Bloque 1: Generalidades — Anamnesis reumatológica y líquido sinovial
Flashcards
- ¿Qué parámetros del recuento leucocitario en líquido sinovial diferencian el grupo mecánico del inflamatorio y del séptico?
- El líquido mecánico tiene menos de 2.000 leucocitos/µl con menos del 25-30 \% de PMN; el inflamatorio presenta entre 2.000 y 50.000 leucocitos/µl; y el séptico supera los 50.000 leucocitos/µl con más del 75-90 \% de neutrófilos.
- ¿En qué circunstancias clínicas está contraindicada la artrocentesis de una articulación?
- Está contraindicada si existe infección activa de la piel o tejido celular subcutáneo suprayacente (como celulitis), por el riesgo de inocular bacterias directamente en la articulación estéril.
- ¿Cómo se distinguen bajo el microscopio polarizado los cristales de la gota frente a los de la pseudogota?
- El urato monosódico (gota) adopta forma de aguja con birrefringencia negativa fuerte, mientras que el pirofosfato cálcico (pseudogota) tiene forma romboidal con birrefringencia positiva débil.
Preguntas tipo test
- ¿Qué rasgo clínico es característico del dolor articular puramente inflamatorio?
- a) Ausencia total de astenia y fiebre
- b) Empeoramiento continuo con la marcha
- c) Rigidez matutina de 10 minutos
- d) Exacerbación nocturna y mejoría con ejercicio
Respuesta: d) Exacerbación nocturna y mejoría con ejercicio. El dolor inflamatorio se agrava con el reposo nocturno y experimenta alivio tras el movimiento matutino.
- ¿Cuál es la cifra celular que define a un líquido sinovial de características sépticas?
- a) Menos de 2.000 leucocitos/µl
- b) Entre 2.000 y 10.000 leucocitos/µl
- c) Entre 10.000 y 30.000 leucocitos/µl
- d) Más de 50.000 leucocitos/µl con >75-90% PMN
Respuesta: d) Más de 50.000 leucocitos/µl con >75-90% PMN. Un recuento leucocitario superior a 50.000/µl con claro predominio de polimorfonucleares orienta directamente a artritis infecciosa.
- ¿Qué morfología y birrefringencia muestran los cristales de urato monosódico?
- a) Agujas con birrefringencia negativa intensa
- b) Poligonales con birrefringencia neutra
- c) Esferas laminares sin birrefringencia
- d) Romboidales con birrefringencia positiva débil
Respuesta: a) Agujas con birrefringencia negativa intensa. El ácido úrico cristaliza como finas agujas que presentan una marcada birrefringencia negativa bajo luz polarizada.
Bloque 1: Generalidades — Reactantes, complemento y autoanticuerpos antinucleares
Flashcards
- ¿Qué anticuerpos específicos se correlacionan directamente con la presencia de nefritis y la actividad global en el lupus eritematoso sistémico?
- Los anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-DNAn), especialmente cuando se acompañan de un descenso en las fracciones C3 y C4 del complemento.
- ¿Cuál es la implicación clínica principal de hallar anticuerpos anti-TIF1γ en un paciente de 60 años con debilidad muscular y eritema en heliotropo?
- Indica una dermatomiositis de perfil paraneoplásico, lo que obliga a realizar un despistaje exhaustivo de neoplasias malignas subyacentes.
Preguntas tipo test
- ¿Qué patrón analítico es el más característico durante un brote inflamatorio habitual de lupus eritematoso sistémico?
- a) Descenso marcado de PCR con C3 alto
- b) Normalidad de ambos reactantes de fase
- c) VSG elevada con PCR normal o baja
- d) PCR muy elevada con VSG normal
Respuesta: c) VSG elevada con PCR normal o baja. El brote de LES típico cursa con VSG alta y PCR normal; una PCR muy elevada sugiere infección bacteriana o serositis.
- ¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos posee la mayor especificidad para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico?
- a) Antihistona
- b) Anti-RNP
- c) Anti-Sm
- d) Anti-Ro/SSA
Respuesta: c) Anti-Sm. El anti-Sm es el anticuerpo más específico de LES (cercano al 99 %), a pesar de su sensibilidad moderada (30 %).
- En la esclerosis sistémica, ¿qué anticuerpo se asocia al desarrollo de crisis renal esclerodérmica?
- a) Anticentrómero
- b) Anti-topoisomerasa I
- c) Anti-ARN polimerasa III
- d) Anti-U1 RNP
Respuesta: c) Anti-ARN polimerasa III. Los anticuerpos anti-ARN polimerasa III se vinculan con progresión cutánea rápida y riesgo elevado de crisis renal esclerodérmica.
Bloque 1: Generalidades — FR, anti-CCP, ANCA, antifosfolípido, crioglobulinas y HLA
Flashcards
- ¿Qué traduce un resultado positivo de p-ANCA por inmunofluorescencia indirecta cuando la titulación de anticuerpos anti-MPO por ELISA es negativa?
- Se clasifica como p-ANCA atípico. Suele deberse a autoanticuerpos contra otros antígenos granulares no mieloperoxidasa, frecuente en colitis ulcerosa y hepatopatías autoinmunes, y no a una vasculitis ANCA típica.
- ¿Cómo se diferencian serológicamente las crioglobulinemias de tipo II y tipo III según su componente monoclonal?
- La crioglobulinemia tipo II contiene un componente monoclonal (habitualmente IgM monoclonal con actividad factor reumatoide) unido a IgG policlonal, mientras que en la tipo III ambas inmunoglobulinas son policlonales.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la característica principal de los anticuerpos anti-CCP frente al factor reumatoide en la artritis reumatoide?
- a) Alta especificidad y predicción de enfermedad erosiva
- b) Mayor sensibilidad que el factor reumatoide
- c) Negativización sistemática tras el inicio terapéutico
- d) Exclusividad absoluta en sujetos con HLA-B27
Respuesta: a) Alta especificidad y predicción de enfermedad erosiva. Los anti-CCP aportan una especificidad cercana al 95 % y se asocian con fenotipos agresivos y daño óseo erosivo precoz.
- ¿Qué pareja antígeno-anticuerpo se vincula típicamente a la granulomatosis con poliangitis (GPA)?
- a) Anti-β2-glicoproteína 1 de isotipo IgM
- b) p-ANCA contra mieloperoxidasa
- c) c-ANCA contra proteinasa 3
- d) ANA de patrón centromérico
Respuesta: c) c-ANCA contra proteinasa 3. La GPA se asocia fuertemente con el patrón c-ANCA dirigido contra la proteinasa 3 (PR3).
- ¿Cuál de las siguientes condiciones cursa con crioglobulinemia de tipo I?
- a) Endocarditis infecciosa subaguda
- b) Hepatitis crónica por virus C
- c) Macroglobulinemia de Waldenström
- d) Lupus eritematoso sistémico activo
Respuesta: c) Macroglobulinemia de Waldenström. La crioglobulinemia tipo I es monoclonal simple y deriva de trastornos linfoproliferativos como el mieloma o la macroglobulinemia de Waldenström.
Bloque 1: Generalidades — Imagen en reumatología y capilaroscopia
Flashcards
- ¿En qué se diferencia el patrón de pinzamiento articular de la artrosis del observado en la artritis reumatoide?
- La artrosis produce un pinzamiento articular asimétrico localizado en las zonas de sobrecarga mecánica, mientras que la artritis reumatoide ocasiona un pinzamiento articular simétrico y uniforme por inflamación difusa del cartílago.
- ¿Qué traduce la presencia de señal Power Doppler positiva en una sinovitis identificada por ecografía?
- Traduce un aumento del flujo microvascular (hiperemia) en la membrana sinovial, confirmando que la proliferación sinovial corresponde a una sinovitis con actividad inflamatoria viva y no a engrosamiento fibrótico residual.
- ¿Cuáles son los tres hallazgos capilaroscópicos sucesivos que definen la evolución del patrón esclerodérmico?
- Aparición inicial de megacapilares y microhemorragias (fase precoz), pérdida progresiva de asas capilares con hemorragias masivas (fase activa) y desertización vascular extensa con capilares ramificados o angiogénesis aberrante (fase tardía).
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo radiológico orienta a artrosis frente a una artritis inflamatoria?
- a) Osteofitos marginales
- b) Erosiones óseas marginales
- c) Pinzamiento simétrico articular
- d) Osteopenia yuxtaarticular
Respuesta: a) Osteofitos marginales. Los osteofitos son excrecencias óseas de neoformación que traducen remodelado degenerativo mecánico típico de la artrosis.
- El signo ecográfico del doble contorno es patognomónico de:
- a) Depósito de pirofosfato cálcico
- b) Calcificación de hidroxiapatita
- c) Pannus reumatoide hipervascular
- d) Depósito de urato monosódico
Respuesta: d) Depósito de urato monosódico. El doble contorno ecográfico corresponde al depósito superficial de cristales de urato sobre el cartílago articular en la gota.
- ¿Qué secuencia de RM es idónea para confirmar sacroileítis activa inicial?
- a) TC de baja dosis
- b) T1 simple sin contraste
- c) Secuencia STIR
- d) Gradiente de eco T2*
Respuesta: c) Secuencia STIR. La secuencia STIR satura la grasa medular y muestra con máxima sensibilidad el edema óseo inflamatorio subcondral (osteítis).
Bloque 1: Generalidades — AINE, glucocorticoides y FAME sintéticos convencionales
Flashcards
- ¿Por qué los coxibs incrementan el riesgo relativo de fenómenos trombóticos cardiovasculares?
- Porque inhiben selectivamente la ciclooxigenasa 2, eliminando la prostaciclina endotelial vasodilatadora y antiagregante, sin bloquear la síntesis de tromboxano plaquetario dependiente de ciclooxigenasa 1.
- ¿Qué esquema profiláctico se debe administrar ante dosis de prednisona de 10 mg/día mantenidas durante más de 3 meses en un paciente de edad avanzada?
- Se debe pautar suplementación adecuada con calcio y vitamina D junto con un bisfosfonato oral o intravenoso sin necesidad de confirmar osteoporosis previa mediante densitometría ósea (DXA).
- ¿Cuáles son los FAME convencionales que están formalmente contraindicados en una paciente durante la gestación?
- El metotrexato y la leflunomida son teratógenos y no se pueden administrar durante el embarazo ni en el periodo preconcepcional inmediato.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración enzimática caracteriza a la miopatía por glucocorticoides?
- a) Elevación de transaminasas y troponina
- b) Aumento aislado de aldolasa
- c) Niveles normales de CPK
- d) Elevación marcada de CPK
Respuesta: c) Niveles normales de CPK. La miopatía esteroidea cursa típicamente con debilidad muscular proximal pero con cifras de CPK y enzimas musculares dentro de la normalidad.
- ¿Con qué periodicidad se debe administrar el metotrexato en enfermedades reumáticas?
- a) Dos veces por semana
- b) Una vez al día
- c) Cada doce horas
- d) Dosis única semanal
Respuesta: d) Dosis única semanal. El metotrexato en reumatología se administra estrictamente en una única toma semanal, suplementando con ácido fólico a las 24-48 horas.
- ¿A partir de qué momento se recomienda la revisión oftalmológica anual con hidroxicloroquina si no hay factores de riesgo?
- a) Desde el primer año
- b) A partir de los 5 años
- c) Cada 6 meses desde el inicio
- d) Solo si aparecen escotomas
Respuesta: b) A partir de los 5 años. Tras la valoración oftalmológica basal, el cribado anual sistemático de toxicidad macular se indica a partir de los 5 años de tratamiento ininterrumpido.
Bloque 1: Generalidades — FAME biológicos, inhibidores JAK y cribado previo
Flashcards
- ¿Por qué un paciente con espondilitis anquilosante y uveítis anterior recidivante no debe recibir etanercept?
- Porque etanercept carece de eficacia demostrada para el control de la uveítis anterior aguda y la inflamación de la mucosa digestiva; en su lugar debe prescribirse un anticuerpo monoclonal anti-TNF como adalimumab o infliximab.
- ¿Qué pauta de actuación profiláctica se requiere ante un paciente asintomático con Mantoux de 8 mm y radiografía de tórax normal previo al uso de adalimumab?
- Diagnóstico de tuberculosis latente e inicio inmediato de quimioprofilaxis con isoniazida durante 9 meses, difiriendo el comienzo de adalimumab al menos 4 semanas desde la primera toma del tuberculostático.
- ¿Cuáles son las contraindicaciones clínicas mayores específicas para el inicio de fármacos anti-TNF?
- Insuficiencia cardiaca avanzada (clases funcionales III o IV de la NYHA), enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central activa o antecedente de ella, e infección activa no controlada.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de los siguientes fármacos biológicos es una proteína de fusión soluble frente a receptores de TNF?
- a) Certolizumab pegol
- b) Infliximab
- c) Adalimumab
- d) Etanercept
Respuesta: d) Etanercept. Etanercept es una proteína de fusión dimérica soluble formada por el receptor p75 de TNF acoplado al fragmento Fc de la IgG1.
- ¿Qué biológico bloquea la coestimulación del linfocito T compitiendo por CD80/CD86 frente al receptor CD28?
- a) Abatacept
- b) Rituximab
- c) Tocilizumab
- d) Anakinra
Respuesta: a) Abatacept. Abatacept es una proteína soluble CTLA4-Ig que compite con el correceptor CD28 por la unión a CD80/CD86 de la CPA.
- En un paciente fumador de 68 años con hipertensión, ¿cuál es la recomendación de la EMA sobre inhibidores JAK?
- a) Están absolutamente contraindicados en cualquier dosis
- b) Requieren profilaxis antitrombótica obligatoria
- c) Se usan solo si no hay alternativa
- d) Están indicados de primera línea
Respuesta: c) Se usan solo si no hay alternativa. La EMA determinó que en pacientes ≥65 años, fumadores o con riesgo vascular o tumoral solo se prescriben si no existe otra opción médica adecuada.
Bloque 2: Artritis reumatoide — Patogenia y clínica articular
Flashcards
- ¿Qué articulaciones distales de los miembros superiores quedan completamente libres de compromiso inflamatorio en la artritis reumatoide típica?
- Las articulaciones interfalángicas distales (IFD), cuya afectación obliga a sospechar artrosis o artritis psoriásica.
- ¿Por qué es obligatorio realizar una radiografía de columna cervical en flexión antes de operar a un paciente con artritis reumatoide evolucionada?
- Para descartar una subluxación atloaxoidea anterior (C1-C2) asintomática, que podría ocasionar una compresión bulbar o medular letal durante la maniobra de intubación orotraqueal.
- ¿Qué cuadro clínico produce la rotura de un quiste de Baker en la rodilla de un paciente reumatoide y con qué patología debe diferenciarse?
- Produce dolor agudo, tumefacción y calor en la pantorrilla (pseudotromboflebitis), cuadro que simula una trombosis venosa profunda y requiere ecografía para su confirmación.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la región vertebral que se afecta característicamente en la artritis reumatoide avanzada?
- a) Articulación atloaxoidea cervical
- b) Articulaciones sacroilíacas
- c) Charnela cervicotorácica
- d) Columna lumbar baja
Respuesta: a) Articulación atloaxoidea cervical. La artritis reumatoide respeta la columna dorsolumbar y las sacroilíacas, comprometiendo exclusivamente la articulación C1-C2 a nivel axial.
- ¿Qué alteración biomecánica define a la deformidad en ojal o boutonnière?
- a) Flexión IFP e hiperextensión IFD
- b) Flexión fija de MCF con desviación cubital
- c) Hiperextensión IFP y flexión IFD
- d) Hiperextensión del primer metatarsofalángico
Respuesta: a) Flexión IFP e hiperextensión IFD. El dedo en ojal se produce por lesión de las bandeletas extensoras, fijando la IFP en flexión y la IFD en hiperextensión.
- ¿Qué factor ambiental interactúa de forma más determinante con el HLA-DR4 en la patogenia de la AR?
- a) Infección por virus de la hepatitis B
- b) Tabaquismo activo
- c) Exposición solar intensa
- d) Consumo excesivo de alcohol
Respuesta: b) Tabaquismo activo. El tabaco promueve la citrulinación de proteínas pulmonares mediante la enzima PAD, presentándolas con avidez al epítopo del HLA-DR4.
Bloque 2: Artritis reumatoide — Manifestaciones extraarticulares
Flashcards
- ¿Cuál es la causa primaria más frecuente de mortalidad en pacientes con artritis reumatoide?
- La patología cardiovascular aterosclerótica acelerada (cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular) debida a la inflamación endotelial sistémica continua.
- ¿En qué se diferencia el patrón de afección intersticial pulmonar de la AR respecto al resto de conectivopatías sistémicas?
- La AR produce con mayor frecuencia un patrón de neumonía intersticial usual (NIU), mientras que en el lupus, la esclerosis sistémica y las miopatías predomina la neumonía intersticial no específica (NINE).
- ¿Qué sospecha clínica principal y prueba confirmatoria están indicadas ante un paciente con AR de larga evolución que desarrolla proteinuria masiva?
- Se debe sospechar amiloidosis reactiva secundaria (tipo AA) y confirmarse mediante biopsia de grasa abdominal o rectal con tinción de rojo Congo.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes afecciones oftalmológicas es característica de la artritis reumatoide?
- a) Uveítis anterior aguda recidivante
- b) Uveítis intermedia bilateral
- c) Coroiditis serosa central
- d) Escleritis necrotizante anterior
Respuesta: d) Escleritis necrotizante anterior. La AR causa escleritis y queratoconjuntivitis seca, mientras que la uveítis anterior es propia de las espondiloartritis.
- ¿Qué hallazgo es típico en el análisis del líquido pleural de una pleuritis reumatoide?
- a) Predominio absoluto de neutrófilos intactos
- b) Triglicéridos mayores a 500 mg/dl
- c) Niveles elevados de complemento C3 y C4
- d) Glucosa muy baja inferior a 30 mg/dl
Respuesta: d) Glucosa muy baja inferior a 30 mg/dl. El líquido pleural en la AR es un exudado con consumo acusado de glucosa y complemento sérico bajo.
- ¿Qué tríada define al síndrome de Felty?
- a) AR, hepatomegalia y anemia hemolítica
- b) AR, trombocitopenia y adenopatías
- c) AR, esplenomegalia y neutropenia
- d) AR, silicosis y nódulos pulmonares
Respuesta: c) AR, esplenomegalia y neutropenia. El síndrome de Felty asocia de forma clásica artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia persistente.
Bloque 2: Artritis reumatoide — Diagnóstico, pronóstico y tratamiento
Flashcards
- ¿Por qué el recuento articular de los criterios ACR/EULAR 2010 excluye deliberadamente las articulaciones interfalángicas distales de las manos?
- Porque las interfalángicas distales son la localización patognomónica de la artrosis nodal de manos y su inclusión generaría falsos positivos diagnósticos de artritis reumatoide.
- ¿Qué procedimiento de rescate debe realizarse en una mujer que planifica embarazo y suspende la leflunomida para evitar toxicidad fetal?
- Debe realizarse un protocolo de eliminación rápida con colestiramina oral hasta comprobar niveles plasmáticos indetectables del metabolito por debajo de 0,02 mg/l, debido a su recirculación enterohepática prolongada.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la puntuación mínima para clasificar a un paciente como artritis reumatoide según los criterios 2010?
- a) 8 puntos sobre 10
- b) 5 puntos sobre 10
- c) 6 puntos sobre 10
- d) 4 puntos sobre 10
Respuesta: c) 6 puntos sobre 10. El punto de corte establecido por ACR/EULAR 2010 es de al menos 6 puntos sobre un total de 10.
- ¿Qué hallazgo radiológico simple aparece en fases más precoces de la artritis reumatoide?
- a) Anquilosis ósea completa
- b) Geodas óseas subcondrales masivas
- c) Subluxación atloaxoidea irreductible
- d) Osteopenia yuxtaarticular en banda
Respuesta: d) Osteopenia yuxtaarticular en banda. Tras el edema de partes blandas, la osteopenia periarticular en banda es el primer signo radiográfico destructivo visible.
- ¿Qué terapia biológica actúa uniéndose específicamente al receptor de la interleucina 6 (IL-6)?
- a) Etanercept
- b) Abatacept
- c) Tocilizumab
- d) Rituximab
Respuesta: c) Tocilizumab. Tocilizumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor soluble y de membrana de la IL-6.
Bloque 2: Artritis reumatoide — AIJ, enfermedad de Still del adulto y poliartritis aguda del joven
Flashcards
- ¿Qué hallazgo biológico orienta con gran especificidad hacia una enfermedad de Still del adulto frente a otras causas de reactantes de fase aguda elevados?
- La elevación desproporcionada de ferritina sérica (habitualmente superior a 3.000 ng/ml) combinada con una fracción glicosilada inferior al 20 %, junto con ANA y FR rigurosamente negativos.
- ¿Cuál es la forma más común de artritis idiopática juvenil y cuál es su principal riesgo oftalmológico?
- La forma oligoarticular en niñas pequeñas. Presenta riesgo elevado de uveítis anterior crónica asintomática cuando los anticuerpos antinucleares (ANA) son positivos.
- ¿Cómo se distingue habitualmente la fase diseminada de la infección por gonococo de una artritis reumatoide inicial en un joven?
- La gonococia diseminada debuta con tenosinovitis, poliartralgias migratorias y lesiones dérmicas pustulosas hemorrágicas distales, resolviéndose tras antibioterapia adecuada a diferencia del curso erosivo crónico de la AR.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la indicación principal de la lámpara de hendidura periódica en una niña con AIJ oligoarticular?
- a) Detectar queratoconjuntivitis seca bilateral
- b) Diagnosticar uveítis anterior crónica asintomática
- c) Detectar uveítis anterior aguda muy dolorosa
- d) Evaluar la aparición de escleritis necrosante
Respuesta: b) Diagnosticar uveítis anterior crónica asintomática. La uveítis asociada a la AIJ oligoarticular ANA positiva suele ser indolora y no causa ojo rojo, produciendo ceguera silenciosa si no se criba activamente.
- ¿Qué patrón térmico define clásicamente a la enfermedad de Still del adulto?
- a) Fiebre ondulante recurrente cada dos semanas
- b) Fiebre en picos vespertinos ≥39 °C
- c) Fiebre continua que no baja de 38 °C
- d) Febrícula vespertina sin picos elevados
Respuesta: b) Fiebre en picos vespertinos ≥39 °C. El Still cursa con uno o dos picos térmicos diarios ≥39 °C, habitualmente vespertinos, que descienden a niveles normales entre ellos.
- ¿Qué alteración analítica sobreviene durante el síndrome de activación macrofágica?
- a) Trombocitosis reactiva y leucocitosis extrema
- b) Normalización completa de los niveles de ferritina
- c) Descenso paradójico de la VSG por hipofibrinogenemia
- d) Aumento explosivo de la VSG y fibrinógeno
Respuesta: c) Descenso paradójico de la VSG por hipofibrinogenemia. La hemofagocitosis y el compromiso hepático consumen fibrinógeno, provocando una caída llamativa de la VSG a pesar de la inflamación crítica.
Bloque 3: Espondiloartritis — Concepto, criterios ASAS y espondiloartritis axial
Flashcards
- ¿Cuáles son las dos vías independientes de clasificación de los criterios ASAS para la espondiloartritis axial en pacientes con lumbalgia crónica de inicio menor de 45 años?
- La vía por imagen, que exige sacroileítis objetivada en RM o radiografía simple junto a al menos un rasgo clínico de espondiloartritis; y la vía clínica, que exige positividad para HLA-B27 más al menos dos rasgos clínicos de espondiloartritis.
- ¿Por qué un paciente con espondilitis anquilosante de larga evolución presenta un riesgo crítico de sección medular ante una caída de bajo impacto?
- Porque la osificación de los ligamentos intervertebrales fusiona la columna en un bloque rígido y osteoporótico, perdiendo su flexibilidad normal y transmitiendo toda la energía del impacto hacia un único punto donde sufre fractura transversal completa.
Preguntas tipo test
- ¿Qué perfil define con precisión al dolor lumbar propio de la espondilitis anquilosante?
- a) Rigidez matutina breve que empeora con el movimiento continuado
- b) Rigidez mayor de 30 minutos, nocturno y mitigado con ejercicio
- c) Inicio senil, sin rigidez y refractario a cualquier antiinflamatorio
- d) Aparición brusca, diurno y aliviado en decúbito supino estricto
Respuesta: b) Rigidez mayor de 30 minutos, nocturno y mitigado con ejercicio. El dolor inflamatorio axial empeora marcadamente con el reposo y la noche, y mejora con la actividad física.
- ¿Cuál es la manifestación extraarticular más habitual en un paciente con espondilitis anquilosante?
- a) Uveítis anterior aguda unilateral
- b) Fibrosis biapical pulmonar quística
- c) Insuficiencia aórtica por retracción valvular
- d) Amiloidosis renal con proteinuria
Respuesta: a) Uveítis anterior aguda unilateral. La uveítis anterior aguda unilateral afecta al 25-30% de los pacientes y es la afectación extraarticular más frecuente.
- ¿Qué hallazgo cuantifica una prueba de Schober modificada patológica?
- a) Incremento inferior a 5 cm al flexionar el tronco
- b) Diferencia de perímetro torácico mayor de 5 cm
- c) Distancia mentón-esternón superior a 10 cm
- d) Aumento mayor de 7 cm respecto a la marca inicial
Respuesta: a) Incremento inferior a 5 cm al flexionar el tronco. El aumento menor de 5 cm en la marca lumbar de 10 cm inicial refleja limitación de la flexión raquídea.
Bloque 3: Espondiloartritis — Radiología y tratamiento de la espondiloartritis axial
Flashcards
- ¿En qué consiste la lesión de Andersson en la columna vertebral?
- Es una espondilodiscitis aséptica no infecciosa originada por inflamación o fracturas por estrés en un segmento anquilosado, visualizada como una erosión discovertebral central.
- ¿Qué traduce la presencia de un signo de la daga en una radiografía simple anteroposterior?
- Corresponde a una banda lineal radiopaca central única provocada por la osificación patológica continua de los ligamentos supraespinoso e interespinoso.
- ¿Qué papel desempeñan el metotrexato y la prednisona oral en un paciente con afectación esquelética exclusivamente axial?
- Carecen de eficacia demostrada tanto para el control del dolor y la inflamación vertebral como para frenar el daño estructural, por lo que su indicación en la afectación axial pura está formalmente desaconsejada.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo radiológico define el grado 2 de sacroileítis en la clasificación de Nueva York?
- a) Fusión ósea articular completa
- b) Pseudoensanchamiento masivo con erosiones graves
- c) Sospecha indeterminada de borramiento articular
- d) Erosiones pequeñas y esclerosis leve sin ensanchamiento
Respuesta: d) Erosiones pequeñas y esclerosis leve sin ensanchamiento. El grado 2 refleja sacroileítis mínima caracterizada por áreas focales de esclerosis y pequeñas erosiones sin alteración estructural grave ni fusión.
- ¿Cómo se diferencian los sindesmofitos de la espondilitis respecto a los osteofitos por artrosis?
- a) Afectan exclusivamente a la vertiente posterior vertebral
- b) Crecen de forma fina y con orientación vertical
- c) Tienen un origen ligamentoso tosco y transversal
- d) Son formaciones óseas horizontales y asimétricas
Respuesta: b) Crecen de forma fina y con orientación vertical. Los sindesmofitos son calcificaciones delgadas que siguen la dirección del anillo fibroso con orientación vertical continua entre cuerpos vertebrales adyacentes.
- ¿Cuál es la prueba de elección para confirmar sospecha clínica de espondiloartritis axial con radiografía normal?
- a) Resonancia magnética de articulaciones sacroilíacas
- b) Gammagrafía ósea con tecnecio 99
- c) Tomografía computarizada axial de pelvis
- d) Determinación aislada de HLA-B27
Respuesta: a) Resonancia magnética de articulaciones sacroilíacas. La RM en secuencias sensibles al agua (STIR) permite detectar precozmente el edema óseo subcondral en estadios no radiográficos.
Bloque 3: Espondiloartritis — Artritis psoriásica
Flashcards
- ¿Cuáles son las cinco formas clínicas articulares descritas por Moll y Wright y cuál de ellas es la más prevalente?
- Poliartritis simétrica (~40 %, la más habitual), oligoartritis asimétrica (~30 %), afectación selectiva de IFD (~15 %), forma axial pura (~5 %) y artritis mutilante (~5 %).
- ¿Qué hallazgo diferencia fundamentalmente las lesiones óseas de la artritis psoriásica frente a las de la artritis reumatoide en la radiografía simple?
- La artritis psoriásica asocia fenómenos proliferativos óseos simultáneos a las erosiones (periostitis, neoformación yuxtaarticular y anquilosis), mientras que en la artritis reumatoide la osteopenia es periarticular y no existe formación ósea reactiva.
- ¿Qué restricción de seguridad específica ha dictaminado la EMA para el uso de inhibidores JAK en estos pacientes?
- Deben evitarse en pacientes mayores de 65 años, fumadores o con antecedentes de riesgo vascular o neoplásico a menos que no exista ninguna otra opción terapéutica disponible, dado el mayor riesgo demostrado de trombosis venosa, eventos cardiovasculares mayores y tumores malignos.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el patrón clínico articular más frecuente de la artritis psoriásica según Moll y Wright?
- a) Forma axial pura
- b) Afectación exclusiva de IFD
- c) Oligoartritis asimétrica
- d) Poliartritis simétrica
Respuesta: d) Poliartritis simétrica. La poliartritis simétrica supone aproximadamente el 40 % de los casos, superando a la clásica oligoartritis asimétrica (30 %).
- En los criterios CASPAR, ¿cuántos puntos aporta la presencia de psoriasis cutánea activa confirmada por un médico?
- a) 1 punto
- b) 3 puntos
- c) 4 puntos
- d) 2 puntos
Respuesta: d) 2 puntos. La psoriasis cutánea activa en la exploración puntúa 2 puntos, mientras que el antecedente familiar o personal previo aporta solo 1 punto.
- ¿Qué rasgo radiológico de la columna lumbar sugiere artritis psoriásica frente a espondilitis anquilosante clásica?
- a) Sindesmofitos gruesos, asimétricos y paramarginales
- b) Sacroileítis bilateral simétrica grado IV
- c) Sindesmofitos finos y marginales
- d) Vértebra en marfil difusa
Respuesta: a) Sindesmofitos gruesos, asimétricos y paramarginales. La afectación axial psoriásica produce sindesmofitos gruesos, toscos, asimétricos y no marginales, en contraste con los puentes óseos finos y continuos de la EA.
Bloque 3: Espondiloartritis — Artritis reactiva, enteropática y diagnóstico diferencial (DISH, SAPHO)
Flashcards
- ¿En qué circunstancias se prescribe tratamiento antibiótico en un paciente con artritis reactiva ya establecida?
- Únicamente cuando se demuestra una infección urogenital activa concomitante por Chlamydia trachomatis, debiendo tratarse tanto al paciente como a su pareja sexual. Los antibióticos no curan la artritis reactiva desencadenada por gérmenes entéricos ni revierten el proceso inflamatorio articular una vez instaurado.
- ¿Qué cuatro criterios definen radiológicamente a la hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH) frente a una espondiloartritis?
- Presencia de osificaciones continuas en la cara anterolateral de al menos 4 cuerpos vertebrales contiguos, conservación de la altura de los espacios intervertebrales, ausencia de anquilosis de articulaciones interapofisarias y preservación radiológica completa de ambas articulaciones sacroilíacas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la bacteria genitourinaria desencadenante más frecuente de la artritis reactiva?
- a) Treponema pallidum
- b) Chlamydia trachomatis
- c) Neisseria gonorrhoeae
- d) Escherichia coli
Respuesta: b) Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis es el patógeno intracelular de transmisión sexual que con mayor frecuencia induce artritis reactiva.
- ¿Qué manifestación de la artropatía en EII evoluciona en paralelo con la actividad digestiva?
- a) Sacroileítis bilateral aislada
- b) Espondilitis anquilosante
- c) Artritis periférica tipo 2
- d) Artritis periférica tipo 1
Respuesta: d) Artritis periférica tipo 1. La artritis periférica tipo 1 es pauciarticular y sus brotes coinciden estrechamente con la actividad inflamatoria del intestino.
- ¿Por qué motivo no se debe emplear etanercept en un paciente con espondiloartritis asociada a colitis ulcerosa?
- a) Presenta mayor toxicidad renal
- b) Induce toxicidad hematológica grave
- c) Está contraindicado con sulfasalazina
- d) Carece de eficacia sobre la EII
Respuesta: d) Carece de eficacia sobre la EII. Etanercept es un receptor soluble que no bloquea eficazmente el TNF transmembrana, siendo ineficaz en la inflamación intestinal.
Bloque 4: LES y SAF — Patogenia, lupus inducido y clínica del LES
Flashcards
- ¿Qué hallazgo serológico diferencia al lupus inducido clásico del LES idiopático?
- La positividad para anticuerpos antihistona (en más del 95 %) con ausencia de anticuerpos anti-DNAn y niveles normales de complemento.
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada de forma prioritaria la realización de una biopsia renal en un paciente con lupus?
- Ante una proteinuria persistente ≥ 0,5 g/24 h (o índice proteína/creatinina ≥ 0,5) o presencia de sedimento urinario activo con microhematuria y cilindros.
- ¿Qué traduce la presencia de una prueba de Coombs directa positiva en un paciente lúpico asintomático sin anemia?
- No implica hemólisis activa por sí sola; hasta un 25 % de los pacientes la tienen positiva, pero únicamente un 10 % desarrolla verdadera anemia hemolítica autoinmune.
Preguntas tipo test
- ¿Qué órgano se encuentra típicamente preservado en el lupus eritematoso inducido por fármacos?
- a) Pericardio
- b) Pleura
- c) Riñón
- d) Piel
Respuesta: c) Riñón. El lupus inducido por fármacos afecta a articulaciones, serosas y piel, pero no produce daño renal ni neurológico.
- ¿Cuál es la característica clínica de las deformidades de las manos en la artropatía de Jaccoud?
- a) Son reductibles manualmente
- b) Producen anquilosis ósea progresiva
- c) Presentan erosiones subcondrales marginales
- d) Afectan solo articulaciones interfalángicas distales
Respuesta: a) Son reductibles manualmente. Las deformidades en la artropatía de Jaccoud son reductibles de forma pasiva y no presentan erosiones óseas.
- ¿Cuál es el subtipo histológico más frecuente y grave de nefritis lúpica?
- a) Clase IV (proliferativa difusa)
- b) Clase V (membranosa)
- c) Clase II (proliferativa mesangial)
- d) Clase III (proliferativa focal)
Respuesta: a) Clase IV (proliferativa difusa). La clase IV o proliferativa difusa compromete más del 50 % de los glomérulos y acarrea el mayor riesgo de insuficiencia renal.
Bloque 4: LES y SAF — Diagnóstico, tratamiento y embarazo
Flashcards
- ¿Por qué un título de creatinina sérica normal en un paciente con LES no descarta la presencia de una nefritis lúpica activa?
- Porque el filtrado glomerular puede mantenerse dentro de límites normales hasta que se ha perdido más del 50 % de la masa nefronal funcionante. Las alteraciones precoces del brote renal se detectan en el sedimento urinario y en la proteinuria cuantitativa.
- ¿Cuál es la conducta terapéutica con la hidroxicloroquina ante una mujer con LES que confirma un embarazo planificado?
- Debe mantenerse a lo largo de toda la gestación, ya que ha demostrado disminuir la tasa de brotes maternos, mejorar el pronóstico obstétrico y carecer de efectos teratogénicos.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el criterio de entrada obligatorio en la clasificación EULAR/ACR 2019 del LES?
- a) ANA mayor o igual a 1:80 en HEp-2
- b) Presencia de artritis periférica inflamatoria
- c) Anti-DNAn positivo a cualquier título
- d) Consumo combinado de C3 y C4
Respuesta: a) ANA mayor o igual a 1:80 en HEp-2. Los criterios EULAR/ACR 2019 establecen los ANA a título ≥ 1:80 por inmunofluorescencia indirecta como puerta de entrada imprescindible.
- ¿Qué marcador analítico se correlaciona de forma directa con la presencia de un brote de nefritis lúpica?
- a) Títulos crecientes de ANA
- b) Anti-DNAn elevado con descenso de C3 y C4
- c) Elevación aislada de proteína C reactiva
- d) Presencia aislada de anti-Ro/SSA positivo
Respuesta: b) Anti-DNAn elevado con descenso de C3 y C4. El ascenso de anti-DNAn unido al consumo de complemento (C3 y C4) marca activación lúpica proliferativa por inmunocomplejos.
- ¿Cuál de los siguientes fármacos inmunosupresores está contraindicado durante la gestación de una paciente lúpica?
- a) Azatioprina
- b) Hidroxicloroquina
- c) Micofenolato mofetilo
- d) Prednisona
Respuesta: c) Micofenolato mofetilo. El micofenolato mofetilo posee un elevado potencial teratogénico y abortivo, por lo que debe suspenderse meses antes de la concepción.
Bloque 4: LES y SAF — Síndrome antifosfolípido
Flashcards
- ¿Por qué motivo no se pueden emplear anticoagulantes de acción directa (ACOD) en un paciente con SAF triple positivo?
- Porque los ensayos clínicos han demostrado una tasa significativamente superior de recurrencias trombóticas, especialmente de trombosis arteriales e ictus, en comparación con los antivitamina K.
- ¿Qué pauta farmacológica se administra a una gestante con antecedente de trombosis venosa previa por SAF?
- Se administra heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis anticoagulantes plenas (terapéuticas) combinada con ácido acetilsalicílico a dosis bajas (100 mg/día).
- ¿Cuáles son los tres criterios temporales y de extensión que definen al síndrome antifosfolípido catastrófico?
- Afectación de ≥ 3 órganos simultáneos, instauración en un periodo menor de 7 días y evidencia histológica de microtrombosis oclusiva sin vasculitis.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo de laboratorio caracteriza al anticoagulante lúpico?
- a) Disminución aislada del tiempo de protrombina
- b) TTPA alargado corregible con plasma normal
- c) Elevación exclusiva de las cifras plaquetarias
- d) TTPA alargado que no corrige al mezclar
Respuesta: d) TTPA alargado que no corrige al mezclar. El anticoagulante lúpico es un inhibidor adquirido que alarga el TTPA sin corregir con plasma normal y corrige con fosfolípidos.
- ¿Cuál es la conducta recomendada ante un SAF trombótico con triple positividad serológica?
- a) Anticoagulación con rivaroxabán de forma indefinida
- b) Anticoagulación con AVK manteniendo INR 2,0-3,0
- c) Inmunosupresión intensiva con ciclofosfamida oral
- d) Tratamiento exclusivo con AAS a dosis bajas
Respuesta: b) Anticoagulación con AVK manteniendo INR 2,0-3,0. Los antivitamina K con INR 2-3 son el estándar; los ACOD están contraindicados por mayor riesgo de trombosis recurrente.
- ¿Cuál es el tratamiento de elección en una embarazada con antecedente exclusivo de SAF obstétrico?
- a) HBPM a dosis terapéutica anticoagulante exclusiva
- b) Acenocumarol ajustado a INR de 2 a 3
- c) HBPM a dosis profiláctica más AAS a dosis bajas
- d) Observación clínica sin ningún tratamiento médico
Respuesta: c) HBPM a dosis profiláctica más AAS a dosis bajas. En el SAF obstétrico sin eventos trombóticos se emplea HBPM a dosis profiláctica combinada con ácido acetilsalicílico.
Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías — Fenómeno de Raynaud
Flashcards
- ¿Cuáles son los tres hallazgos característicos del patrón esclerodérmico en la capilaroscopia ungueal?
- La dilatación patológica con megacapilares (> 50 µm), las microhemorragias por rotura capilar y la pérdida progresiva de asas que genera áreas avasculares.
- ¿Qué papel desempeña el bosentán en el manejo de las úlceras digitales de la esclerosis sistémica?
- Actúa exclusivamente como profilaxis secundaria para disminuir la incidencia de nuevas úlceras digitales; carece de efecto curativo sobre las úlceras ya establecidas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la secuencia cromática típica del fenómeno de Raynaud durante un episodio completo?
- a) Palidez, eritema y cianosis
- b) Cianosis, eritema y palidez
- c) Palidez, cianosis y eritema
- d) Eritema, palidez y cianosis
Respuesta: c) Palidez, cianosis y eritema. El ataque típico inicia con palidez isquémica, sigue con cianosis por hipoxia y culmina con eritema por reperfusión.
- ¿Qué dato orienta fuertemente hacia un fenómeno de Raynaud de origen secundario?
- a) Presencia de úlceras en pulpejos
- b) Edad de debut a los 16 años
- c) Capilaroscopia periungueal normal
- d) Aparición simétrica en ambas manos
Respuesta: a) Presencia de úlceras en pulpejos. Las lesiones tróficas como úlceras o necrosis indican daño microvascular estructural propio de causas secundarias.
- ¿Cuál es el fármaco oral de primera elección para el fenómeno de Raynaud?
- a) Propranolol
- b) Prednisona
- c) Nifedipino
- d) Bosentán
Respuesta: c) Nifedipino. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos como el nifedipino son el tratamiento de primera línea por su efecto vasodilatador periférico.
Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías — Esclerosis sistémica
Flashcards
- ¿Por qué no deben emplearse corticoides a dosis moderadas o altas en un paciente con esclerosis sistémica difusa precoz?
- Porque las dosis de prednisona superiores a 15 mg/día aumentan notablemente el riesgo de desencadenar una crisis renal esclerodérmica por vasoconstricción y daño endotelial intrarrenal.
- ¿Cómo se interpreta clínicamente una reducción desproporcionada de la DLCO con volúmenes pulmonares conservados en un paciente con esclerodermia limitada?
- Sugiere fuertemente el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar precapilar aislada, requiriendo ecocardiograma-Doppler y posterior cateterismo cardiaco derecho de confirmación.
- ¿Qué hallazgos clínicos diferencian a la fascitis eosinofílica de la esclerosis sistémica difusa?
- La fascitis eosinofílica respeta manos, pies y cara, no presenta fenómeno de Raynaud ni compromiso visceral, cursa con signo del surco y suele iniciarse tras un esfuerzo físico intenso.
Preguntas tipo test
- ¿Qué autoanticuerpo se vincula con la crisis renal esclerodérmica en la forma difusa?
- a) Anti-RNA polimerasa III
- b) Anticentrómero
- c) Anti-Scl70
- d) Anti-U1-RNP
Respuesta: a) Anti-RNA polimerasa III. El anticuerpo anti-RNA polimerasa III se asocia a rápido endurecimiento dérmico y alto riesgo de crisis renal esclerodérmica.
- ¿Cuál es la actitud terapéutica correcta ante una crisis renal esclerodérmica con creatinina sérica elevada?
- a) Suspender IECA por la nefropatía
- b) Iniciar captopril a dosis crecientes
- c) Pautar diuréticos de asa exclusivamente
- d) Administrar bolos de metilprednisolona
Respuesta: b) Iniciar captopril a dosis crecientes. Los IECA son la piedra angular del tratamiento para bloquear la hiperactivación del eje renina-angiotensina, aun con creatinina elevada.
- ¿Qué fármaco antifibrótico ha demostrado enlentecer el declive pulmonar en la EPID asociada a esclerosis sistémica?
- a) Colquicina
- b) Infliximab
- c) Nintedanib
- d) Bosentán
Respuesta: c) Nintedanib. Nintedanib es un inhibidor multicinasa antifibrótico aprobado para la afectación pulmonar intersticial progresiva en esclerodermia.
Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías — Síndrome de Sjögren y EMTC
Flashcards
- ¿Cuáles son los dos únicos criterios del sistema ACR/EULAR 2016 para síndrome de Sjögren que suman 3 puntos cada uno?
- La biopsia de glándula salival menor con focus score ≥ 1 por 4 mm² y la presencia en sangre de anticuerpos anti-Ro/SSA.
- ¿Qué hallazgos clínicos y analíticos orientan precozmente al desarrollo de un linfoma no Hodgkin de células B en un paciente con Sjögren crónico?
- La presencia de tumefacción parotídea persistente, púrpura cutánea, crioglobulinemia, C4 descendido, nuevo componente monoclonal y descenso brusco del factor reumatoide.
- ¿Qué combinación de hallazgo serológico y manifestaciones clínicas clásicas define la enfermedad mixta del tejido conectivo?
- Títulos muy elevados de anticuerpos anti-RNP U1 junto con fenómeno de Raynaud, dedos edematosos (puffy hands), miositis, sinovitis y esclerodactilia.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la puntuación mínima requerida en los criterios ACR/EULAR 2016 para clasificar a un paciente con síndrome de Sjögren?
- a) 5 puntos
- b) 4 puntos
- c) 6 puntos
- d) 3 puntos
Respuesta: b) 4 puntos. Los criterios ACR/EULAR 2016 exigen alcanzar una puntuación acumulada de 4 o más puntos sobre los ítems analizados.
- ¿Cuál es el tipo de linfoma que con mayor frecuencia complica el curso del síndrome de Sjögren primario?
- a) Linfoma folicular indolente
- b) Linfoma B de la zona marginal tipo MALT
- c) Linfoma de células del manto
- d) Linfoma de Hodgkin esclerosante
Respuesta: b) Linfoma B de la zona marginal tipo MALT. El linfoma B de la zona marginal tipo MALT en glándulas salivares es el tumor hematológico más característico del Sjögren.
- ¿Qué anticuerpo es específico e imprescindible para el diagnóstico de la enfermedad mixta del tejido conectivo?
- a) Anti-RNP U1
- b) Anti-Scl-70
- c) Anti-Jo1
- d) Anti-Sm
Respuesta: a) Anti-RNP U1. El anti-RNP U1 a títulos altos en ausencia de otros anticuerpos marcadores específicos define la EMTC.
Bloque 6: Miopatías inflamatorias idiopáticas — Clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento
Flashcards
- ¿Qué hallazgos histopatológicos diferencian la dermatomiositis de la polimiositis en la biopsia muscular?
- La dermatomiositis muestra atrofia perifascicular con infiltrado inflamatorio predominantemente perimisial y perivascular compuesto por linfocitos T CD4+ y linfocitos B. La polimiositis muestra un infiltrado endomisial dominado por linfocitos T CD8+ y macrófagos que invaden miofibras individuales no necróticas.
- ¿Cuál es la actitud clínica inmediata ante un paciente con dermatomiositis amiopática, lesiones ulceradas cutáneas y anticuerpos anti-MDA5 positivos?
- Ingreso hospitalario urgente y solicitud inmediata de TAC torácico de alta resolución (TACAR) y pruebas de función respiratoria con DLCO para descartar una enfermedad pulmonar intersticial rápidamente progresiva, instaurando inmunosupresión agresiva precoz.
- ¿En qué se diferencia la miopatía necrotizante por anti-HMGCR de la toxicidad muscular simple por estatinas?
- La miopatía tóxica simple revierte por completo al suspender el fármaco. La miopatía necrotizante inmunomediada anti-HMGCR persiste o progresa a pesar de retirar la estatina o el suplemento con monacolina K, precisando tratamiento inmunosupresor intensivo.
Preguntas tipo test
- ¿Qué anticuerpo se asocia a dermatomiositis paraneoplásica en el paciente adulto?
- a) Anti-MDA5
- b) Anti-Jo1
- c) Anti-Mi2
- d) Anti-TIF1γ
Respuesta: d) Anti-TIF1γ. El anticuerpo anti-TIF1γ (junto a anti-NXP2) presenta una estrecha relación con neoplasias malignas ocultas en el adulto con dermatomiositis.
- ¿Cuál es la localización celular y tisular patognomónica de la dermatomiositis en la biopsia muscular?
- a) Endomisio con infiltrado citotóxico CD8+
- b) Fibras necróticas aisladas sin infiltrado
- c) Vacuolas ribeteadas con inclusiones amiloides
- d) Perimisio y perivascular con atrofia perifascicular
Respuesta: d) Perimisio y perivascular con atrofia perifascicular. La dermatomiositis cursa con inflamación perimisial/perivascular mediada por CD4+ y microangiopatía que genera atrofia perifascicular.
- ¿Qué entidad de miopatía inflamatoria destaca por su falta de respuesta a los glucocorticoides?
- a) Síndrome antisintetasa por anti-Jo1
- b) Miopatía necrotizante por anti-SRP
- c) Dermatomiositis clásica por anti-Mi2
- d) Miositis por cuerpos de inclusión
Respuesta: d) Miositis por cuerpos de inclusión. La miositis por cuerpos de inclusión es refractaria a glucocorticoides e inmunosupresores convencionales y biológicos.
Bloque 7: Vasculitis de grandes vasos — Clasificación y arteritis de células gigantes
Flashcards
- ¿Qué hallazgo histopatológico es característico de la arteritis de células gigantes en la biopsia temporal?
- Una panarteritis granulomatosa transmural con infiltrado de células mononucleares y células gigantes multinucleadas, fragmentación de la lámina elástica interna e hiperplasia concéntrica de la íntima.
- ¿Por qué un resultado histológico negativo en la biopsia de la arteria temporal no descarta formalmente la ACG?
- Porque el compromiso vascular es típicamente segmentario y parcheado (lesiones a saltos o «skip lesions»), pudiendo haberse extraído un segmento de arteria respetado por la inflamación.
- ¿Qué pauta farmacológica de urgencia está indicada en un paciente con ACG y amaurosis fugax o pérdida aguda de visión?
- Bolos intravenosos de metilprednisolona (de 500 a 1.000 mg diarios durante 3 días) seguidos de prednisona oral a 1 mg/kg/día, acompañados de antiagregación con AAS y gastroprotección.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el síntoma de mayor especificidad diagnóstica para sospechar arteritis de células gigantes?
- a) Cefalea hemicraneal pulsátil
- b) Claudicación mandibular al masticar
- c) Hipersensibilidad del cuero cabelludo
- d) Amaurosis fugax transitoria
Respuesta: b) Claudicación mandibular al masticar. La claudicación mandibular refleja isquemia del territorio maxilar y es el rasgo clínico más específico de la arteritis de células gigantes.
- En la ecografía Doppler de arterias temporales, ¿qué hallazgo sugiere inflamación activa de la pared vascular?
- a) Calcificación difusa de la íntima
- b) Halo hipoecoico circunferencial no compresible
- c) Aumento bilateral del flujo sistólico
- d) Aneurismas saculares en bifurcaciones
Respuesta: b) Halo hipoecoico circunferencial no compresible. El engrosamiento hipoecoico homogéneo de la pared arterial que no colapsa a la compresión con la sonda conforma el signo del halo.
- ¿Qué actitud diagnóstica o terapéutica prioritaria debe tomarse ante un paciente con sospecha de ACG y pérdida visual?
- a) Pautar bolos de metilprednisolona intravenosa inmediata
- b) Administrar tocilizumab subcutáneo de entrada
- c) Solicitar PET-TC craneal antes de tratar
- d) Esperar al resultado de la biopsia temporal
Respuesta: a) Pautar bolos de metilprednisolona intravenosa inmediata. La pérdida visual es una emergencia oftalmológica que exige bolos intravenosos de metilprednisolona de inmediato para proteger el ojo contralateral.
Bloque 7: Vasculitis de grandes vasos — Polimialgia reumática
Flashcards
- ¿Qué hallazgo enzimático en sangre descarta el diagnóstico de polimialgia reumática aislada y orienta a una miopatía inflamatoria?
- La elevación de enzimas de necrosis muscular como la creatina cinasa (CPK) o la aldolasa, que en la polimialgia reumática son siempre rigurosamente normales.
- ¿Por qué un paciente con diagnóstico aparente de polimialgia reumática debe ser interrogado meticulosamente sobre claudicación mandibular y cefalea?
- Porque entre un 15 % y un 20 % de los pacientes con polimialgia reumática padecen simultáneamente una arteritis de células gigantes, lo que obliga a elevar inmediatamente la prednisona a dosis altas (1 mg/kg/día) para evitar complicaciones isquémicas irreversibles.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la dosis inicial habitual de prednisona indicada en la polimialgia reumática sin arteritis asociada?
- a) Pulsos intravenosos de 1 g
- b) 15 a 20 mg/día
- c) 1 mg/kg/día
- d) 5 mg/día
Respuesta: b) 15 a 20 mg/día. La polimialgia reumática no complicada responde de forma espectacular y rápida a dosis bajas de prednisona (15-20 mg/día).
- ¿Qué alteración analítica es mandatoria y característica en la polimialgia reumática?
- a) Elevación marcada de CPK
- b) Hipocomplementemia C3 y C4
- c) Anti-CCP fuertemente positivos
- d) Elevación de reactantes de fase aguda
Respuesta: d) Elevación de reactantes de fase aguda. La elevación de reactantes de fase aguda (VSG y PCR) es constante, con enzimas musculares normales y autoinmunidad negativa.
- En un paciente con polimialgia reumática que desarrolla amaurosis fugaz, ¿cuál es la conducta inmediata?
- a) Realizar artrocentesis de hombro
- b) Añadir metotrexato en monoterapia
- c) Mantener 15 mg de prednisona
- d) Iniciar corticoides a dosis altas
Respuesta: d) Iniciar corticoides a dosis altas. La afectación visual indica afectación de arteritis de células gigantes, requiriendo de inmediato dosis plenas de glucocorticoides (1 mg/kg/día o bolus de metilprednisolona).
Bloque 7: Vasculitis de grandes vasos — Takayasu, aortitis y enfermedad relacionada con IgG4
Flashcards
- ¿Qué hallazgo en la toma de presión arterial es altamente orientativo de arteritis de Takayasu?
- Una asimetría de presión arterial superior a 10 mmHg entre ambos miembros superiores, habitualmente acompañada de disminución de la amplitud de los pulsos.
- ¿Qué umbral de IgG4 sérica se considera clásicamente elevado en el cribado diagnóstico?
- Una concentración sérica de IgG4 mayor de 135 mg/dl, si bien requiere siempre confirmación histológica compatible.
- ¿Cuál es la terapia biológica de primera línea en la enfermedad por IgG4 refractaria o corticodependiente?
- Rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20 que induce la depleción de los linfocitos B precursores de las células plasmáticas secretoras de IgG4.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el perfil demográfico característico de la arteritis de Takayasu?
- a) Mujer menor de 40 años
- b) Niño menor de 5 años
- c) Varón fumador de mediana edad
- d) Anciana de más de 70 años
Respuesta: a) Mujer menor de 40 años. La arteritis de Takayasu afecta primordialmente a mujeres jóvenes menores de 40 años, a diferencia de la ACG que debuta por encima de los 50 años.
- ¿Qué técnica es de elección para el diagnóstico primario de la arteritis de Takayasu?
- a) Angio-TC o angio-RM arterial
- b) Capilaroscopia del lecho ungueal
- c) Biopsia de la arteria aorta
- d) Punción-aspiración con aguja fina
Respuesta: a) Angio-TC o angio-RM arterial. El abordaje habitual no recurre a biopsia sino a pruebas de imagen no invasivas como angio-TC o angio-RM para valorar luz y pared vascular.
- ¿Cuál de las siguientes alteraciones histológicas forma parte de la tríada clásica de la enfermedad por IgG4?
- a) Flebitis obliterante de las vénulas
- b) Necrosis fibrinoide transmural glomerular
- c) Infiltrado neutrofílico con leucocitoclasia
- d) Granulomas no caseificantes dispersos
Respuesta: a) Flebitis obliterante de las vénulas. La tríada histológica cardinal reúne infiltrado linfoplasmocitario IgG4+, fibrosis estoriforme y flebitis obliterante.
Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño — Poliarteritis nodosa y Kawasaki
Flashcards
- ¿Qué hallazgo arteriográfico visceral es característico de la poliarteritis nodosa?
- La presencia de microaneurismas sacciformes alternados con estenosis arteriales segmentarias en los territorios renal y mesentérico.
- ¿Cómo se diferencia la afectación renal de la PAN de la observada en la poliangeítis microscópica?
- La PAN genera isquemia vascular e hipertensión sin glomerulonefritis; la PAM lesiona capilares glomerulares y cursa con glomerulonefritis necrotizante extracapilar.
- ¿Cuál es la pauta farmacológica estándar en la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki?
- Inmunoglobulina intravenosa a dosis única de 2 g/kg combinada con ácido acetilsalicílico a dosis altas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas descarta prácticamente el diagnóstico de poliarteritis nodosa clásica?
- a) Hemorragia alveolar difusa
- b) Orquitis unilateral
- c) Mononeuritis múltiple
- d) Hipertensión renovascular
Respuesta: a) Hemorragia alveolar difusa. La PAN respeta los capilares alveolares; la hemorragia alveolar indica una vasculitis de pequeño calibre como la PAM.
- ¿Qué perfil serológico distingue habitualmente a la PAN frente a las vasculitis necrotizantes de pequeño vaso?
- a) Hipocomplementemia profunda aislada
- b) Positividad constante para c-ANCA
- c) Anticuerpos anti-MBG positivos
- d) Ausencia de anticuerpos ANCA
Respuesta: d) Ausencia de anticuerpos ANCA. La PAN clásica cursa típicamente con autoanticuerpos ANCA negativos tanto por inmunofluorescencia como por ELISA.
- ¿Cómo debe enfocarse el tratamiento de un paciente con PAN activa asociada al virus de la hepatitis B?
- a) Monoterapia exclusiva con dosis altas de rituximab
- b) Ciclofosfamida oral prolongada durante dos años
- c) Abstención terapéutica hasta negativizar la viremia
- d) Antivirales directos junto con corticoides breves
Respuesta: d) Antivirales directos junto con corticoides breves. Se busca eliminar la causa vírica con antivirales y limitar la inmunosupresión para evitar un rebote de replicación.
Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño — Vasculitis ANCA: GPA, PAM y GEPA
Flashcards
- ¿Qué patrón y diana antigénica de ANCA se relaciona de forma característica con la GPA y cuál con la PAM?
- La GPA se asocia típicamente a c-ANCA con especificidad anti-proteinasa 3 (PR3), mientras que la PAM se relaciona con p-ANCA con especificidad anti-mieloperoxidasa (MPO).
- ¿Cuáles son las diferencias radiológicas pulmonares entre la GPA y la GEPA?
- La GPA presenta nódulos pulmonares fijos, bilaterales y con tendencia a cavitarse; la GEPA presenta infiltrados alveolares difusos, bilaterales, migratorios y no cavitados.
- ¿Qué fármaco biológico dirigido contra la IL-5 está indicado específicamente en la GEPA?
- Mepolizumab, un anticuerpo monoclonal humano que bloquea la unión de la interleucina 5 a su receptor eosinofílico.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo radiológico pulmonar es característico de la granulomatosis con poliangeitis?
- a) Infiltrados apicales bilaterales con retracción
- b) Infiltrados alveolares migratorios transitorios
- c) Nódulos pulmonares fijos con cavitación
- d) Linfadenopatías hiliares bilaterales simétricas
Respuesta: c) Nódulos pulmonares fijos con cavitación. La GPA cursa característicamente con nódulos pulmonares bilaterales que no migran y muestran tendencia a la cavitación central.
- ¿Cuál es la causa principal de mortalidad en la granulomatosis eosinofílica con poliangeitis?
- a) Insuficiencia renal rápidamente progresiva
- b) Afectación cardíaca miocárdica
- c) Estenosis subglótica obstructiva
- d) Hemorragia alveolar difusa exanguinante
Respuesta: b) Afectación cardíaca miocárdica. La miocardiopatía y la toxicidad eosinofílica cardíaca representan la principal causa de muerte en la GEPA.
- ¿Qué rasgo histológico excluye el diagnóstico de poliangeitis microscópica (PAM)?
- a) Necrosis fibrinoide vascular
- b) Leucocitoclasia con detritos celulares
- c) Afectación glomerular extracapilar
- d) Presencia de granulomas
Respuesta: d) Presencia de granulomas. La PAM es por definición una vasculitis no granulomatosa; la presencia de granulomas orienta hacia GPA o GEPA.
Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño — Tratamiento de las vasculitis ANCA y síndrome renopulmonar
Flashcards
- ¿En qué circunstancias clínicas está indicada la plasmaféresis dentro del manejo de las vasculitis ANCA?
- Se restringe a casos graves seleccionados: insuficiencia renal aguda grave con creatinina sérica > 5,7 mg/dl o requerimiento de diálisis, coexistencia con anticuerpos anti-MBG o hemorragia alveolar grave refractaria.
- Un paciente con GPA en remisión completa presenta en un control rutinario un aumento al triple en los títulos de c-ANCA, con sedimento urinario y PCR rigurosamente normales. ¿Cuál es la conducta adecuada?
- Mantener al paciente en observación clínica y analítica estrecha sin modificar ni escalar la dosis del tratamiento inmunosupresor, ya que los títulos aislados no definen recaída.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la combinación estándar de primera línea para la inducción en vasculitis ANCA con afectación vital?
- a) Glucocorticoides con rituximab o ciclofosfamida
- b) Plasmaféresis combinada con hidroxicloroquina
- c) Glucocorticoides exclusivamente en monoterapia
- d) Metotrexato asociado a azatioprina oral
Respuesta: a) Glucocorticoides con rituximab o ciclofosfamida. El esquema de inducción estándar para cuadros graves asocia glucocorticoides a dosis altas junto con rituximab o ciclofosfamida.
- ¿Cuál es la diana farmacológica sobre la que actúa el avacopan en las vasculitis ANCA?
- a) El factor de necrosis tumoral alfa
- b) La molécula de superficie CD20 linfocitaria
- c) El receptor del fragmento C5a del complemento
- d) El receptor soluble de interleucina 6
Respuesta: c) El receptor del fragmento C5a del complemento. El avacopan bloquea específicamente el receptor de C5a, actuando como un potente ahorrador de glucocorticoides.
- ¿Qué actitud terapéutica debe adoptarse ante un aumento aislado del título de ANCA sin clínica ni signos inflamatorios?
- a) Reiniciar ciclofosfamida por vía intravenosa
- b) Añadir bolos intravenosos de metilprednisolona
- c) Vigilancia clínica y analítica estrecha
- d) Iniciar sesiones urgentes de plasmaféresis
Respuesta: c) Vigilancia clínica y analítica estrecha. El aumento serológico aislado no es sinónimo de recidiva activa y solo requiere un seguimiento clínico estrecho.
Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño — Vasculitis por inmunocomplejos y cutáneas
Flashcards
- ¿Por qué la presencia de trombocitopenia descarta el diagnóstico directo de vasculitis por IgA?
- Porque la vasculitis por IgA no afecta a la serie plaquetaria de forma destructiva; el recuento de plaquetas es normal o está elevado como reactante de fase aguda. La trombopenia orienta a púrpura trombocitopénica o microangiopatía.
- ¿Cuál es la prueba clave para demostrar la presencia de crioglobulinas y qué precaución analítica requiere?
- La detección de crioglobulinas requiere la extracción y el transporte de la muestra de sangre mantenida rigurosamente a 37 °C hasta su centrifugación en el laboratorio, evitando así la precipitación prematura antes de medir el criocrito.
- ¿Qué fármaco se considera el tratamiento de primera línea en el eritema elevatum diutinum?
- La dapsona (diaminodifenilsulfona), que inhibe la migración y función de los neutrófilos responsables de la leucocitoclastia dérmica crónica.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo de laboratorio es típico en la vasculitis por inmunoglobulina A?
- a) Trombocitopenia grave
- b) Consumo profundo de C4
- c) Plaquetas normales o elevadas
- d) Anticuerpos c-ANCA positivos
Respuesta: c) Plaquetas normales o elevadas. La púrpura palpable en la vasculitis por IgA se caracteriza por un recuento de plaquetas completamente normal o aumentado.
- ¿Con qué agente patógeno se asocia con mayor frecuencia la crioglobulinemia mixta tipo II?
- a) Streptococcus pyogenes
- b) Virus de la hepatitis C
- c) Virus de la hepatitis B
- d) Citomegalovirus
Respuesta: b) Virus de la hepatitis C. Más del 80-90 % de los casos de crioglobulinemia mixta están estrechamente vinculados a la infección activa por el virus de la hepatitis C.
- ¿Qué patrón de complemento sérico define a la crioglobulinemia mixta?
- a) C3 y C4 permanentemente normales
- b) C1q normal con factor B disminuido
- c) C3 muy bajo con C4 normal
- d) C4 muy bajo con C3 normal o casi normal
Respuesta: d) C4 muy bajo con C3 normal o casi normal. El factor reumatoide IgM activa de forma preferente la vía clásica, produciendo una depleción profunda y aislada de C4.
Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño — Enfermedad de Behçet
Flashcards
- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos internacionales (ISG 1990) de la enfermedad de Behçet?
- Exigen aftas orales recidivantes (al menos 3 brotes en 1 año) junto a 2 o más de: aftas genitales, lesiones oculares (uveítis/vasculitis retiniana), lesiones cutáneas (eritema nodoso o pseudofoliculitis) y prueba de patergia positiva.
- ¿Qué pauta de tratamiento está indicada ante una panuveítis activa con riesgo de pérdida visual en Behçet?
- Glucocorticoides a dosis altas combinados con azatioprina o fármacos biológicos anti-TNF (como infliximab o adalimumab).
Preguntas tipo test
- ¿Qué marcador genético se vincula de forma característica a la enfermedad de Behçet?
- a) HLA-B51
- b) HLA-DR4
- c) HLA-DR3
- d) HLA-B27
Respuesta: a) HLA-B51. El alelo HLA-B51 (subtipo de HLA-B5) presenta una fuerte asociación con el riesgo y la gravedad del Behçet.
- ¿Qué característica diferencia clínicamente las aftas genitales de las aftas orales en Behçet?
- a) No recidivan
- b) Son indoloras
- c) Se asocian a bacterias
- d) Curan con cicatriz
Respuesta: d) Curan con cicatriz. A diferencia de las úlceras orales, las aftas genitales suelen ser más profundas y dejan cicatriz visible residual.
- ¿Qué fármaco oral está indicado específicamente para aftas orales resistentes a colchicina?
- a) Tocilizumab
- b) Apremilast
- c) Alopurinol
- d) Rituximab
Respuesta: b) Apremilast. El apremilast, inhibidor de la fosfodiesterasa 4, está aprobado para las aftas orales refractarias en Behçet.
Bloque 9: Artritis por microcristales — Ácido úrico, gota: clínica y diagnóstico
Flashcards
- ¿Por qué un nivel normal de ácido úrico plasmático durante una monoartritis aguda no descarta el diagnóstico de gota?
- Porque las citocinas proinflamatorias sistémicas como la IL-6 inducen un aumento reactivo de la excreción renal de ácido úrico, descendiendo transitoriamente la uricemia hasta niveles normales en un tercio de las crisis agudas.
- ¿Cómo se diferencian al microscopio de luz polarizada los cristales de urato monosódico de los de pirofosfato cálcico?
- Los de urato monosódico tienen morfología en aguja y birrefringencia negativa intensa, mientras que los de pirofosfato cálcico son de forma romboidal y presentan birrefringencia positiva débil.
- ¿Cuál es la utilidad clínica del losartán y del fenofibrato en pacientes con gota?
- Ambos fármacos poseen un efecto uricosúrico intrínseco al inhibir el transportador tubular proximal URAT1, por lo que son idóneos para tratar la hipertensión y la dislipemia en personas gotosas.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el mecanismo responsable del 90 % de los casos de hiperuricemia primaria?
- a) Aumento en el recambio celular
- b) Disminución de la excreción renal de urato
- c) Déficit genético completo de HGPRT
- d) Ingesta excesiva de purinas con la dieta
Respuesta: b) Disminución de la excreción renal de urato. Aproximadamente el 90 % de las hiperuricemias son secundarias a hipoexcreción tubular renal, mientras que la hiperproducción explica solo el 10 % restante.
- ¿Qué fármaco antihipertensivo posee un efecto uricosúrico selectivo por bloqueo del transportador URAT1?
- a) Enalapril
- b) Amlodipino
- c) Hidroclorotiazida
- d) Losartán
Respuesta: d) Losartán. El losartán inhibe el transportador URAT1 del túbulo contorneado proximal, promoviendo la excreción urinaria de ácido úrico.
- ¿Cuál es la característica microscópica definitiva de los cristales de urato monosódico?
- a) Forma romboidal con birrefringencia positiva
- b) Amorfos visibles solo al microscopio electrónico
- c) Bipiramidales con birrefringencia nula
- d) Forma de aguja con birrefringencia negativa
Respuesta: d) Forma de aguja con birrefringencia negativa. Los cristales de urato monosódico se identifican al microscopio óptico polarizado como agujas alargadas de intensa birrefringencia negativa.
Bloque 9: Artritis por microcristales — Tratamiento de la gota
Flashcards
- ¿Cuáles son los objetivos terapéuticos de ácido úrico plasmático según la presencia o ausencia de tofos?
- El objetivo es < 6 mg/dl de forma general y, más exigente, < 5 mg/dl si existen tofos gotosos crónicos.
- ¿Qué fármaco hipouricemiante se debe pautar ante alergia demostrada al alopurinol y antecedente de litiasis renal úrica?
- Febuxostat, ya que el alopurinol está contraindicado por alergia y los uricosúricos lo están por la litiasis renal.
- ¿Qué interacción farmacológica letal debe evitarse al prescribir inhibidores de la xantina oxidasa?
- La administración conjunta con azatioprina o 6-mercaptopurina, ya que su metabolismo depende de la xantina oxidasa y se desencadena una pancitopenia grave.
Preguntas tipo test
- ¿Qué tratamiento de primera línea está indicado en una crisis gotosa aguda con insuficiencia renal grave?
- a) Prednisona oral o intraarticular
- b) Alopurinol a dosis ajustadas
- c) Colchicina endovenosa
- d) Indometacina a dosis plenas
Respuesta: a) Prednisona oral o intraarticular. Los glucocorticoides sistémicos o locales son los fármacos de elección ante insuficiencia renal porque los AINE y la colchicina están contraindicados.
- ¿Cuál es el objetivo diana de ácido úrico sérico en un paciente con gota tofácea destructiva?
- a) Menor de 7 mg/dl
- b) Menor de 5 mg/dl
- c) Menor de 3 mg/dl
- d) Menor de 6 mg/dl
Respuesta: b) Menor de 5 mg/dl. En la gota con tofos se busca una uricemia por debajo de 5 mg/dl para permitir la rápida disolución de los cristales tisulares.
- ¿En qué situación clínica está contraindicado el uso de fármacos uricosúricos como benzbromarona?
- a) Antecedente de litiasis renal úrica
- b) Filtrado glomerular normal
- c) Intolerancia gástrica a colchicina
- d) Alergia cutánea previa a alopurinol
Respuesta: a) Antecedente de litiasis renal úrica. Los uricosúricos elevan la concentración urinaria de urato y están formalmente contraindicados en pacientes con litiasis úrica previa.
Bloque 9: Artritis por microcristales — Pirofosfato, hidroxiapatita y artropatías metabólicas
Flashcards
- ¿Por qué motivo no se utiliza alopurinol ni febuxostat para tratar la enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico?
- Porque el alopurinol y el febuxostat disminuyen la síntesis de ácido úrico mediante la inhibición de la xantina oxidasa, un mecanismo sin efecto alguno sobre la solubilidad o precipitación del pirofosfato cálcico.
- ¿Qué hallazgo en el examen microscópico permite diferenciar la hidroxiapatita cálcica de los cristales de urato monosódico y pirofosfato?
- La hidroxiapatita cálcica forma agregados amorfos que no se individualizan en el microscopio óptico ni poseen birrefringencia; para visualizarla se requiere microscopía electrónica o tinciones como el rojo de alizarina.
- ¿Qué manifestación vertebral y extraarticular orienta al diagnóstico de alcaptonuria con ocronosis?
- La calcificación universal de los discos intervertebrales junto con pigmentación escleral u auricular oscura y el oscurecimiento de la orina al contacto con el aire.
Preguntas tipo test
- ¿Qué morfología y birrefringencia presentan los cristales causantes de la pseudogota?
- a) Forma romboidal y birrefringencia débilmente positiva
- b) Bipiramidales con birrefringencia intensamente positiva
- c) Forma de aguja y birrefringencia negativa
- d) Forma esférica amorfa sin birrefringencia
Respuesta: a) Forma romboidal y birrefringencia débilmente positiva. El pirofosfato cálcico dihidratado se observa al microscopio de luz polarizada como cristales romboidales con birrefringencia débilmente positiva.
- En un paciente de 38 años con condrocalcinosis en rodillas, ¿cuál de las siguientes determinaciones forma parte del cribado básico?
- a) Niveles séricos de vitamina B12
- b) Dosificación de ceruloplasmina sérica
- c) Ferritina sérica e índice de saturación de transferrina
- d) Ácido homogentísico en orina de 24 horas
Respuesta: c) Ferritina sérica e índice de saturación de transferrina. En menores de 50 años se deben descartar las 4H metabólicas, entre las cuales la hemocromatosis se criba con ferritina y saturación de transferrina.
- ¿Qué articulación se afecta característicamente en la artropatía de la hemocromatosis mostrando osteofitos en gancho?
- a) 1.ª articulación metatarsofalángica
- b) 2.ª y 3.ª articulaciones metacarpofalángicas
- c) Articulaciones sacroilíacas bilaterales
- d) Interfalángicas distales de las manos
Respuesta: b) 2.ª y 3.ª articulaciones metacarpofalángicas. La artropatía por sobrecarga de hierro afecta de forma diana a la segunda y tercera metacarpofalángica con osteofitos en gancho característicos.
Bloque 10: Artritis infecciosas — Artritis séptica no gonocócica y gonocócica
Flashcards
- ¿Cuál es la conducta diagnóstica y terapéutica secuencial obligada ante la sospecha de artritis bacteriana?
- Realizar artrocentesis urgente y hemocultivos previos a cualquier fármaco, iniciar de inmediato antibioterapia intravenosa empírica y asegurar la descompresión articular periódica o quirúrgica.
- ¿Por qué la radiografía simple no sirve para descartar artritis séptica en fases iniciales?
- Porque en los primeros 10-14 días suele ser enteramente normal o mostrar solo tumefacción de partes blandas; las erosiones y el pinzamiento son hallazgos evolutivos tardíos.
- ¿Qué muestra diagnóstica posee la mayor tasa de aislamiento en la sospecha de infección gonocócica diseminada?
- Los frotis de mucosas primarias (uretral, endocervical, faríngeo o rectal) cultivados en agar Thayer-Martin, que superan el 80 % de rentabilidad diagnóstica frente al líquido articular.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el microorganismo más frecuente causante de artritis séptica no gonocócica en adultos?
- a) Streptococcus pyogenes
- b) Escherichia coli
- c) Pseudomonas aeruginosa
- d) Staphylococcus aureus
Respuesta: d) Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus es el agente bacteriano predominante en todos los grupos etarios tanto en articulaciones nativas como patológicas.
- ¿Qué hallazgo en el líquido sinovial define típicamente a un exudado séptico bacteriano?
- a) Glucosa idéntica a la glucemia sérica
- b) >2.000 leucocitos/µl con mononucleares
- c) Líquido transparente de alta viscosidad
- d) >50.000 leucocitos/µl con predominio neutrofílico
Respuesta: d) >50.000 leucocitos/µl con predominio neutrofílico. El líquido séptico clásico exhibe leucocitos por encima de 50.000/µl con más del 75-90 % de PMN y marcada hipoglucemia.
- ¿Qué manifestación clínica forma parte de la tríada clásica de la gonococia diseminada?
- a) Uveítis anterior aguda
- b) Eritema nudoso pretibial
- c) Acroparestesias simétricas bilaterales
- d) Tenosinovitis con dermatitis pustulosa
Respuesta: d) Tenosinovitis con dermatitis pustulosa. La tríada clásica de bacteriemia gonocócica se compone de tenosinovitis, lesiones cutáneas papulopustulosas y poliartralgias migratorias.
Bloque 10: Artritis infecciosas — Otras artritis infecciosas y monoartritis aguda
Flashcards
- ¿Cuál es la prueba confirmatoria obligada previa al tratamiento dirigido de una espondilodiscitis cuando los hemocultivos son negativos?
- La punción-aspiración o biopsia percutánea vertebral guiada por tomografía computarizada para estudio microbiológico e histopatológico.
- ¿Qué pauta antibiótica de elección se aplica frente a la brucelosis osteoarticular con espondilitis?
- Doxiciclina junto con rifampicina durante 8 semanas, complementada con un aminoglucósido (gentamicina o estreptomicina) las primeras 2 semanas.
- ¿Por qué un resultado negativo en la tinción de Gram de una artrocentesis no descarta una artritis bacteriana?
- Porque la sensibilidad del Gram oscila entre el 50 y el 70 %, lo que obliga a mantener la antibioterapia empírica y esperar el resultado definitivo de los cultivos.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el agente etiológico más común de las artritis sobre prótesis articular transcurridos 6 meses desde la implantación?
- a) Staphylococcus epidermidis
- b) Escherichia coli
- c) Pseudomonas aeruginosa
- d) Streptococcus pyogenes
Respuesta: a) Staphylococcus epidermidis. Entre los 3 y 24 meses tras la intervención dominan microorganismos productores de biopelícula, principalmente Staphylococcus epidermidis.
- En un paciente con monoartritis aguda de rodilla y microcristales de urato en el líquido, ¿qué conducta es imprescindible ante fiebre alta?
- a) Descartar infección por ser diagnóstico excluyente
- b) Iniciar alopurinol urgente a dosis plenas
- c) Remitir líquido sinovial a cultivo bacteriano
- d) Infiltrar corticoide intraarticular inmediatamente
Respuesta: c) Remitir líquido sinovial a cultivo bacteriano. La presencia de cristales no excluye una artritis séptica concomitante, por lo que el cultivo microbiológico es indispensable.
- ¿Qué técnica diagnóstica por imagen posee mayor sensibilidad precoz para valorar una espondilodiscitis vertebral infecciosa?
- a) Resonancia magnética vertebral
- b) Tomografía computarizada lumbar
- c) Gammagrafía con galio-67
- d) Radiografía simple raquídea
Respuesta: a) Resonancia magnética vertebral. La RM detecta de forma temprana el edema intraóseo y de partes blandas mucho antes que la radiografía simple.
Bloque 11: Artrosis, fibromialgia y no inflamatorios — Artrosis
Flashcards
- ¿Cuáles son los cuatro hallazgos radiológicos elementales de una articulación artrósica?
- Pinzamiento articular asimétrico del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos marginales y quistes o geodas subcondrales.
- ¿Qué patrón clínico y radiológico diferencia la artrosis erosiva de manos de la artrosis nodal común?
- La artrosis erosiva debuta con intensos episodios inflamatorios locales destructivos y muestra en la radiografía una muesca o excavación central subcondral conocida como deformidad en «alas de gaviota».
- ¿En qué orden se instauran las medidas terapéuticas iniciales para un paciente con gonartrosis sintomática?
- Se comienza siempre con pérdida ponderal, ejercicio isométrico de cuádriceps y analgésicos/AINE tópicos, reservando los AINE orales y las infiltraciones para respuestas insuficientes o reactivaciones.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la articulación que se respeta típicamente en la artrosis de la mano?
- a) Trapeciometacarpiana
- b) Interfalángica proximal
- c) Metacarpofalángica
- d) Interfalángica distal
Respuesta: c) Metacarpofalángica. La artrosis de la mano respeta las articulaciones metacarpofalángicas y el carpo, concentrándose en IFD, IFP y trapeciometacarpiana.
- ¿Qué hallazgo radiológico descarta una artrosis y sugiere artritis reumatoide?
- a) Osteopenia yuxtaarticular
- b) Pinzamiento asimétrico
- c) Esclerosis ósea subcondral
- d) Osteofitos en los rebordes
Respuesta: a) Osteopenia yuxtaarticular. La osteopenia periarticular en banda y las erosiones marginales son propias de la inflamación reumatoide, mientras la artrosis produce esclerosis y osteofitosis.
- ¿Qué alteración clínica temprana es más sugestiva de coxartrosis incipiente?
- a) Dolor inguinal en rotación interna
- b) Rigidez matutina de dos horas
- c) Pérdida de flexión de cadera
- d) Crepitación trocantérea aislada
Respuesta: a) Dolor inguinal en rotación interna. La afectación precoz de la coxartrosis se manifiesta de forma clásica como limitación dolorosa a la rotación interna coxofemoral.
Bloque 11: Artrosis, fibromialgia y no inflamatorios — Fibromialgia y otros reumatismos
Flashcards
- ¿Qué pruebas de laboratorio de rutina descartan que un cuadro doloroso musculoesquelético corresponda a una fibromialgia pura?
- La elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR) o la creatina fosfocinasa (CPK), las cuales deben ser estrictamente normales en la fibromialgia.
- ¿Cuáles son las manifestaciones que definen al síndrome de Löfgren y cuál es su pronóstico habitual?
- Se define por la tríada de eritema nodoso, adenopatías hiliares bilaterales en la radiografía de tórax y periartritis o artritis típicamente de tobillos; tiene un pronóstico excelente con resolución espontánea habitual.
- ¿Por qué motivo no se debe colocar una prótesis articular en una articulación afectada por artropatía neuropática de Charcot?
- Debido a la ausencia de propiocepción y nocicepción, los microtraumatismos continuados conducen al aflojamiento rápido, fallo mecánico precoz e infección protésica grave.
Preguntas tipo test
- ¿Qué hallazgo excluye el diagnóstico aislado de fibromialgia?
- a) Puntos dolorosos a la palpación
- b) Dolor generalizado de 6 meses
- c) Elevación mantenida de la PCR
- d) Insomnio de mantenimiento prolongado
Respuesta: c) Elevación mantenida de la PCR. La presencia de reactantes de fase aguda elevados traduce un proceso inflamatorio de base incompatible con fibromialgia pura.
- ¿Qué fármaco está formalmente contraindicado como tratamiento continuado de la fibromialgia?
- a) Duloxetina
- b) Pregabalina
- c) Prednisona oral
- d) Amitriptilina en dosis bajas nocturnas
Respuesta: c) Prednisona oral. Los glucocorticoides no tienen eficacia sobre el mecanismo fisiopatológico central de la fibromialgia y acarrean morbilidad innecesaria.
- ¿Cuál es la causa más común de artropatía neuropática de Charcot en pacientes adultos?
- a) Tabes dorsal luética
- b) Neuropatía diabética periférica
- c) Siringomielia cervicodorsal
- d) Mielomeningocele corregido
Respuesta: b) Neuropatía diabética periférica. En adultos, la polineuropatía sensitiva por diabetes mellitus es la causa predominante de pie de Charcot.
Bloque 12: Enfermedades autoinflamatorias
Flashcards
- ¿Por qué desciende paradójicamente la VSG durante un síndrome de activación macrofágica a pesar del aumento masivo de la inflamación sistémica?
- Porque la activación macrofágica descontrolada produce una hiperfibrinogenolisis y coagulopatía de consumo masiva con hipofibrinogenemia severa, impidiendo la agregación rouleaux de los hematíes.
- ¿Cuál es la principal indicación clínica del tratamiento continuo con colchicina en pacientes asintomáticos con diagnóstico genético de FMF?
- Prevenir el depósito tisular crónico de proteína sérica amiloide A y evitar así el desarrollo de amiloidosis reactiva AA con fracaso renal secundario.
Preguntas tipo test
- ¿Qué alteración genética define la fiebre mediterránea familiar clásica?
- a) Mutación autosómica dominante de NLRP3
- b) Deleción en heterocigosis de TNFRSF1A
- c) Mutación somática del gen UBA1
- d) Mutación autosómica recesiva en MEFV
Respuesta: d) Mutación autosómica recesiva en MEFV. La FMF está ligada a mutaciones recesivas en el gen MEFV situado en el cromosoma 16, codificante de la pirina.
- ¿Cuál es la duración habitual de las crisis inflamatorias en la FMF?
- a) Entre 4 y 6 semanas
- b) Menos de 6 horas continuas
- c) De 14 a 21 días
- d) De 24 a 72 horas
Respuesta: d) De 24 a 72 horas. Los ataques de peritonitis y fiebre en la FMF son cortos y autolimitados, típicamente de 1 a 3 días.
- ¿Qué dato analítico apoya firmemente la sospecha de enfermedad de Still del adulto activa?
- a) Ferritina glicosilada menor al 20 %
- b) Hipocomplementemia grave con neutropenia
- c) Positividad para anticuerpos anti-CCP
- d) Elevación aislada de proteína fibrilar AL
Respuesta: a) Ferritina glicosilada menor al 20 %. La hiperferritinemia extrema con un porcentaje de ferritina glicosilada muy bajo (<20 %) es un rasgo diagnóstico patognomónico de Still.
Bloque 13: Osteoporosis — Concepto, causas y diagnóstico
Flashcards
- ¿En qué población se debe emplear el Z-score en lugar del T-score para interpretar la densitometría ósea?
- Se utiliza en mujeres premenopáusicas, varones jóvenes menores de 50 años y niños, considerándose densidad mineral ósea baja para la edad si el Z-score es inferior o igual a -2,0 desviaciones estándar.
- ¿Qué hallazgo radiológico vertebral obliga a sospechar un origen tumoral frente a un aplastamiento osteoporótico?
- Una localización por encima de D7 (especialmente en niveles dorsales altos o cervicales), la afección o rotura del muro posterior, la osteólisis de los pedículos y la presencia de masa de partes blandas.
- ¿Por qué un paciente con fractura femoral tras un tropiezo banal es catalogado de osteoporosis aunque su T-score sea de -2,1?
- Porque una fractura por fragilidad en cadera o cuerpo vertebral confirma el diagnóstico de osteoporosis de forma clínica con independencia del valor densitométrico obtenido.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el criterio densitométrico de la OMS para definir osteoporosis en una mujer postmenopáusica?
- a) T-score entre -1,0 y -2,5 DE
- b) Z-score menor o igual a -2,0 DE
- c) T-score menor o igual a -2,5 DE
- d) T-score menor de -1,0 DE
Respuesta: c) T-score menor o igual a -2,5 DE. La OMS define osteoporosis en mujeres postmenopáusicas y varones ≥50 años cuando el T-score es menor o igual a -2,5 DE.
- ¿En qué región anatómica se aconseja medir la densitometría de forma selectiva ante hiperparatiroidismo o prótesis femorales bilaterales?
- a) Falange proximal de mano
- b) Cuello de húmero
- c) Radio distal (antebrazo)
- d) Calcáneo periférico
Respuesta: c) Radio distal (antebrazo). El antebrazo (radio 33 %) es el lugar de reserva cuando cadera o columna no son evaluables o ante hiperparatiroidismo primario.
- ¿Qué patrón bioquímico en suero es característico de la osteoporosis primaria no complicada?
- a) Hipocalcemia con fósforo y PTH elevados
- b) Calcio, fósforo y fosfatasa alcalina normales
- c) Calcio bajo con fosfatasa alcalina muy elevada
- d) Hipercalcemia con hipofosfatemia marcada
Respuesta: b) Calcio, fósforo y fosfatasa alcalina normales. La osteoporosis primaria cursa de forma típica con concentraciones normales de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina.
Bloque 13: Osteoporosis — Tratamiento y situaciones especiales
Flashcards
- ¿En qué circunstancias se debe iniciar tratamiento profiláctico contra la osteoporosis en pacientes que comienzan corticoides sin tener hecha la densitometría ósea?
- Siempre que la pauta incluya prednisona a dosis de ≥ 2,5-7,5 mg/día durante un tiempo planificado superior a 3 meses.
- ¿Qué complicación cardiovascular veta por completo el empleo de romosozumab?
- El antecedente de infarto agudo de miocardio o de accidente cerebrovascular isquémico previo.
- ¿Por qué los bisfosfonatos permiten pausas o «vacaciones terapéuticas» mientras que denosumab no las admite?
- Porque los bisfosfonatos quedan almacenados en la matriz ósea conservando su efecto antirresortivo residual prolongado, mientras que denosumab carece de depósito mineral y su retirada produce un rebote acelerado.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la conducta correcta ante la retirada definitiva de denosumab tras varios años de tratamiento?
- a) Conceder vacaciones terapéuticas completas durante dos años
- b) Pautar suplementos de calcio exclusivamente
- c) Administrar un bisfosfonato a los seis meses
- d) Suspender el fármaco sin medicación adicional
Respuesta: c) Administrar un bisfosfonato a los seis meses. La retirada sin sellado desencadena un efecto rebote con fracturas vertebrales que el bisfosfonato previene.
- ¿Qué criterio justifica pautar bisfosfonatos preventivos ante la toma de corticoides sin esperar a la densitometría?
- a) Prednisona 1 mg/día por un mes
- b) Prednisona 2,5-7,5 mg/día durante más de 3 meses
- c) Inhaladores de corticoide a dosis habituales
- d) Dexametasona puntual durante 5 días
Respuesta: b) Prednisona 2,5-7,5 mg/día durante más de 3 meses. Dosis de prednisona a partir de 2,5 a 7,5 mg/día por más de 3 meses deterioran rápidamente la microarquitectura ósea.
- ¿Cuál es la principal limitación temporal de la teriparatida?
- a) Máximo 6 meses por riesgo renal
- b) Máximo 24 meses acumulados de uso
- c) Máximo 12 meses continuados
- d) Duración indefinida hasta normalizar T-score
Respuesta: b) Máximo 24 meses acumulados de uso. Su uso clínico está limitado a un máximo vitalicio de 24 meses por seguridad y pérdida paulatina de eficacia neta.
Bloque 14: Otras enfermedades óseas metabólicas — Enfermedad ósea de Paget
Flashcards
- ¿Cuál es la triada analítica sérica estándar (calcio, fósforo y fosfatasa alcalina) en la enfermedad de Paget activa no complicada?
- Calcio normal, fósforo normal y fosfatasa alcalina marcadamente elevada.
- ¿En qué situaciones clínicas está indicado tratar a un paciente pagético que no refiere dolor?
- Cuando la lesión asienta en localizaciones de riesgo compresivo (base de cráneo, vértebras), en huesos largos de carga con riesgo de fractura/incurvación, lesiones líticas extensas o antes de una cirugía ortopédica para reducir la hemorragia por hipervascularización.
- ¿Qué hallazgo debe hacer sospechar una transformación a osteosarcoma en un paciente con Paget establecido?
- La aparición repentina de dolor intenso no controlable con analgésicos, el crecimiento rápido de una masa ósea focal o un ascenso explosivo de la fosfatasa alcalina.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es el tratamiento de elección de la enfermedad ósea de Paget?
- a) Calcitonina subcutánea diaria durante seis meses
- b) Denosumab 60 mg subcutáneo cada semestre
- c) Alendronato oral 70 mg semanal de por vida
- d) Zoledronato 5 mg intravenoso en dosis única
Respuesta: d) Zoledronato 5 mg intravenoso en dosis única. El ácido zoledronato 5 mg IV en dosis única es el tratamiento más eficaz para lograr remisión clínica y bioquímica prolongada.
- ¿Qué patrón bioquímico orienta directamente a enfermedad de Paget?
- a) Calcio normal, fósforo alto y fosfatasa alcalina baja
- b) Calcio alto, fósforo bajo y fosfatasa alcalina normal
- c) Calcio normal, fósforo normal y fosfatasa alcalina alta
- d) Calcio bajo, fósforo bajo y fosfatasa alcalina alta
Respuesta: c) Calcio normal, fósforo normal y fosfatasa alcalina alta. El Paget clásico presenta fosfatasa alcalina elevada por recambio óseo acelerado con niveles séricos de calcio y fósforo rigurosamente normales.
- ¿Cuál es la localización anatómica más frecuentemente comprometida en la enfermedad de Paget?
- a) Tibia
- b) Cráneo
- c) Pelvis
- d) Radio distal
Respuesta: c) Pelvis. La pelvis es el hueso afectado con mayor frecuencia, seguido de la columna vertebral y el fémur.
Bloque 14: Otras enfermedades óseas metabólicas — Osteomalacia, osteonecrosis y lesiones líticas/blásticas
Flashcards
- ¿Cuál es la técnica diagnóstica de referencia (patrón oro) para confirmar la osteomalacia y qué hallazgo histológico evidencia?
- La biopsia ósea transilíaca sin descalcificar con doble marcaje previo de tetraciclinas. Demuestra un engrosamiento excesivo del tejido osteoide con un tiempo de desfase de la mineralización mayor de 100 días.
- ¿En qué estadio de la clasificación de Ficat aparece el signo radiológico de la semiluna o creciente y qué fenómeno subyacente indica?
- Aparece en el estadio III de Ficat y traduce una fractura subcondral que precede al colapso definitivo de la cabeza femoral.
- ¿Cómo se diferencian bioquímicamente la osteoporosis senil y la osteomalacia nutricional en un análisis de sangre periférica?
- La osteoporosis mantiene las concentraciones séricas de calcio, fósforo, FA y PTH estrictamente normales. La osteomalacia cursa con fósforo bajo, FA elevada y PTH elevada.
Preguntas tipo test
- ¿Cuál es la causa no traumática más frecuente de osteonecrosis de la cabeza femoral?
- a) Lupus eritematoso sistémico
- b) Tratamiento con glucocorticoides
- c) Anemia de células falciformes
- d) Enfermedad por descompresión
Respuesta: b) Tratamiento con glucocorticoides. Los corticoides sistémicos y el alcoholismo justifican más del 80 % de las osteonecrosis asépticas atraumáticas.
- ¿Qué alteración analítica es definitoria de la hipofosfatasia?
- a) Fosfatasa alcalina marcadamente descendida
- b) Hiperfosfatemia grave en sangre
- c) Calcio iónico muy elevado
- d) Hormona paratiroidea indetectable
Respuesta: a) Fosfatasa alcalina marcadamente descendida. La mutación en el gen ALPL conduce a una disminución crítica de la actividad de la fosfatasa alcalina en suero.
- ¿Qué neoplasia metastásica es el modelo clásico de lesión ósea puramente osteoblástica o esclerosa?
- a) Carcinoma renal de células claras
- b) Carcinoma de tiroides
- c) Melanoma cutáneo diseminado
- d) Adenocarcinoma prostático
Respuesta: d) Adenocarcinoma prostático. Las metástasis de próstata estimulan intensamente a los osteoblastos y forman lesiones condensantes y esclerosas.
Y 0 flashcards y 41 preguntas más en el documento.
Texto del documento
APUNTES REUMATOLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Reumatología para el MIR en 41 temas: AR, espondiloartritis, lupus, vasculitis, gota y osteoporosis. Cada tema con esquema y test, y un resumen final para repasar.
APRE N.AI Índice Bloque 1: Generalidades 1 2 3 4 5 6 Anamnesis reumatológica y líquido sinovial 8 Dolor articular: inflamatorio frente a mecánico 9 Patrones articulares y cronología 10 Análisis del líquido sinovial (artrocentesis) 10 Microscopía con luz polarizada y microbiología 12 Reactantes, complemento y autoanticuerpos antinucleares 13 Reactantes de fase aguda y sistema del complemento 13 Anticuerpos antinucleares (ANA): técnica e interpretación 14 Antígenos nucleares específicos y correlación clínica 15 FR, anti-CCP, ANCA, antifosfolípido, crioglobulinas y HLA 18 Factor reumatoide y anticuerpos antipéptido citrulinado 19 Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) 20 Anticuerpos antifosfolípido y crioglobulinas 21 Complejo mayor de histocompatibilidad y asociaciones HLA 21 Imagen en reumatología y capilaroscopia 23 Semiología radiológica en reumatología 23 Ecografía musculoesquelética 24 Resonancia magnética y medicina nuclear 25 Capilaroscopia periungueal 26 AINE, glucocorticoides y FAME sintéticos convencionales 27 Estrategia general de tratamiento: cuadros leves frente a graves 28 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y coxibs 28 Glucocorticoides: toxicidad y prevención de osteoporosis 29 Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos convencionales 30 FAME biológicos, inhibidores JAK y cribado previo 32 Nomenclatura y estructura molecular de los biológicos 33 Arsenal biológico según diana patogénica 33 Inhibidores de quinasas de Janus (JAKi) y dianas sintéticas 36 Cribado previo y protocolo de seguridad biológica 38 Bloque 2: Artritis reumatoide 7 Patogenia y clínica articular 43 Epidemiología y factores etiopatogénicos 44 Patogenia: del infiltrado inmune al pannus sinovial 44 Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 1 8 9 10 Patrón clínico de afectación articular 45 Deformidades estructurales en fases avanzadas 47 Afectación axial: subluxación atloaxoidea 47 Complicaciones periarticulares y de partes blandas 48 Manifestaciones extraarticulares 49 Perfil clínico y factores predisponentes 49 Afectación cutánea y oftalmológica 50 Afectación pleuropulmonar 50 Riesgo cardiovascular, pericarditis y vasculitis reumatoide 51 Afectación hematológica y síndrome de Felty 52 Amiloidosis secundaria (AA) y repercusión renal 52 Diagnóstico, pronóstico y tratamiento 54 Criterios diagnósticos y de clasificación ACR/EULAR 2010 54 Técnicas de imagen: radiología simple y ecografía 55 Pronóstico, monitorización y treat-to-target 56 Tratamiento escalonado de la artritis reumatoide 57 Manejo de la artritis reumatoide en el embarazo 58 AIJ, enfermedad de Still del adulto y poliartritis aguda del joven 59 Artritis idiopática juvenil (AIJ) 60 Enfermedad de Still del adulto 61 Complicación crítica: síndrome de activación macrofágica (SAM) 63 Diagnóstico diferencial de la poliartritis aguda en el adulto joven 63 Bloque 3: Espondiloartritis 11 12 13 Concepto, criterios ASAS y espondiloartritis axial 68 1.
Concepto y rasgos compartidos del grupo 69 2. Criterios de clasificación ASAS 70 3. Espondilitis anquilosante: cuadro clínico y exploración física 71 4.
Manifestaciones extraarticulares y complicaciones 72 Radiología y tratamiento de la espondiloartritis axial 74 Sacroileítis radiográfica y criterios de Nueva York modificados 74 Secuencia radiológica de la afectación vertebral 75 Espondiloartritis axial no radiográfica y técnicas de imagen 76 Algoritmo de tratamiento farmacológico y no farmacológico 77 Artritis psoriásica 78 Patrones clínicos de Moll y Wright 79 Dactilitis y onicopatía psoriásica 80 Criterios de clasificación CASPAR 81 Semiología radiológica: coexistencia de lisis y proliferación 81 Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 2 14 Estrategia terapéutica por dominios clínicos 82 Artritis reactiva, enteropática y diagnóstico diferencial (DISH, SAPHO) 84 Artritis reactiva 84 Artropatía enteropática 86 Diagnóstico diferencial: DISH y síndrome SAPHO 87 Bloque 4: LES y SAF 15 16 17 Patogenia, lupus inducido y clínica del LES 93 Epidemiología y patogenia 94 Lupus inducido por fármacos 95 Manifestaciones clínicas por órganos 95 Diagnóstico, tratamiento y embarazo 101 Criterios clasificatorios: SLICC 2012 y EULAR/ACR 2019 101 Monitorización de la actividad y estudio de citopenias 103 Tratamiento escalonado del lupus eritematoso sistémico 103 Lupus, gestación y lupus neonatal 105 Síndrome antifosfolípido 107 Concepto y perfil de autoanticuerpos antifosfolípido 107 Manifestaciones clínicas y criterios diagnósticos 108 Síndrome antifosfolípido catastrófico (CAPS) 109 Estrategia terapéutica por escenarios clínicos 109 Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías 18 19 20 Fenómeno de Raynaud 114 Raynaud primario frente a secundario 115 Capilaroscopia esclerodérmica 116 Diagnóstico diferencial vascular periférico 117 Escalera terapéutica y manejo de complicaciones 117 Esclerosis sistémica 119 Formas clínicas: limitada frente a difusa 119 Afectación visceral por órganos 121 Cribado periódico y criterios diagnósticos ACR/EULAR 2013 122 Tratamiento por diana orgánica y diagnóstico diferencial 123 Síndrome de Sjögren y EMTC 125 Síndrome de Sjögren: concepto y clínica 125 Diagnóstico y criterios clasificatorios ACR/EULAR 2016 126 Riesgo de linfoma B y factores predictores 127 Tratamiento del síndrome de Sjögren 128 Enfermedad mixta del tejido conectivo y síndromes de solapamiento 129 Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 3 21 Bloque 6: Miopatías inflamatorias idiopáticas — Clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento 132 Clasificación y espectro clínico comparado 133 Dermatomiositis y manifestaciones cutáneas 134 Síndrome antisintetasa y miopatía necrotizante 136 Abordaje diagnóstico e histopatología 137 Tratamiento escalonado 139 Bloque 7: Vasculitis de grandes vasos 22 23 24 Clasificación y arteritis de células gigantes 142 Clasificación de las vasculitis: Consenso de Chapel Hill 2012 143 Arteritis de células gigantes: epidemiología y fisiopatología 144 Manifestaciones clínicas 144 Estrategia diagnóstica 145 Tratamiento médico integral 147 Polimialgia reumática 148 Concepto y características clínicas de la polimialgia reumática 149 Laboratorio y hallazgos ecográficos 149 Tratamiento y prueba terapéutica con prednisona 150 Asociación con la arteritis de células gigantes (ACG) 150 Diagnóstico diferencial: AR del anciano y síndrome RS3PE 151 Takayasu, aortitis y enfermedad relacionada con IgG4 153 Arteritis de Takayasu 153 Diagnóstico diferencial: arteritis de células gigantes frente a Takayasu 155 Diagnóstico diferencial de la aortitis 155 Enfermedad relacionada con IgG4 156 Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño 25 26 27 Poliarteritis nodosa y Kawasaki 161 Poliarteritis nodosa: concepto y patogenia 162 Manifestaciones clínicas de la PAN 162 Diagnóstico y abordaje terapéutico de la PAN 163 Enfermedad de Kawasaki 164 Vasculitis ANCA: GPA, PAM y GEPA 166 Clasificación general y tabla comparativa 166 Granulomatosis con poliangeitis (GPA) 168 Poliangeitis microscópica (PAM) 168 Granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (GEPA) 169 Tratamiento de las vasculitis ANCA y síndrome renopulmonar 170 Tratamiento de inducción en vasculitis asociadas a ANCA 171 Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 4 28 29 Tratamiento de mantenimiento y monitorización serológica 172 Diagnóstico diferencial del síndrome renopulmonar 173 Vasculitis por inmunocomplejos y cutáneas 174 Clasificación de las vasculitis de vaso pequeño mediadas por inmunocomplejos 175 Vasculitis por inmunoglobulina A (Schönlein-Henoch) 176 Vasculitis crioglobulinémica 178 Vasculitis urticarial hipocomplementémica y otras formas cutáneas 178 Enfermedad de Behçet 180 Manifestaciones clínicas 180 Criterios de clasificación 181 Tratamiento por manifestaciones clínicas 182 Bloque 9: Artritis por microcristales 30 31 32 Ácido úrico, gota: clínica y diagnóstico 187 Metabolismo del ácido úrico y mecanismos de hiperuricemia 188 Modificación farmacológica de la uricemia 189 Historia natural y espectro clínico de la gota 189 Diagnóstico de la gota 190 Tratamiento de la gota 193 Manejo del ataque agudo de gota 194 Indicaciones y objetivos del tratamiento hipouricemiante 194 Fármacos hipouricemiantes: clasificación y selección clínica 195 Pirofosfato, hidroxiapatita y artropatías metabólicas 198 Diagnóstico diferencial de las artropatías por microcristales 199 Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico (EDPPC) 199 Cribado radiológico y estudio de las 4H en menores de 50 años 201 Artropatía por cristales de hidroxiapatita y oxalato 201 Artropatías metabólicas asociadas 202 Bloque 10: Artritis infecciosas 33 34 Artritis séptica no gonocócica y gonocócica 206 Artritis séptica no gonocócica: etiología y factores de riesgo 207 Manifestaciones clínicas y evaluación articular 207 Secuencia diagnóstica: artrocentesis y pruebas de laboratorio 208 Pruebas de imagen y particularidad de la cadera 208 Estrategia terapéutica y modalidades de drenaje 209 Artritis gonocócica e infección gonocócica diseminada 209 Otras artritis infecciosas y monoartritis aguda 211 Otras artritis infecciosas 212 Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 5 Infecciones vertebrales y de material protésico 213 Algoritmo diagnóstico de la monoartritis aguda 214 Bloque 11: Artrosis, fibromialgia y no inflamatorios 35 36 37 Artrosis 218 Factores de riesgo y fisiopatología del cartílago 219 Manifestaciones clínicas y localizaciones anatómicas 219 Diagnóstico y radiología 221 Estrategia terapéutica escalonada 222 Fibromialgia y otros reumatismos 223 Fibromialgia 224 Criterios diagnósticos y diagnóstico diferencial 224 Tratamiento escalonado de la fibromialgia 225 Otros reumatismos y artropatías singulares 225 Bloque 12: Enfermedades autoinflamatorias 229 Inmunidad innata, inflamasoma y concepto de autoinflamación 230 Fiebre mediterránea familiar (FMF) 231 Bloque 13: Osteoporosis 38 39 Concepto, causas y diagnóstico 234 Fisiopatología del remodelado óseo 235 Clasificación etiológica: osteoporosis primaria y secundaria 236 Manifestaciones clínicas y fracturas por fragilidad 237 Diagnóstico densitométrico, criterios OMS y escala FRAX 238 Evaluación diagnóstica inicial de laboratorio 239 Tratamiento y situaciones especiales 240 Medidas no farmacológicas y suplementación básica 241 Fármacos antirresortivos: bisfosfonatos, denosumab y moduladores hormonales 241 Fármacos osteoformadores y de mecanismo dual 243 Prevención secundaria: unidades FLS, algoritmo terapéutico y vacaciones 244 Situaciones especiales: glucocorticoides, mujeres jóvenes y varones 245 Bloque 14: Otras enfermedades óseas metabólicas 40 41 Enfermedad ósea de Paget 249 Epidemiología y patogenia: fases del remodelado 250 Manifestaciones clínicas y complicaciones 250 Diagnóstico: laboratorio e imagen 252 Tratamiento 252 Osteomalacia, osteonecrosis y lesiones líticas/blásticas 254 Osteomalacia y raquitismo 254 Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 6 42 Osteodistrofia renal y trastornos hereditarios afines 256 Osteonecrosis aséptica 256 Diagnóstico diferencial del metabolismo fosfocálcico y de las lesiones óseas 258 Resumen para repasar 261 Bloque 1: Generalidades 261 Bloque 2: Artritis reumatoide 263 Bloque 3: Espondiloartritis 264 Bloque 4: LES y síndrome antifosfolípido 265 Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías 266 Bloque 6: Miopatías inflamatorias 267 Bloque 7: Vasculitis de grandes vasos 267 Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño 268 Bloque 9: Artritis por microcristales 269 Bloque 10: Artritis infecciosas 269 Bloque 11: Artrosis, fibromialgia y otros 270 Bloque 12: Enfermedades autoinflamatorias 271 Bloque 13: Osteoporosis 271 Bloque 14: Otras enfermedades óseas metabólicas 272 Soluciones de las preguntas de repaso 273 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.
Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 7 B LOQUE 1 Generalidades 1 2 Anamnesis reumatológica y líquido 4 Imagen en reumatología y capilaroscopia sinovial 5 AINE, glucocorticoides y FAME sintéticos Reactantes, complemento y autoanticuerpos antinucleares 3 FR, anti-CCP, ANCA, antifosfolípido, convencionales 6 FAME biológicos, inhibidores JAK y cribado previo crioglobulinas y HLA Anamnesis reumatológica y líquido sinovial 1 AL ACABAR SABRÁS Diferenciar clínicamente el dolor articular inflamatorio del dolor mecánico según el reposo y la rigidez.
Clasificar los patrones articulares según el número anatómico de articulaciones y el tiempo de evolución. Interpretar los hallazgos citológicos, bioquímicos y microbiológicos del análisis del líquido sinovial. Distinguir al microscopio de luz polarizada los cristales de urato monosódico de los de pirofosfato cálcico. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un paciente con inflamación articular severa suele despertarse a mitad de la noche con dolor insoportable mientras que alguien con desgaste mecánico duerme plácidamente? La evaluación clínica en reumatología comienza con una anamnesis detallada y la exploración física articular.
Identificar las características del dolor y la distribución de las articulaciones comprometidas orienta de forma inmediata las sospechas etiológicas iniciales.
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 8 ES QUEMA Evaluación clínica y paraclínica en Reumatología 📋 Anamnesis articular Ritmo del dolor y patrones 🔥 Dolor inflamatorio Rigidez >30-60 min, peor reposo ⚙️ Dolor mecánico Rigidez <30 min, cede reposo 🦴 Distribución articular Recuento de articulaciones 📍 Mono u oligoartritis Séptica, cristales, espondiloartritis 🖐️ Poliartritis simétrica Artritis reumatoide o conectivopatías 🔬 Celularidad y bioquímica 🧪 Líquido sinovial Mecánico vs inflamatorio vs séptico Artrocentesis diagnóstica urgente 🧫 Microscopía y cultivo Cristales polarizados y Gram Dolor articular: inflamatorio frente a mecánico Diferenciar el dolor inflamatorio del dolor mecánico constituye el primer paso diagnóstico ante cualquier afección articular.
La artralgia describe el dolor de la articulación sin signos objetivos añadidos, mientras que la artritis asocia tumefacción, calor local, rubor o derrame articular demostrable.
Característica Dolor mecánico Dolor inflamatorio Etiología principal Degenerativa, sobrecarga o Enfermedades autoinmunes, estructural (artrosis) infecciosas o microcristalinas Frecuente en personas de edad Típico en jóvenes y adultos jóvenes avanzada (>50 años) (<40-45 años) Rigidez matutina Breve, menor de 30 minutos Prolongada, mayor de 30-60 minutos Comportamiento con el Mejora claramente con el Empeora con el reposo y despierta reposo descanso de noche Comportamiento con el Empeora tras el uso articular Mejora a lo largo del día al reanudar ejercicio continuado el movimiento Síntomas sistémicos Ausentes por completo Fiebre, astenia, mialgias o pérdida Edad de inicio habitual asociados Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test ponderal 9 COMPRUEBA 2 ¿Cómo evoluciona a lo largo del día la movilidad de un paciente con artrosis en comparación con uno con artritis reumatoide?
Patrones articulares y cronología El perfil cronológico se divide según la duración de la clínica en cuadros agudos (<6 semanas) o crónicos (≥6 semanas). Además, el número y la distribución anatómica de las articulaciones implicadas define patrones diagnósticos específicos: Monoartritis (1 articulación): en fase aguda suele corresponder a microcristales, artritis séptica o inicio de artritis reactiva. En fase crónica plantea tuberculosis articular, micosis o artrosis. Oligoartritis (2 a 3 articulaciones): compromiso asimétrico habitual de miembros inferiores, muy representativo del grupo de las espondiloartritis periféricas.
Poliartritis (≥4 articulaciones): las formas agudas suelen ser de etiología vírica (parvovirus B19, virus hepatotropos) o bacteriana diseminada. Las crónicas bilaterales y simétricas son la expresión clásica de la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico. Esqueleto axial frente a periférico: la inflamación de la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas apunta a espondiloartritis axial, mientras que la artritis reumatoide respeta el raquis dorsal y lumbar. COMPRUEBA 3 ¿Qué sospechas principales surgen ante una monoartritis aguda de rodilla frente a una poliartritis simétrica crónica de manos?
Análisis del líquido sinovial (artrocentesis) La artrocentesis es la aspiración percutánea de líquido sinovial con aguja estéril. Representa una indicación prioritaria y urgente ante toda monoartritis aguda de origen no filiado, especialmente si concurre fiebre, con el fin de descartar una artritis séptica antes de iniciar antibióticos. Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 10 Tubos de ensayo con líquido sinovial mecánico, inflamatorio, infeccioso y hemartros.
Parámetro Normal Mecánico (no Inflamatorio inflamatorio) Aspecto Transparente, Claro o amarillento pajizo transparente Infeccioso (séptico) Turbio o translúcido Muy turbio, purulento, opaco Viscosidad Muy elevada Conservada / alta Disminuida (gotea Muy baja o como agua) variable Leucocitos (/µl) <200 <2.000 2.000 - 50.000 >50.000 Polimorfonucleares <25 % <25 - 30 % >50 % (25 - 90 %) >75 - 90 % Glucosa Igual al plasma Similar al plasma Normal o levemente Muy reducida baja (<50 % del plasma) Enfermedades tipo Articulación Artrosis, rotura Artritis reumatoide, Artritis sana meniscal, gota, espondiloartritis bacteriana traumatismo aguda Si la muestra sinovial es francamente hemática (hemartros), suele deberse a fracturas intraarticulares, desgarros ligamentosos o coagulopatías.
Si el sangrado fue provocado por el traumatismo de la aguja, el líquido se aclara durante la propia aspiración. Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 11 ERROR FRECUENTE No asumir nunca que un frotis de Gram negativo en líquido sinovial excluye una artritis séptica, ya que su sensibilidad es limitada (del 50-70 % en bacterias grampositivas y menor en gonococo). Ante clínica compatible y celularidad >50.000 leucocitos/µl, se debe pautar antibioterapia empírica a la espera del cultivo. Asimismo, la presencia de infección activa de partes blandas o celulitis sobre la trayectoria de punción contraindica la artrocentesis por el riesgo de inocular gérmenes a la cavidad articular.
Ante sospecha aislada de osteonecrosis avascular, no se pincha: el estudio de elección es la resonancia magnética. Microscopía con luz polarizada y microbiología El estudio del sedimento sinovial mediante microscopio óptico con luz polarizada compensada identifica de manera inmediata los cristales causantes de artropatías microcristalinas: Urato monosódico (gota): presentan morfología en aguja y birrefringencia negativa intensa (brillan de color amarillo cuando su eje se orienta paralelo al filtro compensador de luz). Pirofosfato cálcico deshidratado: muestran morfología romboidal o rectangular y birrefringencia débilmente positiva (se observan de color azul paralelos al filtro compensador).
Toda muestra sospechosa de infección debe inocularse en frascos de hemocultivo y remitirse para tinción de Gram, cultivo aerobio, anaerobio y, en monoartritis crónicas indoloras, medios para micobacterias y hongos. COMPRUEBA 4 Un líquido sinovial arroja 65.000 leucocitos/µl con un 88 % de PMN, pero el Gram no visualiza bacterias. ¿Qué actitud terapéutica inmediata procede? IDEAS CLAVE El dolor inflamatorio presenta rigidez matutina prolongada (>30-60 minutos), empeora con el reposo nocturno y mejora con el movimiento articular. El dolor mecánico se alivia en reposo, empeora con el esfuerzo físico y cursa con rigidez articular breve (<30 minutos).
La monoartritis aguda constituye una urgencia diagnóstica que exige artrocentesis para descartar infección bacteriana o artropatía por microcristales. El líquido articular inflamatorio oscila entre 2.000 y 50.000 leucocitos/µl; por encima de 50.000 leucocitos/µl y >75-90 % de PMN debe considerarse séptico. Los cristales de urato monosódico son aciculares con birrefringencia negativa intensa, mientras que el pirofosfato cálcico es romboidal con birrefringencia débilmente positiva. La presencia de celulitis sobre el punto de entrada contraindica la punción, y un frotis de Gram negativo no excluye la artritis infecciosa.
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 12 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 5. ¿Qué parámetros del recuento leucocitario en líquido sinovial diferencian el grupo mecánico del inflamatorio y del séptico? 6. ¿En qué circunstancias clínicas está contraindicada la artrocentesis de una articulación? 7. ¿Cómo se distinguen bajo el microscopio polarizado los cristales de la gota frente a los de la pseudogota? BLOQUE 1: GENERALI DADES 2 Reactantes, complemento y autoanticuerpos antinucleares AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la cinética e interpretación clínica de la VSG frente a la PCR en conectivopatías.
Interpretar los patrones de tinción por inmunofluorescencia de los ANA y su valor diagnóstico real. Identificar los anticuerpos específicos que correlacionan con la actividad lúpica y el daño orgánico. Reconocer las asociaciones fenotípicas y pronósticas de los anticuerpos en esclerodermia y miopatías. PIÉNSALO ANTES DE LEER 8 ¿Por qué un paciente con sospecha de lupus puede presentar una prueba de ANA completamente negativa en el cribado convencional de laboratorio? Reactantes de fase aguda y sistema del complemento La inflamación sistémica induce la síntesis hepática de proteínas plasmáticas reguladas por citocinas como la interleucina 6.
La proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG) son los reactantes más utilizados en reumatología. La PCR responde con rapidez al estímulo inflamatorio; asciende en horas y se normaliza rápido al ceder el cuadro. La VSG refleja la agregación eritrocitaria inducida por el fibrinógeno. Su cinética es más lenta: tarda días en elevarse y semanas en descender. En el lupus eritematoso sistémico (LES), un brote inflamatorio habitual cursa con VSG muy elevada y niveles normales o discretamente altos de PCR. Una elevación marcada de PCR en un paciente con LES obliga a descartar infección bacteriana concomitante o serositis.
En cambio, en la artritis reumatoide y en las vasculitis de vaso grande, ambos marcadores suelen elevarse de forma paralela. Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 13 El sistema del complemento participa en la inmunidad innata y en la eliminación de inmunocomplejos. En clínica reumatológica se cuantifican las fracciones C3, C4 y la vía clásica total (CH50). El consumo de estas proteínas se produce cuando los complejos antígeno-anticuerpo activan la cascada clásica.
Esto ocurre típicamente en dos entidades: Lupus eritematoso sistémico activo: el descenso de C3 y C4 indica formación masiva de inmunocomplejos y consumo tisular, especialmente durante episodios de nefritis lúpica proliferativa (véase «Bloque 4: LES y SAF — Patogenia, lupus inducido y clínica del LES»). Vasculitis crioglobulinémica: cursa con un consumo casi selectivo y muy profundo de C4 con niveles de C3 normales o levemente disminuidos (véase «Bloque 8: Vasculitis de vaso mediano y pequeño — Vasculitis por inmunocomplejos y cutáneas»). COMPRUEBA 9 ¿Qué sospecharía ante un paciente con LES conocido que acude con fiebre y una PCR marcadamente elevada junto a VSG alta?
Anticuerpos antinucleares (ANA): técnica e interpretación Los anticuerpos antinucleares (ANA) son inmunoglobulinas dirigidas contra antígenos presentes en el núcleo o el citoplasma celular. La técnica de referencia para su cribado es la inmunofluorescencia indirecta (IFI) sobre células de carcinoma laríngeo humano (línea HEp-2). Se consideran positivos a partir de una dilución de 1:80 o 1:160, según el laboratorio. La prueba presenta una sensibilidad superior al 95 % en el LES , pero posee una baja especificidad. Alrededor del 20-30 % de las personas sanas presentan títulos bajos (1:40 a 1:80). La prevalencia de títulos positivos aislados aumenta fisiológicamente con la edad en ancianos.
Por ello, la positividad de los ANA solo tiene relevancia clínica cuando existen síntomas o signos compatibles con una conectivopatía.
El examen microscópico en IFI define varios patrones de tinción, que orientan hacia diferentes autoanticuerpos: Patrón de IFI Antígenos celulares diana Asociaciones clínicas principales Homogéneo Cromatina, histonas, ADN de doble cadena LES, lupus inducido por fármacos Moteado Proteínas nucleares solubles (Sm, RNP, Ro, Síndrome de Sjögren, EMTC, LES (granular) La) Centromérico Cinetocoros cromosómicos (CENP-A, CENP- Esclerosis sistémica cutánea B) limitada ARN polimerasa I, fibrilarina, PM/Scl Esclerosis sistémica cutánea Nucleolar difusa Citoplasmático ARNt sintetasas (Jo-1), ribosomas, SRP Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test Miopatías inflamatorias idiopáticas 14 COMPRUEBA 10 ¿Por qué un título positivo de ANA 1:80 no confirma por sí solo una enfermedad autoinmune?
Antígenos nucleares específicos y correlación clínica Tras detectar un patrón positivo de ANA por IFI, se procede a la identificación del anticuerpo diana específico mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA) o inmunoblot. En el lupus eritematoso sistémico destacan dos especificidades: Anti-DNAn (doble cadena o nativo): es muy específico de LES. Sus títulos fluctúan con la actividad inflamatoria de la enfermedad y predicen el desarrollo o reactivación de glomerulonefritis lúpica. Anti-Sm (Smith): es el marcador más específico de LES (especificidad próxima al 99 %), aunque su sensibilidad es baja (alrededor del 30 %). No suele correlacionarse con la actividad clínica.
Antihistona: se encuentra presente en más del 95 % de los casos de lupus inducido por fármacos (como hidralazina, procainamida o isoniazida). También puede verse en el LES idiopático (50-70 %). Los anticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares extractables (ENA) comprenden varias moléculas esenciales: Anti-Ro/SSA y anti-La/SSB: se asocian de forma clásica al síndrome de Sjögren primario (véase «Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías — Síndrome de Sjögren y EMTC»).
En el LES se relacionan con lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal (asociado a bloqueo auriculoventricular congénito irreversible por paso transplacentario de IgG materna) y formas de lupus con ANA falsamente negativos en IFI tradicional. Tienen menor riesgo de afectación renal grave. Anti-RNP (ribonucleoproteína U1): títulos muy elevados son el criterio serológico imprescindible para el diagnóstico de la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC). A títulos moderados o bajos pueden aparecer en el LES y en la esclerosis sistémica.
En la esclerosis sistémica (esclerodermia), los anticuerpos definen subgrupos pronósticos bien delimitados (véase «Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías — Esclerosis sistémica»): Anticentrómero (ACA): característico de la variante cutánea limitada (antes síndrome de CREST). Se asocia a hipertensión arterial pulmonar precapilar de desarrollo tardío. Anti-topoisomerasa I (anti-Scl70): característico de la variante cutánea difusa. Se asocia a enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID). Anti-ARN polimerasa III: vinculado a afectación cutánea rápidamente progresiva y alto riesgo de crisis renal esclerodérmica .
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 15 ES QUEMA Clasificación de autoanticuerpos antinucleares (ANA) 🔥 Anti-DNAn 🧬 Anti-ADN Específico de LES y medidor de actividad Dirigidos contra la doble hé‐ lice o cadena simple 💊 Anti-histonas Marcador de lupus inducido por fármacos 🎯 Anti-Sm Patognomónico de LES (alta especificidad) 🧪 Anti-ENA Antígenos nucleares solubles y citoplasmáticos 👶 Anti-Ro / Anti-La Sjögren y lupus cutáneo o neonatal 🔗 Anti-RNP Títulos altos en enfermedad mixta 🩺 Anticentrómero 🫁 Asociados a Forma limitada e hipertensión pulmonar esclerosis Definen formas clínicas y com‐ plicaciones viscerales ⚠️ Anti-Scl70 y RNA-pol III Forma difusa, fibrosis pulmonar y crisis renal En las miopatías inflamatorias idiopáticas se diferencian anticuerpos específicos de miositis que marcan fenotipos concretos (véase «Bloque 6: Miopatías inflamatorias idiopáticas — Clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento»): Anti-Jo1 (histidil-ARNt sintetasa): prototipo del síndrome antisintetasa, caracterizado por miositis, EPID, fenómeno de Raynaud, artritis no erosiva y «manos de mecánico».
Anti-MDA5: define dermatomiositis amiopática o hipomiopática con úlceras cutáneas graves y EPID rápidamente progresiva de mal pronóstico. Anti-Mi2: marcador de dermatomiositis clásica con lesiones cutáneas floridas (signo de Gottron, eritema en heliotropo) y excelente respuesta a glucocorticoides. Anti-TIF1γ y anti-NXP2: asociados a dermatomiositis paraneoplásica en adultos mayores de 50 años; exigen cribado exhaustivo de neoplasia oculta. Anti-SRP y anti-HMGCR: específicos de la miopatía necrotizante inmunomediada; los antiHMGCR pueden desencadenarse por la exposición a estatinas y provocan debilidad proximal grave con niveles de CPK muy elevados.
Autoanticuerpo Entidad asociada Perfil clínico y pronóstico Anti-DNAn LES Actividad clínica global y nefritis lúpica Anti-Sm LES Máxima especificidad diagnóstica Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 16 Autoanticuerpo Entidad asociada Perfil clínico y pronóstico Antihistona Lupus farmacológico Asociado a fármacos específicos Anti-Ro/SSA Sjögren, LES Lupus neonatal, lupus cutáneo subagudo Anti-RNP (título alto) EMTC Sinovitis, Raynaud, esclerodactilia Anticentrómero Esclerosis sistémica Evolución lenta, hipertensión pulmonar tardía limitada Anti-Scl70 Esclerosis sistémica difusa Neumopatía intersticial progresiva Anti-RNA polimerasa III Esclerosis sistémica difusa Crisis renal esclerodérmica Anti-Jo1 Sd.
antisintetasa Miositis, EPID, manos de mecánico Anti-MDA5 Dermatomiositis Neumopatía fulminante, lesiones cutáneas Anti-Mi2 Dermatomiositis clásica Buen pronóstico, gran respuesta esteroidea Anti-TIF1γ / anti-NXP2 Dermatomiositis Asociación paraneoplásica en el adulto Anti-SRP / anti- Miopatía necrotizante Debilidad motora grave, necrosis sin HMGCR inflamación Otros autoanticuerpos de interés en reumatología abarcan especificidades citoplasmáticas y de membrana celular, como los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) y los anticuerpos antifosfolípido, detallados en la siguiente imagen de síntesis y abordados en profundidad en «Bloque 1: Generalidades — FR, anti-CCP, ANCA, antifosfolípido, crioglobulinas y HLA».
Esquema general de anticuerpos citoplasmáticos y antifosfolípidos en patología sistémica. ERROR FRECUENTE Monitorizar la respuesta al tratamiento o la actividad de las conectivopatías repitiendo los títulos de ANA o de anti-Ro/La. Los ANA y la mayoría de los anti-ENA permanecen positivos de por vida de forma independiente del curso clínico. Los únicos autoanticuerpos que se correlacionan con la actividad clínica son los anti-DNAn, los cuales deben valorarse siempre en paralelo con el consumo de complemento (C3 y C4). COMPRUEBA 11 ¿Qué prueba serológica solicitaría de forma prioritaria ante una gestante con sospecha de feto con bloqueo cardíaco congénito si los ANA por IFI resultan negativos?
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 17 IDEAS CLAVE La VSG presenta una cinética de elevación y resolución más lenta que la PCR; en el LES activo suele elevarse la VSG con niveles de PCR normales o casi normales. El consumo del complemento clásico (C3 y C4 ) se asocia a nefropatía lúpica activa y a vasculitis crioglobulinémica. Los ANA por IFI en células HEp-2 son altamente sensibles para LES (>95 %), pero carecen de especificidad y son frecuentes a títulos bajos en sujetos sanos y ancianos. Los títulos de ANA no sirven para monitorizar la actividad clínica; solo los títulos de anti-DNAn y el nivel de complemento reflejan la actividad del LES.
Los anticuerpos específicos de esclerodermia y miositis orientan el fenotipo clínico y el riesgo de afectación visceral o neoplasia. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 12. ¿Qué anticuerpos específicos se correlacionan directamente con la presencia de nefritis y la actividad global en el lupus eritematoso sistémico? 13. ¿Cuál es la implicación clínica principal de hallar anticuerpos anti-TIF1γ en un paciente de 60 años con debilidad muscular y eritema en heliotropo? BLOQUE 1: GENERALI DADES 3 FR, anti-CCP, ANCA, antifosfolípido, crioglobulinas y HLA AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la rentabilidad diagnóstica y pronóstica del factor reumatoide y los anticuerpos antiCCP en la artritis reumatoide.
Distinguir los patrones c-ANCA y p-ANCA relacionando su diana molecular con la vasculitis correspondiente. Clasificar los tres tipos de crioglobulinemia según su composición monoclonal o policlonal y sus causas principales. Identificar las principales asociaciones alélicas del sistema HLA y explicar el valor diagnóstico limitado de HLA-B27. PIÉNSALO ANTES DE LEER 14 ¿Por qué un resultado positivo de factor reumatoide en un anciano con dolor osteoarticular inespecífico no basta para diagnosticar artritis reumatoide?
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 18 Factor reumatoide y anticuerpos antipéptido citrulinado El diagnóstico serológico en reumatología requiere evaluar la sensibilidad y la especificidad de cada marcador. Ni el factor reumatoide ni los anticuerpos antipéptido citrulinado son patognomónicos de ninguna entidad. DEFINICIÓN El factor reumatoide (FR) es un autoanticuerpo dirigido contra la fracción constante (Fc) de la molécula de IgG. En la práctica clínica habitual se determina el isotipo IgM, aunque existen variantes IgG e IgA. El factor reumatoide presenta una sensibilidad del 70-80 % en la artritis reumatoide establecida. Sin embargo, su especificidad resulta baja.
Puede detectarse en el 1-5 % de los individuos sanos jóvenes y hasta en el 10-15 % de los ancianos asintomáticos. Asimismo, se positiviza en múltiples patologías no reumatológicas crónicas: Infecciones bacterianas y víricas subagudas: endocarditis bacteriana subaguda, hepatitis C, tuberculosis. Procesos linfoproliferativos: macroglobulinemia de Waldenström, linfomas de células B. Otras conectivopatías: síndrome de Sjögren (donde alcanza títulos muy elevados), lupus eritematoso sistémico. Enfermedades inflamatorias pulmonares: fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis.
Los anticuerpos antipéptido citrulinado (anti-CCP o ACPA) reconocen residuos de arginina transformados postraduccionalmente en citrulina. Comparten una sensibilidad similar al factor reumatoide (alrededor del 70-80 %), pero aportan una especificidad cercana al 95 % para artritis reumatoide. Además, los anti-CCP aparecen años antes del debut articular y predicen una evolución clínica más agresiva con mayor desarrollo de erosiones óseas.
Parámetro Factor reumatoide (FR) Anti-CCP (ACPA) Sensibilidad en AR 70-80 % 70-80 % Especificidad en Moderada (~80-85 %) Muy alta (~95 %) Meses o años previos Años previos (muy precoz) Títulos altos asocian afección Predicen afección erosiva y rápida extraarticular progresión Causas ajenas a Ancianos sanos, VHC, endocarditis, Muy infrecuentes fuera del espectro AR Sjögren AR AR Aparición preclínica Valor pronóstico Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 19 COMPRUEBA 15 ¿Por qué la presencia de anti-CCP orienta mejor a una artritis reumatoide que un factor reumatoide positivo?
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) Los ANCA son autoanticuerpos dirigidos contra enzimas localizadas en los gránulos de neutrófilos y monocitos. Su determinación inicial se realiza por inmunofluorescencia indirecta (IFI), la cual distingue dos patrones fundamentales: citoplasmático difuso (c-ANCA) y perinuclear (p-ANCA). Para confirmar el resultado, se cuantifica el antígeno específico mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA): c-ANCA: la diana antigénica predominante es la proteinasa 3 (PR3). Su presencia apoya fuertemente el diagnóstico de granulomatosis con poliangitis (GPA, previamente Wegener). p-ANCA: la diana clásica es la mieloperoxidasa (MPO).
Se vincula a la poliangitis microscópica (PAM) y a la granulomatosis eosinofílica con poliangitis (GEPA, antes Churg-Strauss). p-ANCA atípico: patrón perinuclear con ELISA negativo para MPO ni PR3. Ocurre con frecuencia en colitis ulcerosa y colangitis esclerosante primaria.
ES QUEMA Clasificación diagnóstica de los patrones ANCA 🔬 c-ANCA (citoplasmático) Tinción difusa del citoplasma por IFI 🔬 p-ANCA (perinuclear) Tinción concentrada perinu‐ clear por IFI 🫁 Anti-PR3 positivo Granulomatosis con poliangitis (GPA) 🩺 Anti-MPO positivo Poliangitis microscópica (PAM) y GEPA 🧪 p-ANCA atípico (MPO -) Colitis ulcerosa y colangitis esclerosante ERROR FRECUENTE No asumas que un p-ANCA positivo equivale automáticamente a vasculitis por MPO. Diversas enfermedades digestivas y hepáticas, como la colitis ulcerosa, muestran p-ANCA por IFI dirigidos contra antígenos distintos de la mieloperoxidasa. Confirma siempre la especificidad antigénica (PR3 o MPO) por ELISA.
COMPRUEBA 16 ¿Qué prueba complementaria es indispensable tras observar un patrón p-ANCA en la inmunofluorescencia? Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 20 Anticuerpos antifosfolípido y crioglobulinas Los anticuerpos antifosfolípido constituyen un grupo heterogéneo que interacciona con proteínas plasmáticas fijadas a fosfolípidos aniónicos de membrana. Comprenden el anticoagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina y los anticuerpos anti-β2-glicoproteína 1. Su persistencia se asocia con trombosis arteriales o venosas y morbilidad gestacional repetida (el abordaje clínico detallado se expone en «Bloque 4: LES y SAF — Síndrome antifosfolípido»).
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas séricas que precipitan con temperaturas inferiores a 37 °C y se disuelven de nuevo al calentar la muestra. Brouet formuló su clasificación fisiopatológica en tres tipos: Tipo Composición inmunológica Etiología y asociaciones típicas Tipo I Inmunoglobulina monoclonal Trastornos linfoproliferativos, mieloma múltiple, (simple) pura (habitualmente IgM o macroglobulinemia de Waldenström. Clínica de IgG) hiperviscosidad y necrosis distal isquémica. Tipo II IgM monoclonal con actividad Infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC), (mixta) de FR unida a IgG policlonal trastornos linfoproliferativos, conectivopatías.
Tipo III IgM policlonal con actividad de Infección por VHC, infecciones bacterianas crónicas, (mixta) FR unida a IgG policlonal lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide. Los tipos II y III reciben el nombre de crioglobulinemias mixtas. Comparten la presencia de factor reumatoide positivo y suelen cursar con hipocomplementemia profunda a expensas de C4. COMPRUEBA 17 ¿Qué distingue la crioglobulinemia tipo I de los tipos II y III a nivel inmunoquímico? Complejo mayor de histocompatibilidad y asociaciones HLA El sistema HLA (antígenos leucocitarios humanos) engloba genes clave del complejo mayor de histocompatibilidad situados en el brazo corto del cromosoma 6.
Numerosas enfermedades reumáticas muestran predisposición genética vinculada a alelos específicos. Sin embargo, su papel reside en el cálculo de probabilidades dentro de un cuadro compatible, nunca en el diagnóstico aislado. Alelo Clase HLA Enfermedad reumática Matiz clínico para el examen asociada HLA- Clase Espondiloartritis axial / B27 I Espondilitis anquilosante Presente en el ~90 % de los pacientes con espondilitis anquilosante . También en el 6-8 % de la población sana caucásica. No confirma la enfermedad sin clínica. HLA- Clase DR4 II Artritis reumatoide Asociado a la secuencia de aminoácidos conocida como epítopo compartido. Confiere riesgo de enfermedad más erosiva y agresiva.
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 21 Alelo Clase HLA Enfermedad reumática Matiz clínico para el examen asociada HLA- Clase Enfermedad de Behçet Incrementa el riesgo relativo de presentar la tríada B51 I HLA- Clase Lupus eritematoso Se vincula a la presencia de anticuerpos anti-Ro (SSA) DR3 II sistémico, Síndrome de y anti-La (SSB). mucocutánea y afectación ocular grave. Sjögren primario HLA- Clase Lupus eritematoso Predispone a determinadas formas de afección DR2 II sistémico nefrítica y desarrollo de autoanticuerpos.
PARA RECORDARLO Para memorizar las principales asociaciones alélicas de clase I: • B27: Espondiloartritis (letra B y el número 27 como la columna vertebral de las espondiloartropatías). • B51: Behçet (ambos empiezan por B). COMPRUEBA 18 Un paciente asintomático acude con un HLA-B27 positivo. ¿Requiere tratamiento o diagnóstico de espondilitis anquilosante? IDEAS CLAVE Los anti-CCP poseen una especificidad cercana al 95 % para artritis reumatoide y predicen una evolución erosiva más grave que el factor reumatoide aislado. El factor reumatoide carece de especificidad absoluta: aparece en el 10-15 % de los ancianos sanos, en infecciones crónicas como el VHC y en el síndrome de Sjögren.
El patrón c-ANCA reconoce principalmente la proteinasa 3 (PR3) y se vincula a la GPA, mientras que p-ANCA se dirige contra la mieloperoxidasa (MPO) en la PAM y la GEPA. Las crioglobulinemias mixtas (tipos II y III) presentan actividad de factor reumatoide, se asocian de forma predominante al VHC y cursan con hipocomplementemia marcada de C4. La presencia de HLA-B27 se observa en ~90 % de los pacientes con espondilitis anquilosante, pero nunca establece el diagnóstico por sí sola al hallarse en personas sanas. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 19. ¿Qué traduce un resultado positivo de p-ANCA por inmunofluorescencia indirecta cuando la titulación de anticuerpos anti-MPO por ELISA es negativa? 20.
¿Cómo se diferencian serológicamente las crioglobulinemias de tipo II y tipo III según su componente monoclonal? Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 22 BLOQUE 1: GENERALI DADES 4 Imagen en reumatología y capilaroscopia AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los signos radiológicos elementales de artropatías inflamatorias frente a degenerativas y microcristalinas. Identificar las utilidades diagnósticas de la ecografía articular: hipertrofia sinovial, señal Doppler y signo del doble contorno. Interpretar el papel de la resonancia magnética en la detección de edema óseo y en el diagnóstico de la sacroileítis no radiográfica.
Reconocer las fases y hallazgos patológicos de la capilaroscopia periungueal en el patrón esclerodérmico. PIÉNSALO ANTES DE LEER 21 ¿Por qué un paciente con dolor lumbar inflamatorio o artritis de manos puede tener radiografías óseas normales pese a una inflamación articular severa? Semiología radiológica en reumatología La radiografía simple constituye el estudio inicial ante la sospecha de patología osteoarticular. Aunque aporta baja sensibilidad en fases iniciales, permite evaluar secuelas estructurales consolidadas y establecer un diagnóstico diferencial preciso según el patrón lesional.
Signo radiológico Mecanismo subyacente Patología característica Osteopenia Desmineralización trabecular Artritis reumatoide precoz. yuxtaarticular subcondral por hiperemia inflamatoria local. Erosiones marginales Destrucción cortical en las «zonas Artritis reumatoide y artritis psoriásica. desnudas» articulares (sin cartílago) por pannus. Pinzamiento articular Pérdida difusa y uniforme del Artritis inflamatorias crónicas (artritis simétrico cartílago en toda la interlínea. reumatoide). Pinzamiento articular Degeneración focal del cartílago Artrosis (véase «Bloque 11: Artrosis, asimétrico en las zonas que soportan carga. fibromialgia y no inflamatorios — Artrosis»).
Osteofitos y Proliferación ósea reactiva con esclerosis neoformación marginal por subcondral sobrecarga mecánica. Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test Artrosis mecánica. 23 Signo radiológico Mecanismo subyacente Patología característica Sindesmofitos Osificación vertical fina del anillo Espondilitis anquilosante (véase «Bloque fibroso discal y ligamentos 3: Espondiloartritis — Radiología y vertebrales. tratamiento de la espondiloartritis axial»). Línea radiodensa paralela al hueso Artropatía por CPPD (meniscos de rodilla, cortical por depósito de ligamento triangular del carpo). Condrocalcinosis pirofosfato cálcico.
PARA RECORDARLO Para distinguir las proliferaciones óseas axiales: los sindesmofitos son verticales, finos y simétricos (propios de la espondilitis anquilosante); los osteofitos son horizontales y marginales (artrosis); y los sindesmofitos gruesos o groseros (paravertebrales, asimétricos) caracterizan a la artritis psoriásica y la artritis reactiva. COMPRUEBA 22 ¿Por qué las primeras erosiones de la artritis reumatoide aparecen en los márgenes de la articulación? Ecografía musculoesquelética La ecografía de alta resolución ha transformado la práctica reumatológica. Permite una exploración en tiempo real, dinámica, comparativa con el lado contralateral y sin radiación ionizante.
Supera con creces a la radiografía simple en la detección de alteraciones de partes blandas y de erosiones corticales precoces, detectándolas antes de que sean visibles en la placa simple. Los hallazgos ecográficos fundamentales incluyen: Sinovitis en escala de grises: engrosamiento hipoecoico no compresible del tejido sinovial intraarticular. Se distingue del derrame articular porque este último es anecoico y desplazable a la compresión con la sonda. Señal Doppler color o Power Doppler: cuantifica la microvascularización y la hiperemia del tejido sinovial. Refleja actividad inflamatoria aguda y ayuda a monitorizar la respuesta al tratamiento.
Erosiones óseas: interrupción de la cortical ósea brillante visible en dos planos perpendiculares. La ecografía detecta erosiones milimétricas en metatarsofalángicas y metacarpofalángicas mucho antes que la radiología convencional. Signo del doble contorno: banda hiperecoica continua o discontinua sobre la superficie externa del cartílago articular anecoico. Es patognomónico del depósito de urato monosódico en la gota articular (véase «Bloque 9: Artritis por microcristales — Ácido úrico, gota: clínica y diagnóstico»).
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 24 ERROR FRECUENTE No confundas el signo del doble contorno de la gota (hiperecogenicidad en la superficie del cartílago por depósito de cristales de urato) con la condrocalcinosis ecográfica (hiperecogenicidad punteada o lineal en el espesor interno del cartílago fibroso o hialino por pirofosfato cálcico). COMPRUEBA 23 ¿Qué indica la persistencia de engrosamiento sinovial en escala de grises con desaparición de la señal Power Doppler tras iniciar terapia? Resonancia magnética y medicina nuclear La resonancia magnética (RM) ofrece una resolución de contraste superior para tejidos blandos y hueso esponjoso.
Su papel determinante reside en detectar el edema óseo trabecular (osteítis), visible como hiperintensidad en secuencias STIR o T1 con supresión grasa y contraste (gadolinio).
PR OC ES O Progresión de la lesión articular inflamatoria en imagen 🔥 💧 1 Sinovitis hiperémica Visible con Power Doppler ecográfico y realce con gadolinio en RM 🔎 2 Edema óseo (osteítis) → Hiperintensidad en se‐ cuencia STIR de RM; lesión precursora directa 🦴 3 Erosión microscópica → Rotura cortical submi‐ limétrica detectable precozmente por ecografía 4 Erosión ra‐ diológica → Lisis cortical marginal avanzada visible en radiografía simple convencional El edema óseo es la manifestación más temprana de inflamación y constituye el precursor patogénico directo de las erosiones.
En el esqueleto axial, la detección de sacroileítis activa en RM permite clasificar y tratar la espondiloartritis axial antes de que aparezcan cambios radiográficos irreversibles (espondiloartritis axial no radiográfica; véase «Bloque 3: Espondiloartritis — Concepto, criterios ASAS y espondiloartritis axial»). Otras modalidades diagnósticas complementarias: Tomografía computarizada (TC): técnica de referencia para el detalle cortical óseo y traumatismos complejos. Pierde valor frente a la RM en partes blandas e inflamación precoz. Gammagrafía ósea con 99mTc: muy sensible pero poco específica; refleja remodelado óseo.
Su especificidad para infección articular o periprotésica aumenta al emplear leucocitos marcados con 111 In. El citrato de 67Ga se reserva para procesos neoplásicos o infecciosos específicos. COMPRUEBA 24 ¿Cuál es el hallazgo imprescindible en RM de sacroilíacas para definir sacroileítis activa según los criterios ASAS? Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 25 Capilaroscopia periungueal La capilaroscopia periungueal es una técnica no invasiva, reproducible e incruenta que analiza la microcirculación cutánea terminal en el lecho ungueal.
Es la exploración capital para el diagnóstico diferencial del fenómeno de Raynaud (véase «Bloque 5: Esclerosis sistémica y conectivopatías — Fenómeno de Raynaud»).
PR OC ES O Evolución cronológica del patrón capilaroscópico esclerodérmico ✅ 1 Capilaros‐ copia normal Asas regulares en hor‐ quilla, densidad ho‐ mogénea, sin hemorragias 2 🟡 Patrón pre‐ 3 coz → Aparición de megaca‐ pilares aislados y mi‐ crohemorragias; ar‐ quitectura preservada 🟠 Patrón ac‐ 4 tivo → Múltiples megacapila‐ res, pérdida mode‐ rada de asas y desorganización dío → 🔴 Patrón tar‐ Desertización avascu‐ lar severa y neoangio‐ génesis anárquica ramificada En condiciones normales, los capilares presentan una morfología uniforme en horquilla, paralelos entre sí, distribuidos en empalizada regular, con densidad homogénea (9-14 capilares por milímetro) y sin áreas de hemorragia ni pérdidas vasculares.
El patrón esclerodérmico aparece en más del 90 % de los pacientes con esclerosis sistémica y puede detectarse años antes de las manifestaciones cutáneas o viscerales. Evoluciona por fases características descritas por Cutolo: Patrón precoz: presencia de megacapilares homogéneos (diámetro del asa > 50 µm) y algunas 1 microhemorragias focales, conservando la arquitectura vascular y la densidad capilar general. Patrón activo: múltiples megacapilares, hemorragias frecuentes en gota de cera y moderada 2 pérdida capilar con desorganización de la arquitectura de la red vascular.
Patrón tardío: extensa pérdida capilar (áreas avasculares o desertización), neoangiogénesis con 3 ramificaciones grotescas («árbol de Navidad») y ausencia casi total de megacapilares gigantes normales. DEFINICIÓN Un megacapilar es un asa capilar con una dilatación homogénea de sus ramas aferente, transicional o eferente que supera un diámetro apical de 50 µm. Es el marcador capilaroscópico más precoz de microangiopatía inflamatoria. COMPRUEBA 25 Un paciente presenta fenómeno de Raynaud bifásico de reciente inicio y capilaroscopia con megacapilares aislados sin áreas avasculares. ¿Qué entidad debe sospecharse en primer lugar?
Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 26 IDEAS CLAVE Las erosiones marginales de la artritis reumatoide se localizan en las zonas desnudas intraarticulares desprovistas de cartílago protector. La ecografía supera a la radiografía convencional en la detección precoz de sinovitis y erosiones corticales milimétricas. El signo del doble contorno en la ecografía articular traduce el depósito de urato monosódico sobre la superficie del cartílago hialino. La resonancia magnética evidencia edema óseo subcondral, lesión precursora de la erosión y clave en la sacroileítis no radiográfica.
La capilaroscopia periungueal diferencia el fenómeno de Raynaud primario (normal) del secundario a esclerodermia (patrón esclerodérmico con megacapilares y desertización vascular). COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 26. ¿En qué se diferencia el patrón de pinzamiento articular de la artrosis del observado en la artritis reumatoide? 27. ¿Qué traduce la presencia de señal Power Doppler positiva en una sinovitis identificada por ecografía? 28. ¿Cuáles son los tres hallazgos capilaroscópicos sucesivos que definen la evolución del patrón esclerodérmico?
BLOQUE 1: GENERALI DADES 5 AINE, glucocorticoides y FAME sintéticos convencionales AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la estrategia terapéutica entre manifestaciones reumáticas leves y afecciones con riesgo vital de órgano diana. Identificar los perfiles de toxicidad renal, cardiovascular y digestiva de los AINE y coxibs. Reconocer las complicaciones de la corticoterapia prolongada y aplicar las pautas de prevención de osteoporosis secundaria. Manejar la posología, pautas de monitorización analítica y contraindicaciones gestacionales de los FAME sintéticos convencionales.
PIÉNSALO ANTES DE LEER 29 ¿Por qué un antiinflamatorio que preserva la mucosa gástrica puede resultar perjudicial para las arterias coronarias? Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 27 Estrategia general de tratamiento: cuadros leves frente a graves El manejo farmacológico en reumatología sigue una escala de intensidad proporcional al daño orgánico y al pronóstico. Se diferencian dos grandes escenarios de actuación: Cuadros leves: comprenden artralgias aisladas, artritis no erosiva, serositis superficial y lesiones cutáneas localizadas sin afección visceral. Se inician con AINE o glucocorticoides a dosis bajas (<10-15 mg/día de prednisona o equivalente).
Con frecuencia se añade un fármaco modificador de la enfermedad (FAME) convencional como hidroxicloroquina para ahorrar corticoides. Cuadros graves: implican riesgo vital o daño de órgano diana (glomerulonefritis activa, neumonitis, vasculitis sistémica o compromiso del sistema nervioso central). Exigen dosis altas de glucocorticoides, ya sea en pulsos intravenosos de metilprednisolona (250-1000 mg/día durante 3 días) o por vía oral (1 mg/kg/día). Se combinan de inmediato con inmunosupresores potentes como ciclofosfamida o micofenolato mofetilo.
Las terapias biológicas se reservan para dianas específicas o refractariedad (véase «Bloque 1: Generalidades — FAME biológicos, inhibidores JAK y cribado previo»). PR OC ES O Escalón terapéutico en reumatología según gravedad 1 🩹 Gravedad 💊 Afectación articular, cutánea o serositis superficial sin daño orgánico vital. ⚠️ 2 Terapia inicial leve leve → AINE o corticoides a dosis bajas (<15 mg/día) asociados a hidroxicloroquina. 💉 3 Gravedad visceral → Glomerulonefritis, compromiso neuroló‐ gico, vasculitis sisté‐ mica o neumonitis. 4 Terapia in‐ tensiva → Pulsos intravenosos o dosis altas de corti‐ coides más ciclofos‐ famida o micofenolato.
COMPRUEBA 30 ¿Qué actitud terapéutica inicial requiere un brote lúpico con nefritis proliferativa frente a una poliartritis lúpica sin afectación de órganos vitales? Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y coxibs Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2), bloqueando la producción de prostaglandinas y tromboxanos. Los AINE clásicos (ibuprofeno, naproxeno, indometacina) actúan de forma reversible sobre ambas isoformas. El ácido acetilsalicílico ejerce una inhibición irreversible por acetilación sobre la COX-1 plaquetaria durante toda la vida media celular.
Los inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs, como celecoxib y etoricoxib) preservan la COX-1 gástrica, pero comparten con los AINE no selectivos toxicidades críticas: Toxicidad gastrointestinal: la inhibición de COX-1 reduce la síntesis de prostaglandinas protectoras en la mucosa gástrica. Disminuye la secreción de moco y bicarbonato y favorece erosiones, úlceras pépticas y hemorragias digestivas. Los coxibs reducen esta complicación mucosal, aunque no la eliminan por completo. Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 28 Riesgo cardiovascular: todos los AINE, y de forma acusada los coxibs, aumentan el riesgo trombótico arterial.
Esto ocurre al suprimir la prostaciclina endotelial vasodilatadora y antiagregante (COX-2) sin bloquear el tromboxano A2 plaquetario protrombótico (COX-1). Además provocan retención hidrosalina, agravan la hipertensión arterial y descompensan la insuficiencia cardiaca. Naproxeno presenta el perfil cardiovascular relativo más neutro entre los no selectivos. Toxicidad renal: las prostaglandinas E2 e I2 mantienen la vasodilatación de la arteriola aferente renal. Al inhibirlas con AINE, disminuye el filtrado glomerular y puede precipitarse un fracaso renal agudo hemodinámico, necrosis papilar o nefritis túbulo-intersticial aguda.
ERROR FRECUENTE Asumir que los coxibs carecen de toxicidad renal o cardiovascular por ser selectivos. Su efecto ahorrador es exclusivamente gastrointestinal. La función renal y el riesgo protrombótico deben vigilarse con la misma cautela que con cualquier AINE tradicional. Glucocorticoides: toxicidad y prevención de osteoporosis Los glucocorticoides ofrecen una acción antiinflamatoria e inmunosupresora rápida. No obstante, su toxicidad acumulativa obliga a utilizarlos a la menor dosis posible y durante el menor tiempo necesario.
Sus efectos adversos abarcan múltiples aparatos: Metabólicos y endocrinos: síndrome de Cushing yatrógeno, intolerancia hidrocarbonada, redistribución centrípeta de la grasa corporal, hipertrigliceridemia y supresión del eje hipotálamohipofisario. Musculoesqueléticos: osteoporosis inducida por corticoides, miopatía proximal esteroidea (que cursa con debilidad muscular pero con enzimas musculares normales) y osteonecrosis avascular de cabeza femoral o humeral. Cardiovasculares y oculares: hipertensión arterial, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca por retención sódica, cataratas subcapsulares posteriores y glaucoma de ángulo abierto.
Cutáneos e inmunológicos: atrofia cutánea, púrpura senil, retraso en la cicatrización y susceptibilidad a infecciones bacterianas y fúngicas oportunistas. En terapias prolongadas con prednisona a dosis >20 mg/día combinada con otro inmunosupresor se pauta cotrimoxazol tres veces por semana como profilaxis frente a Pneumocystis jirovecii. DEFINICIÓN La osteoporosis inducida por glucocorticoides es la forma más frecuente de osteoporosis secundaria. Provoca pérdida acelerada de hueso trabecular por inhibición de los osteoblastos y aumento de la apoptosis celular, con aumento precoz del riesgo de fractura vertebral incluso antes de que disminuya la densidad mineral ósea.
Para prevenirla se aplican las siguientes pautas: Optimizar ingesta de calcio (1000-1200 mg/día) y suplementar con colecalciferol (vitamina D) a todos los pacientes tratados de forma continuada. Pautar fármacos de acción ósea (bisfosfonato oral o intravenoso, o teriparatida ) a cualquier paciente que reciba prednisona ≥2,5-7,5 mg/día durante >3 meses con riesgo de fractura, sin Apuntes de Reumatología MIR: temario, esquemas y test 29 demorar el inicio ni esperar a los resultados de la densitometría ósea (DXA). Su abordaje específico se detalla en «Bloque 13: Osteoporosis — Tratamiento y situaciones especiales».
COMPRUEBA 31 ¿Cómo se distingue clínicamente una miopatía inflamatoria por brote de la enfermedad de una miopatía esteroidea en un paciente tratado con altas dosis de glucocorticoides? Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos convencionales Los FAME convencionales constituyen la piedra angular del tratamiento de fondo en las enfermedades reumáticas inflamatorias crónicas. Modifican el curso de la patología al frenar la progresión lesional radiológica e inmunológica. Esquema terapéutico general en reumatología y clasificación de FAME clásicos y biológicos.
Fármaco Metotrexato Mecanismo Toxicidad Monitorización principal característica periódica Inhibe Mielosupresión, Hemograma, Contraindicado dihidrofolato toxicidad hepática, transaminasas (teratógeno y reductasa y…