Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests

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APUNTES CARDIOLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Toda la Cardiología del MIR en 14 bloques, de la isquémica a la aorta y lo vascular: esquemas por tema, 180 preguntas de test y un formulario final.

APRE N.AI Índice Bloque 1: Fundamentos 1 2 3 4 5 6 Ciclo cardiaco y determinantes del gasto cardiaco 9 Bases celulares de la contracción 10 Fases del ciclo cardiaco 11 Determinantes del gasto cardiaco 12 Curva presión-volumen 13 Contracción global y segmentaria del VI 14 Pulso arterial y pulso venoso yugular 15 Pulso arterial: tipos, mecanismo y enfermedad asociada 15 Pulso paradójico y signo de Kussmaul 17 Pulso venoso yugular 18 Ruidos cardiacos, soplos y maniobras 20 Primer y segundo ruido 20 Desdoblamientos del segundo ruido 21 Tercer y cuarto ruido 22 Otros ruidos 23 Soplos 23 Maniobras 24 ECG básico: eje, crecimientos y bloqueos de rama 26 Papel, derivaciones y caras 26 Lectura sistemática 27 Cálculo del eje eléctrico 28 Crecimientos auriculares y ventriculares 30 Bloqueos de rama y hemibloqueos 30 Otros hallazgos del QRS 31 Radiografía, ecocardiografía, RM, TC, medicina nuclear y cateterismo 32 Radiografía de tórax 32 Ecocardiografía 33 RM, TC y medicina nuclear 34 Cateterismo y estudio electrofisiológico 35 Biomarcadores, pruebas funcionales, Holter y corazón de atleta 36 Biomarcadores: troponina y péptidos natriuréticos 36 Pruebas de detección de isquemia 37 Monitorización ambulatoria 38 Corazón de atleta frente a miocardiopatía hipertrófica 38 Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 1 Bloque 2: Factores de riesgo y prevención 7 8 Aterosclerosis, factores de riesgo y SCORE2 43 Aterogénesis paso a paso 44 Placa estable frente a placa vulnerable 45 Factores de riesgo 46 SCORE2, SCORE2-OP y categorías de riesgo 47 Hipolipemiantes y prevención secundaria 48 Objetivos de c-LDL según el riesgo 49 Escalada terapéutica 49 Prevención secundaria tras un infarto 50 Medidas sin beneficio 51 Bloque 3: Cardiopatía isquémica crónica 9 10 Fisiopatología de la isquemia y diagnóstico de la angina estable 53 Anatomía coronaria y balance de oxígeno 54 Cascada isquémica y miocardio viable 55 Isquemia, lesión y necrosis en el ECG 57 Clínica y clasificación CCS 57 Algoritmo diagnóstico 58 Tratamiento, revascularización y formas especiales 59 Dos objetivos distintos: aliviar síntomas y alargar la vida 59 Antianginosos 60 Revascularización: cuándo y cómo 61 Formas especiales 63 Bloque 4: Síndrome coronario agudo 11 Clasificación, definición de infarto y diagnóstico ECG 66 Clasificación del SCA 67 Definición universal de infarto 68 Localización del infarto en el ECG 68 Bloqueo de rama izquierda y criterios de Sgarbossa 69 Evolución temporal del ECG en el SCACEST 69 Estratificación del SCASEST y reperfusión del SCACEST 71 Estratificación del riesgo en el SCASEST 72 Reperfusión en el SCACEST 73 Contraindicaciones de la fibrinólisis 75 Tratamiento médico del SCA e infarto de ventrículo derecho 76 Doble antiagregación: la base del tratamiento 77 Anticoagulación y resto del tratamiento agudo 78 Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 2 12 13 14 15 Tratamiento al alta 78 Infarto de ventrículo derecho 79 Complicaciones eléctricas, mecánicas y shock cardiogénico 81 Complicaciones eléctricas 81 Complicaciones mecánicas 82 Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico 85 Pericarditis postinfarto, trombo, tako-tsubo y cocaína 86 Pericarditis postinfarto: precoz frente a Dressler 86 Trombo intraventricular 87 Miocardiopatía de tako-tsubo (por estrés) 87 Isquemia por cocaína y otros fármacos 88 Bloque 5: Insuficiencia cardiaca 16 Concepto, clasificación y mecanismos adaptativos 92 Epidemiología y pronóstico 93 Clasificación por FEVI 93 Estadios ACC/AHA y clase funcional NYHA 95 Mecanismos adaptativos y círculo vicioso neurohormonal 96 Sobrecarga de volumen frente a sobrecarga de presión 98 Clínica y diagnóstico 99 IC izquierda frente a IC derecha: dos lados y dos mecanismos 100 Ascitis desproporcionada a los edemas 102 Diagnóstico 102 Tratamiento farmacológico de la IC con FEVI reducida 104 Medidas generales 104 Los cuatro pilares: fármacos que alargan la vida 105 Sacubitrilo-valsartán (ARNI) 106 Hiperpotasemia e insuficiencia renal con IECA + ARM 106 Algoritmo y fármacos de segunda línea 107 Dispositivos, IC-FEp, trastornos del sueño y trasplante 110 Dispositivos en la IC con FEVI reducida 110 IC con FEVI preservada (≥50%) 112 Trastornos del sueño: Cheyne-Stokes y apnea central 113 Trasplante y asistencias ventriculares 113 Telemonitorización 114 IC aguda, edema agudo de pulmón, shock y síndrome cardiorrenal 115 Perfiles hemodinámicos de la IC aguda 115 Edema agudo de pulmón hipertensivo 116 Shock cardiogénico y escalada de soporte 117 Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 3 17 18 19 20 Síndrome cardiorrenal 118 Bloque 6: Arritmias 21 22 23 24 25 26 Electrofisiología, antiarrítmicos e intoxicación digitálica 123 Sistema de conducción 124 Potencial de acción: células de trabajo y marcapasos 124 Mecanismos de las arritmias 126 Clasificación de Vaughan-Williams 126 Intoxicación digitálica 128 Bradiarritmias y marcapasos 129 Concepto y causas generales 129 Disfunción sinusal 130 Bloqueos auriculoventriculares (BAV) 131 Bloqueo bifascicular, trifascicular y alternante 132 Código de marcapasos y elección del modo 132 Taquicardias de QRS estrecho y síndrome de Wolff-Parkinson-White 134 Qué es una taquicardia de QRS estrecho y por qué casi siempre es reentrada 134 Bloquear el nodo AV: la clave diagnóstica 135 Reentrada intranodal (TRIN) 136 Vías accesorias y preexcitación 137 Tratamiento de las taquicardias reentrantes 138 FA preexcitada 138 Fibrilación auricular y flutter auricular 140 Concepto, tipos y problemas clínicos de la FA 140 Manejo: tres ejes independientes 141 Riesgo tromboembólico: CHA 2 DS2 -VASc 143 Anticoagulantes: ACOD frente a antivitamina K 144 Flutter auricular 146 Taquicardia ventricular, muerte súbita, canalopatías y DAI 147 Taquicardia ventricular: concepto y tipos 147 Diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho 148 Tratamiento de la TV 148 Fibrilación ventricular y muerte súbita 149 Canalopatías 149 Desfibrilador automático implantable (DAI) 152 Síncope 154 Qué es un síncope y qué no lo es 154 Clasificación 154 Pruebas específicas 156 Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 4 Estratificación del riesgo 156 Tratamiento del síncope reflejo 157 Bloque 7: Valvulopatías 27 28 29 Estenosis aórtica 161 Etiología según la edad 162 Fisiopatología 163 Clínica y pronóstico 163 Exploración física 164 Diagnóstico y criterios de gravedad 165 Indicación de intervención 165 TAVI frente a cirugía 166 Insuficiencia aórtica y estenosis mitral 167 Insuficiencia aórtica (IAo) 168 Estenosis mitral (EM) 171 Tratamiento de la EM 172 Insuficiencia mitral, prolapso, valvulopatías derechas y prótesis 173 Insuficiencia mitral: primaria frente a secundaria 173 Cuándo intervenir: reparación y TEER 174 Prolapso de la válvula mitral (síndrome de Barlow) 175 Valvulopatías derechas 176 Prótesis valvulares 176 Bloque 8: Miocardiopatías y miocarditis 30 31 32 Miocardiopatía hipertrófica 181 Genética, formas y fisiopatología 182 Clínica, exploración y pruebas 183 Muerte súbita y DAI 185 Tratamiento 185 Miocardiopatía dilatada y restrictiva 187 Miocardiopatía dilatada (MCD) 188 Miocardiopatía restrictiva 190 Restrictiva frente a constrictiva 191 Miocardiopatía arritmogénica, otras formas y miocarditis 194 Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD) 194 Otras miocardiopatías 195 Miocarditis 195 Bloque 9: Enfermedades del pericardio 33 Pericarditis aguda y recurrente Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 200 5 34 Etiología 201 Clínica y diagnóstico 201 ECG: fases y diagnóstico diferencial 201 Pronóstico y criterios de ingreso 202 Tratamiento escalonado 203 Derrame, taponamiento y pericarditis constrictiva 204 Derrame pericárdico 204 Taponamiento cardiaco 205 Tratamiento del taponamiento 206 Pericarditis constrictiva 206 Bloque 10: Endocarditis infecciosa 35 36 Microbiología, clínica y diagnóstico 210 Microbiología: germen, contexto y pista clínica 211 Clínica y complicaciones por mecanismo 212 Criterios de Duke modificados (ESC) 213 Algoritmo de imagen 214 Tratamiento, cirugía y profilaxis 215 Antibioterapia: empírica y dirigida 215 Indicaciones quirúrgicas 216 Profilaxis antibiótica 218 Bloque 11: Congénitas del adulto y otros 37 38 Cardiopatías congénitas del adulto 220 Clasificación y fisiopatología general 221 Cortocircuitos izquierda-derecha 223 Síndrome de Eisenmenger: evolución común 225 Coartación de aorta 225 Tetralogía de Fallot 226 Tumores, embarazo, cardiotoxicidad e hipertensión pulmonar 227 Tumores cardiacos 228 Cardiopatía y embarazo 229 Cardiotoxicidad por fármacos oncológicos 229 Hipertensión pulmonar 230 Bloque 12: Hipertensión arterial 39 Fisiopatología, diagnóstico y lesión de órgano diana 233 Fisiopatología 234 Clasificación por cifras 235 Medición: consulta, AMPA y MAPA 236 Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 6 40 Patrones circadianos 236 Lesión de órgano diana 237 Crisis hipertensiva y HTA maligna 237 Tratamiento, HTA resistente y secundaria 239 Medidas higiénico-dietéticas y objetivos de control 239 Fármacos de primera línea y su elección 240 Algoritmo escalonado 242 HTA resistente 243 HTA secundaria 244 Bloque 13: Enfermedades de la aorta 41 42 Aneurismas de aorta abdominal y torácica 247 Tipos, etiología y localización 248 Clínica, crecimiento y rotura 250 Tratamiento 250 Síndrome de los dedos azules 252 Síndrome aórtico agudo, Marfan, Leriche y aortitis 252 Qué es el síndrome aórtico agudo 253 Clasificaciones de Stanford y De Bakey 254 Clínica 255 Diagnóstico y tratamiento 255 Necrosis quística de la media y síndrome de Marfan 257 Síndrome de Leriche y aortitis 258 Bloque 14: Arterial periférica y venosa 43 44 45 Isquemia crónica de miembros inferiores y acrosíndromes 261 Factores de riesgo y clínica según el nivel de obstrucción 262 Clasificaciones de Fontaine y Rutherford 263 Diagnóstico: ITB e imagen 263 Tratamiento: escalera terapéutica 264 Acrosíndromes y otras arteriopatías 266 Isquemia arterial aguda 267 Concepto y causas 267 Embolia frente a trombosis 268 Clínica: las 5 P 268 Clasificación de Rutherford (viabilidad) 269 Diagnóstico y tratamiento 270 Otras entidades arteriales 271 Enfermedad tromboembólica venosa y otras venopatías 272 Recuerdo anatómico y TVP: quién la sufre y dónde 272 Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 7 Algoritmo diagnóstico: Wells → dímero D → eco 273 Tratamiento, duración y profilaxis 274 Síndromes compresivos: Paget-Schroetter y May-Thurner 275 Vena cava superior, superficiales, varices e insuficiencia venosa crónica 276 46 Formulario y resumen 279 Bloque 1: Fundamentos 279 Bloque 2: Factores de riesgo y prevención 280 Bloque 3: Cardiopatía isquémica crónica 280 Bloque 4: Síndrome coronario agudo 280 Bloque 5: Insuficiencia cardiaca 281 Bloque 6: Arritmias 281 Bloque 7: Valvulopatías 282 Bloques 8, 9 y 10: Miocardiopatías, pericardio y endocarditis 283 Bloques 11 y 12: Congénitas, hipertensión pulmonar e HTA 283 Bloques 13 y 14: Aorta, arterial periférica y venosa 284 Valores y constantes 284 Errores típicos 284 Soluciones de las preguntas de repaso 285 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante.

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 8 B LOQUE 1 Fundamentos 1 Ciclo cardiaco y determinantes del gasto 4 cardiaco 2 Pulso arterial y pulso venoso yugular 3 Ruidos cardiacos, soplos y maniobras ECG básico: eje, crecimientos y bloqueos de rama 5 Radiografía, ecocardiografía, RM, TC, medicina nuclear y cateterismo 6 Biomarcadores, pruebas funcionales, Holter y corazón de atleta Ciclo cardiaco y determinantes del gasto cardiaco 1 AL ACABAR SABRÁS Ordenar las fases del ciclo cardiaco y relacionarlas con ruidos, ECG y válvulas Predecir cómo cambia el volumen sistólico al variar precarga, poscarga o contractilidad Interpretar desplazamientos de la curva presión-volumen Distinguir hipocinesia, acinesia y discinesia PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué el corazón bombea más fuerte cuando recibe más sangre?

El corazón funciona como una bomba que se llena (diástole) y se vacía (sístole) en cada latido. Esta sección explica qué pasa en cada fase, qué determina cuánta sangre expulsa y cómo se describe la contracción de cada segmento del ventrículo izquierdo (VI).

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 9 ES QUEMA Tema 1: Fundamentos de cardiología 🔄 Ciclo cardiaco 🫀 Fisiología Sístole y diástole ⚡ Gasto cardiaco Ciclo cardiaco y gasto Precarga, poscarga, contractilidad, FC 🩺 Exploración física Pulso arterial y yugular Pulsos, ruidos y soplos Ruidos y soplos ECG básico 📈 Pruebas complementarias Imagen y cateterismo ECG, imagen, biomarcadores Biomarcadores y Holter Bases celulares de la contracción El miocardio está formado por células musculares estriadas unidas por uniones en hendidura. Su unidad contráctil es el sarcómero, delimitado por dos líneas Z, con filamentos finos (actina) y gruesos (miosina).

Esquema del sarcómero con actina, miosina y bandas 1 El potencial de acción penetra por los túbulos T (invaginaciones del sarcolema). 2 Se abren canales de calcio voltaje-dependientes: entra Ca²⁺ extracelular, rasgo propio del miocardio frente al músculo estriado esquelético. Ese calcio abre el receptor de rianodina y el retículo sarcoplásmico libera más calcio. Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 10 3 El calcio se une a la troponina C; la tropomiosina cambia de posición y libera los sitios de unión de la actina. 4 La actina se desliza sobre la miosina hacia el centro del sarcómero: la banda A no cambia; la banda I y la zona H se acortan.

5 La relajación exige hidrólisis de ATP para separar actina y miosina. El calcio vuelve al retículo (bomba ATPasa) y una parte sale por el intercambiador Na⁺/Ca²⁺. El músculo liso no tiene sarcómeros (usa cuerpos densos) ni troponina: el calcio se une a la calmodulina, que activa la quinasa de la cadena ligera de miosina; relaja la miosina fosfatasa. Su contracción es más lenta, prolongada, intensa y con menos ATP (mecanismo de cerrojo). Fases del ciclo cardiaco El diagrama de Wiggers superpone en el tiempo presiones (aórtica, ventricular, auricular), ruidos, pulso venoso yugular y ECG. Las válvulas se abren o cierran cuando se invierte el gradiente de presión entre dos cavidades.

Diagrama de Wiggers: presiones, ruidos, pulso yugular y ECG Fase Válvulas Qué ocurre Contracción Cierre mitral/tricúspide La presión del VI sube sin cambio de volumen isovolumétrica (S1); todas cerradas (sístole) Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 11 Fase Válvulas Qué ocurre Eyección rápida y lenta Abren sigmoideas Sale el volumen sistólico Relajación Cierre sigmoideas (S2); La presión cae sin cambio de volumen isovolumétrica todas cerradas (diástole) Llenado rápido Abren AV Entra la mayor parte de la sangre (S3 si es patológico) Llenado lento AV abiertas Flujo escaso; la fase que más se acorta con (diástasis) taquicardia Contracción auricular AV abiertas Onda P del ECG, onda a yugular, S4; aporta un 15-20 % del llenado; desaparece en fibrilación auricular Correlaciones clave: la sístole mecánica coincide con la onda T del ECG y el seno x yugular; la diástole va del final de la T al QRS siguiente e incluye la P.

Los cambios del ECG preceden a los hemodinámicos. En el lado derecho, la pulmonar se abre antes y se cierra después que la aórtica. Las coronarias izquierdas se perfunden en diástole, con flujo máximo al inicio de esta. La diástole es lo primero que se altera en la isquemia. Ruidos añadidos y ondas yugulares: véase «Bloque 1: Fundamentos — Ruidos cardiacos, soplos y maniobras» y «Bloque 1: Fundamentos — Pulso arterial y pulso venoso yugular». COMPRUEBA 2 ¿Por qué un paciente con taquicardia puede sufrir angina aunque sus coronarias sean casi normales?

Determinantes del gasto cardiaco GC = V S × F C ≈ 5 L/min F E = V S/V T D = 60-65% El índice cardiaco (GC dividido por la superficie corporal) normal es de 2,5-3,5 L/min/m². Además, P A = GC × RV S . La presión venosa central equivale a la de aurícula derecha; la presión capilar pulmonar de enclavamiento estima la de aurícula izquierda.

Qué es Precarga Poscarga Contractilidad Estiramiento de la fibra Tensión de pared Fuerza intrínseca a igual carga antes de contraerse (≈ necesaria para vaciar (inotropismo) volumen telediastólico) Ley Frank-Starling Laplace: T = P ⋅ r/h — Relación Directa Inversa Directa con VS Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 12 Aumentan Disminuyen Precarga Poscarga Contractilidad Volemia, decúbito y Estenosis aórtica, HTA, Simpático, digoxina, piernas elevadas, suero, hipertensión pulmonar simpaticomiméticos, calcio tono venoso (ejercicio), (para el VD), mayor contracción auricular radio Hemorragia, diuréticos, Mayor grosor de pared, Hipoxia, hipercapnia, acidosis, bipedestación, Valsalva, vasodilatadores inotropos negativos, pérdida taquicardia, menor de masa contráctil, distensibilidad ventricular miocardiopatías La ley de Frank-Starling dice que cuanto más se estira la fibra en diástole, más fuerza desarrolla.

Tiene un límite: con sobredistensión extrema la curva se aplana y el corazón pierde fuerza. La frecuencia eleva el gasto hasta que acorta tanto la diástole que reduce el llenado. Grupo Positivos Negativos Inotropos Digoxina, dobutamina, dopamina, Betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, adrenalina, levosimendán (sensibiliza antiarrítmicos; evitar en IC aguda al calcio) Cronotropos Isoprenalina Betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina, adenosina, ivabradina (solo en ritmo sinusal) Curva presión-volumen Representa un latido como un bucle: llenado (abajo), contracción isovolumétrica (lado derecho, vertical), eyección (arriba) y relajación isovolumétrica (lado izquierdo).

La anchura es el volumen sistólico. Más precarga: el bucle se ensancha hacia la derecha. Más poscarga: el bucle se hace más alto y estrecho (menor VS). Más contractilidad: aumenta la pendiente de la relación presión-volumen telesistólica y el bucle se ensancha hacia la izquierda. ERROR FRECUENTE La poscarga no es la presión arterial a secas: es tensión de pared. Por Laplace, un VI dilatado (más radio) tiene más poscarga con la misma presión, y la hipertrofia (más grosor) la reduce. COMPRUEBA 3 Un paciente sangra 1 litro. ¿Qué determinante cae primero y cómo cambia el bucle?

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 13 Contracción global y segmentaria del VI La función global se mide con la FE. La segmentaria describe cómo se mueve cada segmento de pared en sístole, típicamente por ecocardiografía. Término Definición Ejemplo Normocinesia Engrosamiento y movimiento hacia dentro normales Miocardio sano Hipocinesia Movimiento hacia dentro reducido Isquemia, aturdimiento Acinesia ausencia de movimiento Infarto transmural Discinesia movimiento paradójico hacia fuera en sístole Aneurisma ventricular PARA RECORDARLO A-cinesia = sin (a-) movimiento; dis-cinesia = movimiento al revés, la pared se abomba.

IDEAS CLAVE La sístole va del cierre AV (S1) al cierre sigmoideo (S2); la diástole, de S2 a S1. La diástasis es la fase que más se acorta con taquicardia y la diástole la primera afectada por isquemia. GC = VS × FC; la precarga y la contractilidad aumentan el VS y la poscarga lo reduce. Frank-Starling relaciona estiramiento y fuerza, con un límite; Laplace define la tensión de pared. Acinesia es ausencia de movimiento; discinesia, movimiento paradójico típico del aneurisma. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 4. ¿Qué onda del ECG coincide con la sístole mecánica? 5. ¿Qué aporta la contracción auricular al llenado y cuándo se pierde? 6.

Según Laplace, ¿cómo afecta la dilatación del VI a la poscarga? Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 14 BLOQUE 1: FUNDAMENTOS Pulso arterial y pulso venoso yugular 2 AL ACABAR SABRÁS Relacionar cada tipo de pulso arterial con su mecanismo y enfermedad Distinguir pulso paradójico y signo de Kussmaul y sus causas Interpretar las alteraciones de ondas y senos del pulso yugular Estimar la PVC en la exploración física PIÉNSALO ANTES DE LEER 7 ¿Por qué un paciente puede tener las yugulares muy hinchadas y, aun así, no latir? Pulso arterial: tipos, mecanismo y enfermedad asociada El pulso arterial es la onda de presión que genera la eyección del ventrículo izquierdo (VI).

Se palpa mejor en la carótida. El pulso normal sube rápido hasta un pico redondeado, con una pequeña muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Después baja lentamente y muestra la incisura dícrota, que coincide con el cierre de la válvula aórtica. La presión diferencial (o de pulso) es la resta PAS − PAD.

Pulso Qué se palpa Mecanismo Enfermedad típica Parvus et tardus Débil, de subida La válvula estrecha frena la Estenosis aórtica (anácroto) lenta y eyección; baja la presión diferencial prolongado Céler et magnus Fuerte, amplio y Gran volumen latido, resistencias Insuficiencia aórtica; (hipercinético, breve bajas, presión diferencial alta estados hipercinéticos Dos picos Salida rápida, colapso transitorio Insuficiencia aórtica sistólicos por flujo turbulento y nueva salida (con o sin estenosis); saltón) Bisferiens miocardiopatía hipertrófica obstructiva Dícroto Alternante Un pico sistólico Onda dícrota exagerada por baja IC grave con bajo gasto y otro diastólico presión arterial Latidos fuertes y Tras un latido débil queda más IC grave; indica mal débiles alternos volumen telediastólico y el pronóstico con ritmo regular siguiente es más fuerte (véase «Bloque 1: Fundamentos — Ciclo cardiaco y determinantes del gasto cardiaco») Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 15 Pulso Qué se palpa Mecanismo Enfermedad típica Hipocinético Pequeño y débil Volumen latido bajo Bajo gasto, taquicardia Bigémino Un latido normal y Cada latido sinusal va seguido de Bigeminismo en el otro débil, una extrasístole ECG; sin enfermedad emparejados concreta Tabla de morfologías de pulso arterial y enfermedades asociadas La danza carotídea (signo de Corrigan) es el latido visible y amplio de las carótidas.

Traduce un pulso céler et magnus y es un signo periférico de la insuficiencia aórtica. Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 16 Esquema comparativo de pulsos arteriales patológicos frente al normal ERROR FRECUENTE Confundir bisferiens con dícroto: los dos tienen dos picos. En el bisferiens ambos son sistólicos (bi-S = dos sístoles); en el dícroto, uno es sistólico y otro diastólico (di-D). El alternante tampoco es el bigémino: el alternante tiene ritmo regular. COMPRUEBA 8 Un paciente con IC grave tiene ritmo regular, pero sus pulsos alternan amplitud. ¿Qué pulso es y qué implica?

Pulso paradójico y signo de Kussmaul En la inspiración normal la presión intratorácica se hace negativa y entra más sangre al lado derecho. El ventrículo derecho (VD) se llena y empuja un poco el septo hacia el VI. El VI se llena menos y la PAS baja algo, menos de 10 mmHg. A la vez, la presión venosa yugular (PVY) desciende. El pulso paradójico exagera ese fenómeno fisiológico: la PAS cae más de 10 mmHg en inspiración. Ocurre cuando el VD no puede expandir su pared libre y desplaza mucho el septo. Es típico del taponamiento cardiaco. También aparece en pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar, EPOC/enfisema, asma grave y neumotórax a tensión.

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 17 El signo de Kussmaul es lo contrario de lo fisiológico: la PVY aumenta durante la inspiración. El corazón derecho rígido no acepta el retorno extra. Es característico de la pericarditis constrictiva y puede verse en la miocardiopatía restrictiva y el infarto de VD. Ambos reflejan un fallo diastólico del VD, no un problema intrínseco del corazón izquierdo. PARA RECORDARLO «La PaTa del KuCo»: Paradójico → Taponamiento; Kussmaul → pericarditis Constrictiva. COMPRUEBA 9 Si en un paciente la PAS baja 6 mmHg al inspirar, ¿tiene pulso paradójico?

Pulso venoso yugular La PVY refleja la presión de la aurícula derecha (AD), que equivale a la presión venosa central (PVC). Se explora en la yugular interna derecha, con el paciente en decúbito supino y el tórax a 30-45°. Se mide la altura vertical de la columna oscilante sobre el ángulo esternal (de Louis): más de 3 cm es patológico. La causa más frecuente de PVY alta es el aumento de la presión diastólica del VD. El reflujo hepatoyugular es positivo si la PVY se eleva y se mantiene al comprimir el abdomen 10-15 segundos.

Trazado del pulso venoso yugular con ondas y descensos Las ondas positivas (a, v) y los senos negativos (x, y) siguen este orden: Onda a: contracción auricular, al final de la diástole. Onda c: abombamiento de la tricúspide al cerrarse. Seno x: relajación auricular y descenso del anillo tricuspídeo en la sístole ventricular. Onda v: llenado auricular con la tricúspide cerrada. Seno y: vaciado de la AD al VD al abrirse la tricúspide. Accidente Ausente o disminuido Aumentado Onda a Fibrilación auricular (no hay Estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar. Onda a contracción) cañón: la AD se contrae contra la tricúspide cerrada. Irregulares: BAV completo, TV.

Regulares: ritmo nodal, taquicardia intranodal (signo de la rana) Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 18 Accidente Ausente o disminuido Aumentado Seno x Fibrilación auricular; Taponamiento cardiaco (x prominente); pericarditis insuficiencia tricuspídea constrictiva grave (puede invertirse) Onda v — Ondas v gigantes en insuficiencia tricuspídea; también CIA Seno y Taponamiento (la AD no Pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva (y puede vaciarse); estenosis profundo, morfología en W, dip-plateau); insuficiencia tricuspídea tricuspídea grave En el taponamiento, la presión pericárdica es alta todo el ciclo.

La sangre solo entra en la AD durante la sístole ventricular, así que hay seno x prominente con seno y ausente. En la constricción, el llenado precoz es brusco y se frena de golpe: seno y profundo y signo de Kussmaul. En el síndrome de vena cava superior la obstrucción separa la AD de la yugular. Las venas están ingurgitadas, pero no hay pulso venoso. COMPRUEBA 10 ¿Por qué un BAV completo produce ondas a cañón irregulares? C IC L O Pulso venoso yugular normal 1 5 🌊 Seno y 4 💪 Onda a 2 ↻ 🫗 Onda v 3 🚪 Onda c ⬇️ Seno x 1. Onda a: Contracción auricular al final de la diástole 2. Onda c: Cierre y abombamiento de la tricúspide 3. Seno x: Relajación auricular y descenso del anillo en sístole 4.

Onda v: Llenado auricular con tricúspide cerrada 5. Seno y: Vaciado de la AD al abrir la tricúspide Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 19 IDEAS CLAVE El parvus et tardus es de la estenosis aórtica y el céler et magnus, de la insuficiencia aórtica. Bisferiens tiene dos picos sistólicos; dícroto, uno sistólico y otro diastólico. El pulso alternante aparece en IC grave e indica mal pronóstico. El pulso paradójico es la caída de PAS >10 mmHg en inspiración, típica del taponamiento. Taponamiento: seno x prominente con seno y ausente; constricción: seno y profundo y signo de Kussmaul. El síndrome de vena cava superior ingurgita las yugulares pero anula el pulso venoso.

COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 11. ¿Qué onda del pulso venoso desaparece en la fibrilación auricular y por qué? 12. ¿Qué indica una PVY que sube al inspirar? 13. ¿Dónde y cómo se estima la PVC? BLOQUE 1: FUNDAMENTOS 3 Ruidos cardiacos, soplos y maniobras AL ACABAR SABRÁS Identificar el tipo de desdoblamiento de R2 y su causa Distinguir R3 y R4 por momento, mecanismo y significado Clasificar un soplo por momento, grado e irradiación Predecir el efecto de Valsalva, cuclillas e inspiración sobre cada soplo PIÉNSALO ANTES DE LEER 14 ¿Por qué un soplo puede hacerse más fuerte cuando el paciente se pone de pie? Primer y segundo ruido Los ruidos cardiacos normales nacen del cierre valvular.

Para situarlos en el tiempo, véase «Bloque 1: Fundamentos — Ciclo cardiaco y determinantes del gasto cardiaco». Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 20 Esquema de los ruidos cardiacos en sístole y diástole Primer ruido (R1): cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y luego tricúspide). Marca el inicio de la sístole. Segundo ruido (R2): cierre de las semilunares (aórtica, A2, y luego pulmonar, P2). Marca el inicio de la diástole. Ambos son agudos y se oyen mejor con la membrana del fonendo. Las válvulas izquierdas cierran antes que las derechas, pero en reposo el desfase no se percibe.

Tabla de los cuatro ruidos: momento, significado, frecuencia y patología Ruido Aumentado Disminuido o abolido R1 Estenosis mitral reumática, PR corto Insuficiencia mitral, BAV de 1.er grado (PR (válvulas muy abiertas al cerrarse) largo), estenosis mitral calcificada HTA e hipertensión pulmonar (más presión Estenosis aórtica grave (borrado), estenosis que cierra la válvula) pulmonar R2 Desdoblamientos del segundo ruido Todo lo que alarga la eyección de un ventrículo retrasa el cierre de su válvula. Hay dos mecanismos: más volumen (precarga) o más obstáculo y conducción lenta (estenosis y bloqueos de rama).

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 21 Tipo Qué se oye Mecanismo Causas Fisiológico A2–P2 separados La inspiración aumenta el retorno Normal, sobre todo en solo en inspiración venoso al VD y retrasa P2 jóvenes Separado ya en Retraso de P2 Estenosis pulmonar, Amplio espiración y más en bloqueo de rama inspiración derecha, hipertensión pulmonar Amplio y fijo Igual en inspiración y En inspiración entra más sangre por CIA tipo ostium espiración las cavas; en espiración aumenta el secundum cortocircuito izquierda-derecha. El VD está siempre sobrecargado.

Paradójico Separado en Retraso de A2; la inspiración retrasa BRIHH, estenosis (invertido) espiración (P2 antes P2 y lo iguala aórtica grave , a veces que A2) y único en HTA inspiración ERROR FRECUENTE Atribuir el desdoblamiento paradójico al bloqueo de rama derecha. El BRD retrasa P2 y da un desdoblamiento amplio. El paradójico exige retrasar A2: BRIHH o EAo grave. El fijo es de la CIA. COMPRUEBA 15 Un paciente tiene el R2 desdoblado en espiración y único en inspiración. ¿Qué válvula cierra tarde y qué causas buscas? Tercer y cuarto ruido Son graves y se oyen mejor con la campana. Cuando aparecen dan el ritmo de galope. Si un enunciado dice solo «galope», piensa primero en R3.

R3 R4 Momento Protodiástole , justo tras R2 Telediástole, justo antes de R1 Mecanismo Llenado ventricular rápido de un gran volumen Contracción auricular contra un ventrículo rígido Indica Sobrecarga de volumen Rigidez (alteración de la distensibilidad) ¿Fisiológico? Sí: niños, jóvenes sanos, atletas, gasto alto Siempre patológico (fiebre, embarazo, hipertiroidismo) Causas IC, dilatación ventricular, insuficiencia mitral o HVI por HTA, estenosis aórtica, patológicas tricuspídea grave cardiopatía isquémica Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 22 PARA RECORDARLO El R4 necesita contracción auricular.

En fibrilación auricular no hay R4; tampoco onda a ni seno x del pulso yugular (véase «Bloque 1: Fundamentos — Pulso arterial y pulso venoso yugular»). COMPRUEBA 16 ¿Puede un anciano con estenosis aórtica y FA tener R4?

Otros ruidos Ruido Momento Causa Clic de eyección Protosístole Apertura de semilunares estenóticas (aórtica, pulmonar) Clic mesosistólico + soplo telesistólico Mesosístole ( click-murmur) Prolapso mitral: las valvas se desplazan a la AI Chasquido de apertura Protodiástole Estenosis mitral Knock pericárdico Protodiástole Pericarditis constrictiva Plop tumoral Protodiástole Mixoma Roce pericárdico Sistodiastólico Pericarditis aguda El mixoma es un tumor auricular que produce el plop; sus características se explican en «Bloque 11: Congénitas del adulto y otros — Tumores, embarazo, cardiotoxicidad e hipertensión pulmonar».

El roce pericárdico se oye mejor en el borde esternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia delante y en espiración. Soplos Un soplo es el ruido del flujo turbulento. Se describen por momento, intensidad, forma, calidad (rudo, piante) e irradiación. Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 23 Tabla de tipos de soplos y su modificación con maniobras Gradación: de 1 (solo lo oyen expertos) a 6 (se oye sin fonendo). Desde el grado 4 se palpa frémito. La intensidad no mide la gravedad: hay insuficiencias graves silentes.

Sistólicos: pueden ser fisiológicos (soplo inocente por hiperdinamia, soplo vibratorio de Still en niños, esclerosis aórtica senil que no irradia) o patológicos: EAo (irradia a carótidas; fenómeno de Gallavardin: rudo en foco aórtico y musical en ápex), IM (irradia a axila), CIV (soplo en barra paraesternal, típico grado 4), MCHO. Diastólicos: siempre patológicos. Insuficiencia aórtica y pulmonar (agudos); estenosis mitral y tricuspídea (graves, campana). En la IAo grave aparece el soplo de Austin Flint. Continuos: ductus arterioso persistente (soplo de Gibson), fístulas AV, coartación aórtica grave. Cuanto más precoz es el soplo de una insuficiencia, más grave es.

Las insuficiencias pueden añadir un soplo por hiperaflujo (por ejemplo, diastólico en la IM). Maniobras Su regla general: casi todos los soplos crecen al subir la precarga. La excepción son la MCHO y el prolapso mitral. Con menos volumen, el ventrículo se colapsa: aumenta la obstrucción del tracto de salida y prolapsa antes la válvula. Bajar la poscarga acelera la eyección (más EAo, MCHO y prolapso) y reduce la regurgitación.

Maniobra Efecto EAo MCHO / prolapso IM / IAo Valsalva, bipedestación ↓ precarga ↓ ↑ ↓ Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 24 Maniobra Efecto EAo MCHO / prolapso IM / IAo Cuclillas, elevar piernas ↑ precarga ↑ ↓ ↑ Vasodilatadores (nitrito de amilo) ↓ poscarga ↑ ↑ ↓ Ejercicio isométrico, vasoconstrictores ↑ poscarga ↓ ↓ ↑ Signo de Rivero-Carvallo: los soplos derechos aumentan con la inspiración. La presión intratorácica negativa lleva más sangre al VD. Sirve para distinguir una insuficiencia tricuspídea de una mitral.

PR OC ES O Valsalva en la MCHO 1 🫁 Valsalva o bipedestación Aumenta la presión intratorácica o hay menos retorno venoso 2 ⬇️ Menos precarga Entra menos sangre al ventrículo izquierdo 3 🫀 Ventrículo más pequeño El tracto de salida se estrecha 4 🚧 Más obstrucción Aumenta el gradiente dinámico 5 🔊 Soplo más intenso Al contrario que en la estenosis aórtica COMPRUEBA 17 Un soplo sistólico aumenta al ponerse de pie. ¿EAo o MCHO? IDEAS CLAVE R1 es el cierre AV y R2 el semilunar; ambos agudos, con membrana. Desdoblamiento amplio y fijo: CIA; paradójico: BRIHH y EAo grave.

R3 protodiastólico por sobrecarga de volumen, fisiológico en jóvenes; R4 por ventrículo rígido, siempre patológico y ausente en FA. Los soplos diastólicos son siempre patológicos; el grado 4 o más se acompaña de frémito. Valsalva y bipedestación aumentan el soplo de MCHO y prolapso y disminuyen el de EAo; cuclillas hace lo contrario. Rivero-Carvallo: los soplos derechos aumentan con la inspiración. Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 25 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 18. ¿Por qué el desdoblamiento de la CIA no varía con la respiración? 19. ¿Qué ruido sugiere sobrecarga de volumen y cuál rigidez ventricular?

BLOQUE 1: FUNDAMENTOS ECG básico: eje, crecimientos y bloqueos de rama 4 AL ACABAR SABRÁS Calcular la frecuencia cardiaca y el eje eléctrico en un ECG Identificar crecimientos auriculares y HVI con criterios de Sokolow-Lyon Distinguir BRDHH, BRIHH y hemibloqueos por la morfología en V1 y el eje Enumerar las causas de bajo voltaje y asociar la alternancia eléctrica al taponamiento PIÉNSALO ANTES DE LEER 20 ¿Por qué un bloqueo de toda una rama ensancha el QRS y el de un fascículo no? El electrocardiograma (ECG) registra en superficie la actividad eléctrica del corazón. Es la prueba más barata y rentable de la cardiología: orienta ritmo, isquemia, crecimientos, bloqueos y trastornos iónicos.

Se lee siempre en el mismo orden para no saltarse nada. Papel, derivaciones y caras El papel corre a 25 mm/s. En horizontal mide tiempo: 1 mm = 0,04 s (40 ms); un cuadro grande (5 mm) son 0,2 s. En vertical mide voltaje: 1 mm = 0,1 mV, así que 10 mm equivalen a 1 mV. Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 26 Esquema del papel de ECG con ondas e intervalos Cada derivación es un punto de vista eléctrico. Las de los miembros (I, II, III, aVR, aVL, aVF) miran el plano frontal; las precordiales (V1-V6) miran el plano horizontal.

Agrupadas, señalan qué pared del ventrículo izquierdo (VI) está afectada: Cara Derivaciones Inferior II, III, aVF Lateral alta I, aVL Septal V1, V2 Anterior V3, V4 Lateral baja V5, V6 Posterior V7, V8, V9 Ventrículo derecho V3R, V4R (precordiales derechas) La aplicación de estas caras al infarto se trata en «Bloque 4: Síndrome coronario agudo — Clasificación, definición de infarto y diagnóstico ECG». Lectura sistemática 1 Ritmo: es sinusal si hay onda P positiva en II, III y aVF, cada P va seguida de QRS y la frecuencia está entre 60 y 100 lpm. Si los RR son irregulares y no hay P, piensa en fibrilación auricular: no busques P ni midas PR.

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 27 Frecuencia cardiaca (FC): si el ritmo es regular, cuenta los cuadros grandes entre dos R y aplica 2 la serie 300-150-100-75-60-50 (300 entre el número de cuadros grandes). Si es irregular, cuenta los QRS de 30 cuadros grandes (6 s) y multiplica por 10. 3 Eje (siguiente apartado). 4 Intervalos: P < 120 ms; PR 120-200 ms (corto en preexcitación, largo en bloqueo AV); QRS < 120 ms; QT < 440 ms corregido por FC con la fórmula de Bazett, QT c = QT / RR. ​ 5 QRS: anchura, voltaje, ondas Q (patológica si > 40 ms o > 0,2 mV, o > 25 % del QRS). 6 ST-T: ST isoeléctrico; el punto J une QRS y ST.

La onda T negativa en V1-V3 es normal en niños y en algunas mujeres. La onda U tras la T no siempre indica enfermedad (destaca en hipopotasemia). En la P conviene recordar las ondas de las arritmias auriculares: desaparece en la FA (ondas f) y se sustituye por ondas F en dientes de sierra en el flutter. PR OC ES O Lectura sistemática del ECG 1 🎵 Ritmo P positiva en II, III, aVF seguida de QRS 2 ⏱️ Frecuencia Serie 300-150-100-75-60-50 o QRS en 6 s ×10 3 🧭 Eje Polaridad del QRS en I y aVF 4 📏 Intervalos P, PR, QRS y QT corregido 5 ⚡ QRS Anchura, voltaje y ondas Q 6 📉 ST-T Elevación, descenso y concordancia con QRS COMPRUEBA 21 Un ECG regular tiene 4 cuadros grandes entre dos R.

¿Qué FC tiene? Cálculo del eje eléctrico El eje es la dirección media de la despolarización ventricular en el plano frontal. Normal: de −30° a +90° (hasta +120° en niños). Se estima con la polaridad del QRS en I y aVF: Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 28 I aVF Eje Rango + + Normal 0° a +90° (hasta −30° si II es positiva) + − Izquierdo −30° a −90° (II negativa) − + Derecho +90° a +180° − − Extremo −90° a ±180° Esquema del sistema hexaxial con los cuadrantes del eje Para afinar el grado sirve un método de «cambios» con I, II y III. Se parte de +45°. Cada cambio de polaridad vale 30°: de positivo a isoeléctrico es un cambio, y de isoeléctrico a negativo, otro.

Si los cambios empiezan en I, el eje gira hacia abajo y se suman grados; si empiezan en III, gira hacia arriba y se restan. EJEMPLO I, II y III positivas: sin cambios, eje normal (≈ 45°). I isoeléctrica, II y III positivas: 1 cambio desde I, 45 + 30 = 75°. III negativa, I y II positivas: 2 cambios desde III, 45 − 60 = −15° (normal). II isoeléctrica y III negativa: 3 cambios desde III, 45 − 90 = −45° (izquierdo). I y II negativas: 4 cambios desde I, 45 + 120 = 165° (derecho). ERROR FRECUENTE Un eje izquierdo con QRS estrecho sugiere hemibloqueo anterior izquierdo, pero no es exclusivo: la CIA tipo ostium primum también da eje izquierdo.

Las características de cada tipo de CIA se explican en «Bloque 11: Congénitas del adulto y otros — Cardiopatías congénitas del adulto». COMPRUEBA 22 QRS positivo en I y negativo en II y aVF: ¿qué eje es y qué sospechas si el QRS mide 90 ms? Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 29 Crecimientos auriculares y ventriculares Crecimiento auricular derecho: P picuda en II («P pulmonale», típica del cor pulmonale) y componente positivo aumentado en V1. Crecimiento auricular izquierdo: P ancha y mellada en M en II («P mitral») y componente negativo aumentado en V1.

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): voltajes altos en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5-V6) y profundos en V1-V2. Criterio de Sokolow-Lyon: S V1 + R V5 o V6 ≥ 35 mm. Otro criterio es Cornell (R aVL + S V3 > 28 mm en varones, > 20 mm en mujeres). El patrón de sobrecarga añade ST descendente y T negativa asimétrica en V5-V6: la repolarización pierde su concordancia con el QRS. Hipertrofia ventricular derecha: R dominante en V1, eje derecho y alteración de repolarización en V1-V3. Normalmente QRS y T tienen la misma polaridad. En la hipertrofia y en los bloqueos de rama esa concordancia se pierde: alteración secundaria, no isquémica.

Bloqueos de rama y hemibloqueos El haz de His se divide en rama derecha (sin fascículos) y rama izquierda, con fascículo anterosuperior y posteroinferior. Bloquear una rama completa ensancha el QRS (completo si QRS ≥ 120 ms); bloquear un solo fascículo lo deja estrecho y solo desvía el eje. Trastorno QRS V1 V6 / eje BRDHH completo ≥ 120 ms Positivo, rSR' S ancha en I y V6; eje normal BRIHH completo ≥ 120 ms Negativo, rS o QS R ancha mellada, sin q BRDHH incompleto < 120 ms rSR' — Hemibloqueo anterior izquierdo < 120 ms Normal Eje izquierdo (< −30°) Hemibloqueo posterior izquierdo < 120 ms Normal Eje derecho (> +90°) PARA RECORDARLO Positivo en V1 = derecha; negativo en V1 = izquierda.

Anterosuperior apunta el eje hacia arriba (izquierdo); posteroinferior, hacia abajo (derecho). QRS ancho, positivo en V1 y eje izquierdo = BRDHH + hemibloqueo anterior: bloqueo bifascicular (véase «Bloque 6: Arritmias — Bradiarritmias y marcapasos»). Los bloqueos de rama dan ST descendido secundario. El BRIHH contraindica la ergometría diagnóstica y dificulta valorar isquemia (criterios de Sgarbossa en su sección). Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 30 Trazado de bloqueo de rama izquierda con V1 negativo COMPRUEBA 23 ¿Por qué no existe hemibloqueo derecho? Otros hallazgos del QRS Bajo voltaje: QRS < 5 mm en todas las de miembros (o < 10 mm en precordiales).

Hay algo que aísla o sustituye miocardio: derrame pericárdico, taponamiento, obesidad, enfisema, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva (amiloidosis) o arritmogénica del VD. Alternancia eléctrica: QRS que alterna su amplitud latido a latido por el corazón que oscila en el líquido; típica del taponamiento (véase «Bloque 9: Enfermedades del pericardio — Derrame, taponamiento y pericarditis constrictiva»). QRS ancho también en hiperpotasemia, ritmos ventriculares y marcapasos (espícula). Patrón S1Q3T3 (S en I, Q y T negativa en III): sugiere tromboembolismo pulmonar.

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 31 IDEAS CLAVE En el papel, 1 mm horizontal son 40 ms y 1 mm vertical 0,1 mV. El eje normal va de −30° a +90° y se estima con la polaridad del QRS en I y aVF. Sokolow-Lyon (S V1 + R V5/V6 ≥ 35 mm) es el criterio clásico de voltaje de HVI; la sobrecarga añade ST descendente y T negativa. QRS ≥ 120 ms positivo en V1 es BRDHH; negativo en V1 es BRIHH. Hemibloqueo anterior: QRS estrecho y eje izquierdo; posterior: eje derecho. Bajo voltaje sugiere derrame, obesidad, enfisema o infiltración; la alternancia eléctrica, taponamiento. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 24. ¿Qué indica una P ancha y mellada en II? 25.

¿Cómo se calcula la FC con ritmo irregular? 26. ¿Qué eje da la CIA ostium primum? BLOQUE 1: FUNDAMENTOS 5 Radiografía, ecocardiografía, RM, TC, medicina nuclear y cateterismo AL ACABAR SABRÁS Interpretar los signos radiológicos de cardiomegalia y congestión pulmonar Elegir entre ETT, ETE, RM, angio-TC o gammagrafía según la sospecha Clasificar la hipertensión pulmonar con PAP media y presión capilar PIÉNSALO ANTES DE LEER 27 ¿Por qué para ver la aurícula izquierda a veces hay que meter la sonda por el esófago? Radiografía de tórax Se piden dos proyecciones: posteroanterior (PA) y lateral izquierda.

En la PA, el borde derecho de la silueta lo forman cavidades derechas (anteriores) y el izquierdo, cavidades izquierdas (posteriores). En la lateral, el borde anterior es el ventrículo derecho (VD) y el posterior, la aurícula izquierda (AI) arriba y el ventrículo izquierdo (VI) abajo. La AI no se ve en la PA normal.

Hallazgo Qué indica Índice cardiotorácico > 0,5 Cardiomegalia (solo valorable en PA; la AP magnifica la silueta) Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 32 Hallazgo Qué indica Silueta en «cantimplora» Derrame pericárdico Ensanchamiento mediastínico Dilatación, aneurisma, disección o elongación de aorta Derrame pleural IC derecha o global Calcificación pericárdica (mejor en Pericarditis constrictiva lateral) Plétora (trama vascular hasta la Hiperaflujo de cardiopatías congénitas con cortocircuito; arteria periferia) lobar inferior derecha > 16 mm Afilamiento distal, arteria lobar no Hipoaflujo pulmonar dilatada Muescas costales Coartación de aorta Pectus excavatum/carinatum, Asociados a prolapso mitral y dilatación pulmonar dorso recto Hipertensión venocapilar: estadios Cuando sube la presión en la AI, sube la del capilar pulmonar.

La radiografía muestra una progresión según cuánto suba esa presión: 1 Redistribución vascular: los vasos de los vértices se dilatan (cefalización). 2 Edema intersticial: líneas B de Kerley, finas, horizontales, periféricas y perpendiculares a la pleura; cisuras engrosadas. Edema alveolar: infiltrado perihiliar en «alas de mariposa» (edema agudo de pulmón), a menudo 3 con derrame pleural. COMPRUEBA 28 Un paciente tiene líneas de Kerley pero no infiltrado perihiliar. ¿En qué estadio está? Ecocardiografía Usa ultrasonidos; es la prueba de imagen cardiaca de primera línea. Tiene varios modos: Modo M (una dimensión en el tiempo): diámetros, FEVI y movilidad valvular.

2D: área, forma y movilidad de estructuras. 3D: congénitas complejas y guía de intervenciones. Doppler (y color, tisular): velocidades de flujo. Con la ecuación de Bernoulli simplificada se obtiene el gradiente: ΔP = 4v2 (v en m/s, ΔP en mmHg). Así se valoran valvulopatías, cortocircuitos y área valvular (ecuación de continuidad). Otros: contraste (mejora la señal en obesos y enfisematosos), de esfuerzo o farmacológico. Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 33 EJEMPLO Velocidad aórtica de 4 m/s: 4 ⋅ 4 2 = 64 mmHg de gradiente pico. Planos transtorácicos (ETT): paraesternal (longitudinal), apical de 4 cámaras y subcostal o subxifoideo.

Este último ve el corazón a través del hígado y es el mejor para el derrame pericárdico; es la ventana del ecoFAST en trauma. Ecocardiogramas en plano paraesternal izquierdo y apical de cuatro cámaras. El transesofágico (ETE) coloca la sonda en el esófago, detrás de la AI: imagen sin interposición de pulmón ni pared. En el ETE las aurículas aparecen arriba y los ventrículos abajo. Es de elección en endocarditis protésica, orejuela izquierda y disección en paciente inestable (no trasladable a TC). ERROR FRECUENTE Pensar que el ETT basta para descartar trombo en orejuela o absceso protésico. Es estructura posterior: hace falta ETE.

En cambio, para el derrame pericárdico basta el ETT por vía subcostal. RM, TC y medicina nuclear La cardio-RM no depende de ventana acústica. Es el patrón oro para masa y FEVI y para caracterizar el tejido. El gadolinio se lava del miocardio sano pero queda retenido en la fibrosis: es el realce tardío.

Su patrón orienta la causa: Patrón Causa Subendocárdico o transmural con territorio Infarto (isquémico) coronario Intramiocárdico Miocardiopatía dilatada, miocarditis, MCH, sarcoidosis, Chagas, Fabry Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 34 Patrón Causa Subepicárdico Miocarditis, sarcoidosis, Fabry, Chagas Subendocárdico difuso Amiloidosis, esclerosis sistémica, trasplante También valora perfusión, isquemia, viabilidad y valvulopatías dudosas. Precisa apnea y colaboración. Gadolinio contraindicado si FG < 30 (fibrosis sistémica nefrogénica). La angio-TC es una coronariografía no invasiva: alto valor predictivo negativo, útil en pacientes de riesgo bajo-intermedio.

Sin contraste calcula el calcium score. Diagnostica TEP y disección aórtica y estima masa y FEVI. Limitaciones: radiación, calcio y stents metálicos. La gammagrafía con pirofosfatos-99mTc diagnostica la amiloidosis TTR sin biopsia (véase «Bloque 8: Miocardiopatías y miocarditis — Miocardiopatía dilatada y restrictiva»). COMPRUEBA 29 Realce subendocárdico difuso sin territorio coronario: ¿qué sospechas y qué prueba pedirías? Cateterismo y estudio electrofisiológico El cateterismo mide presiones, inyecta contraste, toma biopsias y permite tratar (angioplastia, cierre de cortocircuitos).

Accesos: cavidades derechas por vena femoral o yugular; AI por vena femoral con punción transeptal; VI por arteria femoral o radial. La coronariografía ve la luz y guía revascularización; la guía de presión mide la repercusión funcional; IVUS, OCT y eco intracardiaca ven la pared. El cateterismo derecho (Swan-Ganz) mide la presión arterial pulmonar (PAP) y, enclavando el catéter, la presión capilar pulmonar, reflejo de la AI. Hipertensión pulmonar: PAP media > 20 mmHg (guías ESC 2022; clásicamente ≥25).

Es poscapilar si capilar > 15 mmHg (cardiopatía izquierda, grupo 2) y precapilar si ≤ 15 (véase «Bloque 11: Congénitas del adulto y otros — Tumores, embarazo, cardiotoxicidad e hipertensión pulmonar»). El estudio electrofisiológico registra ECG intracavitario basal y tras estimulación, con navegación 3D. Trata con ablación: vía lenta en la reentrada intranodal, istmo cavotricuspídeo en el flutter, vía accesoria en WPW (curativas) y venas pulmonares en FA (reduce recurrencias). Ayuda a indicar DAI o marcapasos. Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 35 IDEAS CLAVE Índice cardiotorácico > 0,5 en PA define cardiomegalia; calcio pericárdico en lateral sugiere constricción.

La congestión progresa: redistribución, Kerley (intersticial) y alas de mariposa (alveolar). Doppler da gradientes con ΔP = 4v²; subcostal es el mejor plano para derrame. ETE de elección en endocarditis protésica, orejuela y disección inestable. El patrón de realce tardío en RM distingue isquemia de otras miocardiopatías. HP: PAP media > 20 mmHg; poscapilar si capilar pulmonar > 15 mmHg. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 30. ¿Por qué el ETE ve mejor la orejuela que el ETT? 31. PAP media 35 mmHg y capilar 22 mmHg: ¿qué tipo de HP?

BLOQUE 1: FUNDAMENTOS 6 Biomarcadores, pruebas funcionales, Holter y corazón de atleta AL ACABAR SABRÁS Interpretar un NT-proBNP según el contexto clínico y los factores que lo modifican Indicar la prueba de isquemia adecuada según el ECG basal y la movilidad del paciente Elegir entre Holter, Holter implantable, MAPA y AMPA Distinguir el corazón de atleta de la miocardiopatía hipertrófica PIÉNSALO ANTES DE LEER 32 ¿Por qué un NT-proBNP normal en un paciente obeso con disnea no descarta del todo la insuficiencia cardiaca? Biomarcadores: troponina y péptidos natriuréticos La troponina (I o T) es una proteína del aparato contráctil del miocito. Solo pasa a sangre cuando el miocito se daña.

Las técnicas de alta sensibilidad detectan concentraciones muy bajas. Así permiten diagnosticar o descartar un infarto en pocas horas mediante determinaciones seriadas (0 h y 1-3 h). El umbral de referencia es el percentil 99 de una población sana. Lo que define el infarto agudo es la curva de subida o bajada , no un valor aislado (véase «Bloque 4: Síndrome coronario agudo — Clasificación, definición de infarto y diagnóstico ECG»). Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 36 Hay elevación sin infarto coronario en miocarditis, insuficiencia cardiaca (IC), tromboembolismo pulmonar, sepsis o taquiarritmias.

En la enfermedad renal crónica y la hemodiálisis la troponina suele estar elevada de forma basal y estable, sobre todo la T. Esta elevación indica peor pronóstico. En estos pacientes diagnostica infarto la variación dinámica entre muestras, no el valor absoluto. Los péptidos natriuréticos (BNP y su fragmento inactivo NT-proBNP) se liberan desde los ventrículos cuando aumentan el estiramiento y la presión diastólica de la pared. Son útiles para el diagnóstico y el pronóstico de la IC. Su principal valor es el alto valor predictivo negativo: un valor normal hace improbable la IC.

Contexto NT-proBNP excluye IC BNP excluye IC IC aguda <300 pg/ml <100 pg/ml IC no aguda <125 pg/ml <35 pg/ml Lo aumentan Lo disminuyen Edad avanzada, fibrilación auricular (FA), insuficiencia Obesidad , edema pulmonar flash muy renal (menor aclaramiento), sexo femenino, sepsis, TEP, precoz, IC por estenosis mitral o hipertensión pulmonar pericarditis constrictiva El sacubitrilo-valsartán inhibe la neprilisina, que degrada el BNP. Por eso eleva el BNP sin que eso signifique peor evolución. El NT-proBNP no es sustrato de la neprilisina y sigue siendo valorable. Otros marcadores de mal pronóstico en la IC son la hiponatremia dilucional, la anemia, la ferropenia y la troponina elevada.

ERROR FRECUENTE Pensar que el obeso tiene el NT-proBNP alto. Es al revés: la obesidad lo reduce. Un valor «normal» en un obeso con disnea no excluye con seguridad la IC. En un anciano con FA, en cambio, un valor moderadamente alto no confirma por sí solo la IC. COMPRUEBA 33 Paciente en tratamiento con sacubitrilo-valsartán: ¿qué péptido usarías para seguir su evolución y por qué? Pruebas de detección de isquemia Buscan la isquemia que aparece al aumentar la demanda de oxígeno del miocardio, con ejercicio o con fármacos. La ergometría (prueba de esfuerzo en cinta o bicicleta) registra la presión arterial, el ECG y los síntomas.

Cuantifica la carga en MET (equivalentes metabólicos; 1 MET es el consumo en reposo). Sirve para el diagnóstico y el pronóstico de la cardiopatía isquémica, para evaluar su tratamiento, para estudiar arritmias de esfuerzo y para medir la capacidad funcional. El ECG basal debe ser interpretable. Por eso no es valorable con bloqueo de rama izquierda, tratamiento con digoxina (cubeta digitálica), marcapasos, preexcitación o descenso basal del ST. Contraindicaciones absolutas: Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 37 Infarto agudo en sus primeros días o angina inestable no estabilizada. Arritmias graves no controladas. Estenosis aórtica grave sintomática. IC descompensada.

Tromboembolismo pulmonar agudo, miocarditis, pericarditis o disección aórtica aguda. Si el paciente no puede caminar o el ECG no es valorable, se usan pruebas de imagen, más sensibles y específicas: Prueba Qué detecta Estrés Ecocardiografía de Nuevas alteraciones de la contractilidad Ejercicio o dobutamina estrés segmentaria SPECT (gammagrafía de Defecto de captación del trazador en Ejercicio, dipiridamol, perfusión) esfuerzo que se normaliza en reposo adenosina o regadenosón En el SPECT, un defecto fijo en esfuerzo y en reposo sugiere necrosis. Un defecto reversible indica isquemia.

COMPRUEBA 34 Paciente con bloqueo de rama izquierda y dolor torácico estable: ¿por qué no basta una ergometría convencional? Monitorización ambulatoria Holter ECG: registra el ECG de forma continua entre 24 h y 7 días. Es útil cuando los síntomas son frecuentes (palpitaciones, presíncope) y para cuantificar la carga de extrasístoles o de FA. Holter implantable (registrador de eventos subcutáneo): se coloca bajo la piel paraesternal izquierda y registra durante unos 3 años. Está indicado en el síncope recurrente de causa no aclarada tras el estudio inicial y en la búsqueda de FA tras un ictus criptogénico.

MAPA (monitorización ambulatoria de la presión arterial): mide la presión de forma automática cada 15-30 minutos durante 24 h, también durante el sueño. AMPA (automedida domiciliaria): el paciente se toma la presión con un aparato validado varios días. Ambas detectan la HTA de bata blanca y la enmascarada. Los umbrales se explican en «Bloque 12: Hipertensión arterial — Fisiopatología, diagnóstico y lesión de órgano diana». Corazón de atleta frente a miocardiopatía hipertrófica El entrenamiento intenso produce una adaptación fisiológica: dilatación e hipertrofia ventricular leves, bradicardia sinusal y bloqueo AV de primer grado.

En el ECG puede haber criterios de voltaje de HVI y repolarización precoz. Hay que distinguirlo de la miocardiopatía hipertrófica (MCH), primera causa de muerte súbita en deportistas jóvenes. La MCH suele ser asimétrica y produce HVI con ST descendido y T negativas profundas en I, aVL, V5 y V6.

Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 38 Criterio Corazón de atleta MCH Grosor de pared Habitualmente ≤12-13 mm ≥15 mm (zona gris de 13 a 15 mm) Simetría Hipertrofia simétrica Asimétrica (típicamente septal) Cavidad del VI Aumentada (>55 mm) Normal o pequeña (<45 mm) Función diastólica Normal Alterada T negativas profundas Raras Frecuentes Desentrenamiento (unos 3 meses) La hipertrofia regresa No regresa Historia familiar Negativa A menudo positiva La HTA también produce hipertrofia simétrica, lo que ayuda a diferenciarla de la MCH. COMPRUEBA 35 Ciclista con septo de 14 mm y VI de 58 mm: ¿qué prueba sencilla orienta el diagnóstico?

ES QUEMA Pruebas complementarias de esta sección Troponina hs 🧪 Biomarcadores Daño miocárdico BNP / NT-proBNP Estiramiento ventricular, IC Ergometría ECG, PA y síntomas 🏃 Pruebas de isquemia Eco de estrés Contractilidad segmentaria SPECT Perfusión con trazador Holter 24 h a 7 días ⌚ Monitorización Holter implantable Unos 3 años MAPA y AMPA Presión arterial ambulatoria Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 39 IDEAS CLAVE Lo que diagnostica infarto es la curva dinámica de la troponina de alta sensibilidad; en ERC y hemodiálisis puede estar elevada de forma basal. El NT-proBNP excluye IC si es <300 pg/ml en la IC aguda o <125 pg/ml en la no aguda (BNP <100 y <35).

La obesidad baja los péptidos natriuréticos; la edad, la FA y la insuficiencia renal los suben. La ergometría exige un ECG basal interpretable; si no lo es, se usa ecocardiografía de estrés o SPECT. El Holter implantable se reserva para síntomas infrecuentes, como el síncope recurrente no aclarado. El corazón de atleta muestra hipertrofia simétrica leve con cavidad grande que regresa al desentrenar; la MCH no. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 36. ¿Qué significa un defecto reversible en un SPECT? 37. ¿Por qué la insuficiencia renal eleva el NT-proBNP? 38. ¿Qué técnica elegirías para síncopes cada pocos meses sin causa tras el estudio inicial? Test · Bloque 1 Rodea la respuesta correcta.

Las soluciones están al final. 39. ¿Qué fase del ciclo se acorta más con frecuencia elevada? a) Relajación isovolumétrica b) Contracción isovolumétrica c) Llenado lento o diástasis d) Eyección rápida 40. Un aneurisma ventricular muestra típicamente: a) Discinesia b) Acinesia c) Hipocinesia d) Hipercinesia 41. La estenosis aórtica aumenta principalmente: a) La precarga del VI b) La frecuencia cardiaca c) La contractilidad d) La poscarga del VI 42. ¿Cuándo es máximo el flujo coronario izquierdo? a) Al inicio de la diástole b) En la contracción isovolumétrica c) En la contracción auricular d) Durante la eyección 43. ¿Qué pulso arterial esperas en una estenosis aórtica grave?

a) Dícroto b) Alternante c) Céler et magnus d) Parvus et tardus Cardiología MIR: apuntes del temario completo con tests 40 44. Ondas v gigantes en el pulso yugular…