Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test

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APUNTES UROLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Todo Urología para el MIR en 37 temas: ITU, litiasis, HBP, cáncer de próstata, vejiga, riñón, testículo, andrología y pediatría. Con resumen final de repaso.

APRE N.AI Índice Bloque 1: Infección urinaria 1 2 3 4 5 6 Etiología, ITU complicada y bacteriuria asintomática 7 Vías de entrada y factores de virulencia bacteriana 8 Etiología y patrones microbianos 9 Clasificación clínica y criterios de complicación 9 Bacteriuria asintomática y manejo gestacional 10 Cistitis aguda e ITU recurrente 13 Cistitis aguda no complicada en la mujer 13 Tratamiento antimicrobiano empírico 14 Infección urinaria recurrente: recidiva frente a reinfección 15 Medidas de prevención y profilaxis en ITU recurrente 15 Pielonefritis aguda y pielonefritis obstructiva 17 Concepto, clínica y diagnóstico de la pielonefritis aguda 17 Criterios de ingreso hospitalario y pautas de tratamiento antimicrobiano 18 Manejo de la infección refractaria a las 48-72 horas 19 Pielonefritis obstructiva y sepsis urológica: descompresión urgente 20 Pielonefritis enfisematosa, xantogranulomatosa, abscesos y necrosis papilar 22 Formas especiales y complicadas de infección parenquimatosa 22 Pielonefritis enfisematosa 23 Pielonefritis xantogranulomatosa 24 Malacoplaquia del tracto urinario 25 Absceso renal y absceso perirrenal 25 Necrosis papilar renal 26 Tuberculosis urogenital 27 Fisiopatología y progresión lesional 28 Manifestaciones clínicas 29 Diagnóstico urológico y microbiológico 29 Estrategia terapéutica 30 Prostatitis, orquiepididimitis, uretritis y gangrena de Fournier 32 Prostatitis aguda bacteriana 32 Clasificación NIH de las prostatitis y síndrome de dolor pélvico crónico 33 Uretritis y orquiepididimitis 35 Gangrena de Fournier 36 Bloque 2: Litiasis urinaria Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 1 7 8 9 Tipos de cálculos y factores metabólicos 42 Clasificación y características físico-químicas de los cálculos 43 Litiasis específicas: estruvita y cistinuria 44 Factores metabólicos en la litiasis cálcica 45 Litiasis urinaria pediátrica 46 Cólico renal: diagnóstico, tratamiento y derivación urgente 47 Clínica y fisiopatología del cólico renoureteral 48 Evaluación diagnóstica mediante técnicas de imagen 48 Tratamiento médico: analgesia y terapia expulsiva 50 Criterios de cólico complicado y derivación urinaria de urgencia 50 Tratamiento activo, disolución y profilaxis 52 Selección del tratamiento activo según tamaño y localización 53 Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) 54 Disolución química de los cálculos (quimiolisis) 55 Estudio metabólico y profilaxis de las recidivas 56 Bloque 3: Uropatía obstructiva 10 11 Fisiopatología, clínica y diagnóstico 60 Clasificación y etiología 61 Fisiopatología renal y respuesta tubular 61 Manifestaciones clínicas 62 Diagnóstico y valoración por imagen 63 Retención de orina, causas, estenosis uretral y tratamiento 65 Retención aguda de orina y masa infraumbilical 65 Clasificación etiológica de la uropatía obstructiva 66 Estenosis uretral: sospecha, diagnóstico y abordaje 67 Tratamiento de la uropatía obstructiva alta y poliuria postobstructiva 68 Bloque 4: Hiperplasia benigna de próstata 12 13 Anatomía, clínica y evaluación 71 Anatomía zonal y etiopatogenia 72 Fisiopatología y clínica: síntomas del tracto urinario inferior 72 Evaluación diagnóstica y estratificación 74 Vigilancia expectante y medidas higiénico-dietéticas 76 Tratamiento médico 77 Bloqueantes de los receptores alfa-1 adrenérgicos 78 Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (I5AR) 79 Terapia combinada y algoritmo de decisión 80 Tratamientos para síntomas de llenado predominantes y otras alternativas 81 Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 2 14 Indicaciones y técnicas quirúrgicas 82 Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la HBP 83 Técnicas quirúrgicas según el volumen prostático 84 Complicaciones quirúrgicas y síndrome post-RTU 85 Bloque 5: Cáncer de próstata 15 16 17 18 Epidemiología, PSA y diagnóstico 89 Epidemiología y factores de riesgo 90 Presentación clínica y examen físico 90 El antígeno prostático específico (PSA) y sus derivados 91 Secuencia diagnóstica: RM multiparamétrica y biopsia prostática 92 Gleason/ISUP, estadificación y estudio de extensión 94 Graduación histológica: escala de Gleason y grupos ISUP 95 Estadificación clínica TNM 95 Estratificación de riesgo clínico: modelo D’A mico y EAU 97 Estudio de extensión: indicaciones y modalidades de imagen 98 Enfermedad localizada, prostatectomía y recidiva bioquímica 100 Estratificación y actitud terapéutica en el tumor localizado 101 Prostatectomía radical frente a radioterapia 101 Cinética del PSA y diagnóstico de recidiva bioquímica 103 Actitud ante la recidiva bioquímica postcirugía 103 Hormonoterapia, enfermedad metastásica y resistencia a la castración 105 Eje hormonal y deprivación androgénica 105 Cáncer de próstata metastásico hormonosensible (mHSPC) 107 Cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) 108 Tratamiento de soporte óseo y urgencias oncológicas 110 Bloque 6: Tumores uroteliales 19 20 21 Epidemiología, hematuria, diagnóstico y estadificación vesical 114 Epidemiología y factores etiológicos 115 Manifestaciones clínicas y carcinoma in situ 116 Algoritmo diagnóstico de la hematuria 117 Formas anatomopatológicas y estadificación TNM 118 Tratamiento del cáncer vesical no músculo-invasivo, invasivo y metastásico 121 Estratificación y algoritmo inicial tras la resección transuretral 121 Tratamiento adyuvante en el tumor vesical no músculo-invasivo 122 Tratamiento del cáncer vesical músculo-invasivo (≥T2) 123 Tratamiento sistémico de la enfermedad avanzada y metastásica 125 Tracto urinario superior y carcinoma de pene 126 Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 3 Tumores del tracto urinario superior (TUS) 127 Carcinoma de pene 129 Bloque 7: Tumores renales 22 23 24 Quistes y masas renales benignas 134 Clasificación de Bosniak de las masas quísticas 135 Angiomiolipoma renal 135 Oncocitoma y otras neoplasias benignas 137 Carcinoma de células renales: histología, clínica y diagnóstico 139 Epidemiología y factores de riesgo 139 Subtipos histopatológicos 140 Presentación clínica y síndromes paraneoplásicos 141 Diagnóstico radiológico y extensión vascular 143 Estadificación anatómica (TNM) 143 Tratamiento del carcinoma renal y tumor de Wilms 145 Tratamiento del carcinoma renal localizado 145 Estratificación pronóstica del carcinoma metastásico: Criterios IMDC 146 Tratamiento sistémico y citorreducción en enfermedad diseminada 147 Tumor de Wilms (Nefroblastoma) 148 Bloque 8: Tumores testiculares 25 26 Epidemiología, clasificación, marcadores y diagnóstico 152 Epidemiología y factores predisponentes 153 Clasificación histopatológica 154 Marcadores tumorales séricos y cinética 156 Manifestaciones clínicas 157 Procedimiento diagnóstico y manejo quirúrgico 157 Estadificación y tratamiento 159 Diseminación linfática y principios de estadificación 160 Tratamiento del seminoma 161 Tratamiento de los tumores no seminomatosos 162 Manejo de las masas residuales postquimioterapia 162 Toxicidades del esquema BEP y preservación de la fertilidad 163 Bloque 9: Incontinencia y disfunción vesical 27 28 Fisiología de la micción, tipos y diagnóstico 166 Fisiología de la micción y control neurofisiológico 167 Tipos de incontinencia urinaria 168 Evaluación diagnóstica escalonada y estudio urodinámico 170 Tratamiento de la incontinencia de esfuerzo y de la vejiga hiperactiva 171 Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 4 29 Tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) 172 Tratamiento del síndrome de vejiga hiperactiva (VH) y de la incontinencia de urgencia 173 Manejo de la vejiga hiperactiva refractaria 174 Vejiga neurógena, fístulas y cistitis intersticial 176 Vejiga neurógena: clasificación según el nivel lesional 176 Manejo y cateterismo intermitente limpio 177 Fístulas urinarias: fístula vesicovaginal 178 Cistitis intersticial / Síndrome de vejiga dolorosa 178 Bloque 10: Andrología 30 31 32 Disfunción eréctil 182 Fisiología de la erección peneana 183 Etiología y factores de riesgo 184 Evaluación y diagnóstico 185 Tratamiento escalonado 186 Priapismo, fractura de pene, Peyronie y trastornos de la eyaculación 189 Priapismo: diagnóstico diferencial y manejo 189 Fractura de pene: diagnóstico y reparación urgente 190 Enfermedad de Peyronie 191 Trastornos de la eyaculación: precoz y retrógrada 192 Bloque 11: Infertilidad masculina y patología escrotal 194 El seminograma: criterios de normalidad y nomenclatura 195 Estudio endocrino y genético de la infertilidad 196 Diagnóstico diferencial: azoospermia secretora frente a obstructiva 197 Varicocele 198 Técnicas de reproducción asistida en el factor masculino 198 Masas escrotales benignas: hidrocele y lesiones epididimarias 199 Bloque 12: Urología pediátrica 33 34 Escroto agudo y criptorquidia 202 Síndrome de escroto agudo: abordaje diagnóstico 203 Torsión testicular 203 Torsión de apéndices testiculares y orquiepididimitis 204 Criptorquidia y anomalías del descenso testicular 205 Reflujo vesicoureteral, ITU infantil, hidronefrosis y válvulas 207 Infección del tracto urinario en la infancia 207 Reflujo vesicoureteral (RVU) 208 Hidronefrosis prenatal y estenosis de la unión pieloureteral 210 Válvulas de uretra posterior (VUP) 210 Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 5 35 Malformaciones genitales y ureterales, fimosis y enuresis 212 Malformaciones ureterales y duplicidad piélica 213 Complejo extrofia-epispadias e hipospadias 213 Patología prepucial: fimosis, parafimosis y balanitis 214 Enuresis nocturna 215 36 Bloque 13: Traumatismos urológicos 37 218 Traumatismo renal 218 Traumatismo vesical 219 Traumatismo uretral 220 Traumatismo testicular 221 Resumen global de los traumatismos urológicos 221 Resumen para repasar 223 Bloque 1: Infección urinaria 223 Bloque 2: Litiasis urinaria 225 Bloque 3: Uropatía obstructiva 226 Bloque 4: Hiperplasia benigna de próstata 226 Bloque 5: Cáncer de próstata 227 Bloque 6: Tumores uroteliales y pene 228 Bloque 7: Tumores renales 228 Bloque 8: Tumores testiculares 229 Bloque 9: Incontinencia y disfunción vesical 230 Bloque 10: Andrología 230 Bloque 11: Infertilidad masculina y patología escrotal 231 Bloque 12: Urología pediátrica 231 Bloque 13: Traumatismos urológicos 232 Soluciones de las preguntas de repaso 234 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 6 B LOQUE 1 Infección urinaria 1 Etiología, ITU complicada y bacteriuria 4 Pielonefritis enfisematosa, asintomática xantogranulomatosa, abscesos y 2 Cistitis aguda e ITU recurrente necrosis papilar 3 Pielonefritis aguda y pielonefritis obstructiva 5 Tuberculosis urogenital 6 Prostatitis, orquiepididimitis, uretritis y gangrena de Fournier Etiología, ITU complicada y bacteriuria asintomática 1 AL ACABAR SABRÁS Identificar los uropatógenos principales según el contexto clínico y su mecanismo de patogenicidad.

Distinguir con precisión los factores que catalogan una infección urinaria como complicada. Indicar correctamente el tratamiento de la bacteriuria asintomática y seleccionar antibióticos seguros en el embarazo. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué la presencia de millones de bacterias en la orina de un paciente anciano sondado muchas veces no se debe tratar con antibióticos? Las infecciones del tracto urinario constituyen una de las patologías infecciosas más habituales en la práctica médica. Salvo en los extremos de la vida y en situaciones de manipulación urológica, predominan de forma abrumadora en las mujeres debido a factores anatómicos.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 7 ES QUEMA Estructura del estudio de las infecciones urinarias 💊 Formas no complicadas 🔬 Infecciones urinarias Bloque temático de patología infecciosa Cistitis en mujer sana y recurrencias ⚠️ Formas complicadas y altas Pielonefritis, abscesos y cuadros enfisematosos 🩺 Infecciones específicas Prostatitis, uretritis y tuberculosis urogenital Vías de entrada y factores de virulencia bacteriana La vía de entrada más común de los uropatógenos es la vía ascendente. Los gérmenes que habitan en la microbiota perineal colonizan el meato uretral y migran hacia la vejiga.

Esta dinámica explica la mayor incidencia en mujeres jóvenes sanas, cuya uretra es corta y ancha. En cambio, en lactantes menores de un año predominan los varones por anomalías como válvulas uretrales, y en mayores de 65 años por la obstrucción benigna prostática. La diseminación por vía hematógena es infrecuente. Suele vincularse a patógenos específicos como Staphylococcus aureus en usuarios de drogas por vía parenteral o micobacterias en la tuberculosis génitourinaria (véase «Bloque 1: Infección urinaria — Tuberculosis urogenital»). La vía linfática presenta una relevancia marginal en la clínica habitual.

Para producir enfermedad, los microorganismos deben vencer el arrastre mecánico del flujo urinario y el urotelio. Escherichia coli dispone de fimbrias P o pilis, factores de adherencia indispensables para fijarse a los receptores galactosil del tejido renal. Otros uropatógenos sintetizan la enzima ureasa, la cual hidroliza la urea urinaria en dióxido de carbono y amonio: Urea + H2 O ​ ureasa ​ 2 NH3 + CO2 ​ ​ Este proceso eleva el pH por encima de 7,0 y promueve la precipitación de sales minerales alcalinas, originando cálculos coraliformes de estruvita (véase «Bloque 2: Litiasis urinaria — Tipos de cálculos y factores metabólicos»).

DEFINICIÓN Un uropatógeno ureasógeno degrada la urea generando amonio libre. Alcaliniza la orina y predispone a la nucleación de fosfato amónico magnésico. COMPRUEBA 2 ¿Por qué la presencia de Proteus spp. en la orina condiciona un pH marcadamente alcalino? Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 8 Etiología y patrones microbianos Escherichia coli es la etiología predominante global, causando entre el 75 % y el 85 % de los casos comunitarios. Sin embargo, el espectro microbiológico varía según la condición clínica del huésped y el entorno de adquisición.

Microorganismo Escenario clínico Rasgos diferenciales característico Escherichia coli Comunidad (cistitis y Sensible de forma habitual a pautas pielonefritis) estándar; expresa fimbrias P. Staphylococcus saprophyticus Mujeres jóvenes y relaciones Segunda causa en este perfil; coagulasa sexuales recientes negativo y resistente a novobiocina. Proteus mirabilis Litiasis coraliforme y ancianos Productor de ureasa; resistencia intrínseca a nitrofurantoínas. Klebsiella pneumoniae Infecciones hospitalarias y Microorganismo ureasógeno formador de diabéticos abundante cápsula mucosa.

Pseudomonas Sondaje vesical, litiasis y Bacilo nosocomial oportunista con amplio aeruginosa estenosis uretral perfil de resistencias. Enterococcus faecalis Ancianos, manipulación Coco grampositivo sin producción de urológica previa nitritos en la tira reactiva. Sondaje crónico, diabetes e Colonización fúngica frecuente tras inmunosupresión antibioterapia prolongada. Candida albicans En el medio nosocomial o ante cateterismo vesical prolongado, la frecuencia de E. coli cae al 50 %, con aumento notable de enterococos, Pseudomonas y especies fúngicas. COMPRUEBA 3 ¿En qué situación clínica cobra protagonismo etiológico Staphylococcus saprophyticus?

Clasificación clínica y criterios de complicación Las infecciones urinarias se dividen topográficamente en bajas (cistitis y uretritis) y altas (pielonefritis, abscesos renales). Desde una perspectiva pronóstica y terapéutica, el eje central radica en distinguir los cuadros no complicados de los complicados. Se define infección no complicada como aquella cistitis aguda que asienta sobre una mujer no gestante, premenopáusica, sin alteraciones anatómicas ni comorbilidades relevantes (véase «Bloque 1: Infección urinaria — Cistitis aguda e ITU recurrente»).

Por el contrario, se cataloga como infección complicada cuando concurren circunstancias que aumentan el riesgo de fallo de tratamiento, afectación tisular profunda o bacteriemia grave. Una infección urinaria en un varón debe considerarse complicada por definición, ya que traduce afectación prostática subyacente o dificultad mecánica de vaciado.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 9 C AUS AS Y C ONS EC UENC IAS 👨 Sexo masculino Sospecha de alteración prostática 📉 Mayor fracaso terapéutico 🤰 Embarazo Riesgo elevado de progresión renal 🧪 Sonda o catéter → ITU complicada Colonización y biofilm continuo 🧱 Uropatía o litiasis → Precisa antibióticos de mayor espectro 📅 Pautas prolongadas Tratamiento de 7 a 14 días o más Obstrucción de la vía urinaria ERROR FRECUENTE Asumir que toda cistitis en el varón puede manejarse con monodosis o pautas de 3 días. En el varón siempre se considera ITU complicada; exige descartar afectación prostática y administrar pautas prolongadas mínimas de 7 a 14 días.

COMPRUEBA 4 ¿Por qué una cistitis sintomática en un varón sano de 30 años se clasifica de inicio como ITU complicada? Bacteriuria asintomática y manejo gestacional La bacteriuria asintomática es la presencia de bacterias viables en el tracto urinario en ausencia de sintomatología clínica. El estándar cuantitativo exige el aislamiento de ≥10^5 UFC/ml de una única especie bacteriana. En mujeres no embarazadas se requieren dos urocultivos limpios consecutivos para certificar el diagnóstico. En hombres y mujeres embarazadas basta con un único urocultivo positivo con recuento ≥ 105 UFC/ml.

PARA RECORDARLO No se trata la presencia de bacterias sin síntomas; se trata al paciente vulnerable a desarrollar bacteriemia o complicaciones orgánicas irreversibles. El tratamiento sistemático de la bacteriuria asintomática resulta perjudicial en la inmensa mayoría de las poblaciones. No se debe tratar en ancianos, diabéticos, personas con daño medular ni portadores crónicos de sonda vesical, ya que favorece la selección de cepas multirresistentes. Su tratamiento queda estrictamente limitado a dos indicaciones principales: Mujeres embarazadas: el riesgo de progresión a pielonefritis aguda durante el tercer trimestre alcanza el 20-40 %, con peligro de parto pretérmino y bajo peso al nacer.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 10 Profilaxis previa a procedimientos urológicos invasivos: específicamente aquellos que conllevan sangrado o disrupción de la mucosa urotelial (resección transuretral, biopsia prostática). También se contempla erradicar especies ureasógenas formadoras de litiasis (Proteus) si amenazan la función renal. Grupo farmacológico Seguridad en la Riesgo o toxicidad fetal asociada gestación Betalactámicos (amoxicilina- Seguros en todos los Tratamiento de elección por amplia clavulánico, cefalosporinas) trimestres experiencia clínica.

Fosfomicina trometamol Segura en todos los Excelente tolerancia y cómoda trimestres administración en pauta única. Segura en 1.º y 2.º Evitar a término por riesgo de anemia trimestre hemolítica neonatal. Contraindicadas Alteraciones en el cartílago de Nitrofurantoína Fluoroquinolonas crecimiento osteoarticular. Tetraciclinas Contraindicadas Hipoplasia ósea y tinción irreversible de piezas dentarias. Aminoglucósidos Contraindicados Riesgo directo de nefrotoxicidad y ototoxicidad congénita. Cotrimoxazol / Sulfamidas Contraindicadas en 3.º Desplazan la bilirrubina y causan trimestre kernícterus en el recién nacido.

En el primer episodio de cistitis en la gestante se emplean pautas cortas de antibióticos autorizados, pasando a pautas completas de al menos 7 días ante recurrencias. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 11 Esquema de clasificación clínica, etiología y diagnóstico de la infección urinaria. COMPRUEBA 5 ¿Por qué se debe retirar el cotrimoxazol en el tercer trimestre de la gestación? IDEAS CLAVE Escherichia coli provoca entre el 75 % y el 85 % de los episodios infecciosos urinarios comunitarios. La vía de colonización más habitual es la ascendente, facilitada por la menor longitud anatómica uretral femenina.

Bacterias como Proteus y Klebsiella expresan ureasa, favoreciendo la aparición de litiasis de estruvita por alcalinización del medio. Toda infección urinaria diagnosticada en un varón se considera complicada por definición inicial. La bacteriuria asintomática (≥ 10 5 UFC/ml) se trata exclusivamente en gestantes y antes de procedimientos urológicos invasivos que lesionen la mucosa. Durante el embarazo están formalmente contraindicadas las fluoroquinolonas, tetraciclinas y aminoglucósidos. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 12 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 6.

¿Cuál es la causa por la que la bacteriuria asintomática no se trata en pacientes portadores de catéter urinario crónico? 7. ¿Qué recuento microbiano define convencionalmente la bacteriuria significativa en orina emitida de forma espontánea? BLOQUE 1: I NFECCI ÓN URI NARI A 2 Cistitis aguda e ITU recurrente AL ACABAR SABRÁS Diagnosticar la cistitis aguda no complicada mediante anamnesis y tira reactiva sin requerir urocultivo inicial. Prescribir las pautas antimicrobianas cortas de primera línea según las guías vigentes. Diferenciar clínica y cronológicamente la recidiva frente a la reinfección urinaria.

Seleccionar las medidas profilácticas no antimicrobianas y médicas en la infección urinaria recurrente. PIÉNSALO ANTES DE LEER 8 ¿Por qué no se solicita un urocultivo en una mujer joven sana que acude por primera vez con dolor al orinar y polaquiuria? Cistitis aguda no complicada en la mujer La cistitis aguda no complicada es la infección del tracto urinario inferior más habitual en mujeres adultas en edad fértil sin anomalías anatómicas ni comorbilidades. Su patogenia habitual es el ascenso de bacterias colónicas a través de la uretra femenina corta.

El cuadro clínico cursa de forma característica con síndrome miccional: disuria intensa, polaquiuria, tenesmo vesical, molestias en hipogastrio y, con relativa frecuencia, hematuria terminal macroscópica autolimitada. En este cuadro nunca hay fiebre, afectación del estado general ni dolor en fosas lumbares (la puñopercusión renal debe ser rigurosamente negativa). Un subtipo muy frecuente en la consulta es la denominada cistitis postcoital o «cistitis de la luna de miel». Aparece tras mantener relaciones sexuales recientes debido al arrastre mecánico y masaje uretral.

En este contexto, aunque Escherichia coli sigue provocando más del 80 % de los cuadros, cobra relevancia Staphylococcus saprophyticus, responsable del 10 al 15 % de los episodios en mujeres jóvenes sexualmente activas. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 13 Diagnóstico rápido en consulta El diagnóstico en una mujer sana no gestante es estrictamente clínico apoyado por tira reactiva de orina . La tira reactiva valora dos parámetros microbiológicos clave: Esterasa leucocitaria: marcador indirecto de piuria (revela la presencia de leucocitos en orina). Nitritos: reflejan la degradación de nitratos por enterobacterias con la enzima nitrato-reductasa (positiva para E.

coli, Proteus o Klebsiella, pero negativa en bacterias grampositivas como enterococos o S. saprophyticus). ERROR FRECUENTE Pedir un urocultivo de entrada ante una sospecha de cistitis aguda simple en una mujer joven sana. El cultivo sistemático retrasa el inicio del tratamiento, encarece el proceso y no modifica la actitud terapéutica. El urocultivo solo se indica ante sospecha de pielonefritis, embarazo, varones, cuadros atípicos, fracaso terapéutico o ITUs recurrentes. COMPRUEBA ¿Por qué una tira reactiva negativa para nitritos no descarta completamente una cistitis 9 aguda sintomática?

Tratamiento antimicrobiano empírico El manejo se basa en ciclos breves de antibióticos con alta excreción urinaria y mínimo impacto sobre la microbiota intestinal o vaginal. Los regímenes de primera línea recomendados son: 1 Fosfomicina trometamol: pauta de 3 g en dosis única por vía oral disuelta en agua antes de acostarse. 2 Nitrofurantoína: pauta corta de 5 días (100 mg cada 12 horas en formulación de liberación prolongada). Requiere un filtrado glomerular preservado para ser eficaz. Otras alternativas de segunda línea comprenden los betalactámicos orales como amoxicilinaclavulánico (5-7 días) o cotrimoxazol.

No se recomienda el uso empírico de fluoroquinolonas en la cistitis simple para preservar su espectro y evitar la selección de cepas multirresistentes. Para las excepciones en pacientes con factores de riesgo añadidos o gestación, véase «Bloque 1: Infección urinaria — Etiología, ITU complicada y bacteriuria asintomática».

PR OC ES O Abordaje de la cistitis no complicada en mujer joven 1 🩺 Clínica miccional Disuria, polaquiuria o tenesmo sin fiebre ni dolor en fosa renal 2 → 🧪 Tira reac‐ tiva Detecta piuria (este‐ rasa leucocitaria) y bacterias (nitritos) 3 → 🚫 Sin urocul‐ tivo No solicitar urocultivo de rutina en casos no complicados Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test → 💊 Trata‐ miento corto 4 Fosfomicina 3 g mo‐ nodosis o nitrofuran‐ toína durante 5 días 14 Infección urinaria recurrente: recidiva frente a reinfección La Asociación Europea de Urología (EAU) define la infección urinaria recurrente como la presencia documentada de al menos 3 episodios de ITU al año o al menos 2 episodios en los últimos 6 meses.

Es imprescindible diferenciar entre dos mecanismos patogénicos distintos.

Parámetro Recidiva (persistencia) Reinfección Microorganismo El mismo germen (misma especie, cepa Un germen diferente o una cepa e idéntico antibiograma) distinta Intervalo de Precoz (habitualmente menos de 2 Tardío (más de 2 semanas desde la reaparición semanas tras el tratamiento previo) curación bacteriológica) Causa subyacente Fracaso en la erradicación por Nueva colonización ascendente persistencia en un foco protegido desde la flora perineal o vaginal Hallazgos urológicos Litiasis infectiva, cuerpos extraños, Tracto urinario normal; factores asociados divertículos vesicales o necrosis papilar conductuales o déficit estrogénico Conducta médica Buscar foco anatómico urológico Modificación de hábitos higiénicos mediante pruebas de imagen y profilaxis preventiva (ecografía, TC) COMPRUEBA 10 Una paciente tratada con fosfomicina por cistitis por E.

coli presenta a los 8 días idénticos síntomas y el urocultivo muestra E. coli idéntica. ¿Qué tipo de recurrencia es y qué conducta inicial procede? Medidas de prevención y profilaxis en ITU recurrente El abordaje de las reinfecciones frecuentes combina medidas de estilo de vida, terapias no antibióticas e intervenciones farmacológicas dirigidas a reducir la tasa de recaídas. Medidas generales y cambios higiénico-dietéticos Incrementar la ingesta hídrica diaria (1,5 a 2 litros) para mantener un flujo urinario elevado y favorecer el arrastre vesical continuo. Micción frecuente y no demorar el deseo miccional para evitar la sobredistensión de la mucosa vesical.

Orinar de forma inmediata tras el coito para arrastrar las bacterias introducidas durante la fricción mecánica. Intervenciones no antimicrobianas Estrógenos vaginales tópicos: indicados en mujeres postmenopáusicas. Revierten la atrofia del epitelio urogenital, acidifican el pH vaginal y favorecen la recolonización fisiológica por Lactobacillus frente a enterobacterias. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 15 Arándano rojo americano: contiene proantocianidinas de tipo A (PAC), moléculas que inhiben la adhesión de las fimbrias P de E. coli al urotelio vesical.

D-manosa: azúcar simple que satura las adhesinas bacterianas FimH, impidiendo su anclaje a las células superficiales de la vejiga. Inmunoprofilaxis: extractos bacterianos formulados como vacunas sublinguales u orales que estimulan la respuesta inmunitaria innata y adaptativa de la mucosa urogenital. Quimioprofilaxis antimicrobiana Se reserva para aquellos casos en los que han fracasado las medidas preventivas previas.

Tras confirmar la erradicación del episodio activo mediante urocultivo negativo, se pueden plantear dos modalidades terapéuticas: Profilaxis postcoital: toma de una dosis única de antibiótico (como cotrimoxazol o fosfomicina trometamol) en las dos horas siguientes al coito, exclusiva para mujeres con ITUs claramente asociadas a la actividad sexual. Profilaxis continua a dosis bajas: administración nocturna o a días alternos de cotrimoxazol, nitrofurantoína o fosfomicina durante periodos de 6 meses (ampliable a 1 o 2 años en casos graves y refractarios).

IDEAS CLAVE La cistitis aguda no complicada en la mujer joven se diagnostica de forma clínica mediante síndrome miccional y tira reactiva positiva, sin requerir urocultivo de rutina. El tratamiento empírico de elección consiste en pautas cortas como fosfomicina trometamol 3 g en monodosis o nitrofurantoína oral durante 5 días. La ITU recurrente se define por la presencia de al menos 3 episodios al año o al menos 2 episodios en un periodo de 6 meses. La recidiva ocurre precozmente (<2 semanas) por el mismo microorganismo y obliga a descartar un foco urológico persistente como litiasis.

La reinfección es más tardía, causada por una cepa o especie bacteriana distinta, y se maneja con medidas higiénicas, estrógenos tópicos postmenopáusicos o profilaxis antibiótica. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 11. ¿Cuáles son los criterios clínicos y de laboratorio necesarios para pautar tratamiento en una cistitis no complicada? 12. ¿En qué se diferencia la profilaxis postcoital de la profilaxis continua en la ITU recurrente?

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 16 BLOQUE 1: I NFECCI ÓN URI NARI A 3 Pielonefritis aguda y pielonefritis obstructiva AL ACABAR SABRÁS Identificar los signos clínicos de la pielonefritis aguda y seleccionar las pruebas de laboratorio iniciales indispensables. Distinguir los criterios de ingreso hospitalario respecto a los candidatos para tratamiento antibiótico ambulatorio. Aplicar el protocolo diagnóstico basado en imagen ante la persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tratamiento. Establecer la indicación y técnica de derivación urinaria urgente en la uropatía obstructiva infectada.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 13 ¿Por qué un paciente con cólico nefrítico y fiebre de 39 °C no debe ser intervenido de inmediato mediante ureteroscopia para extraerle la piedra? Concepto, clínica y diagnóstico de la pielonefritis aguda La pielonefritis aguda representa la infección bacteriana activa del parénquima renal y de la pelvis del riñón. Su mecanismo patogénico más común consiste en la ascensión retrógrada de microorganismos desde las vías urinarias inferiores. Escherichia coli origina entre el 75 % y el 85 % de los episodios comunitarios.

Para profundizar en los gérmenes implicados y sus factores de virulencia, véase «Bloque 1: Infección urinaria — Etiología, ITU complicada y bacteriuria asintomática». El cuadro clínico típico se presenta con fiebre elevada, habitualmente superior a 38,5 °C, asociada a escalofríos y quebrantamiento del estado general. El paciente localiza un dolor sordo en la fosa renal afectada. La exploración física revela una puñopercusión renal claramente positiva en ese flanco. Dos tercios de los enfermos refieren de forma simultánea síntomas del tracto urinario inferior como polaquiuria, tenesmo o disuria. No obstante, su ausencia nunca excluye la afectación del tracto superior.

El estudio inicial exige un sedimento urinario y una tira reactiva para documentar leucocituria y nitritos. La presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento constituye un signo patognomónico de afectación parenquimatosa alta, confirmando el origen intrarrenal del exudado purulento. A diferencia de lo admitido en la cistitis simple, en toda sospecha de infección alta resulta preceptivo obtener un urocultivo con antibiograma antes de iniciar cualquier fármaco antimicrobiano. COMPRUEBA 14 ¿Qué hallazgo microscópico en el sedimento de orina confirma de forma definitiva el origen parenquimatoso renal de una infección urinaria?

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 17 Criterios de ingreso hospitalario y pautas de tratamiento antimicrobiano La toma de decisiones terapéuticas exige diferenciar a los pacientes aptos para manejo domiciliario de quienes precisan soporte hospitalario. La estabilidad hemodinámica y la tolerancia digestiva guían esta distinción. Manejo ambulatorio Criterios de ingreso hospitalario Buen estado general sin deshidratación. Intolerancia a la medicación oral (vómitos continuos). Tolerancia completa a fármacos por vía Inestabilidad hemodinámica o datos clínicos de sepsis. oral. Ausencia de comorbilidad debilitante. Gestación o situaciones de inmunodepresión acusada.

Entorno familiar y social adecuado para Fracaso tras 48 horas de pauta antibiótica ambulatoria. vigilancia. Capacidad asegurada de acudir a revisión Duda diagnóstica o sospecha de obstrucción urinaria clínica. concomitante. El tratamiento ambulatorio recurre habitualmente a una fluoroquinolona oral (ciprofloxacino o levofloxacino) durante 7 días, siempre que las resistencias zonales de E. coli se mantengan por debajo del 10 %. Como alternativa se emplean cefalosporinas de tercera generación orales (cefixima) tras una dosis inicial parenteral, o betalactámicos con inhibidores de betalactamasas durante 10 a 14 días.

En el paciente hospitalizado, la pauta estándar intravenosa incluye ceftriaxona (1 a 2 gramos diarios) o aminoglucósidos. Si se sospecha Enterococcus faecalis, se asocia ampicilina. En la infección alta están formalmente contraindicadas las pautas cortas de tres días o monodosis. La duración total del ciclo antimicrobiano se sitúa entre los 7 y los 14 días en función del antibiótico elegido y la respuesta clínica obtenida. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 18 Esquema de criterios clínicos y algoritmos terapéuticos en infecciones urinarias altas. COMPRUEBA 15 ¿Por qué se prohíben las pautas antibióticas cortas de 1 a 3 días en la pielonefritis aguda?

Manejo de la infección refractaria a las 48-72 horas La inmensa mayoría de las pielonefritis no complicadas responden al antibiótico empírico con descenso de la curva térmica durante las primeras 48 horas. La persistencia de fiebre o el empeoramiento del estado toxicoséptico cumplidas 48 a 72 horas obliga a una reevaluación diagnóstica inmediata. Ante este retraso en la respuesta terapéutica se debe practicar de forma urgente una ecografía o tomografía computarizada abdominal. El objetivo consiste en identificar complicaciones anatómicas locales: uropatía obstructiva oculta, absceso renal parenquimatoso o progresión a absceso perirrenal.

La tomografía computarizada con contraste intravenoso ofrece una sensibilidad superior para cartografiar colecciones supuradas en el espacio pararrenal y dentro de la fascia de Gerota. ERROR FRECUENTE Ante una pielonefritis con fiebre persistente a las 72 horas de tratamiento, el fallo habitual consiste en cambiar el antibiótico a ciegas sin solicitar imagen. La causa principal de resistencia clínica no es la ineficacia del fármaco frente al germen, sino la presencia de un absceso o una obstrucción litiásica que requiere drenaje urgente. Nunca modifique el antimicrobiano sin ordenar previamente una ecografía o tomografía renal.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 19 COMPRUEBA 16 Un paciente en tratamiento con ceftriaxona continúa con 39 °C al tercer día de ingreso. ¿Cuál es la primera medida que debe adoptarse? Pielonefritis obstructiva y sepsis urológica: descompresión urgente La asociación entre uropatía obstructiva e infección bacteriana activa sobre el tracto urinario superior constituye una de las mayores urgencias urológicas. La presencia de orina purulenta acumulada a tensión dentro de las cavidades pielocaliciales (pionefrosis) desencadena una absorción masiva de endotoxinas hacia el lecho vascular peritubular.

Esta situación induce con extrema rapidez bacteriemia, choque séptico y fallo multiorgánico. La sospecha clínica debe ser inmediata ante cualquier paciente que presente un cuadro compatible con cólico nefrítico acompañado de fiebre, escalofríos o hipotensión arterial. Para los fundamentos del cólico renal, véase «Bloque 2: Litiasis urinaria — Cólico renal: diagnóstico, tratamiento y derivación urgente». DEFINICIÓN La sepsis urológica por obstrucción es la disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta anómala del huésped a una infección del tracto urinario combinada con la falta de drenaje de la vía excretora.

El tratamiento se basa en dos pilares simultáneos e inaplazables: resucitación hemodinámica con sueroterapia y cobertura antibiótica parenteral de amplio espectro, junto con el drenaje descompresivo inmediato de la vía urinaria. La descompresión puede realizarse mediante la colocación endourológica retrógrada de un catéter doble J o mediante la inserción anterógrada de una nefrostomía percutánea guiada por imagen. Cualquier procedimiento definitivo destinado a fragmentar o extraer el cálculo causante (como la litotricia extracorpórea por ondas de choque o la ureteroscopia diagnóstica o terapéutica) está formalmente contraindicado durante la fase infecciosa aguda.

Manipular un sistema litiásico purulento bajo presión dispara el paso masivo de bacterias al torrente circulatorio. La resolución definitiva del factor obstructivo se aplazará hasta que la infección esté totalmente erradicada y el paciente permanezca afebril. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 20 PR OC ES O Algoritmo de actuación en pielonefritis aguda 1 🤒 Sospecha clínica Fiebre, dolor lumbar, puñopercusión positiva y síndrome miccional. 2 🧪 Urocultivo previo Toma obligatoria de orina antes de iniciar antimicrobianos. 3 🏥 Estratificación clínica Decidir ingreso hospitalario o tratamiento ambulatorio.

4 ⏱️ Control a 48-72 h Si persiste fiebre, realizar ecografía o TC renal urgente. 5 🚨 Drenaje urgente Doble J o nefrostomía si existe obstrucción o pionefrosis. 6 🩺 Cirugía diferida Tratamiento definitivo del cálculo tras superar la sepsis. COMPRUEBA 17 ¿Por qué se prohíbe realizar una ureterorrenoscopia con litotricia para extraer un cálculo ureteral causante de una pielonefritis obstructiva en plena fase aguda? IDEAS CLAVE La pielonefritis aguda asocia fiebre, dolor lumbar, puñopercusión positiva y síndrome miccional, con cilindros leucocitarios en el sedimento como signo de afectación alta.

El urocultivo es de indicación obligada en todos los casos de infección del tracto superior previamente al inicio de la antibioterapia. Las pautas antibióticas deben mantenerse entre 7 y 14 días con fluoroquinolonas o betalactámicos; las pautas cortas están contraindicadas. Si la fiebre o la clínica persisten tras 48 a 72 horas de antibiótico adecuado, se debe solicitar una ecografía o tomografía computarizada para descartar abscesos u obstrucción. La obstrucción urinaria infectada exige descompresión urgente mediante catéter doble J o nefrostomía percutánea, postergando cualquier tratamiento litiásico definitivo.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 21 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 18. ¿Qué pruebas complementarias son obligatorias de entrada ante la sospecha de pielonefritis aguda? 19. ¿Cuál es la conducta diagnóstica ante un paciente diagnosticado de pielonefritis aguda que continúa con picos febriles de 39 °C tras 72 horas de antibioterapia intravenosa? 20. ¿Cómo debe manejarse un paciente con cólico nefrítico que debuta con fiebre de 38,8 °C y taquicardia?

BLOQUE 1: I NFECCI ÓN URI NARI A 4 Pielonefritis enfisematosa, xantogranulomatosa, abscesos y necrosis papilar AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la pielonefritis enfisematosa de la xantogranulomatosa según su etiología, factores de riesgo y hallazgos en TC. Identificar los datos diagnósticos de malacoplaquia y absceso renal en un caso clínico del examen. Reconocer las causas y el mecanismo patogénico de la necrosis papilar renal. PIÉNSALO ANTES DE LEER 21 ¿Por qué un paciente diabético con infección renal grave puede desarrollar gas dentro del parénquima sin haber sufrido ninguna herida penetrante ni procedimiento urológico invasivo previo?

Formas especiales y complicadas de infección parenquimatosa Determinadas infecciones renales evolucionan hacia formas destructivas o atípicas según la condición metabólica del paciente y la presencia de obstrucción. Estas entidades requieren un diagnóstico diferencial rápido frente a procesos neoplásicos o complicaciones sépticas graves.

Entidad Perfil típico Patógeno Hallazgo Histopatología Tratamiento de habitual radiológico clave distintiva elección Pielonefritis Diabéticos mal Escherichia Gas en Necrosis Antibioterapia enfisematosa controlados (90 %) coli parénquima o licuefactiva con parenteral y espacio perirrenal microtrombosis drenaje en TC sin y burbujas de percutáneo; contraste gas valorar nefrectomía Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 22 Entidad Perfil típico Patógeno Hallazgo Histopatología Tratamiento de habitual radiológico clave distintiva elección Pielonefritis Mujeres de Proteus Signo de la «pata Infiltrado de Nefrectomía xantogranulomatosa mediana edad con mirabilis y E.

coli de oso» con células completa previa litiasis coraliforme xantomatosas cobertura central (macrófagos antibiótica litiasis espumosos) Absceso renal Diabéticos, litiasis, UDVP E. coli (ascendente) o Colección Pared Antibióticos hipodensa con inflamatoria con intravenosos y S. aureus (hematógena) realce periférico detritos celulares drenaje en anillo en TC y neutrófilos percutáneo si mide > 3-5 cm Malacoplaquia Mujeres E.

coli inmunodeprimidas Masas Cuerpos de Fluorquinolonas pseudotumorales Michaelis- o cotrimoxazol; en pelvis renal o Gutmann betanecol vejiga (inclusiones basófilas) Necrosis papilar Diabéticos, abuso Múltiples Signo del anillo Necrosis Control de analgésicos, (isquemia («ring sign») y isquémica metabólico, drepanocitosis asociada a cálices en copa coagulativa hidratación y infección) por medular desobstrucción desprendimiento ureteral ES QUEMA Formas destructivas y atípicas de infección renal 💨 Pielonefritis enfisematosa Gas tisular en diabéticos por E.

coli 🩺 Infección renal complicada Formas graves con destruc‐ ción del parénquima 🧫 Pielonefritis xantogranulomatosa Células espumosas y litiasis coraliforme por Proteus 🩹 Absceso renal y perirrenal Colección purulenta resistente a antibióticos 🔬 Malacoplaquia Cuerpos de Michaelis-Gutmann por fagocitosis incompleta ⚠️ Necrosis papilar renal Isquemia medular por diabetes o analgésicos Pielonefritis enfisematosa La pielonefritis enfisematosa constituye una infección necrosante aguda grave del parénquima renal y los tejidos perirrenales. Ocurre casi de forma exclusiva en pacientes con diabetes mellitus mal controlada o con uropatía obstructiva grave.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 23 La patogenia combina concentraciones elevadas de glucosa tisular con una perfusión vascular disminuida. Ciertas enterobacterias anaerobias facultativas fermentan la glucosa y producen dióxido de carbono e hidrógeno en los tejidos. El microorganismo causal más frecuente es Escherichia coli (véase «Bloque 1: Infección urinaria — Etiología, ITU complicada y bacteriuria asintomática»), seguido de Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. TC abdominal que muestra gas y destrucción masiva en pielonefritis enfisematosa renal izquierda. El método diagnóstico de elección es la TC abdominopélvica sin contraste.

Esta prueba detecta la presencia de gas intraparenquimatoso con máxima sensibilidad y permite clasificar la extensión anatómica del proceso. El manejo clásico exigía una nefrectomía de urgencia obligatoria con elevada mortalidad. La estrategia actual consiste en soporte hemodinámico agresivo, antibioterapia intravenosa de amplio espectro y drenaje percutáneo precoz de las colecciones. La nefrectomía de rescate se reserva para el fallo del drenaje, la destrucción parenquimatosa masiva o la sepsis fulminante persistente (véase «Bloque 1: Infección urinaria — Pielonefritis aguda y pielonefritis obstructiva»).

COMPRUEBA 22 ¿Cuál es la prueba radiológica de elección ante la sospecha de pielonefritis enfisematosa y qué hallazgo patognomónico busca? Pielonefritis xantogranulomatosa Se define como una forma inhabitual de pielonefritis bacteriana crónica caracterizada por la destrucción progresiva del parénquima y su sustitución por un granuloma lipídico. Se presenta en mujeres de mediana edad con infecciones recurrentes. Su fisiopatología parte de una litiasis coraliforme obstructiva de larga evolución infectada por gérmenes productores de ureasa, típicamente Proteus mirabilis (véase «Bloque 2: Litiasis urinaria — Tipos de cálculos y factores metabólicos»).

Los macrófagos son incapaces de digerir las bacterias fagocitadas y acumulan lípidos en su citoplasma. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 24 El análisis anatomopatológico revela macrófagos cargados de lípidos neutros, denominados células xantomatosas o espumosas. En el sedimento de orina pueden identificarse estos macrófagos espumosos, lo que aporta una pista diagnóstica de gran valor. En la TC con contraste, el riñón pierde su morfología habitual y adopta una disposición lobulada conocida como signo de la pata de oso. Consiste en cálices desmesuradamente dilatados y de baja atenuación que rodean a una litiasis calcificada central.

La fibrosis intensa suele sobrepasar la fascia de Gerota e invadir órganos vecinos. El tratamiento definitivo es la nefrectomía del órgano no funcionante tras controlar la infección con antibióticos. Supone un reto técnico por la adherencia fibrótica al duodeno, la vena cava inferior o el colon. ERROR FRECUENTE Confundir en el examen la pielonefritis xantogranulomatosa con un carcinoma de células renales claras. Ambas entidades pueden debutar como una masa renal invasiva con células cargadas de lípidos en la histología. La presencia de litiasis coraliforme central asociada a bacteriuria crónica por Proteus orienta siempre hacia la etiología infecciosa.

Malacoplaquia del tracto urinario La malacoplaquia es un trastorno inflamatorio crónico granulomatoso granulocítico poco frecuente. Afecta con mayor frecuencia a la vejiga urinaria, aunque puede comprometer los uréteres y el parénquima renal en pacientes con inmunodepresión o enfermedades crónicas consuntivas. Se origina por un defecto intrínseco en los lisosomas de los monocitos, que impide la digestión completa de bacterias fagocitadas, casi siempre E. coli. Los detritos bacterianos no digeridos experimentan un proceso de calcificación. El diagnóstico de certeza es histológico: se observan los cuerpos de Michaelis-Gutmann dentro de grandes macrófagos llamados histiocitos de von Hansemann.

Estas inclusiones basófilas concéntricas intracitoplasmáticas contienen calcio y hierro, y se tiñen positivamente con la técnica de Von Kossa y ácido periódico de Schiff (PAS). El tratamiento médico incluye antibióticos con alta concentración intracelular en macrófagos, como las fluorquinolonas o el cotrimoxazol, combinados en ocasiones con agonistas colinérgicos (betanecol) o ácido ascórbico para mejorar la función lisosómica. Absceso renal y absceso perirrenal El absceso renal consiste en una colección purulenta localizada dentro del parénquima renal, mientras que el absceso perirrenal se ubica entre la cápsula renal propia y la fascia de Gerota.

La patogenia obedece a dos vías principales: Vía ascendente: es la más habitual y deriva de una pielonefritis aguda complicada por enterobacterias, predominantemente E. coli. Vía hematógena: secundaria a bacteriemia a distancia por Staphylococcus aureus, clásica en personas usuarias de drogas por vía parenteral (UDVP) o con catéteres endovasculares infectados. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 25 Se debe sospechar un absceso cuando un paciente tratado por pielonefritis aguda mantiene fiebre y dolor lumbar tras 72 horas de tratamiento antimicrobiano correcto.

La confirmación exige una TC con contraste intravenoso, que demuestra una lesión hipodensa de paredes gruesas que realza en anillo tras la infusión de contraste. El tratamiento inicial asocia antibioterapia intravenosa empírica o dirigida durante 2 a 3 semanas. Las colecciones de tamaño superior a 3-5 cm requieren drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC. El drenaje quirúrgico abierto o la nefrectomía se indican cuando el drenaje percutáneo falla o existe patología obstructiva destructiva coexistente. COMPRUEBA 23 ¿En qué momento clínico debe sospecharse la presencia de un absceso renal durante el curso de una pielonefritis aguda?

Necrosis papilar renal La necrosis papilar renal se produce por la isquemia coagulativa de los vértices de las pirámides medulares del riñón, un área vulnerable por su baja tensión de oxígeno basal. Las causas etiológicas clásicas se resumen en cinco factores principales: 1 Diabetes mellitus: secundaria a la microangiopatía periférica obstructiva. 2 Abuso de analgésicos: combinación prolongada de fenacetina, paracetamol y ácido acetilsalicílico o AINE, que inhiben la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras medulares. 3 Drepanocitosis: microinfartos en la médula renal por falciformación eritrocitaria en pacientes homocigotos o heterocigotos para hemoglobina S.

4 Pielonefritis aguda grave: el edema inflamatorio intersticial comprime los vasos rectos medulares. 5 Uropatía obstructiva: el aumento de presión retrógrada reduce el flujo sanguíneo medular. La clínica suele debutar con hematuria macroscópica súbita y un cuadro similar al cólico nefrítico (véase «Bloque 2: Litiasis urinaria — Cólico renal: diagnóstico, tratamiento y derivación urgente»). Esto sucede cuando la papila necrosada se desprende y migra por la vía urinaria generando obstrucción intraluminal.

En los estudios radiológicos con contraste (uro-TC), el desprendimiento papilar dibuja cavidades que retienen contraste en los cálices, originando el característico signo del anillo («ring sign») y un contorno calicial festoneado o con aspecto de copa excavada. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 26 IDEAS CLAVE La pielonefritis enfisematosa afecta casi exclusivamente a diabéticos mal controlados y requiere TC sin contraste para detectar gas parenquimatoso de forma precoz. La pielonefritis xantogranulomatosa asocia litiasis coraliforme, infección crónica por Proteus, células xantomatosas y el signo de la pata de oso en TC.

La malacoplaquia se distingue histológicamente por los cuerpos de Michaelis-Gutmann en macrófagos, reflejo de una digestión bacteriana intracelular defectuosa. La persistencia de fiebre tras 72 horas de antibioterapia en una pielonefritis obliga a solicitar una TC para descartar un absceso renal. Las causas principales de necrosis papilar renal son la diabetes, el abuso de analgésicos (fenacetina), la drepanocitosis y la pielonefritis obstructiva. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 24. ¿Qué hallazgo anatomopatológico distingue a la malacoplaquia de la pielonefritis xantogranulomatosa? 25.

¿Por qué un paciente con necrosis papilar renal puede presentarse en urgencias con una clínica idéntica a un cólico renal litiasico? BLOQUE 1: I NFECCI ÓN URI NARI A 5 Tuberculosis urogenital AL ACABAR SABRÁS Describir la secuencia fisiopatológica que conduce desde la papilitis necrotizante hasta el riñón mastic. Reconocer las manifestaciones clínicas típicas y la tríada analítica de piuria ácida estéril. Definir el protocolo de confirmación diagnóstica mediante cultivo en medio de LöwensteinJensen y pruebas moleculares. Identificar las indicaciones terapéuticas médicas y los criterios de abordaje quirúrgico.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 26 ¿Por qué un paciente con cistitis recurrente y leucocitos persistentes en orina presenta urocultivos rutinarios repetidamente negativos? La tuberculosis urogenital representa la localización extrapulmonar más frecuente por detrás de la ganglionar. Se produce tras la diseminación hematógena del bacilo Mycobacterium tuberculosis durante la primoinfección respiratoria. Entre el contagio pulmonar primario y la aparición de síntomas urinarios existe un período de latencia prolongado de 10 a 40 años.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 27 Fisiopatología y progresión lesional Durante la bacteriemia inicial se produce una siembra bacilar bilateral en la corteza renal de más del 90 % de los pacientes. La respuesta inmunitaria celular detiene transitoriamente la infección y forma granulomas corticales microscópicos. Años después, una bajada de la inmunidad reactiva los bacilos, generalmente en un solo riñón. Por este motivo, la enfermedad clínica se manifiesta de forma predominantemente unilateral.

El avance tisular sigue una secuencia destructiva descendente: Granulomas corticales: focos infecciosos iniciales en la corteza de ambos riñones que 1 permanecen silentes durante décadas. Papilitis necrotizante: los bacilos migran a la médula y ulceran las papilas renales. Se liberan 2 bacilos y restos necróticos a la vía excretora urinaria. Estenosis cicatricial: la orina infectada desencadena inflamación granulomatosa y fibrosis en el 3 urotelio descendente. Provoca estenosis de cuellos caliciales, de la unión pieloureteral y del uréter distal (especialmente la unión ureterovesical).

Cavitación e hidronefrosis: la obstrucción luminal genera dilatación retrógrada con destrucción 4 progresiva de las nefronas y cavernas caseosas. Destrucción global y calcificación: obliteración completa del sistema colector con sustitución fibrosa y calcificación distrófica masiva.

5 PR OC ES O Secuencia fisiopatológica de la tuberculosis renal 1 🧫 Granulomas corticales Siembra hematógena silente durante años 2 💥 Papilitis necrotizante Ulceración papilar y diseminación bacilar 3 🧱 Estenosis de la vía Fibrosis de cálices y uréter 4 🌊 Hidronefrosis y cavernas Destrucción progresiva del parénquima 5 🪨 Riñón mastic Exclusión funcional y calcificación masiva DEFINICIÓN El riñón mastic es el estadio terminal de la tuberculosis renal. Se caracteriza por un riñón anulado funcionalmente, de tamaño reducido, desestructurado por cavernas de necrosis caseosa y densamente calcificado.

Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 28 COMPRUEBA 27 ¿Por qué la siembra bacilar es bilateral pero la tuberculosis urogenital se manifiesta clínicamente de forma unilateral? Manifestaciones clínicas La tuberculosis urinaria actúa como una gran simuladora diagnóstica. Hasta un 70 % de los pacientes presenta manifestaciones leves o insidiosas como dolor sordo en la fosa renal, microhematuria o episodios de cólico renal por desprendimiento de restos papilares necróticos. El cuadro clínico más frecuente y característico aparece con la afectación vesical. Se manifiesta como un síndrome cistítico rebelde con disuria, tenesmo y una polaquiuria muy marcada diurna y nocturna.

La fibrosis progresiva de la pared vesical reduce su capacidad de llenado hasta transformarla en una microvejiga espástica y no distensible. En el aparato genital masculino, la epididimitis tuberculosa es la manifestación clínica más habitual. Provoca una induración dolorosa, crónica y nodular que no responde a los antibióticos estándar. Suele asociar engrosamiento del conducto deferente («en rosario») y puede culminar en azoospermia obstructiva. En las mujeres, causa salpingitis con estenosis tubárica bilateral, descrita morfológicamente con aspecto de «bolsa de tabaco».

PARA RECORDARLO Ante un síndrome miccional persistente que no mejora tras varias tandas de antibióticos estándar, sospecha tuberculosis y solicita sedimento con tinción específica. Diagnóstico urológico y microbiológico El sedimento de orina revela una alteración analítica clásica. Debe orientar el diagnóstico de inmediato cuando concurren sus tres características: DEFINICIÓN La piuria ácida estéril consiste en la presencia continuada de leucocitos en orina con pH bajo (ácido) y urocultivo bacteriano convencional negativo. La confirmación microbiológica exige pruebas específicas dirigidas a micobacterias: Cultivo en medio de Löwenstein-Jensen: cultivo de referencia tradicional.

Exige recoger 3 muestras de orina de la primera micción matutina en días distintos. Presenta una sensibilidad superior al 90 %, aunque precisa de 4 a 8 semanas para el crecimiento bacteriano. PCR en orina: técnica de amplificación génica que aporta la mayor rapidez diagnóstica y una elevada rentabilidad para iniciar el tratamiento precoz. Biopsia endometrial: en sospecha de afectación ginecológica femenina, el microlegrado con cánula de Cornier evidencia granulomas caseificantes con células gigantes de Langhans. Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 29 Esquema de las características clínicas, diagnósticas y terapéuticas de la tuberculosis genitourinaria.

Las técnicas de imagen (urografía intravenosa y tomografía computarizada) permiten evaluar la anatomía del árbol urinario: Fase evolutiva Hallazgos radiológicos característicos Inicial (papilar) Irregularidad calicial por necrosis papilar («mordiscos caliciales» o contornos festoneados). Intermedia (excretora) Estenosis infundibulares, estenosis ureterales múltiples («uréter en rosario») e hidronefrosis. Tardía (vesical y Vejiga pequeña, retráctil y rígida; masa renal atrófica con calcificaciones parenquimatosa) lobulares y anulación funcional. COMPRUEBA 28 ¿Cuál es el significado del signo radiológico de los «mordiscos caliciales»?

Estrategia terapéutica El tratamiento se basa en la terapia médica combinada idéntica a la pauta de tuberculosis pulmonar. Consiste en una fase inicial de cuatro fármacos durante dos meses (rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol), seguida de cuatro meses adicionales con dos fármacos (rifampicina e isoniazida). El abordaje quirúrgico complementario se reserva para resolver secuelas mecánicas irreversibles o focos no viables: Cirugía reconstructiva o derivación: necesaria si aparecen estenosis infundibulares o ureterales obstructivas que provocan hidronefrosis activa.

Se maneja mediante dilataciones, endoprótesis Urología MIR: apuntes con esquemas y 144 preguntas tipo test 30 ureterales o reimplantes. Nefrectomía: indicada ante un riñón mastic no funcionante si presenta dolor continuo, hipertensión vasculorrenal secundaria o sobreinfección bacteriana resistente. ERROR FRECUENTE Extirpar quirúrgicamente un riñón destruido antes de instaurar fármacos tuberculostáticos. La cirugía siempre debe realizarse bajo cobertura antituberculosa para evitar la diseminación hematógena generalizada de micobacterias viables durante la manipulación.

IDEAS CLAVE La tuberculosis urogenital se origina por siembra hematógena primaria bilateral, pero debuta clínicamente de forma unilateral tras una latencia de 10 a 40 años. El signo de alarma más característico es el síndrome cistítico rebelde a antibióticos habituales que cursa con piuria ácida estéril. La epididimitis crónica nodular es la forma más frecuente de afectación tuberculosa del aparato reproductor masculino. El diagnóstico microbiológico formal exige el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen de 3 muestras de orina matutina en días distintos o la detección por PCR.

El riñón mastic corresponde al estadio final caracterizado por atrofia, exclusión funcional y calcificación completa del parénquima. El tratamiento básico es médico con tuberculostáticos; la nefrectomía se reserva para el riñón no funcionante sintomático. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 29. ¿En qué consiste la piuria ácida estéril…