (laringe o tráquea cervical).
Durante la inspección del tórax se valora el patrón respiratorio en reposo, cuya frecuencia normal oscila entre 12 y 16 respiraciones por minuto. La contracción visible de los músculos escalenos y esternocleidomastoideos revela un trabajo respiratorio excesivo. La respiración paradójica abdominal sugiere fatiga o parálisis diafragmática. El signo de Hoover consiste en la depresión paradójica del reborde costal inferior hacia la línea media durante la inspiración, causada por la tracción tangencial de un diafragma aplanado en pacientes con hiperinsuflación grave.
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 29 Esquema de exploración física respiratoria y visualización del signo de Hoover. COMPRUEBA 28 ¿Cómo permite distinguir la auscultación entre una estenosis laríngea y una crisis de broncoespasmo? Los cuatro grandes síndromes físicos pulmonares La combinación de la percusión, la palpación de las vibraciones vocales (transmisión táctil de la fonación a través de la pared torácica) y la auscultación del murmullo vesicular permite identificar cuatro patrones físicos clásicos en el tórax. 1 Síndrome de condensación: sustitución del aire alveolar por exudado inflamatorio o celular con bronquio permeable.
El tejido consolidado conduce el sonido con menor atenuación acústica que el tejido aireado normal. Produce matidez a la percusión con aumento de vibraciones vocales, soplo tubárico (sustitución del murmullo vesicular por ruido laringotraqueal transmitido), crepitantes secos teleinspiratorios y refuerzo de la voz hablada (broncofonía) o susurrada (pectoriloquia áfona). 2 Síndrome de atelectasia: colapso del parénquima distal a una oclusión bronquial completa. Al faltar la columna aérea, se interrumpe la transmisión acústica desde la laringe. Se manifiesta con matidez a la percusión junto con abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales, sin ruidos añadidos.
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 30 3 Síndrome de derrame pleural: interposición de líquido libre en la cavidad pleural que amortigua la transmisión acústica e hipoventila el pulmón subyacente. Muestra matidez a la percusión y abolición simultánea de vibraciones vocales y murmullo vesicular. En el borde superior comprimido del derrame puede percibirse transmisión nasal de la voz (egofonía ). 4 Síndrome de neumotórax: presencia anómala de aire entre ambas hojas pleurales. La cámara de gas aísla la pared torácica del parénquima y genera hipersonoridad o timpanismo a la percusión con murmullo y vibraciones abolidos.
Síndrome Condensación Percusión Mate Vibraciones Ruidos Ruidos Desplazamiento vocales respiratorios adventicios traqueal Aumentadas Ruido bronquial Crepitantes Centrada (soplo inspiratorios tubárico) Atelectasia Mate obstructiva Derrame Abolidas o Abolidos Ninguno disminuidas Mate pleural Abolidas o Homolateral (hacia la lesión) Abolidos disminuidas Roce pleural / Contralateral si es Egofonía masivo superior Neumotórax Timpánica Abolidas o Abolidos Ninguno disminuidas Enfisema Timpánica Disminuidas bilateral Contralateral si es a tensión Disminuidos Sibilancias / difusos Roncus Centrada variables ES QUEMA Semiología física de los cuatro grandes síndromes pleuropulmonares 🫁 Condensación 🎯 Percusión mate Opacificación o pérdida de ai‐ reación alveolar Vibraciones aumentadas, soplo tubárico y tráquea centrada 📉 Atelectasia obstructiva Vibraciones abolidas y tráquea desviada ipsilateral 💧 Derrame pleural Vibraciones abolidas y tráquea desviada contralateral 🥁 Percusión timpánica Presencia patológica de gas li‐ bre o atrapado 💨 Neumotórax Vibraciones y murmullo abolidos con desvío contralateral 🎈 Enfisema Murmullo disminuido difuso con tráquea centrada Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 31 ERROR FRECUENTE Confundir la dirección del desplazamiento mediastínico ante una opacidad completa de un hemitórax en la radiografía: la atelectasia masiva tira de la tráquea hacia el lado de la lesión (homolateral), mientras que el derrame pleural masivo la empuja hacia el hemitórax sano (contralateral).
Si un hemitórax opaco muestra la tráquea completamente centrada, el diagnóstico más probable es la coexistencia de atelectasia obstructiva y derrame pleural, típicamente secundaria a un carcinoma broncogénico central. Tabla semiológica de desplazamiento traqueal y técnicas de exploración pulmonar. COMPRUEBA 29 ¿Por qué las vibraciones vocales aumentan en la condensación neumónica pero disminuyen en la atelectasia obstructiva, si ambas son opacidades mates?
Acropaquias y osteoartropatía hipertrófica Las acropaquias (también denominadas hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor) consisten en una deformación bulbosa de las falanges distales con pérdida del ángulo ungueal normal de Lovibond. Obedecen a una proliferación vascular y de tejido conectivo en el lecho subungueal estimulada por factores de crecimiento, principalmente el factor de crecimiento derivado de plaquetas y el factor de crecimiento endotelial vascular.
Apuntes de Neumología MIR: todo el temario con 160 tests 32 DEFINICIÓN La osteoartropatía hipertrófica (síndrome de Pierre Marie-Bamberger) es un cuadro sistémico caracterizado por la asociación de acropaquias, periostitis dolorosa diafisaria de huesos largos y artritis u oligoartralgias, típicamente de rodillas, tobillos o muñecas. Entre el 75 % y el 80 % de las acropaquias secundarias se originan en trastornos pleuropulmonares: Neoplasias: el carcinoma broncogénico no microcítico (especialmente el adenocarcinoma) constituye la etiología maligna más habitual. También aparece en mesoteliomas y metástasis.
Infecciones crónicas supurativas: bronquiectasias, fibrosis quística, absceso pulmonar persistente y empiema pleural crónico. Neumopatías intersticiales: principalmente la fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Causas extratorácicas: cardiopatías congénitas cianógenas con cortocircuito derecha-izquierda, endocarditis infecciosa subaguda, cirrosis hepática avanzada y enfermedad inflamatoria intestinal. ERROR FRECUENTE Atribuir acropaquias a una patología obstructiva no supurativa. La EPOC no complicada, el asma bronquial y la sarcoidosis NO producen acropaquias.
Si un paciente con EPOC conocida desarrolla acropaquias de nueva aparición, es obligado solicitar pruebas de imagen para descartar un carcinoma broncogénico oculto. COMPRUEBA 30 ¿Qué actitud diagnóstica prioritaria exige la aparición de hipocratismo digital en un paciente fumador diagnosticado de EPOC estable? IDEAS CLAVE La condensación neumónica es el único gran síndrome con aumento de vibraciones vocales y transmisión incrementada del sonido (broncofonía y pectoriloquia áfona). La atelectasia por obstrucción bronquial retrae la tráquea hacia el hemitórax ipsilateral, mientras que el derrame pleural masivo y el neumotórax a tensión la desvían hacia el hemitórax contralateral.
El hallazgo de un hemitórax completamente opaco con tráquea en posición anatómica central apunta a la coexistencia de atelectasia y derrame, clásica del cáncer de pulmón. Las acropaquias se asocian a carcinoma broncogénico, fibrosis pulmonar idiopática, bronquiectasias, absceso y cardiopatías cianógenas. La EPOC no complicada, el asma bronquial y la sarcoidosis nunca causan acropaquias por sí solas. Apuntes de…