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TEMA 1. CÁNCER DE MAMA EPIDEMIOLOGÍA Es el cáncer ginecológico más frecuente, y la 1ª causa de muerte por cáncer (ginecológico y no ginecológico) en mujeres españolas. El pico de incidencia es entre los 45-65 años. La incidencia se mantiene estable o con cierta tendencia a disminuir. La supervivencia a los 5 años del 80% (la mayoría son hormonodependientes y estos tienen buen pronóstico). ETIOLOGÍA - 70%: esporádicos. 20%: agregaciones familiares inespecíficas. 10%: hereditarios (HAD). BRCA1 (CR17) y BRCA2 (CR13) son la principal causa del cáncer de mama y ovario heredofamiliar. Mayor riesgo de cáncer de mama y de ovario con el BRCA1 que con el BRCA2.
El 90% de los cánceres en BRCA1 no expresan receptores hormonales y se suele asociar al triple negativo. Histológicamente son serosos o endometrioides y de alto grado. Profilaxis: mamografía y RMN anual desde los 25-30 años. ETV y Ca 125 cada 6-12 meses desde los 30 años. Si > 35 años y deseo genésico cumplido, salpingooforectomía bilateral profiláctica. El síndrome de Lynch produce cáncer de colon, endometrio (principal tumor ginecológico) y ovario (2ª causa + F de cáncer de ovario hereditario tras el BRAF). Se maneja con biopsia endometrial y ETV anual desde los 35 años, con histerectomía si deseo genésico cumplido.
DIAGNÓSTICO Ante una masa en la mama: - - ≥ 35 años + sospecha clínica de malignidad: mamografía ± ecografía de mama y axila. El principal factor pronóstico en el cáncer de mama es la afectación axilar. Si identificamos una lesión maligna (BIRADS ≥ 4), hacemos una biopsia con aguja gruesa (BAG). Si en la mamografía encontramos calcificaciones sospechosas o distorsión del parénquima, en lugar de una BAG se prefiere una biopsia asistida por vacío (BAV). Si los hallazgos patológicos de la mamografía no se correlacionan con un nódulo palpable que podamos biopsiar, tendremos que hacer una biopsia dirigida con arpón.
< 35 años, sospecha clínica de benignidad, embarazo o mamografía reciente normal (realizada hace menos de 1 año): ecografía. Posteriormente, si en la ecografía vemos algo sospechoso (bordes irregulares, crecimiento del eje vertical > horizontal, etc.) hacemos mamografía. Clasificación BIRADS Necesita estudios adicionales. Si hemos hecho mamografía, pedimos eco.
Si la eco está incompleta, pedimos RMN 0 Valoración incompleta 1 2 Normal Benigno Control 3 Probablemente benigno Seguimiento a corto plazo cada 6-12 meses hasta completar 2 años 4 5 6 Probablemente maligno Muy probablemente maligno Maligno confirmado histológicamente Biopsia Las microcalcificaciones agrupadas anárquicamente constituyen el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente. CLASIFICACIÓN Clasificación histológica Imaginando la mama como un racimo de uvas, los carcinomas ductales afectan al tallo y los carcinomas lobulillares afectan a las uvas.
Los lobulillares tienen mayor tendencia a multifocalidad (diferentes focos en un mismo cuadrante), multicentricidad (diferentes focos en distintos cuadrantes), e incluso a bilateralidad. Cada uno puede ser intraductal/intralobulillar (que es lo mismo que decir “in situ”) e infiltrante. En los carcinomas in situ no se hace estudio axilar. TNM T1: <2 cm, T2: 2-5, T3: >5, T4a: infiltra el pectoral, T4b: infiltra la piel, T4c: piel y pectoral Clasificación por expresión de receptores - - Tumores luminales: presentan RRHH (+). A su vez, los luminales pueden ser: Luminal A: RRHH (+) y Her-2 (-) y Ki ↓. Son los tumores más frecuentes y los de mejor pronóstico.
Luminal B: receptor para estrógenos (+), para progesterona da igual, Her-2 (+) o Ki67 > 14%. Enfermedad Her-2: RRHH (-), Her-2 (+). Basal like: triple negativo. Son los de peor pronóstico. TRATAMIENTO Cirugía de la mama Normalmente, es lo primero que se realiza (salvo excepciones donde se pone QT neoadyuvante). La técnica depende de la presencia de multicentricidad en la RMN. Puede ser conservadora si se demuestra que no hay multicentricidad, o mastectomía si hay multicentricidad. Cirugía de la axila - - Si se ha detectado una adenopatía clínica o radiológica (en la ecografía de axila que hicimos al principio), hay que hacer una PAAF de la adenopatía.
Si la PAAF es positiva, no tiene sentido hacer una biopsia selectiva del ganglio centinela, y directamente se hace una linfadenectomía. La presencia de un carcinoma inflamatorio también contraindica la biopsia selectiva del ganglio centinela. Si la PAAF es negativa o no había adenopatía clínica ni radiológica + la biopsia de mama demuestra que el tumor es in situ, se hace biopsia selectiva del ganglio centinela. Sólo se hace una BSGC en un tumor in situ si se hace mastectomía radical. Quimioterapia La QT se suele poner antes que la hormonoterapia/inmunoterapia o la RT.
Antes del tratamiento quimioterápico debemos tener en cuenta algunas consideraciones: - - Remitir a consejo genético: cualquier cáncer de mama en < 35 años, triple negativo (suele asociarse a BRAF), cáncer de mama y ovario en la misma persona, 2 o más cáncer de mama/ovario en la misma familia o cáncer de mama en el varón. Preservación de la fertilidad: si no tiene hijos, en < 40 años se debe remitir a unidad de reproducción asistida para hacer una preservación de la fertilidad. Colocar COIL: es un marcador radiopaco. Si se va a hacer QT neoadyuvante, se pone porque el tratamiento con QT puede fundirse por completo el tumor, y luego no verlo para la cirugía.
Hormonoterapia Si tiene RRHH (+) se puede tratar con hormonoterapia. En mujeres premenopáusicas se utiliza tamoxifeno, y en mujeres postmenopáusicas, inhibidores de la aromatasa (anastrozol y letrozol). Inmunoterapia Si es Her-2 (+) se puede tratar con inmunoterapia. Se utiliza trastuzumab, y se puede añadir pertuzumab si hay afectación axilar. Radioterapia La RT se hace siempre tras cirugía conservadora, y tras mastectomía si > 1 ganglio afecto, tumor > 5 cm y márgenes de resección afectos o próximos. Factores predictores de respuesta - Hormonoterapia: bajo grado histológico, alta expresión de RRHH, Her-2 negativo, Ki67 < 20%.
- Quimioterapia: alto grado histológico, infiltrado inflamatorio, Her-2 positivo, Ki67 > 20%. CARCINOMA INFLAMATORIO Es un estadio T4d. Se trata mediante QT neoadyuvante + mastectomía con linfadenectomía + RT. No se hace biopsia selectiva del ganglio centinela. ENFERMEDAD DE PAGET Es un eczema del complejo areola-pezón que no cura con tratamiento tópico. Se hace una biopsia de la lesión y un estudio de imagen mamario completo. Las células de Paget suelen expresar CK7 y HER-2. Si afecta sólo la piel se trata con exéresis + biopsia selectiva del ganglio centinela + RT, pero con frecuencia es la expresión de una carcinoma infiltrante subyacente (y se trata como tal).
LESIONES BENIGNAS Y PREMALIGNAS - - No proliferativas: fibroadenoma. Se hace un control cada 6 meses durante 2 años para ver si crece. Se biopsia si las pruebas de imagen muestran alguna anomalía, crecimiento progresivo, etc. (si sospechamos que no es un fibroadenoma realmente). No se suele extirpar, pero se hace si hay dolor, alteración estética, crecimiento o deseo de la paciente. Se hace enucleación. Tumor Phyllodes: parecido a los fibroadenomas, pero con gran potencial de crecimiento. Mucha tendencia a la recurrencia. Resección dejando márgenes sanos. Proliferativa: el papiloma es la causa más frecuente de telorragia uniorficial unilateral. Se recomienda extirpación.
Proliferativa con atipia: la hiperplasia lobulillar in situ es una lesión de alto riesgo para desarrollar un carcinoma invasor, ductal o lobulillar. Se hace resección con márgenes libres de enfermedad. Hamartoma: tejido fibroso, adiposo y glandular. Raro en jóvenes. No se extirpa. TEMA 2. AMENORREAS Las amenorreas pueden clasificarse de dos maneras: según si ha tenido menstruaciones normales en algún momento (amenorrea primaria vs. amenorrea secundaria) y según dónde está el origen del problema (amenorrea central, si está en el hipotálamo-hipófisis; amenorrea genital, si está en algún punto del tracto genital; o amenorrea gonadal, si está en los ovarios).
AMENORREA PRIMARIA Ausencia de menstruación a los 14 años sin caracteres sexuales secundarios, o a los 16 años con caracteres sexuales secundarios. Las causas más frecuentes son: - Disgenesias gonadales: síndrome de Turner, disgenesia gonadal pura. Son amenorreas gonadales. Alteraciones anatómicas: síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser, himen imperforado. Son amenorreas genitales. Síndrome de insensibilidad completa a andrógenos (síndrome de Morris). Es una amenorrea genital.
Turner Disgenesia gonadal pura XY (Swyer) Epidemiología Causa + F de amenorrea 1º Recesivo ligado al X Genotipo Fenotipo 45X0 Mujer 46XY Mujer Genitales externos Infantilismo sexual De mujer (vagina, más o menos pecho) Genitales internos FSH y LH Testosterona Gónadas femeninas disgenésicas Alta Baja Gónadas masculinas disgenésicas Alta Baja Asociaciones y complicacione s Talla baja, pterigium colli, cúbito valgo, tórax en escudo, malformaciones cardiacas (coartación aorta) Malignización precoz de las gónadas, requiere gonadectomía profiláctica precoz Mayer-RokitanskyKüster-Hauser* 2ª causa + F de amenorrea 1ª 46XX Mujer Agenesia de 2/3 superiores de vagina (no vagina ni útero, pecho normal) Ovarios Normal Baja Renales y esqueléticas Feminización testicular (Morris) Recesivo ligado al X 46XY Mujer De mujer (vagina, pecho), nada de pelo en los genitales Testículos intraabdominales Normal Niveles de varón Los testículos pueden malignizar, pero de forma menos precoz que en el Swyer → extirpar tras la pubertad * ausencia de desarrollo de los conductos de Müller.
AMENORREA SECUNDARIA Desaparición de la menstruación durante > 6 meses. Las causas pueden ser: - - Centrales: el problema está en el hipotálamo o en la hipófisis, así que cursa con FSH baja (hipogonadismo hipogonadotropo). Algunas causas son el bajo IMC (anorexia nerviosa), el estrés, el ejercicio o la hiperprolactinemia. Estas mismas causas podrían dar amenorreas primarias si aparecen antes de haber tenido la primera menstruación. Genitales: FSH normal. Causas estructurales, como el síndrome de Asherman (sinequias uterinas), estenosis cervical, etc. Gonadales: como el síndrome del ovario poliquístico o la insuficiencia ovárica primaria.
La IOP, también llamada menopausia precoz y antes conocida como fallo ovárico precoz, consiste en mujeres < 40 años con amenorrea + estrógenos bajos + FSH alta por fallo ovárico. Puede ser reversible. ESTUDIO DE LA AMENORREA El test de gestágenos consiste en dar gestágenos. Si al retirarlos la paciente sangra, quiere decir que 1) no hay obstrucción al tracto genital (la amenorrea no es genital), y 2) que hay un nivel de estrógenos endógenos adecuado para hacer proliferar el endometrio (la amenorrea no es central), así que la causa es gonadal.
El test de estrógenos + gestágenos sólo se hace si el test de gestágenos es negativo, y permite diferenciar entre amenorrea central (la paciente sangra al retirarlos porque estás dando las hormonas necesarias para imitar un ciclo normal) y amenorrea genital (la paciente no sangra). MENOPAUSIA La menopausia es la fecha de la última regla. Es un término que se valora en retrospectiva, una vez ha pasado un año desde la última menstruación. El climaterio engloba desde unos años antes a unos meses después de la menopausia. La edad media son 50 años. Si aparece en < 40 años es menopausia precoz, y si aparece en > 55 años, menopausia tardía.
Cambios hormonales Lo más característico es la caída de los estrógenos y el aumento de la FSH y LH (más la FSH). Pueden asociar una disminución de la prolactina y un déficit de andrógenos, a pesar de que puedan existir estigmas androgénicos. En la perimenopausia empiezan a subir los niveles de FSH, con niveles de estrógenos aún normales. Clínica y tratamiento Los únicos síntomas que se han demostrado realmente asociados a la menopausia son los síntomas vasomotores y la atrofia urogenital. - - - Síntomas vasomotores: principal motivo de consulta. Consiste en sofocos (oleada de calor seguido de un escalofrío) y sudoración nocturna. Los síntomas mejoran con los años.
Para el tratamiento, se intenta reducir la obesidad, el tabaquismo y realizar ejercicio. Si los síntomas son muy invalidantes, se realiza terapia hormonal sustitutiva (THS) a la menor dosis eficaz durante el menor tiempo posible. Se utilizan estrógenos + progestágenos (este último como protector del cáncer de endometrio). Si la mujer no tiene útero, no es necesario asociar progestágenos. Atrofia urogenital: segundo motivo de consulta. Sequedad, quemazón, dispareunia, prurito, incomodidad, etc. Los síntomas empeoran con los años. Para el tratamiento, se intenta reducir la obesidad y hacer ejercicio, pero si no funciona, se pautan estrógenos tópicos. No es necesario asociar progestágenos.
Otros: no hay una base clara que los asocie con la menopausia. Algunos son insomnio, ITU, IU, cambios en el estado de ánimo, trastornos cognitivos, etc. TEMA 3. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO DEFINICIÓN Y CLÍNICA Es la causa más frecuente de hiperandrogenismo en las mujeres de edad fértil. Según los criterios de Rotterdam, para su diagnóstico es necesario cumplir 2 de 3: - - Alteraciones menstruales: lo más frecuente es amenorrea u oligomenorrea por anovulación. Es una amenorrea de tipo gonadal, con test de gestágenos positivo.
Demostración de hiperandrogenismo: clínico (escala de Ferriman-Galway, acné, hirsutismo) o bioquímico (lo más sensible es el aumento del índice de testosterona libre, pero también hay elevación de la DHEA, androstenediona y hormona antimulleriana). El índice LH/FSH es variable: en mujeres delgadas suele ser de 2-3, pero en mujeres obesas o con resistencia a la insulina puede acercarse a 1 o incluso invertirse. Demostración en prueba de imagen de ovario poliquístico (es suficiente con que sea sólo en un ovario). Los criterios de la AES, más recientes, dictan que debe cumplirse sí o sí la demostración de hiperandrogenismo, y además uno de los otros dos.
Otros hallazgos clínicos y complicaciones - Enfermedad cardiovascular precoz: obesidad, HTA y DM. Resistencia a la insulina → acantosis nigricans. Cáncer de endometrio y cáncer de mama, pero disminuye el riesgo de cáncer de ovario (no hay ovulación). Esterilidad y aumento en la tasa de abortos en el 1º trimestre. TRATAMIENTO Si no desea embarazo Pérdida de peso y ejercicio → ACHC, de estrógenos + progestágenos con actividad antiandrogénica (acetato de ulipristal, drospirenona, dienogest).
Si desea embarazo - - Mujeres < 35 años: las distintas opciones terapéuticas son la pérdida de peso y ejercicio → citrato de clomifeno (antiestrogénico, aumenta los niveles de FSH), que se asocia a metformina en caso de DM, intolerancia a los hidratos de carbono o resistencia al clomifeno → gonadotropinas o multipunción ovárica → FIV. Mujeres > 38 años: directamente FIV. TEMA 4. ANTICONCEPTIVOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Mecanismo de acción Los estrógenos inhiben la secreción de FSH, y los progestágenos inhiben la ovulación al inhibir el pico de LSH, inducen la atrofia del endometrio, la formación de un tapón de moco en el cérvix e inhiben la movilidad y secreción tubárica.
Clasificación En cuanto a estrógenos, casi siempre se utiliza etinilestradiol, pero los progestágenos son muy variables. Se clasifican en cuatro generaciones: - - Primera generación: tienen efecto antiandrogénico, por lo que tienen buen perfil lipídico, pero tienen riesgo mayor de producir TEV asociados a estrógenos (los progestágenos no tienen efecto protrombótico si se administran de forma aislada). Algunos son: Acetato de ciproterona y acetato de clormadinona: el antiandrógenico más eficaz, pero quizá el que tiene mayor riesgo de TEV. Drospirenona: acné/hirsutismo + dismenorrea. Dienogest: acné/hirsutismo + sangrado abundante. Segunda generación: el levonorgestrel.
Disminuye el riesgo TEV, pero el perfil lipídico empeora. Tercera generación: gestodeno y los otros que acaben por -gestrel excepto el levonorgestrel. Mejora el perfil lipídico, pero aumenta el riesgo de TEV. Cuarta generación: los que empiezan por nor-. Buen perfil lipídico y bajo riesgo de TEV. Ventajas - Sobre la menstruación: al regular el ciclo, disminuye el dolor y el sangrado. Otras ventajas ginecológicas: “AEIO”. Tratamiento del acné/hirsutismo, disminuye el dolor de la endometriosis, disminuye el riesgo de infección pélvica, reduce la pérdida de masa ósea. Sobre el cáncer: disminuye el riesgo de cáncer de endometrio, de ovario y de colon.
Efectos adversos graves y contraindicaciones absolutas - - TEV: se asocia al tabaquismo, obesidad y a estados de trombofilia (no está indicado cribado de trombofilia de rutina antes de pautarlas). Esto contraindica los ACO en mujeres > 35 años fumadoras > 15 cigarrillos al día, IMC > 40, AP de TEV o trombofilia diagnosticada. Ante tratamientos quirúrgicos que requieran inmovilización, se ha de suspender 4 semanas antes. IAM. Contraindicado en FRCV graves o AP de ECV. Cáncer de mama: el riesgo desaparece tras estar 10 años sin tomarla. Cáncer de cérvix: el riesgo desaparece tras unos años sin tomarla. No es necesario hacer una analítica a todas las mujeres a las que se le pautan los ACO.
DIU - DIU de cobre: además del efecto anticonceptivo (espermicida), disminuye el riesgo de cáncer de cérvix y de endometrio. DIU liberador de levonorgestrel: es la primera elección en mujeres con sangrado abundante que no tengan deseos genésicos durante los próximos 5 años. Sus efectos adversos aúnan los efectos del DIU de cobre (disminuye el riesgo de cáncer de cérvix y de endometrio) con los efectos beneficiosos de los progestágenos: disminuye el dolor de la endometriosis, disminuye el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica y disminuye el riesgo de cáncer de ovario. TEMA 5.
ESTUDIO DE LA PAREJA CON DISFUNCIÓN REPRODUCTIVA ESTERILIDAD - Esterilidad: dificultad para quedarse embarazada después de 1 año con 2-3 relaciones semanales sin protección. Infertilidad: dificultad para que nazca un RN viable tras dos embarazos. Estudio de la pareja estéril - Pruebas básicas: historia clínica, exploración física y ginecológica (ecografía TV y citología cervical), estudio serológico (VHB, VHC, VIH, sífilis). Estudio del ovario: progesterona en suero entre los días 21 y 28, estudio de reserva ovárica (la hormona antimulleriana es el que mejor la define). Estudio de la trompa: histerosalpingografía. Suele ser por EII.
Estudio del semen: número y movilidad más importante que morfología. Dos seminogramas separados por 3 meses. Tratamiento de la pareja estéril El tratamiento consta de una fase farmacológica y una fase invasiva. - - Tratamiento farmacológico: se utiliza citrato de clomifeno, gonadotropinas (FSH, LH, hCG) y análogos de GnRH. El tratamiento con hCG puede producir un reclutamiento de mediadores como la VEGF y producir un aumento de la permeabilidad vascular, causando el síndrome de hiperestimulación ovárica. Cursa como una IC derecha + náuseas y vómitos. Regresa espontáneamente en ausencia de gestación, y se intensifica si hay gestación.
Es más frecuente en mujeres jóvenes con SOP, AP de SHO y alergias. El tratamiento es vigilancia, reposo, hidratación y profilaxis antitrombótica con HBPM. Tratamiento invasivo: Si la función tubárica es normal y la paciente tiene una pareja con un recuento de espermatozoides > 3-5 millones, se puede hacer la inseminación artificial conyugal. Si la función tubárica es normal pero la paciente no tiene pareja, o tiene pareja con un recuento insuficiente de espermatozoides, se hace inseminación artificial por donante. Si la función tubárica está alterada, se hace FIV.
También se hace esta técnica en caso de fracaso de la inseminación artificial, endometriosis o función tubárica normal y pareja con recuento bajo de espermatozoides, pero que quiere un hijo con sus mismos genes. La FIV no aumenta el riesgo de malformaciones, pero sí de embarazo ectópico y abortos. ABORTOS DE REPETICIÓN Se considera aborto de repetición si ≥ 2 abortos. A partir del 2º aborto hay que hacer un estudio, aunque en el 50% no se conoce la causa. Con suficiente evidencia científica, sólo se han demostrado relación con los AR las anomalías cromosómicas y el síndrome antifosfolípido.
Algunas causas de AR y el parámetro que habría que pedir en el estudio son: - - Anomalías cromosómicas: las aneuploidías son la causa más frecuente de aborto precoz. Pedir cariotipo de la pareja. Síndrome antifosfolípido: anticuerpos antifosfolípidos. Es la causa más frecuente evitable de AR, y la trataremos con heparina y aspirina. Alteraciones anatómicas del útero: el útero septo y subsepto es la malformación congénita que con más frecuencia se asocia a AR. La incompetencia cervical causa parto prematuro, y es la causa más frecuente de abortos tardíos. Estudio de la cavidad uterina, especialmente ecografía e histeroscopia.
Trombofilias crónicas: el FVL se asocia a abortos en el 2º trimestre. Estudio de trombofilias congénitas. Factores endocrinos: se recomienda pedir TSH en el estudio. TEMA 6. PATOLOGÍA UTERINA BENIGNA SANGRADO MENSTRUAL ABUNDANTE El sangrado uterino anómalo incluye el sangrado menstrual abundante y el sangrado intermenstrual. - - - Etiología: la etiología del SUA es “PALMA” (pólipo, adenomiosis, leiomioma = mioma y malignidad) e “ÍNDICE” (inespecífica, disovulación, iatrogénica, coagulopatía y endometrial). La causa más frecuente del SUA en mujeres jóvenes es la anovulación. Diagnóstico: se realiza con anamnesis + EF y ginecológica (con ecografía) + hemograma + test de embarazo.
S todo es normal, suponemos metrorragia disfuncional → biopsia endometrial en > 45 años, sangrado intermenstrual abundante y falta de respuesta al tratamiento → histeroscopia en ecografía no concluyente, biopsia no realizable y material de biopsia no valorable. Tratamiento: Tratamiento no hormonal: ácido tranexámico (antifibrinolíticos) + antiinflamatorios. Es una terapia “de andar por casa” para mujeres a las que no podemos dar tratamiento hormonal o que se quieran quedar embarazadas muy pronto. Tratamiento hormonal: o el DIU o la píldora (a poder ser, que tengan dienogest como progestágeno).
Normalmente, en mujeres jóvenes es la píldora y en mujeres de mayor edad que no tiene deseo genésico, DIU liberador de levonorgestrel. Recientemente han sacado DIU más pequeños para jóvenes que no han tenido hijos. PÓLIPOS ENDOMETRIALES En mujeres premenopáusicas no hay consenso sobre los criterios de resección. En mujeres postmenopáusicas se recomienda la extirpación de todos. MIOMAS - - - Epidemiología: es el tumor más frecuente dentro del tracto genitourinario. El 70% desarrollan miomas, y su pico de incidencia es la 5ª década de la vida.
Factores de riesgo: mujeres de raza afroamericana, exposición durante mucho tiempo a estrógenos (menarquia precoz, menopausia tardía, nuliparidad), exposición intraútero al dietilestilbestrol. Factores protectores: tabaco, multíparas. Clínica: la mayoría son asintomáticos. El síntoma más frecuente es el sangrado uterino anómalo. Otros: dolor, esterilidad (sobre todo submucosos, pero también intramurales) y pseudosíndrome de Meigs (ascitis y derrame pleural asociado a tumor pélvico benigno no ovárico). Existe el síndrome de Meigs, con la misma clínica, pero asociado a tumor pélvico benigno ovárico. Diagnóstico: la ecografía transvaginal suele ser suficiente.
Puede acompañarse de histerosonografía e histeroscopia (para los submucosos), y la RMN, que es el Gold Standard por si hay dudas con otras masas. Tratamiento: por lo general, en los miomas pequeños, asintomáticos o durante el embarazo sólo se hace seguimiento. Se tratan si dan clínica. La única indicación quirúrgica profiláctica es en el mioma submucoso que distorsiona la cavidad en una mujer con deseo genésico. El tratamiento puede ser: Médico: AINEs, ácido tranexámico, anticonceptivos hormonales combinados, minipills (sólo gestágenos) o DIU-LVN; análogos GnRH (bloquean el eje HHG) y acetato de ulipristal.
El acetato de ulipristal se pone tres meses antes de la cirugía porque disminuye de forma muy eficaz el tamaño del mioma, el dolor y el sangrado, con pocos efectos secundarios. Quirúrgico: si fracasa el tratamiento médico. Histerectomía si deseo genésico concluido, miomectomía si deseo genésico no concluido o para mejorar la capacidad reproductiva, histeroscopia si mioma submucoso resecable. TEMA 7. CÁNCER DE ENDOMETRIO EPIDEMIOLOGÍA - - - Tumor maligno del tracto genital femenino más frecuente en España, y el 2º ginecológico (después del de mama). Orden de frecuencia de neoplasias malignas en ginecología: mama > endometrio > cérvix > ovario > vulva.
En mujeres jóvenes el de cérvix ocupa la 2ª posición. Aparece en > 55 años, con un pico a los 70 años. Si aparece en < 50 años, pensar en un síndrome de Lynch, que asocian riesgo de cáncer de colon y ginecológico (endometrio > ovario). En estas pacientes cribado anual con biopsia endometrial y ecografía TV desde los 35. Ofrecer histerectomía tras cumplir deseo genésico. El síndrome de Lynch es la segunda causa de cáncer de ovario heredofamiliar, después del BRCA. Factores de riesgo: se resume en una mayor exposición a estrógenos: exposición a estrógenos exógenos, menarquia precoz, menopausia tardía, nuliparidad, síndrome de ovario poliquístico, tamoxifeno, obesidad.
Factores protectores: anticonceptivos hormonales y DIU-LVN. SUBTIPOS HISTOLÓGICOS Epid. Histol . Etiol. Tto. Px. Tipo 1 80-90% Tipo 2 10% Adenocarcinoma endometrioide Carcinomas serosos y de células claras Exposición a estrógenos Responde a hormonoterapia: gestágeno potente (acetato de medroxiprogesterona o acetato de megestrol), pero no suele utilizarse Bueno No relacionado con estrógenos Quirúrgico, similar al cáncer de ovario Malo DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN El principal signo de sospecha es el sangrado uterino anómalo.
Se hace una ETV (que a esta edad debe ser lineal y < 3 mm) → si la sospecha clínica y ecográfica es consistente, se hace biopsia endometrial con cánula de aspiración, tipo Cornier → histeroscopia con biopsia dirigida si no se puede hacer la biopsia o si la muestra no es de buena calidad → legrado si seguimos con dudas. La estadificación del cáncer de endometrio es quirúrgica. El estadiaje depende de: - Cuánto invade el miometrio: IA < 50%, IB > 50%, II invade cérvix. Porcentaje de tumor sólido: G1 (< 5%), G2 (5- 50%), G3 (> 50%). El cáncer de endometrio tipo 2 siempre es un G3. En el cáncer de endometrio no hay estrategias de cribado.
TRATAMIENTO Cáncer de endometrio tipo 1 - IA + G1-2 (invade < 50% miometrio + < 50% tumor sólido): bajo riesgo. Histerectomía con doble anexectomía Si hay factores de riesgo se puede considerar hacer braquiterapia exclusiva postoperatoria. IB + G3 (invade > 50% miometrio + > 50% tumor sólido): alto riesgo. Histerectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y aortocava, braquiterapia y radioterapia externa. IA + G3 o IB + G1-2: riesgo intermedio. Histerectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica con aortocava opcional, braquiterapia. II: alto riesgo. Si es un II + G1-2 se trata igual que un IB + G3, pero si es un II + G3 se da QT (de elección platino + paclitaxel).
Cáncer de endometrio tipo 2 Histerectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y aortocava, omentectomía y biopsias peritoneales, QT (platino y paclitaxel), braquiterapia y radioterapia externa. TEMA 8. PATOLOGÍA OVÁRICA BENIGNA DISMENORREA - - Primaria, esencial o funcional: no se vincula a ninguna patología orgánica ni estructural. Aumento en la producción uterina de prostaglandinas → hipercontractilidad del miometrio → isquemia. La típica del adolescente. Secundaria: asociada a patología orgánica o estructural. El diagnóstico es mediante exploración física y ginecológica (ecografía).
Si el dolor no remite con tratamiento médico, se puede plantear hacer una laparoscopia exploratoria para buscar causas secundarias. El tratamiento puede ser con paracetamol si la dismenorrea es leve, AINEs si es más intensa o anticonceptivos hormonales combinados (de elección con drospirenona) si desea anticoncepción. ENDOMETRIOSIS Presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina que induce una reacción inflamatoria. Si afecta al ovario, forma un quiste de aspecto achocolatado denominado endometrioma. Cuando afecta a órganos adyacentes como el intestino, el uréter o la vejiga se denomina endometriosis profunda.
- Epidemiología: 5-10% de las mujeres, con pico de incidencia en la 3ª-4ª década de la vida. Clínica: el síntoma más frecuente es el dolor, que puede ser en forma de dolor pélvico crónico, dismenorrea intensa, etc. Es causa de esterilidad. Es muy raro que malignice, pero si lo hace es uno de células claras. Diagnóstico: clínico y ecográfico (abdominal y transvaginal). RMN si sospecha de endometriosis ovárica. Tratamiento: es una enfermedad crónica, y el objetivo del tratamiento es reducir los síntomas (dolor) y mejorar la fertilidad.
Médico: para el dolor se usan paracetamol o AINEs, aunque el mejor tratamiento posible es el hormonal: anticonceptivos hormonales combinados, minipills (sólo gestágenos), DIU-LVN y análogos GnRH (bloquean el eje HHG), estos últimos de 2ª línea. Quirúrgico: si fracasa el tratamiento médico, clínica severa, tamaño muy grande, etc. Si es joven se hace quistectomía, y si es mayor se puede hacer histerectomía ± salpingooforectomía. Se accede por laparoscopia. Para quedarse embarazada suele ser necesario recurrir a la FIV. En las masas anexiales no tenemos que puncionar, por riesgo de producir diseminación peritoneal. TEMA 9.
CÁNCER DE OVARIO EPIDEMIOLOGÍA - Causa más frecuente de muerte por cáncer del tracto genital (la 2ª por cáncer ginecológico, después del cáncer de mama). Aparece entre los 65-80 años. SUBTIPOS HISTOLÓGICOS Y MARCADORES - - - Tumores epiteliales: son los más frecuentes. Son en los que se basa la teoría de la “ovulación incesante” (FR: todo lo que favorezca la ovulación, como la menarquia precoz, menopausia tardía, nuliparidad.
FP: anticonceptivos hormonales, DIU-LVG, SOP), pero hoy en día se está dando más importancia al concepto “cáncer de ovario-trompa-peritoneo”, porque todo lo que reduzca el peritoneo y la trompa también disminuye el riesgo cáncer de ovario (por ejemplo, en el BRCA se hace ooforectomía, pero también salpinguectomía). Característicamente, los tumores epiteliales de estirpe mucinosa elevan el CEA y el Ca 19.9, pero también las metástasis de adenocarcinoma gastrointestinal. Tumores germinales: suelen ser benignos, pero ante un tumor de apariencia maligna en < 30 años, pensar en un disgerminoma.
El disgerminoma es característicamente radiosensible, mientras que el resto de los tumores de ovario no lo son. Los tumores de dos palabras (seno endodérmico, carcinoma embrionario) elevan la AFP, mientras que los tumores de una palabra (coriocarcinoma) elevan la hCG. Tumores de los cordones sexuales-estroma. El Ca 125 se eleva en cáncer de ovario, pero también en patología benigna. El HE-4 es más específico para malignidad.
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN La herramienta diagnóstica de elección es la ETV (de elección) + ecografía abdominal (para evaluar grandes masas que se puedan escapar de la cavidad pélvica) + Doppler (en masas malignas identificaría un aumento de vascularización intra y peritumoral con índices de resistencia disminuidos). Los criterios de IOTA sirven para poner en común los hallazgos ecográficos: tumor sólido de contornos irregulares, ascitis, ≥ 4 proyecciones papilares, tumor multilocular > 10 cm con áreas sólidas, vascularización abundante → ante una masa con sospecha ecográfica de malignidad, se hace laparotomía supra e infraumbilical (es posible laparoscopia en estadios muy precoces).
La estadificación del cáncer de ovario es quirúrgica. Tenemos que hacer: - Lavado peritoneal. Exploración minuciosa de la cavidad, con biopsias peritoneales de zonas sospechosas o aleatorias en su defecto. Histerectomía + doble anexectomía. Linfadenectomía pélvica y paraórtica. Omentectomía. En el cáncer de ovario no hay estrategias de cribado. TRATAMIENTO - Estadio IA (afecta a un ovario) y estadio IB (dos ovarios): el tratamiento es quirúrgico, con las resecciones que ya hemos hecho para la estadificación. Si fuera de tipo mucinoso se asocia una apendicetomía. Estadio > IC: QT. Son importantes criterios pronósticos: - El estadio en el que detectas el tumor. La sensibilidad a la QT.
- Si hemos sido capaces de eliminar toda la masa con la cirugía. Hablamos de citorreducción quirúrgica completa cuando no hay evidencia macroscópica de tumor residual tras cirugía, óptima si queda un implante < 1 cm, y subóptima si el implante es ≥ 1 cm. TEMA 10. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO EPIDEMIOLOGÍA Es la infección de transmisión sexual más frecuente en el mundo, característica de mujeres jóvenes que comienzan con las relaciones sexuales. El 90% regresan espontáneamente, y el 10% persisten. De las que persisten, sólo el 1% desarrollan lesiones neoplásicas. Los serotipos de mayor riesgo de cáncer de cérvix son el 16 y el 18, responsables del 70% de los casos de cáncer de cérvix.
Las lesiones asociadas al VPH se pueden observar en la citología (L-SIL y H-SIL) y en la histología (CIN1/antiguo L-SIL y CIN2-3/antiguo H-SIL). VACUNA Es la intervención más eficaz para el control de la infección. En España hay tres vacunas autorizadas, siendo la edad de administración ideal entre los 9 y los 14 años para hombres y mujeres. Todas son eficaces para disminuir el riesgo de lesiones premalignas de cérvix, vulva, vagina y ano, así como de cáncer de cérvix y ano. Son la vacuna bivalente (16 y 18), la tetravalente (que además cubre 6 y 11, responsables de verrugas) y la nonavalente (además de las anteriores, cubre otros 5 serotipos asociados a cáncer de cérvix, vagina y vulva).
Aunque la mayor eficacia se obtiene administrándolas antes de las primeras relaciones sexuales, se pueden vacunar las mujeres > 25 años, incluso si presentan infección, y se deben vacunar las mujeres que han sido tratadas de lesiones histológicas malignas (H-SIL/CIN2-3). CRIBADO CÁNCER DE CÉRVIX - - < 25 años: no cribado. 25-30 años: citología cada 3 años. Si la citología fuera L-SIL o H-SIL → colposcopia y toma de biopsias (si no se ve lesión con la colposcopia se puede hacer un legrado o un cepillado endocervical). Si el resultado de la biopsia es un CIN1/L-SIL, se hace un seguimiento con co-test durante mayor o menor tiempo.
Si el resultado de la biopsia es un CIN2-3/H-SIL, se hace una conización + vacunación VPH. Si la citología fuera ASC-US → prueba VPH preferente. > 30 años: prueba de VPH cada 5 años. Si no se puede, continuamos con la citología cada 3 años. Si la prueba de VPH fuera positiva → citología. Finalizamos el cribado a los 65 años siempre que el cribado previo haya sido negativo. Las mujeres con lesión CIN2-3/H-SIL requieren un seguimiento durante mínimo 20 años. Las mujeres histerectomizadas (por una patología benigna) no tienen que seguir el cribado. En mujeres inmunodeprimidas se inicia el cribado con citologías desde los 21 a los 30, y desde los 30 en adelante un co-test. TEMA 11.
CÁNCER DE CÉRVIX EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA - - En España es el 3º cáncer ginecológico más frecuente, después de mama y endometrio, aunque en mujeres jóvenes es el 2º. En la patogenia es necesaria, pero no suficiente, la infección por el VPH de alto riesgo. El serotipo 16 y 18 son responsables del 70% de casos. Por un lado, están los FR a la infección por el VPH: inicio precoz de las relaciones sexuales, múltiples parejas sexuales, etc. Pero, por otro lado, están los cofactores que favorecen la aparición del cáncer: tabaquismo e inmunodepresión. El uso de DIU favorece el aclaramiento del VPH.
Gracias a las técnicas de cribado, se ha reducido la mortalidad específica por este cáncer en torno a un 75%. Sin embargo, en países en vías de desarrollo, donde no se realiza el cribado correctamente, la mortalidad está alrededor del 50%. SUBTIPOS HISTOLÓGICOS Y MARCADORES El tipo histológico más frecuente es el carcinoma escamoso no queratinizante. Aparece en la zona de transformación, el punto de unión entre en exocérvix y el endocérvix. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN El diagnóstico requiere confirmación histológica.
Se puede llegar aquí por dos vías, la primera es como parte del cribado de cáncer de cérvix (lesión no visible macroscópicamente), y la segunda es por una masa visible macroscópicamente que da síntomas (sangrado genital anómalo y postcoital). - - Estadiaje: se obtiene de la biopsia. El TNM es muy complejo, porque aúna hallazgos quirúrgicos y patológicos para una mejor caracterización del tumor. T1a: sólo visible microscópicamente. El T1a1 es < 3 mm de profundidad y < 7 mm de extensión. El T1a2 es > 3 mm de profundidad y < 7 mm de extensión. T1b: visible macroscópicamente, pero confinada al cérvix. El T1b1 es < 4 cm en su mayor dimensión, y el T1b2 > 4 cm. T2a: invade vagina superior.
El T2a1 es < 4 cm en su mayor dimensión, y el T2a2 > 4 cm. Operabilidad: exploración física y RMN. Si la lesión es > 4 cm, afecta a los parametrios (tiene que estar limitado a vagina superior o cérvix) o a los ganglios, es inoperable y se hace QRT . Si cumple el criterio de < 4 cm y está limitado a vagina superior o a cérvix, quiere decir que son estadios T1a, T1b1 y T2a1. En estos estadios (menos en T1a1, que no precisa) es obligatorio hacer el estudio de ganglio centinela, porque si son negativos se cumplirían todos los criterios, pero si es positivo pararía a ser inoperable.
Si en algún punto dice “invasión linfovascular” esto no es lo mismo que ganglios positivos, y se hace un ganglio centinela. TRATAMIENTO - - Paciente apta para la cirugía: un T1a1 se puede hacer conización si no tiene deseo genésico cumplido, o histerectomía simple si sí que lo tiene. En el T1a2 se hace histerectomía radical si no tiene deseo genésico, o traqueletomía radical si sí que lo tiene. En los estadios T1b1 y T2a1 se hace en la propia cirugía una linfadenectomía pélvica, y si es positiva se hace QRT, y si es negativa histerectomía radical ± QRT. Paciente no apta para la cirugía: QT basada en el platino + RT. TEMA 12. INFECCIONES VULVOVAGINALES VULVOVAGINITIS Epid.
y FR Candidiasis Vulvovaginitis + F Embarazo, ACH, estrógenos locales, DM, AB prolongada, IS Etiol. C. albicans Clín. Prurito, ardor, disuria, dispareunia Flujo Blanco, en grumos Dx. Hay que hacer un cultivo, el diagnóstico no debe basarse sólo en la clínica Tto.
Sólo se tratan si son sintomáticas Gran variedad de antifúngicos vía vaginal Si es recidivante (> 4 episodios en 1 año) lo hacemos VO y asociamos Lactobacillus Embaraz o Clotrimazol o miconazol vía vaginal Vaginosis Tricomoniasis ITS Variante de la microbiota, polibacteriana Asintomáticas ↑ flujo vaginal Blanco-grisáceo, mal olor a pescado 3/4 criterios de Amsell: leucorrea homogénea, hedor a aminas, clue cells y pH aumentado (> 4,5) Sólo se tratan si son sintomáticas Metronidazol VO, clindamicina vía vaginal, cloruro de decualinio vía vaginal No precisa seguimiento La clindamicina → riesgo de rotura de preservativo Cloruro de decualinio vía vaginal Trichomonas vaginalis 2/3 asintomáticas 1/3 prurito e irritación Amarillo-verdoso, mal olor a anaerobios MO de la secreción, diluida en gota de suero Metronidazol VO o tinidazol VO (no se puede tomar alcohol) Tratar a las parejas sexuales Metronidazol VO o tinidazol VO Evitar metronidazol en el 1º trimestre ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA - - - - Epidemiología: el paciente tipo es una mujer joven.
FR: < 25 años, múltiples parejas sexuales, no uso de métodos de barrera, ETS concomitantes, EIP previa y proceso de inserción del DIU. FP: los ACHC/DIU-LVN protegen frente a la EIP (el tapón de progesterona impide el ascenso). Etiopatogenia: la causa más frecuente es C. trachomatis, seguida del gonococo → ascenso de los microorganismos por el cérvix. Clínica: triada típica de dolor pélvico + fiebre + leucorrea. El dolor pélvico se considera un criterio mínimo, y puede ser uterino, anexial o característicamente a la movilización cervical. Puede tener grave repercusión sobre la capacidad reproductiva por obstrucción tubárica residual, lo que justifica que esté sobrediagnosticada y sobretratada.
Diagnóstico: el diagnóstico es clínico. Se complementa con una ecografía, en la que se pueden ver distintos estadios: salpingitis aguda (I), pelviperitonitis (II), absceso tubo-ovárico (III), rotura del absceso (IV); y un estudio microbiológico, con un estudio en fresco y cultivo de exudado cervicovaginal. Tratamiento: Formas leves (estadios I-II): manejo ambulatorio con ceftriaxona IM + doxiciclina VO durante 2 semanas. Revaloración a los 2-3 días, e ingreso si no hay mejoría. Formas graves (estadios III-IV) o criterios de ingreso: además de las formas graves, son criterios de ingreso una paciente adolescente, embarazada, con VIH o fracaso del tratamiento VO.
Existen dos modalidades de tratamiento: Cefoxitina + doxiciclina IV → doxiciclina VO tras 48 horas de la mejoría clínica. Clindamicina + gentamicina IV → clindamicina VO tras 48 horas de la mejoría clínica. Se prefiere esta última en sospecha de anaerobios o de absceso tubo-ovárico. Si la paciente presenta un DIU, no es obligatorio quitarlo en presencia de EIP leve. TEMA 13. PATOLOGÍA VULVAR INFECCIONES VÍRICAS - Herpes genital: 85% VHS tipo II. Condiloma acuminado: VPH, serotipos 6 y 11. El diagnóstico es clínico y el tratamiento depende del tamaño: los condilomas pequeños tienen muchas alternativas, como el imiquimod. En el embarazo se utiliza tricloroacético.
Si son refractarios o grandes, se hace resección quirúrgica o por láser. LIQUEN ESCLEROSO Trastorno no neoplásico vulvar más frecuente, propio de mujeres postmenopáusicas. Cursa con prurito y lesiones por rascado + asociación con incontinencia urinaria (30%) + lesiones blanquecinas confluyentes en “imagen de reloj de arena”. Respeta la vagina. Evoluciona a carcinoma escamoso en un 5%. NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL (VIN) Es una lesión precursora de cáncer de vulva. Presenta síntomas en el 50% de los casos, siendo el prurito el más frecuente. Existen dos tipos de VIN en función de la epidemiología.
ENFERMEDAD DE PAGET DE VULVA Adenocarcinoma intraepitelial muy raro que afecta a mujeres postmenopáusicas de raza blanca. Se trata mediante escisión amplia, pero suele recidivar. Aun así, tiene buen pronóstico. CÁNCER DE VULVA El tipo histológico más frecuente es el carcinoma escamoso queratinizante, y presenta dos variedades. La localización más frecuente son los labios mayores y el síntoma más frecuente el prurito de larga evolución. El diagnóstico se hace con biopsia siempre + PAAF/BAG de las adenopatías + TC como estudio de extensión si la lesión mide > 20 mm o > 1 mm de profundidad + RMN es tumores localmente avanzados. El principal factor pronóstico es la afectación ganglionar.