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/ µm BASES , - DIGESTIVO Esófago Cuando El no esófago tragamos no → esófago colapsado tiene serosa , sino adventicia . PERISTALSIS : La 1a no consigue enviar el 100% del alimento al estómago → se completa con la 2a - Se mide con y entrada punta en EEI mano metía → × nariz ( EES . cuerpo - - EEI ) ACALASIA : Rojo rosa → contracción Amarillo verde falta contracción , , → ¥ £ § → → F- ES esófago contrayendo lt cuerpo a la vez cerrado : ya ha deglutido > , cuerpo comida lpto contrae . cuerpo ) relajado permite paso comida F- El → : ESPASMO ESOFAG DISTAL . → ESCLERODERMIA → progresiva contracción discontinuo → 0 contracción cuerpo → relajación dis cont contracción brusca . .
, no Estómago µ Ayuno → Grelina → Hambre " G. retina postprandial → Leptina → Saciedad _ → comida , """ ° Gastrina llega " "" " soma " Leptina - adelgaza a " → R " R El HCI comienza a cuando = producirse en la pienso / huelo comida F-qaf.gl E → High FARM fin digestión gástrica Activa vago ( Acn) , → HCI ↳ Páncreas HCI FI Activación enteraronafines ( His) DISMENDE ESTÓMAGO . _ → → CEFÁLICA FASE " estómago t T D engorda Rojas > Células " = Cortex cerebral .
• is / v Éi \ Activa al vago → Activa célula G ( Ach ) ↳ ( + célula parietal gastrina) £ CHU + FI) it ~ célula D DIGESTIÓN * Z ( SS) L E n comida abandona → w 1- estómago z + ] DUODENO produce CCK l Quino ) E ANTISECRETORES : ( Ach - - • 61 parietal 4 receptor 3 regulados ↳ Pepsinógeno 1 regulado ✗ × Pepsina estómago el vago . Anti - IBP : Hz : reduce HU Cmed ✗ His ) pero no del todo elimina liberación HU totalmente → más , gast) efectivo Intestino delgado Zecuerda HC → . . . inicio digestión MAL DIGESTIÓN : amilasa salival Grasas y proteínas → lipasa y pepsina gástricas FEEF : cefálica ' F- lntest ) secretina → libera ↳ | Vago → + → + . contrae se .
Páncreas : UIS → en z : AC biliares ( Hao , HCOZ 7g grasa / 24h → esleatorrea + → ( monos) mide g D- xilosa ingerida = Malabsorción ↳ Mal digestión malabsorción g orina Falsos + : sobrecrecimiento balti consume azúcares → ü IRC ( + FG → + xilosa orina) proteolíticas a ' . , - , - Si sospecho mal digestión → fallo páncreas Test secretina CCK ( directo) → inyecto CCK - tripsinógeno → quinasa : c- - - tripsina → activa resto → Jugo pancreático test del aliento con necesita amb alcalino y secretina i. ✓ c- Tas l indirecto) : mido C aire → llega sangre ) ¿ cuánto jugo produce ? espirado cuantificación fecal grasa o enz pancreáticas ( indirecto) .
→ no : , Activación ✗ entero la Í - - peso + distensión abd - N→ acinares . + > : Test de D- Xilosa : grasa) " Páncreas : Cels dentales → Test de Kanner L + → CCK → Vesícula Biliar llega a DUODENO y ~ ! : malnutrición + HCI estómago - MALABSORCIÓN Ambas → Diarrea esteatomeila + t . > F. y . HLO 3- elastasa Llega al RESTO DEL ID → disalaridasas peptidasas o quimio tripsina en heces : . mido . , ABSORCIÓN : Proximal : HC Me dio : HC , , lípidos { - otra posibilidad de mal digestión déficit lactasa : Test lactosa proteínas i - ü las Hz → detección gases I Hz CHU ( Oz) producidos × bacterias cuando no se digiere la lactosa . ' : , ¡ OJO !
La lactasa tambien disminuye tras procesos infecciosos × atrofia de las vellosidades ( real en 15s) • Para evaluar sobrecrecimiento : Test / actulosa mido C - en aire Ha / D- Xilosa C espirado D- xilosa → no si la bacteria confundir Es lactosa digiere el azúcar . - Hz - VITAMINA B12 Déficit B12 : TEST SCHILLING : - - vegetarianos gastritis atrófica / anemia perniciosa :O FI insvf . pancreática sobrecrecimiento v : tripsina bact T : IUONT dañado / re secado ESTÓMAGO : DIARREAS : B12 + P lig cobala .
→ DUODENO : Capt 1312 B12 1- FI liberación FI → ILEONT : Absorción B12 FI → - LR Almacén HÍGADO para FI ) Otras : infecciosa a → - ANEMIA PERNICIOSA : - - > 7% : déf ingesta Ac anti al pariet > Ac anti FI hipergastrinemia Hipo / Actor hidria FI B12 déficit Hipo → - . → . → Riesgo gastrinoma , este atomeica alt motilidad ( alt tiroides) . . , funcionales y asociadas ↳ SII Hígado - - - Ud anatómica = Iobulillo , luego afinar DX . lobulillo portal Ud funcional Ud fisio patogénica = GPVH → orientativo hepático = Iobulillo µ ¡no las diferencia ! Rappaport V. PORTA T - UIS Ito ( . - Rappaport : 3 zonas mg . ✗ 1- MAS cerca s : { espacio Disse) upgge, , ma , wg , .
porta lejos + , 2- central 3- Más cerca v. central v. central . CLÍNICA HTP : - ¡ 030 ! Bilis hacia el espacio porta espacio porta desde el → sangre ; , + lejos s . porta . - hacia vena central - Direcciones contrarias . HTP grad porto Se mide × GPVH - - - - cava Psuprahep hepática Pre Post hepática Hepática : : : Hg → clínica > lo mmHg - - cateterismo : / = 5mm > balón deshin libre ( P cava ) obstwc Budd . - µ . Esplenomeg Neo } ¡ trillado Chiari , obstvcs sinusoidal : : oclusión alt postsinusoidal : . S . vena central ( la + clara) Hiperespknismo te 3 series → plaquetopenia .
pent) - esofágicas → Riesgo hemorragia Encefalopatía hepática ( sangre no detox) Inenal ✗ + flujo I Se acumula en hígado) la SRAA varices . → H2O T TODO LO PREVIO www.aaw.ua,, , , ,, , agua . umm. . . t mot i n test t alt perme inlest + inmuno depresión ( Ig compu ) Bacterias infectan Uq asúlico . , . + , portal hepatocitos fibrosis Dis se obst " angiogénesis / re permeabiliz avión → colaterales →T , sano ! Sobrecarga de volumen Ascitis ( vena → linfáticos → cav Psvprahep enclavada IP porta ) porta / esplan presinusoidal balón hinchado " Dilatación portal → - - tampoco las diferencia → Infección sin foco ( perforación p e) , . ¡070 ! líquido ± sangre : LDH y .
prot t glucosa = sangre cultivo , MONO MICROBIANO HEPÁTICA ENCEFALOPATIA Predisp : disf hepatocel - . , shunt porto - sislem Desencadenante : estreñim , 1- H2O , infec Bili + albúmina [ ↑ bact] Determinante : amonio , GABA BHE ( no delox en higado ) ( Mn → atraviesan , Inflamación → deg hematíes ; 25% Otros → hepatocito → separa ↓ lglucuronil transfe liposoluble) DUODENO .
Conjug en RS c- Bill DIRECTA = SD HEPATORRENAL ISHR) ' porta VD → ↳ → SRAA : con PBE " ASCITIS : "" no llega al riñón iprob redistrib ) cuerpo interpreta hipov } pre Fracaso ege sin ✓ ☐ age - renal renal producen VD → empeora SHR """"" "" " - estudia con GASLA : Alb se la - Alb ascitis V1 : otras → TBC peut Ia perit , la ovario hígado excep DX con imagen → capta en arterial CHC : → DIRECTA " " "" " " " " """ " . sano en NI VUSC portal , ↑ Producción : Hemólisis ↑ ¡ DX SIN BIOPSIA ! , Captación ↓ - lava en portal SOLO arterial Eritropoy ineficaz - . - - INDIRECTA - , . Fármacos ' compite) ↓ Conjugación - - Recuerda . . .
flujo portal ✗ VD esp / a-chica ↓ M Bloqueante flujo porta ✗ Vcesplácnica En HTP - → ↑ : . MAS frecuente ☐ / • > 1.1 : HTP → cirrosis < HIPERBILIRRUBINEMIA sd Gilbert Hat) . Sd . cvigler Najar i grave) - MIXTA " "" " " """"" hidrosoluble) liposoluble) se ( hidrosoluble) . ↑ H2O VC de la arteria "" • ↑ Nat , Cimóticos → ↓ ✓efectivo → alb en sinusoide Bill INDIRECTA = + - 75% . + - Bilirrubina * : . AH excreción . cana titular : - Dubin '∅ - - Obst vía biliar : . BD no sale + ↓ Capt Johnson BI ( BD ) BI ) transporte) Rotor ( ∅ almacén) - Litiasis tumor , . Hepatitis ni : ni conj . excreta ( ↑ ambas ) ) * - Pruebas fx hepática Páncreas MARC DAÑO HEPÁTICO : PATOLOGÍA VESÍCULA .
TRANSAMINASAS : GOTIAIT ( ÓPTIALT = : " gatas ) : cito " solo cito → y - mitocondrial . mas o especifica ' MÁS GRAVE - - ALBÚMINA : VM 20 días ( tarda en descender ) → solo AMONIO , placenta GGT : daño , hueso , . . 2. 3. , hepático y via biliar : ANA , inflamación COLANGITIS + - AUUDA → colelitsasis → litiasis se → inflan + TRIADA CHARLOT : dolor , fiebre ict , anti - proteicos tapones esfínter páncreas alt AML . ANCA Colangitis biliar la ( vía biliar intra) → : AMA : . Wirsung . . Exceso alcohol , : litiasis impactada + distal → obstina enzimát × acumulación → activ LKM litiasis se infección ( bilis acumulada) PANCREATITIS AGUDA .
anti TFA , TGGT) con litiasis → hígado colangitis esclerosante la ( vía biliar intra y extra hep) - [ Sale ✗ colédoco] Colédoco → colestasis ( Tbili ¡ nfec → Hepatitis autoinmune p 4 bilirrubina impacta en colédoco no transitorio Enf autoinmunes hepaticas 1 no cístico a : COLE CISTITIS AGUDA → → MARC COLESTASIS : FA : * coagulación BILIRRUBINA cístico → litiasis → impacta en cístico no transitorio crónicas F. COAGULACIÓN : T t colelitiasis → colédoco transitorio - NO POR ESTAR MÁS T ES - CÓLICO BILIAR : , Toxic D , Oddi , reflujo bitdudal CCR OMS : Adenda → inv submucosa - . ca intramucoso / in situ → - mucosa - → la invasivo RESEC PTI muscular propia = .
→ → ya hay vasos linfáticos de la muscular de la no : . pasa ENDOSCÓPICA CURATIVA llega a submucosa pero no a la RESEC ENDOSC . . NO SUF ' ü según tipo histológico grado displasia INTERV SEGUIM PÓLIPOS . tamaño , número , : ,