Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test

Todo el temario de Gine para el MIR en 18 bloques, del ciclo menstrual al puerperio, con esquema y test en cada tema, FIGO 2023 y resumen final.

Medicina (MIR) · Médico Interno Residente (MIR) · 1.º curso

325 páginas · 44 temas · 116 flashcards · 176 preguntas tipo test

Índice

  1. Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Fisiología del ciclo y pubertad · p. 10-14
  2. Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea primaria · p. 15-20
  3. Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia · p. 20-27
  4. Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Síndrome de ovario poliquístico e hiperandrogenismo · p. 27-37
  5. Bloque 2: Patología uterina benigna — Hemorragia uterina anormal · p. 37-38
  6. Bloque 2: Patología uterina benigna — Miomas uterinos · p. 38-50
  7. Bloque 2: Patología uterina benigna — Pólipos, adenomiosis, hiperplasia, sarcomas y malformaciones müllerianas · p. 51-58
  8. Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico — Endometriosis · p. 58-63
  9. Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico — Dismenorrea, dolor pélvico crónico y abdomen agudo ginecológico · p. 64-67
  10. Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico — Prolapso, incontinencia urinaria y fístulas · p. 67-74
  11. Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS — Vulvovaginitis · p. 74-79
  12. Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS — Cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica · p. 79-85
  13. Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS — Úlceras genitales, condilomas, Bartholinitis y patología vulvar · p. 86-94
  14. Bloque 5: Anticoncepción — Eficacia, anticonceptivos combinados y criterios de la OMS · p. 94-100
  15. Bloque 5: Anticoncepción — Gestágeno solo, DIU, urgencia y situaciones especiales · p. 100-106
  16. Bloque 6: Reproducción — Esterilidad, estudio de la pareja y reproducción asistida · p. 106-113
  17. Bloque 6: Reproducción — Aborto de repetición y síndrome antifosfolípido obstétrico · p. 113-117
  18. Bloque 7: Menopausia — Climaterio, terapia hormonal y síndrome genitourinario · p. 117-124
  19. Bloque 8: Cribado del cáncer de cérvix — VPH y vacunación · p. 124-129
  20. Bloque 8: Cribado del cáncer de cérvix — Cribado, citología anormal y lesiones premalignas · p. 130-136
  21. Bloque 9: Cáncer de cérvix — Epidemiología, estadificación y tratamiento · p. 136-143
  22. Bloque 10: Patología endometrial maligna — Metrorragia posmenopáusica y cáncer de endometrio · p. 143-149
  23. Bloque 10: Patología endometrial maligna — Estadificación, tratamiento y seguimiento · p. 149-156
  24. Bloque 11: Patología ovárica — Masas anexiales, tumores benignos y no epiteliales · p. 156-162
  25. Bloque 11: Patología ovárica — Cáncer de ovario epitelial · p. 162-169
  26. Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Fisiología del embarazo y diagnóstico de gestación · p. 169-173
  27. Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Control prenatal y diagnóstico prenatal · p. 174-178
  28. Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Fármacos, vacunas e infecciones en la gestación · p. 179-185
  29. Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Patología médica en la gestación · p. 185-192
  30. Bloque 13: Patología del primer trimestre — Aborto espontáneo e insuficiencia cervical · p. 192-198
  31. Bloque 13: Patología del primer trimestre — Embarazo ectópico · p. 198-204
  32. Bloque 13: Patología del primer trimestre — Enfermedad trofoblástica gestacional · p. 205-212
  33. Bloque 14: Hemorragias e hipertensión del embarazo — Hemorragias de la segunda mitad · p. 212-218
  34. Bloque 14: Hemorragias e hipertensión del embarazo — Estados hipertensivos del embarazo · p. 219-228
  35. Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple — Diabetes gestacional y pregestacional · p. 228-234
  36. Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple — Crecimiento intrauterino restringido · p. 234-239
  37. Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple — Gestación múltiple, líquido amniótico e isoinmunización Rh · p. 239-247
  38. Bloque 16: Prematuridad, RPM y gestación prolongada — Parto pretérmino y amenaza de parto pretérmino · p. 247-253
  39. Bloque 16: Prematuridad, RPM y gestación prolongada — RPM, corioamnionitis y gestación prolongada · p. 253-259
  40. Bloque 17: Parto — Parto normal, inducción y profilaxis del EGB · p. 259-265
  41. Bloque 17: Parto — Control del bienestar fetal · p. 265-269
  42. Bloque 17: Parto — Parto instrumental, distocias y cesárea · p. 269-278
  43. Bloque 18: Puerperio — Puerperio normal y hemorragia posparto · p. 278-284
  44. Bloque 18: Puerperio — Infección puerperal, mastitis y otras complicaciones · p. 284-299

Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Fisiología del ciclo y pubertad

Flashcards

¿Por qué un ciclo menstrual de 32 días tiene la ovulación en el día 18 y no en el día 16?
Porque la fase lútea tiene una vida biológica constante de 14 días independientemente de la duración global del ciclo. La ovulación se calcula restando 14 a la fecha prevista de la siguiente menstruación (32 - 14 = 18).
¿Qué células ováricas expresan receptores de FSH y qué enzima clave activan para sintetizar estrógenos?
Las células de la granulosa ovárica, las cuales activan la enzima aromatasa encargada de convertir los andrógenos tecales en estradiol.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué patrón de GnRH produce anovulación por bloqueo hipofisario?
    • a) Pulsos nocturnos de baja amplitud
    • b) Pulsos rápidos cada sesenta minutos
    • c) Pulsos lentos cada tres horas
    • d) Liberación en infusión plasmática continua

    Respuesta: d) Liberación en infusión plasmática continua. La estimulación continua desensibiliza e internaliza los receptores de GnRH en los gonadotropos adenohipofisarios, anulando la síntesis de gonadotropinas.

  2. ¿Cuál es la causa directa del pico preovulatorio de LH?
    • a) Aumento brusco de progesterona folicular
    • b) Elevación sostenida de estradiol ovárico
    • c) Caída de la secreción de inhibina B
    • d) Inhibición de la aromatasa en la granulosa

    Respuesta: b) Elevación sostenida de estradiol ovárico. Cuando el estradiol supera los 200 pg/ml durante más de 48 horas se produce una retroalimentación positiva que dispara la descarga masiva de LH.

  3. ¿Qué evento marca el primer signo físico puberal en la niña sana?
    • a) Pubarquia
    • b) Aparición de vello axilar
    • c) Menarquia
    • d) Telarquia

    Respuesta: d) Telarquia. La telarquia (botón mamario) es la primera manifestación puberal clínica y depende del estímulo de los estrógenos gonadales.

Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea primaria

Flashcards

¿Cuál es la causa más común de amenorrea primaria en una paciente con fenotipo femenino y cifras basales muy elevadas de FSH?
La disgenesia gonadal, siendo el síndrome de Turner (45,X0) la variante más frecuente.
¿En qué momento debe llevarse a cabo la gonadectomía en una paciente con síndrome de Morris y en qué se diferencia respecto al síndrome de Swyer?
En Morris se realiza tras la pubertad (16-18 años) para permitir el desarrollo mamario espontáneo, mientras que en Swyer se efectúa precozmente al diagnóstico por alto riesgo de malignización temprana.
Una adolescente de 15 años acude por dolor abdominal inferior recurrente mensual y abombamiento perineal violáceo sin sangrado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Himen imperforado con hematocolpos secundario a la retención del flujo menstrual.

Preguntas tipo test

  1. ¿A qué edad se define amenorrea primaria si la paciente no presenta ningún carácter sexual secundario?
    • a) A los 15 años
    • b) A los 16 años
    • c) A los 14 años
    • d) A los 13 años

    Respuesta: c) A los 14 años. La ausencia de menstruación sin desarrollo de caracteres sexuales se define a los 14 años; con desarrollo presente es a los 16.

  2. ¿Qué hallazgo es característico del síndrome de Rokitansky frente al síndrome de Morris?
    • a) Cariotipo 46,XY
    • b) FSH marcadamente elevada
    • c) Vello pubiano y axilar normal
    • d) Ausencia de desarrollo mamario

    Respuesta: c) Vello pubiano y axilar normal. Rokitansky presenta función androgénica normal con vello adecuado, mientras que Morris carece de vello por insensibilidad a andrógenos.

  3. ¿Cuál es la actitud terapéutica respecto a las gónadas en el síndrome de Swyer?
    • a) Gonadectomía profiláctica inmediata
    • b) Extirparlas tras la menopausia
    • c) Mantenerlas de por vida
    • d) Gonadectomía pasados los 25 años

    Respuesta: a) Gonadectomía profiláctica inmediata. Las gónadas disgenéticas con cromosoma Y en Swyer conllevan un riesgo precoz de disgerminoma y gonadoblastoma, requiriendo cirugía inmediata.

Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia

Flashcards

¿En qué circunstancias clínicas un test de estrógenos más progestágenos resulta negativo?
Resulta negativo cuando existe un defecto anatómico que impide la respuesta de sangrado o la salida del flujo, fundamentalmente el síndrome de Asherman (sinequias intrauterinas) o estenosis cervical grave.
¿Por qué debe administrarse terapia hormonal de la menopausia a una paciente de 32 años con IOP que no refiere sofocos?
Aunque esté asintomática, el hipoestrogenismo precoz aumenta de forma drástica el riesgo de osteoporosis y patología cardiovascular prematura; la reposición hormonal previene estas consecuencias a largo plazo.
¿Cuál es el motivo por el que se prefiere la cabergolina frente a la bromocriptina en la hiperprolactinemia?
La cabergolina presenta una semivida plasmática más prolongada que permite dosificaciones semanales, menor tasa de efectos secundarios digestivos y neurovegetativos, y superior potencia para normalizar la prolactina y reducir el tumor.

Preguntas tipo test

  1. En el estudio de amenorrea secundaria, ¿qué revela un test de progestágenos positivo?
    • a) Estenosis cervical cicatrizal completa
    • b) Fallo folicular ovárico precoz
    • c) Anovulación con niveles estrogénicos suficientes
    • d) Panhipopituitarismo con atrofia endometrial

    Respuesta: c) Anovulación con niveles estrogénicos suficientes. El sangrado tras progestágenos confirma que el endometrio estaba proliferado por estrógenos y que la vía de salida es completamente permeable.

  2. ¿Qué hallazgo analítico define el hipogonadismo hipogonadotropo de origen hipotalámico funcional?
    • a) FSH normal y prolactina superior a 300
    • b) FSH muy elevada y estradiol bajo
    • c) FSH normal o baja y estradiol bajo
    • d) FSH y estradiol ambos muy elevados

    Respuesta: c) FSH normal o baja y estradiol bajo. La pérdida de pulsatilidad de GnRH mantiene las gonadotropinas FSH y LH bajas o inapropiadamente normales junto con hipoestrogenismo.

  3. ¿Cuál es la conducta médica indicada respecto a la THM en una mujer de 34 años con IOP?
    • a) Iniciar solo cuando descienda la masa ósea
    • b) Evitarla si no padece sofocos
    • c) Mantenerla hasta la edad fisiológica menopáusica
    • d) Retirarla al año del diagnóstico

    Respuesta: c) Mantenerla hasta la edad fisiológica menopáusica. La terapia hormonal debe mantenerse hasta los 50-51 años para mitigar el riesgo prematuro de fracturas osteoporóticas y eventos cardiovasculares.

Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Síndrome de ovario poliquístico e hiperandrogenismo

Flashcards

¿Qué parámetros ecográficos definen actualmente la presencia de un ovario poliquístico según los criterios de Rotterdam?
La observación de 20 o más folículos de entre 2 y 9 mm de diámetro en cualquiera de los dos ovarios, o bien un volumen ovárico superior a 10 mL, siempre evaluados por vía transvaginal sin presencia de folículo dominante.
¿Cuál es la secuencia de tratamiento farmacológico para una mujer con SOP de 27 años con esterilidad anovulatoria?
Tras la optimización de los hábitos de vida, se comienza con letrozol o citrato de clomifeno. Si no se logra la ovulación o la gestación tras varios ciclos, se progresa a gonadotropinas inyectables a bajas dosis o drilling ovárico, dejando la fecundación in vitro como último escalón.
¿Cómo se descarta una hiperplasia suprarrenal congénita de forma no clásica en una paciente joven con sospecha de SOP?
Mediante la determinación plasmática matutina de 17-hidroxiprogesterona; si arroja un valor superior a 2 ng/mL, se confirma la sospecha de déficit de 21-hidroxilasa realizando un test de estímulo con ACTH sintética.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO forma parte de los criterios diagnósticos de Rotterdam para el SOP?
    • a) Signos clínicos o analíticos de hiperandrogenismo
    • b) Oligomenorrea o anovulación crónica
    • c) Presencia de 20 o más folículos por ovario
    • d) Cociente LH/FSH superior a 2

    Respuesta: d) Cociente LH/FSH superior a 2. El cociente LH/FSH elevado es un hallazgo fisiopatológico habitual pero no conforma los criterios de Rotterdam.

  2. ¿Qué neoplasia ginecológica ve incrementada su incidencia a largo plazo en pacientes diagnosticadas de SOP sin tratamiento?
    • a) Cáncer de endometrio
    • b) Coriocarcinoma gestacional
    • c) Cáncer epidermoide de cérvix
    • d) Carcinoma seroso ovárico

    Respuesta: a) Cáncer de endometrio. La anovulación crónica genera hiperestrogenismo relativo sin oposición de progesterona, favoreciendo la neoplasia endometrial.

  3. ¿Cuál es la actitud terapéutica correcta si fracasa la inducción ovulatoria con clomifeno en una paciente de 29 años con SOP?
    • a) Administración de anticonceptivos durante dos años
    • b) Inducción con gonadotropinas a bajas dosis
    • c) Fecundación in vitro con ovodonación
    • d) Histerectomía con conservación anexial

    Respuesta: b) Inducción con gonadotropinas a bajas dosis. El segundo escalón tras el fracaso del clomifeno o letrozol son las gonadotropinas exógenas o el drilling ovárico.

Bloque 2: Patología uterina benigna — Hemorragia uterina anormal

Flashcards

¿En qué circunstancias clínicas está indicada la realización directa de una biopsia endometrial en una paciente con hemorragia uterina anormal de 38 años?
En presencia de factores de riesgo para patología premaligna o maligna, fundamentalmente obesidad, anovulación crónica prolongada (como en el SOP), exposición estrogénica no contrarrestada, o bien ante el fracaso del tratamiento farmacológico previo.
¿Qué pruebas complementarias deben plantearse ante una adolescente que acude a urgencias con un primer episodio de metrorragia abundante refractaria y repercusión hemodinámica?
Test de embarazo en orina o suero, hemograma completo con perfil férrico, coagulopatías (estudio del factor von Willebrand, agregación de plaquetas y hemostasia básica) y ecografía pélvica o transabdominal.
¿Por qué los AINE reducen el sangrado menstrual abundante idiopático a pesar de alterar la agregación plaquetaria?
Porque inhiben la ciclooxigenasa en el endometrio, bloqueando la síntesis excesiva de prostaciclina (vasodilatadora y antiagregante) e incrementando relativamente el tromboxano A2 y la prostaglandina F2α (vasoconstrictores locales).

Preguntas tipo test

  1. En la clasificación PALM-COEIN de la FIGO, ¿cuál de las siguientes causas se engloba dentro de las etiologías no estructurales?
    • a) Pólipo endometrial
    • b) Disfunción ovulatoria
    • c) Leiomioma submucoso
    • d) Adenomiosis uterina difusa

    Respuesta: b) Disfunción ovulatoria. La disfunción ovulatoria (letra O) pertenece al acrónimo COEIN, que reúne los trastornos funcionales y no estructurales.

  2. ¿Cuál es la primera opción terapéutica farmacológica en el sangrado menstrual abundante idiopático en una mujer que no desea gestación?
    • a) DIU de levonorgestrel 52 mg
    • b) Ablación endometrial por radiofrecuencia
    • c) Histerectomía subtotal laparoscópica
    • d) Ácido tranexámico cíclico

    Respuesta: a) DIU de levonorgestrel 52 mg. El DIU de levonorgestrel de 52 mg es la terapia de primera línea más coste-efectiva, logrando reducciones del sangrado de hasta el 90 %.

  3. ¿En cuál de las siguientes situaciones está indicado realizar una histeroscopia diagnóstica con biopsia dirigida?
    • a) Línea endometrial de 8 mm en fase secretora
    • b) Biopsia aspirativa previa con muestra endometrial insuficiente y sangrado
    • c) Primer episodio de SMA en paciente de 20 años
    • d) Menarquia reciente con ciclos irregulares indoloros

    Respuesta: b) Biopsia aspirativa previa con muestra endometrial insuficiente y sangrado. Cuando la biopsia endometrial por aspiración resulta insuficiente y persiste el sangrado, se precisa histeroscopia para visualizar la cavidad y tomar biopsia dirigida.

Bloque 2: Patología uterina benigna — Miomas uterinos

Flashcards

¿Cuál es la técnica quirúrgica indicada en una mujer de 32 años con esterilidad secundaria a un mioma FIGO tipo 0 de 3 cm?
La miomectomía por vía histeroscópica, dado que el nódulo se encuentra completamente dentro de la cavidad endometrial y es accesible sin requerir incisión en la pared uterina.
¿Por qué motivo el acetato de ulipristal presenta un uso muy restringido en el tratamiento de los miomas?
Por el riesgo comprobado de inducir fallo hepático grave y hepatotoxicidad severa, lo que exige controles analíticos hepáticos estrictos.
¿Qué complicación aguda suele presentarse con mayor frecuencia en una gestante portadora de un mioma durante el segundo trimestre?
La degeneración roja o necrobiosis aséptica por infarto isquémico, que se trata con reposo y analgesia de manera conservadora.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la degeneración celular más frecuente observada en los leiomiomas uterinos?
    • a) Degeneración sarcomatosa
    • b) Degeneración hialina
    • c) Degeneración roja
    • d) Degeneración quística

    Respuesta: b) Degeneración hialina. La hialina es la alteración tisular degenerativa más común en los miomas, caracterizada por sustitución fibrosa acelular.

  2. ¿Qué subtipo de la clasificación FIGO describe a un mioma submucoso con menos del 50 % de componente intramural?
    • a) Tipo 0
    • b) Tipo 2
    • c) Tipo 1
    • d) Tipo 3

    Respuesta: c) Tipo 1. El tipo 1 posee un componente intramural inferior al 50 %, mientras que el tipo 2 alcanza o supera el 50 % intramural.

  3. ¿Cuál es el enfoque terapéutico correcto ante una mujer asintomática con dos miomas intramurales estables de 3 cm?
    • a) Conducta expectante
    • b) Embolización arterial
    • c) Análogos de la GnRH
    • d) Histerectomía abdominal

    Respuesta: a) Conducta expectante. Los leiomiomas asintomáticos no requieren tratamiento médico ni quirúrgico, procediéndose a la observación clínica periódica.

Bloque 2: Patología uterina benigna — Pólipos, adenomiosis, hiperplasia, sarcomas y malformaciones müllerianas

Flashcards

¿En qué se diferencia el contorno del fondo uterino entre un útero septo y un útero bicorne?
El útero septo muestra una morfología externa convexa o lisa (hendidura fúndica 1 cm.
¿Cuál es la conducta recomendada ante el hallazgo de una hiperplasia endometrial atípica en una mujer posmenopáusica?
La histerectomía total con salpingooforectomía bilateral, por el riesgo elevado de progresión y la alta tasa de adenocarcinoma invasor sincrónico no diagnosticado.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la malformación mülleriana con mayor tasa de pérdidas gestacionales recurrentes?
    • a) Útero arcuato
    • b) Útero didelfo
    • c) Útero septo
    • d) Útero bicorne

    Respuesta: c) Útero septo. El útero septo presenta un tabique fibromuscular poco vascularizado que genera alta tasa de abortos de repetición.

  2. ¿Qué grosor de la zona de unión miometrial en resonancia magnética sugiere formalmente adenomiosis?
    • a) Mayor a 8 mm
    • b) Mayor a 12 mm
    • c) Mayor a 5 mm
    • d) Mayor a 20 mm

    Respuesta: b) Mayor a 12 mm. Un espesor de la zona de unión superior a 12 mm en RM es el criterio más específico para diagnosticar adenomiosis.

  3. Una mujer posmenopáusica presenta una masa uterina con crecimiento acelerado. ¿Qué patología se debe sospechar primordialmente?
    • a) Leiomiosarcoma
    • b) Degeneración hialina
    • c) Pólipo endometrial gigante
    • d) Adenomiosis difusa

    Respuesta: a) Leiomiosarcoma. En la posmenopausia los miomas deben involucionar; un aumento rápido de tamaño obliga a sospechar un sarcoma uterino.

Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico — Endometriosis

Flashcards

¿Cuál es la prueba diagnóstica que proporciona el diagnóstico de certeza definitivo en la endometriosis?
La laparoscopia con toma de biopsia y confirmación anatomopatológica de estroma y glándulas endometriales.
¿Qué pauta de manejo se indica ante un endometrioma ovárico asintomático de 3,5 cm detectado en ecografía?
Conducta expectante con control ecográfico evolutivo, evitando la cirugía para salvaguardar la reserva ovárica.
¿Por qué se asocia terapia de adición (add-back therapy) al emplear análogos de la GnRH durante períodos prolongados?
Para prevenir los efectos secundarios derivados del hipoestrogenismo severo, en particular la pérdida acelerada de masa ósea y los sofocos intensos.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la localización anatómica más habitual de los implantes endometriósicos en la pelvis?
    • a) El estroma de la corteza ovárica
    • b) El ligamento redondo uterino
    • c) La serosa del colon sigmoide
    • d) El fondo de saco vesicouterino

    Respuesta: a) El estroma de la corteza ovárica. El ovario es la localización ginecológica más frecuente, donde a menudo se forman endometriomas.

  2. ¿Qué imagen ecográfica típica define al endometrioma ovárico clásico?
    • a) Quiste unilocular con patrón en vidrio deslustrado
    • b) Masa mixta con calcificaciones periféricas y sombra acústica
    • c) Quiste multiseptado con proyecciones papilares vascularizadas
    • d) Nódulo sólido hiperecogénico avascular

    Respuesta: a) Quiste unilocular con patrón en vidrio deslustrado. La presencia de ecogenicidad homogénea media difusa en vidrio deslustrado sin flujo interno es patognomónica del endometrioma.

  3. ¿Cuál es la conducta recomendada ante un endometrioma asintomático de 3 cm de diámetro?
    • a) Quistectomía laparoscópica inmediata
    • b) Aspiración folicular por punción transvaginal
    • c) Manejo expectante con vigilancia ecográfica
    • d) Ooforectomía unilateral preventiva

    Respuesta: c) Manejo expectante con vigilancia ecográfica. Los endometriomas asintomáticos menores de 4-5 cm deben vigilarse para evitar dañar la reserva ovárica mediante cirugía innecesaria.

Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico — Dismenorrea, dolor pélvico crónico y abdomen agudo ginecológico

Flashcards

¿Qué hallazgo en la ecografía Doppler ovárica excluye de forma definitiva el diagnóstico de sospecha de torsión anexial?
Ninguno. La presencia de flujo arterial detectable no descarta la torsión anexial, ya que el pedículo puede sufrir torsión parcial o conservar flujo arterial con colapso venoso aislado.
¿En qué circunstancias un quiste hemorrágico lúteo requiere intervención quirúrgica urgente?
Cuando cursa con hemoperitoneo significativo causante de inestabilidad hemodinámica, caída progresiva del hematocrito o sospecha de hemorragia activa no autolimitada.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el mediador bioquímico primario implicado en la etiopatogenia de la dismenorrea primaria?
    • a) Vasopresina hipofisaria
    • b) Prolactina
    • c) Estrógenos foliculares
    • d) Prostaglandinas endometriales

    Respuesta: d) Prostaglandinas endometriales. El exceso de síntesis de PGF2-alfa endometrial induce hipertonía miometrial e isquemia uterina dolorosa.

  2. ¿Qué actitud médica inmediata es prioritaria ante la sospecha clínica fundamentada de torsión ovárica?
    • a) Analgesia intravenosa y alta
    • b) Reposo y control ecográfico en 48 horas
    • c) Ooforectomía reglada sistemática
    • d) Laparoscopia urgente para destorsión

    Respuesta: d) Laparoscopia urgente para destorsión. La torsión anexial constituye una urgencia quirúrgica que requiere laparoscopia inmediata para destorsión y preservación gonadal.

  3. En el dolor pélvico crónico ginecológico, ¿a partir de qué duración temporal se define la cronicidad?
    • a) 12 meses
    • b) 1 mes
    • c) 3 meses
    • d) 6 meses

    Respuesta: d) 6 meses. El dolor pélvico crónico se establece ante síntomas continuos o recurrentes de al menos 6 meses de duración.

Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico — Prolapso, incontinencia urinaria y fístulas

Flashcards

¿En qué se diferencia la semiología de la incontinencia urinaria de esfuerzo de la incontinencia por fístula vesicovaginal?
La incontinencia de esfuerzo cursa con escapes episódicos sincronizados con maniobras de Valsalva (tos, ejercicio), mientras que la fístula vesicovaginal provoca una pérdida continua, constante y pasiva de orina ajena a las maniobras de esfuerzo.
¿Por qué mirabegrón constituye una alternativa ventajosa respecto a los antimuscarínicos clásicos en ancianas con vejiga hiperactiva?
Porque es un agonista selectivo de los receptores β3-adrenérgicos que no induce efectos anticolinérgicos centrales (deterioro cognitivo) ni periféricos intensos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa).

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa más común de fístula vesicovaginal en los países con altos recursos sanitarios?
    • a) Infección recurrente por Chlamydia
    • b) Histerectomía ginecológica
    • c) Parto prolongado instrumental
    • d) Radioterapia pélvica

    Respuesta: b) Histerectomía ginecológica. En países desarrollados la histerectomía representa la principal causa etiológica por lesión tisular directa o isquémica.

  2. Una mujer con urgencia miccional y nicturia debe iniciar tratamiento prioritariamente mediante:
    • a) Inyección directa de toxina botulínica
    • b) Medidas higiénico-dietéticas y reeducación vesical
    • c) Colocación de malla retropúbica TVT
    • d) Neuromodulación sacra bilateral

    Respuesta: b) Medidas higiénico-dietéticas y reeducación vesical. El primer escalón terapéutico ante la sospecha de vejiga hiperactiva consiste siempre en terapia conductual y reeducación vesical.

  3. En el sistema POP-Q, el descenso de un punto a 0 cm respecto al anillo himeneal se cataloga como:
    • a) Estadio I
    • b) Estadio III
    • c) Estadio II
    • d) Estadio 0

    Respuesta: c) Estadio II. El estadio II abarca cualquier posición anatómica situada entre -1 cm y +1 cm respecto al plano del himen.

Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS — Vulvovaginitis

Flashcards

¿Cuáles son los cuatro criterios diagnósticos de Amsel para vaginosis bacteriana?
Flujo blanco-grisáceo homogéneo, pH vaginal superior a 4,5, prueba de aminas positiva al contacto con KOH al 10 % y presencia de al menos un 20 % de células clave (clue cells) en el examen microscópico en fresco.
¿En qué circunstancias se indica el tratamiento de la pareja sexual en las infecciones vulvovaginales?
Únicamente en la tricomoniasis vulvovaginal, donde es mandatario tratar a todas las parejas sexuales simultáneamente; en candidiasis y vaginosis bacteriana solo se trata si el varón presenta balanitis u otros síntomas.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál de las siguientes entidades cursa típicamente con un pH vaginal inferior a 4,5?
    • a) Vaginosis bacteriana
    • b) Tricomoniasis vaginal
    • c) Atrofia posmenopáusica
    • d) Candidiasis vulvovaginal

    Respuesta: d) Candidiasis vulvovaginal. La infección por Candida albicans respeta la flora de lactobacilos y mantiene el pH vaginal en rangos fisiológicos ácidos (< 4,5).

  2. ¿Cuántos criterios de Amsel deben cumplirse para establecer el diagnóstico de vaginosis bacteriana?
    • a) Al menos tres de cuatro
    • b) Al menos dos de cuatro
    • c) Al menos uno de cuatro
    • d) Los cuatro criterios obligatoriamente

    Respuesta: a) Al menos tres de cuatro. El diagnóstico clínico formal de vaginosis bacteriana exige la presencia de 3 de los 4 criterios de Amsel.

  3. ¿En cuál de las siguientes vulvovaginitis es obligatorio tratar siempre a la pareja sexual aunque esté asintomática?
    • a) Vaginosis por Gardnerella
    • b) Tricomoniasis vaginal
    • c) Candidiasis vulvovaginal recurrente
    • d) Candidiasis vulvovaginal esporádica

    Respuesta: b) Tricomoniasis vaginal. Trichomonas vaginalis se transmite exclusivamente por vía sexual, por lo que el reservorio asintomático en la pareja causará recidivas continuas.

Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS — Cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica

Flashcards

¿Cuál es la pauta antibiótica estándar de administración ambulatoria para la enfermedad inflamatoria pélvica?
Ceftriaxona 500 mg por vía intramuscular en dosis única, asociada a doxiciclina 100 mg cada 12 horas y metronidazol 500 mg cada 12 horas por vía oral durante 14 días.
¿En qué circunstancias se debe indicar la hospitalización inmediata de una paciente con sospecha de EIP?
Ante sospecha o presencia de absceso tubo-ovárico, embarazo, imposibilidad de descartar urgencia quirúrgica, cuadro clínico grave con intolerancia oral o vómitos, y fracaso del tratamiento ambulatorio tras 48-72 horas.
¿Es obligatorio retirar el dispositivo intrauterino en una paciente al diagnosticarle una salpingitis aguda?
No, no es necesario retirar el DIU de entrada. Debe mantenerse mientras se inicia la antibioterapia empírica adecuada y solo se planteará su extracción si la paciente no presenta mejoría en 48-72 horas.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la bacteria causante más frecuente de cervicitis y de infección ascendente pélvica?
    • a) Chlamydia trachomatis
    • b) Actinomyces israelii
    • c) Mycoplasma hominis
    • d) Neisseria gonorrhoeae

    Respuesta: a) Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis es el patógeno bacteriano aislado con mayor frecuencia en la cervicitis y en el origen de la EIP.

  2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos representa un criterio clínico mínimo necesario para iniciar tratamiento por EIP?
    • a) Visualización ecográfica de hidrosálpinx
    • b) Aumento marcado de la PCR sérica
    • c) Dolor a la movilización cervical
    • d) Fiebre superior a 38,3 °C

    Respuesta: c) Dolor a la movilización cervical. El dolor a la movilización cervical, uterino o anexial es el criterio mínimo que obliga a iniciar tratamiento empírico precoz.

  3. En una mujer portadora de DIU con EIP leve, ¿cuál es la conducta correcta respecto al dispositivo?
    • a) Sustituirlo de inmediato por uno hormonal
    • b) Retirarlo antes de administrar antibióticos
    • c) Mantenerlo y vigilar la respuesta clínica
    • d) Retirarlo solo si hay fiebre cuantificada

    Respuesta: c) Mantenerlo y vigilar la respuesta clínica. No es necesario retirar el DIU al inicio; se conserva bajo tratamiento antibiótico salvo que fracase tras 48-72 horas.

Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS — Úlceras genitales, condilomas, Bartholinitis y patología vulvar

Flashcards

¿Cuál es la actitud terapéutica indicada ante una lesión sospechosa de VIN diferenciado unifocal?
La exéresis quirúrgica local con un margen libre de seguridad de al menos 1 cm, dado su alto potencial de progresión a carcinoma escamoso queratinizante.
¿Qué pauta farmacológica de primera línea se prescribe ante la sospecha de linfogranuloma venéreo?
Doxiciclina por vía oral a dosis de 100 mg cada 12 horas durante 21 días consecutivos.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el tratamiento de elección para los condilomas acuminados en una paciente gestante?
    • a) Doxiciclina oral
    • b) Imiquimod al 5 %
    • c) Podofilotoxina en crema
    • d) Ácido tricloroacético tópico

    Respuesta: d) Ácido tricloroacético tópico. El ácido tricloroacético no tiene absorción sistémica teratogénica, a diferencia de podofilotoxina e imiquimod, que están contraindicados.

  2. ¿Qué hallazgo es característico del liquen escleroso vulvar en la exploración física?
    • a) Afectación grave de mucosa vaginal
    • b) Vesículas con base eritematosa
    • c) Úlcera sucia y adenopatía fistulizada
    • d) Placas en reloj de arena y atrofia

    Respuesta: d) Placas en reloj de arena y atrofia. El liquen escleroso distribuye sus placas nacaradas en 'reloj de arena' respetando estrictamente la cavidad vaginal interna.

  3. ¿Qué microorganismo es el agente etiológico responsable del chancro blando o chancroide?
    • a) Haemophilus ducreyi
    • b) Virus herpes simple tipo 2
    • c) Treponema pallidum
    • d) Chlamydia trachomatis L2

    Respuesta: a) Haemophilus ducreyi. Haemophilus ducreyi produce úlceras dolorosas no induradas con exudado purulento características del chancroide.

Bloque 5: Anticoncepción — Eficacia, anticonceptivos combinados y criterios de la OMS

Flashcards

¿Cuál es la causa por la que se prefiere el levonorgestrel frente a la drospirenona en una paciente con riesgo vascular basal moderado?
El levonorgestrel presenta una tasa significativamente inferior de enfermedad tromboembólica venosa cuando se asocia a etinilestradiol en comparación con los gestágenos de cuarta generación.
¿Qué pruebas clínicas o analíticas resultan indispensables antes de prescribir un anticonceptivo hormonal combinado?
Únicamente una historia clínica orientada a descartar factores de riesgo cardiovascular y la toma formal de la tensión arterial; no se recomienda el cribado analítico sistemático de trombofilia.
¿Por qué los anticonceptivos combinados están clasificados en categoría 4 de la OMS en las primeras 6 semanas de lactancia?
Debido al elevado riesgo tromboembólico materno en el puerperio precoz y al paso de los estrógenos a la leche materna con inhibición directa de la secreción láctea.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el mecanismo primario por el que los anticonceptivos combinados suprimen la ovulación?
    • a) Estimulación sostenida de FSH por estrógenos
    • b) Aumento brusco de la prolactina circulante
    • c) Inhibición del pico de LH por el gestágeno
    • d) Lisis folicular ovárica directa

    Respuesta: c) Inhibición del pico de LH por el gestágeno. El componente progestagénico bloquea el pico hipofisario de LH, lo que impide directamente la rotura folicular y ovulación.

  2. ¿Qué neoplasia maligna ve reducida su incidencia a largo plazo con el uso de anticonceptivos combinados?
    • a) Cáncer de cuello uterino
    • b) Cáncer de mama
    • c) Carcinoma hepatocelular
    • d) Cáncer de ovario epitelial

    Respuesta: d) Cáncer de ovario epitelial. El reposo ovulatorio ejerce un efecto protector persistente frente al cáncer de ovario epitelial y el de endometrio.

  3. En una mujer de 36 años que consume 20 cigarrillos al día, ¿qué categoría OMS tienen los anticonceptivos combinados?
    • a) Categoría 1
    • b) Categoría 3
    • c) Categoría 4
    • d) Categoría 2

    Respuesta: c) Categoría 4. Mujeres de 35 o más años que fuman 15 o más cigarrillos diarios tienen contraindicación absoluta (categoría 4 de la OMS).

Bloque 5: Anticoncepción — Gestágeno solo, DIU, urgencia y situaciones especiales

Flashcards

¿Cuál es la diferencia en el mecanismo de acción de urgencia entre el levonorgestrel y el acetato de ulipristal cuando la hormona luteinizante ya ha comenzado a elevarse?
El levonorgestrel pierde efectividad una vez iniciada la elevación de LH, mientras que el acetato de ulipristal continúa siendo capaz de inhibir o retrasar la ovulación.
¿Por qué los antiepilépticos inductores enzimáticos interfieren con la eficacia de los implantes pero no con la del DIU de cobre?
Porque los inductores del CYP450 aceleran el metabolismo hepático de las hormonas circulantes, mientras que el DIU de cobre ejerce una acción local espermicida independiente del hígado.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el método anticonceptivo de urgencia con mayor tasa de eficacia global?
    • a) Levonorgestrel oral
    • b) Acetato de ulipristal
    • c) DIU de cobre
    • d) Píldora combinada de alta dosis

    Respuesta: c) DIU de cobre. El DIU de cobre colocado en los primeros 5 días tras el coito tiene una eficacia superior al 99 %.

  2. En una paciente diagnosticada de EIP portadora de un DIU desde hace un año, ¿qué conducta procede?
    • a) Mantener DIU e iniciar antibióticos
    • b) Legrado uterino evacuador
    • c) Retirada inmediata del dispositivo
    • d) Sustituir el DIU por uno hormonal

    Respuesta: a) Mantener DIU e iniciar antibióticos. Las guías clínicas señalan que no es necesario retirar el DIU; solo se extrae si no hay mejoría tras 48-72 horas de antibióticos.

  3. ¿Qué condición descarta la validez del método MELA como anticonceptivo?
    • a) Tomas de lactancia diurnas y nocturnas
    • b) Alimentación materna exclusiva al pecho
    • c) Parto ocurrido hace 7 meses
    • d) Amenorrea materna prolongada

    Respuesta: c) Parto ocurrido hace 7 meses. El MELA solo es eficaz durante los primeros 6 meses posparto; más allá de esa fecha no garantiza anovulación.

Bloque 6: Reproducción — Esterilidad, estudio de la pareja y reproducción asistida

Flashcards

¿Cuáles son los requisitos anatómicos y seminales mínimos para indicar una inseminación artificial conyugal?
Se precisa permeabilidad demostrada en al menos una trompa de Falopio y una muestra seminal capacitada con un recuento de espermatozoides móviles (REM) mayor de 3-5 millones.
¿Por qué el empleo de un análogo agonista de GnRH previene el síndrome de hiperestimulación ovárica precoz?
Porque genera una liberación corta de LH endógena suficiente para madurar los ovocitos, evitando la vida media prolongada de la hCG exógena y la posterior cascada de VEGF ovárico.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuándo debe iniciarse el estudio de esterilidad en una mujer de 36 años con ciclos regulares?
    • a) A los 12 meses de relaciones regulares
    • b) De forma inmediata antes de intentarlo
    • c) A los 6 meses de búsqueda infructuosa
    • d) A los 24 meses sin concepción

    Respuesta: c) A los 6 meses de búsqueda infructuosa. A partir de los 35 años la reserva ovárica decrece con rapidez, por lo que el estudio se inicia a los 6 meses.

  2. ¿Qué marcador sérico evalúa la reserva ovárica de forma independiente al día del ciclo menstrual?
    • a) Hormona antimülleriana (AMH)
    • b) Estradiol basal
    • c) FSH basal
    • d) Progesterona lútea

    Respuesta: a) Hormona antimülleriana (AMH). La AMH es secretada por folículos preantrales y antrales pequeños de forma estable durante todo el ciclo menstrual.

  3. ¿Cuál es la causa molecular directa del aumento de la permeabilidad vascular en el SHO?
    • a) Inhibina B
    • b) Pico prematuro de LH
    • c) Progesterona plasmática elevada
    • d) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)

    Respuesta: d) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). La hCG induce en el ovario hiperestimulado una síntesis masiva de VEGF, responsable de la extravasación de líquido al tercer espacio.

Bloque 6: Reproducción — Aborto de repetición y síndrome antifosfolípido obstétrico

Flashcards

¿A partir de cuántas pérdidas gestacionales está indicado iniciar el estudio en la pareja?
A partir de 2 o más pérdidas gestacionales, independientemente de que se hayan producido de forma consecutiva o alterna.
¿Cuál es la pauta farmacológica de elección en una gestante con diagnóstico confirmado de SAF obstétrico?
AAS a dosis bajas (100 mg al día) asociado a heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profiláctica durante el embarazo.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas está recomendada de rutina en el aborto de repetición?
    • a) Mutación del factor V Leiden
    • b) Estudio de células NK endometriales
    • c) Biopsia de endometrio lúteo
    • d) Cariotipo de ambos progenitores

    Respuesta: d) Cariotipo de ambos progenitores. El cariotipo de los progenitores descarta translocaciones cromosómicas parentales y forma parte del estudio básico obligatorio.

  2. En el aborto de repetición, ¿qué prueba NO está indicada de forma sistemática?
    • a) Glucemia basal y TSH
    • b) Ecografía 3D o histeroscopia
    • c) Panel de trombofilias hereditarias
    • d) Anticuerpos antifosfolípido

    Respuesta: c) Panel de trombofilias hereditarias. El cribado de trombofilias congénitas no se aconseja de rutina salvo sospecha clínica o antecedentes trombóticos personales/familiares.

  3. ¿Cuál es la malformación uterina congénita que se vincula con más frecuencia a aborto de repetición?
    • a) Útero didelfo
    • b) Útero septo
    • c) Útero bicorne
    • d) Útero unicorne

    Respuesta: b) Útero septo. El útero septo es la anomalía anatómica mülleriana más estrechamente relacionada con pérdidas gestacionales recurrentes.

Bloque 7: Menopausia — Climaterio, terapia hormonal y síndrome genitourinario

Flashcards

¿Por qué una paciente histerectomizada que recibe THM para sofocos graves no necesita tomar progestágenos?
Porque el progestágeno se añade únicamente para contrarrestar el estímulo proliferativo del estrógeno sobre el endometrio; al carecer de útero, el estrógeno solo no conlleva riesgo de adenocarcinoma uterino.
¿Qué utilidad presenta el DIU-LNG en una mujer perimenopáusica sintomática que inicia estrógenos sistémicos?
Proporciona una protección endometrial local continua excelente frente a la proliferación por estrógenos, a la vez que maneja el sangrado anormal y evita añadir gestágenos por vía oral.
¿Cuál es la diana farmacológica de fezolinetant para el control del sofoco climatérico?
Es un antagonista selectivo del receptor de neuroquinina 3 (NK3) a nivel de las neuronas hipotalámicas KNDy encargadas del control térmico.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la primera alteración hormonal detectable al inicio del climaterio?
    • a) Elevación de androstenediona
    • b) Disminución inicial de LH
    • c) Aumento precoz de FSH
    • d) Caída brusca de estrona

    Respuesta: c) Aumento precoz de FSH. La disminución inicial de inhibina folicular provoca el aumento precoz de FSH antes del descenso marcado de estradiol.

  2. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección para el síndrome genitourinario de la menopausia moderado?
    • a) Fezolinetant oral diario
    • b) Terapia combinada con progestágeno
    • c) Estradiol transdérmico sistémico
    • d) Estrógenos tópicos vaginales

    Respuesta: d) Estrógenos tópicos vaginales. Los estrógenos tópicos locales a dosis bajas son la primera línea por su alta eficacia y mínima absorción.

  3. ¿En qué grupo presenta la THM un beneficio cardiovascular y global favorable?
    • a) Menores de 60 años
    • b) Pacientes con coronariopatía previa
    • c) Mayores de 65 años
    • d) Tras 15 años de menopausia

    Respuesta: a) Menores de 60 años. La ventana de oportunidad señala seguridad y beneficio en menores de 60 años o dentro de los primeros 10 años de posmenopausia.

Bloque 8: Cribado del cáncer de cérvix — VPH y vacunación

Flashcards

¿Cuál es la función oncogénica principal que desempeña la proteína E7 del VPH?
Se une a la proteína supresora tumoral Rb inactivándola, lo cual libera al factor de transcripción E2F y estimula el paso continuo a la fase S de proliferación celular.
¿Por qué motivo no se indica cribado poblacional de cérvix mediante prueba de VPH en mujeres menores de 35 años?
Porque en este grupo de edad la prevalencia de infección viral transitoria es muy elevada y hasta un 90% de los casos se resuelven espontáneamente sin repercusión oncológica.
¿Qué esquema de dosificación corresponde a una adolescente de 13 años inmunodeprimida por trasplante renal?
Debe recibir la pauta de 3 dosis debido a su condición de inmunosupresión, a pesar de tener menos de 15 años.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál de las siguientes proteínas supresoras tumorales es diana directa de la oncoproteína viral E6?
    • a) Factor de transcripción E2F
    • b) Proteína del retinoblastoma
    • c) p53
    • d) Proteína p16

    Respuesta: c) p53. E6 se une a la proteína supresora p53 facilitando su ubiquitinación y degradación en el proteasoma.

  2. ¿Qué porcentaje aproximado de infecciones genitales por VPH se aclara espontáneamente en el plazo de dos años?
    • a) Alrededor del 50%
    • b) Alrededor del 20%
    • c) Alrededor del 90%
    • d) Alrededor del 70%

    Respuesta: c) Alrededor del 90%. Cerca del 90% de las infecciones por VPH son transitorias y se resuelven en 1-2 años gracias a la respuesta inmunitaria.

  3. ¿Qué serotipos de VPH son los causantes fundamentales del condiloma acuminado anogenital?
    • a) 52 y 58
    • b) 31 y 45
    • c) 6 y 11
    • d) 16 y 18

    Respuesta: c) 6 y 11. Los serotipos 6 y 11 son de bajo riesgo oncogénico y originan la inmensa mayoría de las verrugas anogenitales benignas.

Bloque 8: Cribado del cáncer de cérvix — Cribado, citología anormal y lesiones premalignas

Flashcards

¿Qué pauta de cribado debe seguir una mujer de 38 años sin antecedentes de patología cervical?
Determinación de VPH de alto riesgo cada 5 años.
¿En qué circunstancias se puede mantener una conducta expectante ante un diagnóstico histológico de CIN 2?
En mujeres jóvenes (menores de 30 años) con deseo de embarazo, lesión focal de pequeño tamaño (menos de un cuadrante) y visualización colposcópica completa de la zona de transformación.
¿Por qué el adenocarcinoma in situ (AIS) suele requerir histerectomía una vez cumplida la paridad?
Por la elevada frecuencia de afectación multifocal (lesiones a saltos o skip lesions) y el riesgo residual de adenocarcinoma invasor oculto en el canal endocervical.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la prueba de cribado primario recomendada en una mujer de 29 años asintomática?
    • a) Cotest trienal
    • b) Citología cervical trienal
    • c) Colposcopia bienal
    • d) Prueba de VPH quinquenal

    Respuesta: b) Citología cervical trienal. Entre los 25 y 34 años, la citología cada 3 años es la prueba recomendada para evitar sobrediagnósticos de infecciones transitorias.

  2. ¿Qué conducta diagnóstica está indicada ante un frotis citológico informado como H-SIL?
    • a) Colposcopia con biopsia dirigida
    • b) Conización quirúrgica directa sin biopsia previa
    • c) Repetir citología a los 6 meses
    • d) Prueba de VPH aislada

    Respuesta: a) Colposcopia con biopsia dirigida. El H-SIL obliga a evaluación colposcópica inmediata con biopsia de las lesiones o estudio endocervical sin demoras.

  3. ¿Cuál es la actitud terapéutica correcta ante una biopsia cervical con diagnóstico de CIN 1 persistente un año?
    • a) Conización con asa LEEP inmediata
    • b) Braquiterapia de baja tasa
    • c) Histerectomía total simple
    • d) Seguimiento citológico o cotest

    Respuesta: d) Seguimiento citológico o cotest. El CIN 1 es una expresión morfológica de infección viral con altísima tasa de aclaramiento, por lo que se vigila sin tratamiento destructivo.

Bloque 9: Cáncer de cérvix — Epidemiología, estadificación y tratamiento

Flashcards

¿En qué casos de cáncer de cérvix es suficiente una conización cervical con márgenes negativos como tratamiento definitivo?
En el estadio IA1 (invasión estromal ≤ 3 mm) sin invasión linfovascular si la paciente mantiene deseos de preservar su fertilidad.
¿Cuál es la conducta terapéutica indicada en una paciente diagnosticada de un carcinoma epidermoide de cérvix estadio IIB con invasión de parametrios?
Quimiorradioterapia concomitante externa basada en cisplatino complementada con braquiterapia intracavitaria, descartando la cirugía inicial.
¿Qué técnica quirúrgica permite conservar la fertilidad en mujeres jóvenes con un estadio IB1 (≤ 2 cm)?
La traquelectomía radical combinada con linfadenectomía pélvica o evaluación de ganglio centinela y colocación de cerclaje ístmico definitivo.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el subtipo histológico más frecuente en el cáncer de cuello uterino?
    • a) Carcinoma neuroendocrino de células pequeñas
    • b) Carcinoma adenoescamoso sincrónico
    • c) Adenocarcinoma mucinoso de cérvix
    • d) Carcinoma epidermoide no queratinizante

    Respuesta: d) Carcinoma epidermoide no queratinizante. El carcinoma epidermoide o escamoso representa entre el 75 y 80% de todos los casos, predominando la variante no queratinizante.

  2. ¿Qué profundidad estromal máxima define al estadio microinvasor IA1 de la FIGO 2018?
    • a) Invasión menor o igual a 1 mm
    • b) Invasión superficial de hasta 7 mm
    • c) Invasión estromal de hasta 5 mm
    • d) Invasión menor o igual a 3 mm

    Respuesta: d) Invasión menor o igual a 3 mm. La clasificación FIGO 2018 define el estadio IA1 por una invasión medida microscópicamente de 3 mm o menos de profundidad.

  3. ¿Cuál es el tratamiento de elección para un carcinoma de cérvix estadio IB3 (> 4 cm)?
    • a) Conización cervical con márgenes libres
    • b) Histerectomía radical de Wertheim-Meigs
    • c) Quimiorradioterapia con cisplatino más braquiterapia
    • d) Traquelectomía radical con cerclaje

    Respuesta: c) Quimiorradioterapia con cisplatino más braquiterapia. A partir de los 4 cm de diámetro (IB3) se contraindica la cirugía de entrada y se prescribe radioquimioterapia concomitante con cisplatino y braquiterapia.

Bloque 10: Patología endometrial maligna — Metrorragia posmenopáusica y cáncer de endometrio

Flashcards

¿Cuál es el punto de corte ecográfico clave para indicar biopsia ante una metrorragia posmenopáusica?
Un grosor endometrial mayor de 4 mm en la ecografía transvaginal obliga a la toma biópsica inmediata; si es ≤ 4 mm se adopta conducta expectante salvo que el sangrado no remita.
¿En qué grupo de pacientes se indica cribado endometrial anual aunque se encuentren completamente asintomáticas?
En las pacientes portadoras confirmadas de mutaciones patogénicas compatibles con el síndrome de Lynch, a partir de los 30-35 años de edad mediante ecografía y biopsia con cánula.
¿Qué implicación terapéutica tiene la presencia de déficit en los mecanismos de reparación de bases (MMRd/MSI) en un tumor endometrial avanzado?
Predice una alta sensibilidad al tratamiento farmacológico con inmunoterapia dirigida frente al eje PD-1/PD-L1, además de obligar a descartar el síndrome de Lynch de base.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la primera exploración que debe realizarse ante una metrorragia posmenopáusica?
    • a) Ecografía transvaginal
    • b) Histeroscopia con biopsia
    • c) Resonancia magnética pélvica
    • d) Citología cérvico-vaginal

    Respuesta: a) Ecografía transvaginal. La ecografía transvaginal es el primer estudio para valorar el grosor endometrial y orientar la indicación biópsica.

  2. ¿A partir de qué límite de grosor endometrial se indica biopsia en el sangrado posmenopáusico?
    • a) Mayor de 4 mm
    • b) Mayor de 8 mm
    • c) Mayor de 2 mm
    • d) Mayor de 12 mm

    Respuesta: a) Mayor de 4 mm. Un grosor por ecografía transvaginal > 4 mm se considera patológico en la posmenopausia y exige estudio histológico.

  3. ¿Qué factor reduce activamente el riesgo de sufrir un adenocarcinoma de endometrio?
    • a) Síndrome de ovario poliquístico
    • b) Obesidad de grado II o superior
    • c) Uso de anticonceptivos combinados
    • d) Tratamiento continuado con tamoxifeno

    Respuesta: c) Uso de anticonceptivos combinados. Los anticonceptivos combinados aportan gestágenos que contrarrestan el efecto proliferativo de los estrógenos sobre el endometrio.

Bloque 10: Patología endometrial maligna — Estadificación, tratamiento y seguimiento

Flashcards

¿En qué circunstancias se puede omitir la linfadenectomía sistemática completa en el abordaje quirúrgico del cáncer de endometrio?
Se omite cuando se realiza con éxito la biopsia selectiva del ganglio centinela bilateral con verde de indocianina en tumores confinados al cuerpo uterino sin adenopatías sospechosas macroscópicas.
¿Qué pauta adyuvante requiere una paciente con un carcinoma endometrioide estadio IB G1 sin invasión del espacio linfovascular?
Pertenece al grupo de riesgo intermedio y la adyuvancia de elección es la braquiterapia vaginal exclusiva para proteger el muñón vaginal sin irradiar órganos pélvicos adyacentes.
¿Qué terapia médica de primera línea ha demostrado beneficio diferencial en el cáncer de endometrio avanzado o metastásico con perfil MMRd?
Los fármacos inmunoterápicos dirigidos contra el receptor PD-1 (como dostarlimab o pembrolizumab) combinados con la quimioterapia estándar de carboplatino y paclitaxel.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la cirugía base en el cáncer de endometrio aparentemente confinado al útero?
    • a) Histerectomía radical de Wertheim-Meigs
    • b) Histerectomía subtotal con preservación ovárica
    • c) Histerectomía total y doble anexectomía
    • d) Traquelectomía radical con linfadenectomía

    Respuesta: c) Histerectomía total y doble anexectomía. La intervención inicial reglada es la histerectomía total con salpingooforectomía bilateral y estadificación ganglionar.

  2. ¿Qué alteración molecular permite desescalar el tratamiento adyuvante en el cáncer de endometrio?
    • a) Inestabilidad de microsatélites (MMRd)
    • b) Pérdida de receptores hormonales estrogénicos
    • c) Sobreexpresión anómala de p53 (p53abn)
    • d) Mutación patogénica en el gen POLE

    Respuesta: d) Mutación patogénica en el gen POLE. El subtipo POLEmut confiere un pronóstico excelente que permite suprimir la radioterapia adyuvante incluso con invasión profunda.

  3. ¿Cuál es la terapia adyuvante estándar para un tumor de riesgo intermedio?
    • a) Inmunoterapia de mantenimiento
    • b) Observación clínica sin radioterapia
    • c) Radioterapia externa con quimioterapia
    • d) Braquiterapia vaginal exclusiva

    Respuesta: d) Braquiterapia vaginal exclusiva. En el riesgo intermedio la braquiterapia de la cúpula vaginal previene la recidiva local con mínima toxicidad.

Bloque 11: Patología ovárica — Masas anexiales, tumores benignos y no epiteliales

Flashcards

¿Qué tríada clínica define al síndrome de Meigs?
La concurrencia de un tumor ovárico benigno de estirpe fibrosa (fibroma ovárico) junto con ascitis y derrame pleural seroso.
¿Qué marcador tumoral sérico se eleva específicamente en el tumor del seno endodérmico ovárico?
La alfa-fetoproteína (AFP).
¿Cuál es la característica histológica indispensable que distingue a un tumor ovárico borderline de un carcinoma invasivo?
La ausencia de invasión o infiltración destructiva del estroma ovárico por parte de las células neoplásicas.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la conducta inicial ante un quiste anexial simple de 4 cm en una paciente de 25 años asintomática?
    • a) Control ecográfico en 2 a 3 meses
    • b) Inicio inmediato de anticonceptivos combinados
    • c) Quistectomía laparoscópica reglada urgente
    • d) Punción-aspiración percutánea guiada por ecografía

    Respuesta: a) Control ecográfico en 2 a 3 meses. La gran mayoría de los quistes simples pequeños en edad fértil son funcionales y remiten de forma espontánea sin medicación.

  2. Una mujer de 19 años presenta una tumoración ovárica con elementos neuroectodérmicos embrionarios. ¿Qué diagnóstico corresponde?
    • a) Teratoma quístico maduro
    • b) Cistoadenoma mucinoso
    • c) Teratoma inmaduro
    • d) Disgerminoma puro

    Respuesta: c) Teratoma inmaduro. El teratoma inmaduro se define por la presencia de tejido neuroectodérmico inmaduro y tiene comportamiento maligno.

  3. ¿Qué marcador tumoral en suero permite sospechar un disgerminoma ovárico?
    • a) Alfa-fetoproteína
    • b) CA-125
    • c) Inhibina B
    • d) LDH

    Respuesta: d) LDH. El disgerminoma sintetiza de manera característica lactato deshidrogenasa (LDH), mientras que la AFP corresponde al seno endodérmico.

Bloque 11: Patología ovárica — Cáncer de ovario epitelial

Flashcards

¿Cuál es la prueba diagnóstica estándar para establecer el estadio definitivo en el cáncer de ovario?
La estadificación reglada es exclusivamente quirúrgica, completada tras la exploración anatómica y toma de biopsias durante la laparotomía.
¿En qué rango de edad se recomienda la anexectomía bilateral reductora de riesgo en una portadora asintomática de mutación patogénica en BRCA1?
Entre los 35 y los 40 años, siempre que la paciente haya completado sus deseos reproductivos.
¿Qué hallazgo citológico caracteriza al tumor de Krukenberg en el análisis histopatológico ovárico?
Células tumorales en anillo de sello repletas de mucina intracitoplasmática, metastásicas de una neoplasia digestiva primaria.

Preguntas tipo test

  1. ¿Dónde asienta la lesión precursora primaria del carcinoma seroso ovárico de alto grado?
    • a) Estroma ovárico cortical
    • b) Superficie peritoneal pélvica
    • c) Fimbria de la trompa uterina
    • d) Endometrio fúndico

    Respuesta: c) Fimbria de la trompa uterina. La lesión STIC nace en el epitelio secretor de la fimbria tubárica y coloniza secundariamente el ovario.

  2. ¿Qué valor analítico de líquido ascítico confirma una carcinomatosis peritoneal frente a cirrosis?
    • a) Recuento linfocítico nulo
    • b) GASA menor de 1,1 g/dL
    • c) GASA mayor de 1,1 g/dL
    • d) Glucosa ascítica indetectable

    Respuesta: b) GASA menor de 1,1 g/dL. Un GASA inferior a 1,1 g/dL refleja la ausencia de hipertensión portal, propio de exudados tumorales o carcinomatosis.

  3. ¿Cuál es el esquema quimioterápico estándar adyuvante de primera línea en estadios avanzados?
    • a) Adriamicina y ciclofosfamida
    • b) Cisplatino y 5-fluorouracilo
    • c) Metotrexato y dactinomicina
    • d) Carboplatino y paclitaxel

    Respuesta: d) Carboplatino y paclitaxel. La combinación de carboplatino y paclitaxel cada tres semanas es la pauta troncal en cáncer de ovario epitelial.

Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Fisiología del embarazo y diagnóstico de gestación

Flashcards

¿Qué alteración del equilibrio ácido-base experimenta fisiológicamente la mujer embarazada y por qué mecanismo?
Desarrolla una alcalosis respiratoria crónica compensada con descenso renal de bicarbonato, debida a la hiperventilación y aumento del volumen corriente inducidos por la progesterona.
Si una gestante presenta una discordancia de 10 días entre la FUR y la medida del CRL en semana 12, ¿qué fecha determina la edad gestacional definitiva?
La edad gestacional se establece mediante el CRL ecográfico de primer trimestre, que prevalece y corrige la fecha dictada por la FUR.

Preguntas tipo test

  1. ¿A qué se debe fundamentalmente la anemia fisiológica del embarazo?
    • a) A la hemólisis fisiológica acelerada
    • b) A la hipervolemia plasmática desproporcionada
    • c) Al consumo elevado de hierro fetal
    • d) A un defecto de eritropoyetina materna

    Respuesta: b) A la hipervolemia plasmática desproporcionada. El volumen plasmático se expande un 45-50 % mientras los hematíes crecen solo un 20-30 %, produciendo hemodilución.

  2. ¿Cuál es la principal función metabólica del lactógeno placentario (hPL)?
    • a) Aumentar la sensibilidad insulínica periférica
    • b) Inducir resistencia a la insulina materna
    • c) Frenar la captación fetal de aminoácidos
    • d) Inhibir la lipólisis en tejido adiposo

    Respuesta: b) Inducir resistencia a la insulina materna. El hPL actúa como antagonista de la insulina materna para asegurar un flujo constante de glucosa al feto.

  3. ¿En qué momento ecográfico se identifica el latido cardíaco embrionario por vía transvaginal?
    • a) Semana 4 de amenorrea
    • b) Semana 6 de amenorrea
    • c) Semana 9 de amenorrea
    • d) A los 14 días posconcepción

    Respuesta: b) Semana 6 de amenorrea. El latido cardíaco se evidencia por vía transvaginal a las 6 semanas de amenorrea (28-35 días desde la concepción).

Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Control prenatal y diagnóstico prenatal

Flashcards

¿Qué patrón de marcadores bioquímicos séricos maternos en el primer trimestre orienta hacia un síndrome de Down?
Se asocia a un valor disminuido de PAPP-A y un incremento de la subunidad β libre de la hCG en suero materno.
¿Cuál es la conducta recomendada ante un feto que en la ecografía morfológica de la semana 21 presenta una biometría equivalente a 19 semanas?
Revisar la datación fijada por el CRL de la ecografía del primer trimestre; si concuerda, no se debe redatar la gestación, sino estudiar la discrepancia como una sospecha de retraso del crecimiento o anomalía subyacente.
¿Por qué es obligatorio tratar la bacteriuria asintomática en la gestante si la paciente no presenta síntomas?
Porque las modificaciones anatómicas y hormonales del tracto urinario gestacional facilitan la progresión de la colonización vesical a pielonefritis aguda hasta en un tercio de los casos no tratados.

Preguntas tipo test

  1. ¿En qué semana gestacional se realiza de forma universal el cribado de Streptococcus agalactiae mediante frotis vaginorrectal?
    • a) Semanas 24-28
    • b) Semanas 38-40
    • c) Semanas 35-37
    • d) Semanas 28-32

    Respuesta: c) Semanas 35-37. El frotis vaginorrectal para detectar portadoras asintomáticas de EGB se toma de forma rutinaria entre las semanas 35 y 37 de gestación.

  2. ¿Cuál de las siguientes técnicas permite un diagnóstico cromosómico invasivo a partir de las 10-11 semanas de embarazo?
    • a) ADN fetal libre circulante
    • b) Biopsia corial
    • c) Cordocentesis percutánea
    • d) Amniocentesis transabdominal

    Respuesta: b) Biopsia corial. La biopsia corial puede realizarse precozmente a partir de las semanas 10-11, a diferencia de la amniocentesis, que requiere al menos 15 semanas.

  3. ¿Qué combinación bioquímica y ecográfica en el cribado del primer trimestre incrementa más el riesgo de trisomía 21?
    • a) TN reducida, PAPP-A alta y β-hCG libre alta
    • b) TN aumentada, PAPP-A alta y β-hCG libre baja
    • c) TN aumentada, PAPP-A baja y β-hCG libre alta
    • d) TN aumentada, PAPP-A baja y β-hCG libre baja

    Respuesta: c) TN aumentada, PAPP-A baja y β-hCG libre alta. El síndrome de Down se caracteriza por aumento de la translucencia nucal, elevación de β-hCG libre y descenso de la proteína PAPP-A.

Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Fármacos, vacunas e infecciones en la gestación

Flashcards

¿Qué pauta de vacunación frente a la tosferina debe seguir una mujer gestante sana?
Debe recibir una dosis de la vacuna dTpa en cada embarazo, idealmente administrada entre las semanas 27 y 36 de gestación.
¿Cuál es la vía del parto indicada y qué fármaco endovenoso se infunde si una gestante con VIH presenta una carga viral de 3200 copias/mL al final del embarazo?
Se indica cesárea electiva programada en la semana 38 asociada a la perfusión intravenosa continua de zidovudina durante el parto.
¿Cómo se orienta el tratamiento farmacológico inicial ante una gestante con seroconversión aguda para toxoplasmosis?
Se inicia de inmediato espiramicina para frenar el paso transplacentario; si la PCR en líquido amniótico resulta positiva, se sustituye por pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál de las siguientes vacunas puede administrarse de forma segura durante la gestación?
    • a) Vacuna frente a la varicela
    • b) Vacuna antigripal inactivada
    • c) Vacuna triple vírica
    • d) Vacuna de fiebre amarilla

    Respuesta: b) Vacuna antigripal inactivada. Las vacunas inactivadas como la antigripal son seguras en cualquier trimestre, mientras que las de virus atenuados están contraindicadas.

  2. ¿Qué alteración congénita típica produce el acenocumarol administrado en el primer trimestre?
    • a) Aplasia de radio con trombocitopenia
    • b) Hipoplasia nasal y condrodisplasia punteada
    • c) Focomelia y amelia de extremidades
    • d) Anomalía de Ebstein tricuspídea

    Respuesta: b) Hipoplasia nasal y condrodisplasia punteada. El síndrome fetal por warfarina cursa con hipoplasia nasal marcada, anomalías epifisarias punteadas y defectos en el SNC.

  3. ¿En qué situación clínica por VIH está indicada la cesárea electiva en la semana 38?
    • a) Carga viral superior a 1000 copias/mL
    • b) Linfocitos CD4 mayores de 500 células/μL
    • c) Carga viral materna indetectable
    • d) Carga viral de 40 copias/mL

    Respuesta: a) Carga viral superior a 1000 copias/mL. Una carga viral superior a 1000 copias/mL o desconocida requiere cesárea electiva en la semana 38 para minimizar la transmisión.

Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal — Patología médica en la gestación

Flashcards

¿En qué momento debe programarse la finalización de una gestación complicada con colestasis intrahepática grave con ácidos biliares de 120 mumol/L?
Debe finalizarse entre las semanas 35 y 36 mediante inducción del parto, debido al elevado riesgo de muerte fetal intrauterina súbita.
¿Cómo se ajusta la terapia sustitutiva con levotiroxina en una mujer hipotiroidea nada más confirmar la gestación?
Se incrementa la dosis habitual entre un 30 % y un 50 % para cubrir las demandas tiroideas fetales y maternas tempranas, monitorizando la TSH mensualmente.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el hallazgo analítico que confirma el diagnóstico de colestasis intrahepática gestacional?
    • a) Aumento sérico de ácidos biliares
    • b) Aumento marcado de bilirrubina directa
    • c) Descenso de albúmina plasmática
    • d) Elevación de fosfatasa alcalina aislada

    Respuesta: a) Aumento sérico de ácidos biliares. La concentración de ácidos biliares séricos en ayunas es el biomarcador diagnóstico y pronóstico imprescindible.

  2. ¿Qué pauta de finalización obstétrica se aplica en colestasis con ácidos biliares de 115 µmol/L?
    • a) Finalización en semanas 35-36
    • b) Esperar al parto espontáneo
    • c) Cesárea de urgencia inmediata
    • d) Inducción en semanas 38-39

    Respuesta: a) Finalización en semanas 35-36. Cifras de ácidos biliares de 100 o más µmol/L definen colestasis grave y exigen parto en las semanas 35-36.

  3. ¿Qué complicación neurológica se previene administrando tiamina previa a sueros glucosados en hiperémesis?
    • a) Eclampsia convulsiva
    • b) Mielinólisis central pontina
    • c) Encefalopatía hepática
    • d) Encefalopatía de Wernicke

    Respuesta: d) Encefalopatía de Wernicke. La glucosa sin tiamina agota el cofactor y desencadena una encefalopatía aguda de Wernicke.

Bloque 13: Patología del primer trimestre — Aborto espontáneo e insuficiencia cervical

Flashcards

¿Qué hallazgo a la exploración con espéculo permite distinguir a pie de cama una amenaza de aborto de un aborto en curso?
El estado del orificio cervical interno (OCI): permanece rigurosamente cerrado en la amenaza de aborto y se encuentra permeable o abierto en el aborto en curso.
¿Cuáles son las dos principales indicaciones de evacuación quirúrgica inmediata frente a la vía médica con misoprostol?
La hemorragia profusa con inestabilidad hemodinámica materna y el cuadro infeccioso de aborto séptico.
¿En qué momento gestacional exacto se indica el cerclaje cervical profiláctico en una paciente con historia de incompetencia cervical?
Se programa de forma electiva entre las semanas 12 y 14 de gestación, una vez confirmada la viabilidad embrionaria y descartadas cromosomopatías en el cribado del primer trimestre.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa genética individual más frecuente de aborto espontáneo de primer trimestre?
    • a) Monosomía X
    • b) Triploidía
    • c) Trisomía 16
    • d) Trisomía 21

    Respuesta: c) Trisomía 16. Las trisomías autosómicas causan más de la mitad de los abortos por cromosomopatías, siendo la trisomía 16 la más frecuente de todas.

  2. ¿Qué criterio ecográfico confirma por sí solo el diagnóstico de pérdida gestacional precoz?
    • a) LCR de 5 mm sin latido cardíaco
    • b) Saco vitelino de 4 mm sin vesícula embrionaria
    • c) Saco gestacional de 18 mm sin embrión
    • d) LCR de 8 mm sin latido cardíaco

    Respuesta: d) LCR de 8 mm sin latido cardíaco. Se requiere una longitud cráneo-rabadilla (LCR/CRL) de al menos 7 mm sin actividad cardíaca fetal detectable para certificar gestación no evolutiva.

  3. ¿Cuál es la conducta prioritaria en una paciente Rh negativa que presenta un aborto espontáneo completo?
    • a) Legrado uterino hemostático preventivo
    • b) Biopsia de endometrio con cánula de Cornier
    • c) Pauta de antibioterapia profiláctica parenteral
    • d) Administración de inmunoglobulina anti-D

    Respuesta: d) Administración de inmunoglobulina anti-D. Toda gestante Rh negativa no sensibilizada debe recibir inmunoglobulina anti-D tras cualquier episodio abortivo para evitar la isoinmunización.

Bloque 13: Patología del primer trimestre — Embarazo ectópico

Flashcards

¿Cuál es la conducta recomendada ante un valor de β-HCG de 900 UI/L sin evidencia de saco intrauterino ni masa anexial en la ecografía transvaginal?
Se cataloga como gestación de localización desconocida (PUL) y requiere reevaluación clínica, analítica y ecográfica a las 48 horas para valorar la duplicación o descenso de la β-HCG.
¿Por qué la salpingostomía exige seguimiento analítico semanal con β-HCG y la salpingectomía no?
Porque en la salpingostomía pueden quedar restos de trofoblasto funcionante viables en la pared tubárica preservada (trofoblasto persistente en un 5-15 % de los casos), mientras que en la salpingectomía se extirpa la trompa completa con todo el tejido corial.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la localización anatómica más común de un embarazo ectópico?
    • a) Intersticio uterino
    • b) Corteza del ovario
    • c) Porción ístmica tubárica
    • d) Porción ampular tubárica

    Respuesta: d) Porción ampular tubárica. La porción ampular concentra el 80 % de todos los embarazos ectópicos tubáricos.

  2. ¿Qué valor de β-HCG define la zona de discriminación para ver el saco gestacional intrauterino por ecografía transvaginal?
    • a) 500-800 UI/L
    • b) 3000-4000 UI/L
    • c) 5000-6000 UI/L
    • d) 1500-2000 UI/L

    Respuesta: d) 1500-2000 UI/L. Entre 1500 y 2000 UI/L, una gestación intrauterina normal debe observarse siempre mediante ecografía transvaginal.

  3. ¿Cuál de las siguientes condiciones es una contraindicación absoluta para administrar metotrexato?
    • a) β-HCG basal de 3200 UI/L
    • b) Masa anexial de 2,5 cm
    • c) Deseo de fertilidad futura
    • d) Inestabilidad hemodinámica

    Respuesta: d) Inestabilidad hemodinámica. La inestabilidad hemodinámica o la sospecha de rotura exige intervención quirúrgica inmediata.

Bloque 13: Patología del primer trimestre — Enfermedad trofoblástica gestacional

Flashcards

¿Cuál es la causa genética subyacente más frecuente en una mola hidatiforme completa?
La fecundación de un óvulo anucleado (vacío) por un único espermatozoide 23,X que duplica su material genético, dando lugar a un cariotipo diploide 46,XX puramente androgénico.
¿Cuáles son los criterios biológicos de la FIGO que definen la existencia de una neoplasia trofoblástica gestacional tras la evacuación?
Una meseta en la β-HCG en cuatro determinaciones semanales a lo largo de 3 semanas, un incremento de al menos el 10 % en tres tomas durante 2 semanas, o persistencia de valores detectables tras 6 meses.
¿Qué esquema farmacológico está indicado en una paciente diagnosticada de coriocarcinoma metastásico clasificada con 8 puntos en la escala de la OMS?
Poliquimioterapia intensiva combinada según el protocolo EMA-CO (etopósido, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida y vincristina).

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el cariotipo más prevalente en una mola hidatiforme completa?
    • a) 69,XXY por fecundación disgénica
    • b) 46,XY de origen biparental
    • c) 46,XX de procedencia puramente paterna
    • d) 45,X0 por deleción cromosómica

    Respuesta: c) 46,XX de procedencia puramente paterna. La mola completa habitual deriva de un óvulo sin cromosomas funcionantes fecundado por un espermatozoide que duplica su material genético (46,XX paterno).

  2. ¿Por qué no se administran uterotónicos previos a la aspiración en una mola hidatiforme?
    • a) Provocan rotura del saco gestacional
    • b) Interfieren con la determinación de HCG
    • c) Inactivan la respuesta ovárica a la HCG
    • d) Aumentan el riesgo de embolismo pulmonar

    Respuesta: d) Aumentan el riesgo de embolismo pulmonar. Las contracciones uterinas inducidas antes de la evacuación favorecen el paso de tejido trofoblástico a la circulación sistémica y pulmón.

  3. ¿Cuánto tiempo debe prolongarse la anticoncepción hormonal en el seguimiento de una mola?
    • a) Hasta la primera regla espontánea
    • b) Al menos 2 años sistemáticos
    • c) Solamente 1 mes tras aspiración
    • d) 6 meses tras la negativización

    Respuesta: d) 6 meses tras la negativización. Se indica anticoncepción durante los 6 meses de seguimiento serológico mensual para evitar que una nueva gestación confunda la curva de gonadotropina.

Bloque 14: Hemorragias e hipertensión del embarazo — Hemorragias de la segunda mitad

Flashcards

¿Cuál es la técnica diagnóstica de referencia para confirmar la localización de una placenta previa y descartar la inserción anómala?
La ecografía transvaginal, dado que es segura, no lesiona el orificio cervical y aporta una precisión anatómica superior a la vía suprapúbica.
¿Qué cuadro clínico orienta a vasa previa frente a un DPPNI o una placenta previa?
La aparición de metrorragia súbita coincidiendo estrictamente con la rotura de la bolsa amniótica, con bienestar materno conservado pero bradicardia y sufrimiento fetal extremo inmediato.
¿Cuál es la actitud terapéutica indicada ante una placenta previa oclusiva en una gestante de 36 semanas que ha presentado episodios de metrorragia?
Finalización de la gestación mediante cesárea programada entre la semana 36 y la 37, previa administración de corticoides para maduración fetal si fuera preciso.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa más común de metrorragia durante el tercer trimestre de la gestación?
    • a) Placenta previa
    • b) DPPNI
    • c) Vasa previa
    • d) Rotura uterina

    Respuesta: a) Placenta previa. La placenta previa representa aproximadamente el 20 % de todas las hemorragias del tercer trimestre.

  2. ¿Qué hallazgo a la exploración física descarta la sospecha de placenta previa no complicada?
    • a) Sangrado de color rojo rutilante
    • b) Feto con monitor normal
    • c) Especuloscopia con sangre cervical
    • d) Útero hipertónico y doloroso

    Respuesta: d) Útero hipertónico y doloroso. La hipertonía uterina dolorosa es el sello clínico del DPPNI, ya que en la placenta previa el útero está relajado e indoloro.

  3. ¿Cuál es la complicación hematológica más frecuentemente ligada al desprendimiento prematuro de placenta normoinserta?
    • a) Coagulación intravascular diseminada
    • b) Púrpura trombocitopénica trombótica
    • c) Hemoglobinuria paroxística nocturna
    • d) Trombocitopenia inmune primaria

    Respuesta: a) Coagulación intravascular diseminada. El DPPNI es la causa obstétrica más frecuente de coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina decidual.

Bloque 14: Hemorragias e hipertensión del embarazo — Estados hipertensivos del embarazo

Flashcards

¿Qué diagnóstico corresponde a una gestante de 14 semanas que presenta cifras tensionales de 150/95 mmHg con tira reactiva normal?
Hipertensión arterial crónica, ya que cualquier elevación tensional confirmada antes de la semana 20 de gestación se considera preexistente al embarazo, con independencia de si existía o no diagnóstico previo.
¿Cuáles son los tres controles clínicos esenciales durante la infusión intravenosa de sulfato de magnesio y cuál es su antídoto?
Se deben vigilar la presencia del reflejo rotuliano, una frecuencia respiratoria superior a 12 respiraciones por minuto y una diuresis mayor de 30 mL/h. Su antídoto inmediato es el gluconato cálcico al 10 % intravenoso.
¿Cuál es el principal marcador ecográfico utilizado en el cribado combinado de preeclampsia del primer trimestre y cuál es la pauta preventiva indicada?
El principal marcador ecográfico es el índice de pulsatilidad promedio de las arterias uterinas (IPUt). En casos de alto riesgo, se prescribe ácido acetilsalicílico a dosis de 150 mg diarios por la noche, iniciado antes de la semana 16 y suspendido en la semana 36.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO forma parte de los criterios diagnósticos actuales de preeclampsia?
    • a) Proteinuria de 350 mg en 24 horas
    • b) Edema maleolar con fóvea bilateral
    • c) Elevación de transaminasas al doble de lo normal
    • d) Plaquetopenia menor de 100.000 por microlitro

    Respuesta: b) Edema maleolar con fóvea bilateral. Los edemas se eliminaron de la definición de preeclampsia por ser un fenómeno fisiológico habitual en la gestación normal.

  2. En el síndrome HELLP, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
    • a) Aproximadamente un 20 % de pacientes no presenta hipertensión
    • b) Siempre cursa con cifras tensionales superiores a 160/110
    • c) La proteinuria masiva es obligatoria para su confirmación
    • d) La cesárea electiva urgente es la única vía permitida

    Respuesta: a) Aproximadamente un 20 % de pacientes no presenta hipertensión. Hasta una quinta parte de los casos de síndrome HELLP debutan sin hipertensión arterial clínica evidente.

  3. ¿Qué fármaco antihipertensivo está contraindicado durante la gestación por causar oligohidramnios y daño renal fetal?
    • a) Nifedipino
    • b) Hidralazina
    • c) Enalapril
    • d) Labetalol

    Respuesta: c) Enalapril. Los IECA como el enalapril producen hipoperfusión renal fetal, displasia renal y anuria intrauterina.

Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple — Diabetes gestacional y pregestacional

Flashcards

¿Por qué la diabetes gestacional no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas mayores a diferencia de la diabetes pregestacional?
Porque la hiperglucemia de la diabetes gestacional aparece en la segunda mitad del embarazo, una vez concluido el periodo de organogénesis embrionaria.
¿Qué pauta diagnóstica se sigue si en una SOG de 100 g solo un valor supera el umbral de normalidad?
Se diagnostica de intolerancia a los hidratos de carbono, se prescriben modificaciones dietéticas y se repite la SOG de 100 g transcurridas 3 a 4 semanas.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el punto de corte patológico en el test de cribado de O'Sullivan con 50 g?
    • a) Glucemia mayor o igual a 190 mg/dL
    • b) Glucemia mayor o igual a 165 mg/dL
    • c) Glucemia mayor o igual a 126 mg/dL
    • d) Glucemia mayor o igual a 140 mg/dL

    Respuesta: d) Glucemia mayor o igual a 140 mg/dL. El test de O'Sullivan se considera patológico cuando la glucemia venosa a los 60 minutos alcanza o supera los 140 mg/dL.

  2. ¿Cuál de las siguientes malformaciones es la más característica y específica de la diabetes pregestacional?
    • a) Síndrome de regresión caudal
    • b) Estenosis de la arteria pulmonar
    • c) Comunicación interventricular
    • d) Agenesia renal unilateral

    Respuesta: a) Síndrome de regresión caudal. Aunque las cardiopatías congénitas son las más frecuentes, la regresión caudal es la anomalía más específica de la embriopatía diabética.

  3. ¿Qué complicación metabólica aguda neonatal es la más frecuente en hijos de madre con diabetes gestacional?
    • a) Hipercalcemia
    • b) Hipopotasemia
    • c) Hipoglucemia
    • d) Hipermagnesemia

    Respuesta: c) Hipoglucemia. El hiperinsulinismo fetal mantenido produce una rápida bajada de glucosa tras interrumpirse el aporte materno con el parto.

Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple — Crecimiento intrauterino restringido

Flashcards

¿Cuál es la conducta recomendada ante un feto con PFE en percentil 2 y Doppler de arteria umbilical con flujo diastólico invertido a las 30 semanas?
Se clasifica como CIR estadio III. Debe procederse a la finalización de la gestación en la semana 30 mediante cesárea electiva, tras administrar corticoides para maduración pulmonar y sulfato de magnesio para neuroprotección.
¿En qué estadios de la clasificación de Figueras-Gratacós está indicada la finalización mediante cesárea electiva?
En los estadios II (ausencia de diástole en arteria umbilical), III (diástole invertida en arteria umbilical o afectación moderada del ductus) y IV (flujo reverso en ductus venoso o registro cardiotocográfico patológico).

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el hallazgo que define a un feto como PEG y lo excluye de CIR?
    • a) Vasodilatación de la arteria cerebral media
    • b) Índice de pulsatilidad uterino superior a p95
    • c) PFE inferior al percentil 3
    • d) PFE entre p3 y p10 con Doppler normal

    Respuesta: d) PFE entre p3 y p10 con Doppler normal. El feto PEG constitucional presenta un PFE entre los percentiles 3 y 10 acompañado de un estudio hemodinámico Doppler completamente normal.

  2. ¿A qué edad gestacional se recomienda finalizar un CIR estadio II con ausencia de flujo telediastólico en arteria umbilical?
    • a) Semana 30
    • b) Semana 37
    • c) Semana 34
    • d) Semana 26

    Respuesta: c) Semana 34. El CIR estadio II (flujo diastólico ausente en arteria umbilical) debe finalizarse a partir de la semana 34 mediante cesárea electiva.

  3. ¿Qué traduce un descenso del índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media por debajo del percentil 5?
    • a) Acidosis tisular irreversible
    • b) Sobrecarga de presiones en aurícula derecha
    • c) Insuficiencia cardíaca fetal congestiva
    • d) Mecanismo de vasodilatación cerebral compensadora

    Respuesta: d) Mecanismo de vasodilatación cerebral compensadora. La caída del IP en la arteria cerebral media traduce una vasodilatación refleja («brain sparing») para priorizar la oxigenación encefálica ante hipoxia.

Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple — Gestación múltiple, líquido amniótico e isoinmunización Rh

Flashcards

¿En qué rango de edad gestacional está indicada la cirugía láser fetoscópica para tratar el STFF?
Entre las semanas 16 y 26 de gestación, abarcando los estadios de Quintero de II a IV.
¿Qué traduce un pico sistólico en la arteria cerebral media superior a 1,5 MoM en un contexto de isoinmunización Rh?
Identifica un estado hiperdinámico secundario a viscosidad sanguínea reducida por anemia fetal moderada o grave, indicando cordocentesis o transfusión.
¿Por qué la gestación monocorial monoamniótica obliga de forma sistemática a programar una cesárea?
Para prevenir la muerte fetal intrauterina aguda originada por el entrecruzamiento y formación de nudos verdaderos en los cordones umbilicales que comparten cavidad.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué hallazgo ecográfico diferencia con certeza una gestación bicorial de una monocorial en el primer trimestre?
    • a) Diferencia de peso embrionario superior al 10 %
    • b) Signo T con engrosamiento basal coriónico
    • c) Signo lambda con tabique de grosor superior a 2 mm
    • d) Presencia de dos sacos vitelinos en la semana 6

    Respuesta: c) Signo lambda con tabique de grosor superior a 2 mm. El signo lambda o pico de pato con tabique mayor de 2 mm demuestra la existencia de tejido trofoblástico entre ambas membranas, propio de la gestación bicorial.

  2. ¿Cuál es la intervención terapéutica de elección ante un STFF en estadio II de Quintero en la semana 20?
    • a) Septostomía de la membrana amniótica intergemelar
    • b) Finalización inmediata mediante cesárea urgente
    • c) Fotocoagulación láser fetoscópica de las comunicaciones vasculares
    • d) Amniodrenaje evacuador seriado hasta estabilizar

    Respuesta: c) Fotocoagulación láser fetoscópica de las comunicaciones vasculares. La coagulación láser de las anastomosis placentarias fetoscópica entre las semanas 16 y 26 resuelve la causa vascular de base y ofrece la mejor supervivencia neurológica.

  3. ¿Cuál de las siguientes situaciones constituye una causa fetal directa de polihidramnios severo?
    • a) Atresia esofágica congénita
    • b) Rotura prematura de membranas
    • c) Agenesia renal bilateral
    • d) Estenosis bilateral de la unión pieloureteral

    Respuesta: a) Atresia esofágica congénita. La atresia esofágica o digestiva alta impide al feto deglutir el líquido amniótico, provocando acumulación patológica en la cavidad amniótica.

Bloque 16: Prematuridad, RPM y gestación prolongada — Parto pretérmino y amenaza de parto pretérmino

Flashcards

¿En qué gestantes con cuello corto incidental sin antecedentes obstétricos está indicada la progesterona y a partir de qué punto de corte?
En gestaciones únicas asintomáticas con hallazgo ecográfico incidental de longitud cervical ≤25 mm entre las semanas 18 y 24.
¿Por qué la indometacina está contraindicada como tocolítico más allá de la semana 32 de gestación?
Porque puede producir el cierre precoz intraútero del conducto arterioso fetal e inducir oligohidramnios por fallo renal fetal transitorio.
¿Cuál es la pauta canónica de corticoides para la inducción de la maduración pulmonar fetal?
Betametasona 12 mg por vía intramuscular en 2 dosis separadas por un intervalo de 24 horas.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la intervención de primera elección en una gestante de 20 semanas con cuello incidental de 18 mm?
    • a) Pesario de Arabin
    • b) Cerclaje cervical primario
    • c) Progesterona vaginal diaria
    • d) Tocolisis profiláctica oral

    Respuesta: c) Progesterona vaginal diaria. En cérvix corto incidental ≤25 mm en gestación única sin pérdidas previas, la progesterona vaginal micronizada es el tratamiento de elección.

  2. ¿Cuál es la principal ventaja clínica del atosibán frente a los beta-miméticos en el tratamiento tocolítico?
    • a) Eficacia demostrada más allá de la semana 37
    • b) Mayor prolongación gestacional
    • c) Menor tasa de efectos adversos maternos
    • d) Inducción de maduración pulmonar directa

    Respuesta: c) Menor tasa de efectos adversos maternos. El atosibán es un antagonista de receptores de oxitocina con menor perfil de toxicidad cardiovascular que fármacos como la ritodrina.

  3. ¿Hasta qué edad gestacional está recomendada la neuroprotección fetal con sulfato de magnesio?
    • a) Hasta la semana 36+6
    • b) Hasta la semana 34+0
    • c) Hasta la semana 28
    • d) Hasta la semana 31+6

    Respuesta: d) Hasta la semana 31+6. El sulfato de magnesio se administra para prevenir la parálisis cerebral ante parto inminente por debajo de la semana 32 (<32+0 semanas).

Bloque 16: Prematuridad, RPM y gestación prolongada — RPM, corioamnionitis y gestación prolongada

Flashcards

¿Cuál es la conducta recomendada ante una paciente con RPM pretérmino en la semana 34+2 asintomática?
Finalizar la gestación mediante inducción del parto, ya que tras la semana 34 los riesgos infecciosos y perinatales del manejo conservador superan los beneficios de la maduración fetal adicional.
¿Por qué no se utiliza tocolisis sistemática en una paciente con RPM sin contracciones?
Porque los tocolíticos carecen de utilidad para prolongar la gestación en ausencia de contracciones y solo se indican durante un máximo de 48 horas si existe dinámica para permitir el ciclo completo de maduración pulmonar.
¿Qué hallazgo en una gestante de 42+1 semanas en la monitorización fetal obliga a terminar el embarazo de forma urgente?
Un registro cardiotocográfico no reactivo o patológico, con variabilidad silente o deceleraciones patológicas, que traduce insuficiencia uteroplacentaria aguda o crónica.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué prueba rápida en fondo de saco vaginal presenta mayor especificidad para detectar líquido amniótico?
    • a) Test de O'Sullivan
    • b) Cervicometría transvaginal
    • c) Medición del pH con nitrazina
    • d) Determinación de PAMG-1

    Respuesta: d) Determinación de PAMG-1. La microglobulina alfa-1 placentaria (PAMG-1) presenta una sensibilidad y especificidad superiores al 95 % y no se altera por semen ni sangre leve.

  2. ¿Qué antibiótico está contraindicado en la RPM pretérmino por riesgo de enterocolitis necrotizante?
    • a) Eritromicina
    • b) Ampicilina
    • c) Amoxicilina con ácido clavulánico
    • d) Azitromicina

    Respuesta: c) Amoxicilina con ácido clavulánico. El uso de amoxicilina con ácido clavulánico en la RPM pretérmino se ha vinculado directamente con un mayor riesgo de enterocolitis necrotizante neonatal.

  3. ¿Cuál es el criterio clínico obligatorio para establecer el diagnóstico de corioamnionitis según Gibbs?
    • a) Líquido amniótico purulento
    • b) Taquicardia fetal persistente
    • c) Leucocitosis superior a 15.000
    • d) Fiebre materna mayor de 38 °C

    Respuesta: d) Fiebre materna mayor de 38 °C. La fiebre materna aislada (> 38 °C) es el criterio indispensable, que debe acompañarse de al menos dos signos clínicos o analíticos adicionales.

Bloque 17: Parto — Parto normal, inducción y profilaxis del EGB

Flashcards

¿En qué plano de Hodge se considera que la cabeza fetal ha alcanzado el encajamiento pélvico?
En el III plano de Hodge, trazado a la altura transversal de las espinas ciáticas (correspondiente al nivel 0 de De Lee).
¿Qué método de maduración cervical se debe seleccionar si una paciente con cesárea anterior presenta un Bishop desfavorable?
Un método puramente mecánico, como el balón intracervical, debido a que el uso de prostaglandinas (PGE1 o PGE2) está contraindicado por el riesgo de rotura de la cicatriz uterina previa.
¿En qué circunstancias se administra profilaxis intraparto frente a EGB si no se dispone del resultado del cultivo?
Cuando concurre al menos un factor de riesgo: inicio de trabajo de parto pretérmino (< 37 semanas), rotura de membranas de más de 18 horas de evolución o temperatura materna intraparto ≥ 38 °C.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué presentación cefálica fetal imposibilita de forma absoluta el parto vaginal eutócico?
    • a) Cara mentoposterior
    • b) Cara mentoanterior
    • c) Vértice anterior
    • d) Sincipucio o bregmática

    Respuesta: a) Cara mentoposterior. La cara mentoposterior traba el cuello fetal contra el sacro y no permite la extensión de la cabeza bajo la sínfisis púbica.

  2. ¿Qué movimiento realiza la cabeza fetal una vez que ha emergido al exterior del canal?
    • a) Encajamiento
    • b) Rotación externa
    • c) Flexión extrema
    • d) Rotación interna

    Respuesta: b) Rotación externa. La rotación externa restituye los 90° de la cabeza respecto a los hombros ya situados en el canal óseo.

  3. ¿Cuál es la puntuación mínima del test de Bishop para definir un cérvix favorable en una primípara?
    • a) Bishop ≥ 9
    • b) Bishop ≥ 5
    • c) Bishop ≥ 7
    • d) Bishop ≥ 11

    Respuesta: c) Bishop ≥ 7. El cuello se cataloga como favorable y maduro con una puntuación igual o mayor a 7 en primíparas y 5 en multíparas.

Bloque 17: Parto — Control del bienestar fetal

Flashcards

¿Qué traduce fisiopatológicamente la aparición de desaceleraciones sincrónicas con el acmé de la contracción uterina?
Representan desaceleraciones precoces (DIP I), originadas por una respuesta vagal refleja secundaria a la compresión cefálica en el canal del parto, sin hipoxia ni acidosis.
En un registro intraparto con DIP II recurrentes se obtiene un pH de calota fetal de 7,23. ¿Cuál es la conducta correcta?
Aplicar medidas de reanimación intrauterina (posición en decúbito lateral, oxigenación, hidratación y cese de oxitocina) y repetir la microtoma de sangre capilar en 20-30 minutos.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa subyacente más frecuente de un patrón cardiotocográfico con ritmo sinusoidal?
    • a) Estimulación vagal por pujo
    • b) Compresión funicular de cordón
    • c) Anemia fetal grave
    • d) Fiebre materna intraparto

    Respuesta: c) Anemia fetal grave. El ritmo sinusoidal refleja una disfunción hemodinámica grave, característica de la anemia fetal intensa o el estado premórtem.

  2. ¿Qué rango define la variabilidad fisiológica normal de la frecuencia cardíaca fetal?
    • a) Menos de 5 lpm
    • b) Fija sin oscilaciones
    • c) 5 a 25 lpm
    • d) 25 a 40 lpm

    Respuesta: c) 5 a 25 lpm. La variabilidad normal latido a latido se encuentra comprendida entre 5 y 25 lpm.

  3. ¿Qué parámetro define a las desaceleraciones tardías o DIP II?
    • a) Decalaje de más de 20 segundos
    • b) Nadir sincrónico con la contracción
    • c) Duración fija mayor de 10 minutos
    • d) Morfología en V muy rápida

    Respuesta: a) Decalaje de más de 20 segundos. Los DIP II presentan un desfase temporal respecto a la contracción con un nadir retrasado más de 20 segundos tras el acmé.

Bloque 17: Parto — Parto instrumental, distocias y cesárea

Flashcards

¿Qué instrumento obstétrico es el indicado ante una pérdida de bienestar fetal en III plano con variedad de posición no rotada?
El fórceps, dado que la ventosa no posee capacidad de rotación manual activa superior a 90° y el fórceps permite una rápida tracción y rectificación de la posición.
¿En qué circunstancias se desaconseja totalmente la prueba de parto vaginal tras una cesárea previa?
Ante antecedentes de incisión uterina clásica (corporal o longitudinal), presencia de 3 o más cesáreas previas o existencia de rotura uterina en un parto anterior.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la edad gestacional mínima requerida para autorizar el uso de ventosa obstétrica?
    • a) 36 semanas
    • b) 34 semanas
    • c) 37 semanas
    • d) 32 semanas

    Respuesta: b) 34 semanas. Por debajo de las 34 semanas la ventosa se contraindica por el alto riesgo de hemorragia de la matriz germinal y cefalohematoma.

  2. ¿Qué presentación cefálica deflectada imposibilita de manera absoluta el parto por vía vaginal?
    • a) Bregma
    • b) Cara mentoanterior
    • c) Frente
    • d) Sincipucio

    Respuesta: c) Frente. La presentación de frente opone el diámetro occipitomentoniano de 13,5 cm, incompatible con los estrechos pélvicos normales.

  3. ¿Qué parámetro NO excluye el intento de parto vaginal en presentación podálica?
    • a) Nuliparidad materna
    • b) Peso estimado 4300 g
    • c) Nalgas incompletas
    • d) Cabeza hiperextendida

    Respuesta: a) Nuliparidad materna. La paridad materna no es criterio de exclusión; sí lo son el peso mayor a 4000 g, la cabeza deflectada o las nalgas incompletas.

Bloque 18: Puerperio — Puerperio normal y hemorragia posparto

Flashcards

¿Qué uterotónico no debe administrarse bajo ningún concepto a una paciente con antecedentes de preeclampsia grave que presenta atonía uterina?
La metilergometrina (derivado ergótico), debido a su potente efecto vasoconstrictor periférico que puede desencadenar crisis hipertensivas y accidentes cerebrovasculares.
¿En qué consiste la técnica de compresión uterina de B-Lynch?
Es una sutura quirúrgica hemostática transmural que realiza una plicatura y compresión mecánica sobre el miometrio para controlar la hemorragia por atonía refractaria antes de recurrir a la histerectomía.
¿Cuál es la conducta inmediata ante una inversión uterina aguda durante el alumbramiento?
Suspender los uterotónicos, relajar el miometrio si existe constricción cervical, reducir de forma manual e inmediata el fondo a su posición anatómica (maniobra de Johnson) y reiniciar de inmediato los uterotónicos una vez reducido.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el volumen mínimo para diagnosticar hemorragia posparto tras una cesárea?
    • a) 1000 mL
    • b) 500 mL
    • c) 750 mL
    • d) 250 mL

    Respuesta: a) 1000 mL. El límite canónico para definir hemorragia posparto es a partir de 1000 mL en cesárea y de 500 mL en parto vaginal.

  2. ¿Cuál es la causa más común de hemorragia posparto precoz?
    • a) Coagulación intravascular
    • b) Atonía uterina
    • c) Desgarro cervical
    • d) Retención de cotiledón

    Respuesta: b) Atonía uterina. La atonía uterina (alteración del tono) origina entre el 70 % y el 80 % de todas las hemorragias posparto.

  3. ¿Qué fármaco está contraindicado en una paciente asmática con hemorragia por atonía uterina?
    • a) Carboprost
    • b) Ácido tranexámico
    • c) Oxitocina
    • d) Misoprostol

    Respuesta: a) Carboprost. El carboprost (prostaglandina F2alfa) provoca broncoconstricción grave, por lo que está contraindicado en asma activa.

Bloque 18: Puerperio — Infección puerperal, mastitis y otras complicaciones

Flashcards

¿Cuál es la pauta antibiótica parenteral de primera línea en la endometritis puerperal y hasta cuándo debe mantenerse?
La pauta de elección es clindamicina asociada a gentamicina por vía intravenosa, manteniéndose hasta que la paciente permanezca afebril y asintomática durante al menos 24 a 48 horas.
¿Qué sospecha clínica surge ante una paciente con endometritis tratada que mantiene picos febriles altos tras 48-72 horas y cómo se trata?
Debe sospecharse una tromboflebitis pélvica séptica o un absceso; el tratamiento consiste en heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas durante 7 a 10 días junto a antibioterapia de amplio espectro.
¿Cuáles son las diferencias esenciales entre la tristeza puerperal y la psicosis puerperal en cuanto a pronóstico e indicación de lactancia?
La tristeza puerperal es autolimitada (< 2 semanas) y mantiene la lactancia; la psicosis puerperal es una urgencia psiquiátrica grave con delirios y alucinaciones, requiere ingreso hospitalario y suspensión de la lactancia.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar endometritis puerperal?
    • a) Lactancia artificial
    • b) Parto por cesárea
    • c) Primiparidad
    • d) Uso de epidural

    Respuesta: b) Parto por cesárea. La cesárea multiplica sustancialmente el riesgo de infección uterina puerperal frente al parto por vía vaginal.

  2. ¿Qué medida terapéutica está contraindicada inicialmente ante una mastitis puerperal aguda no complicada?
    • a) Uso de cloxacilina si empeora
    • b) Vaciado frecuente de la mama
    • c) Suspensión de la lactancia
    • d) Analgesia con ibuprofeno

    Respuesta: c) Suspensión de la lactancia. La lactancia debe mantenerse y promoverse, ya que el vaciado eficaz del pecho es la medida primordial para su resolución.

  3. ¿Qué tratamiento debe instaurarse ante una tromboflebitis pélvica séptica confirmada o de alta sospecha?
    • a) Solo corticoides sistémicos
    • b) Legrado uterino urgente
    • c) Ligadura quirúrgica de la cava
    • d) HBPM terapéutica y antibióticos

    Respuesta: d) HBPM terapéutica y antibióticos. El manejo de elección combina anticoagulación a dosis terapéuticas con HBPM durante 7 a 10 días y antibioterapia parenteral amplia.

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Texto del documento

APUNTES GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Todo el temario de Gine para el MIR en 18 bloques, del ciclo menstrual al puerperio, con esquema y test en cada tema, FIGO 2023 y resumen final. APRE N.AI Índice Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología 1 2 3 4 Fisiología del ciclo y pubertad 9 1. Eje hipotálamo-hipófisis-ovario 10 2. Ciclo ovárico y ciclo endometrial 10 3.

Pubertad: cronología, estadios de Tanner y anomalías 12 Amenorrea primaria 13 Concepto y clasificación inicial 14 Alteraciones del tracto genital y anomalías müllerianas 15 Disgenesias gonadales 15 Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (Morris) 16 Causas hipotalámicas e hipofisarias 18 Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia 18 Algoritmo diagnóstico secuencial 19 Causas uterinas: Síndrome de Asherman 20 Amenorrea hipotalámica funcional e hipogonadismo hipogonadotropo 21 Insuficiencia ovárica prematura (IOP) 22 Hiperprolactinemia 24 Síndrome de ovario poliquístico e hiperandrogenismo 25 Fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico 26 Criterios diagnósticos de Rotterdam 28 Riesgo metabólico y complicaciones oncológicas 29 Manejo terapéutico según el objetivo clínico 30 Diagnóstico diferencial del hiperandrogenismo 31 Bloque 2: Patología uterina benigna 5 6 Hemorragia uterina anormal 36 Clasificación etiológica: sistema PALM-COEIN 37 Protocolo diagnóstico y estratificación por edad y riesgo 38 Sangrado en la adolescencia y estudio de anemia ferropénica 40 Escalera terapéutica del sangrado menstrual abundante idiopático 40 Miomas uterinos 42 Epidemiología y factores predisponentes 43 Clasificación anatómica FIGO 43 Clínica y degeneraciones tisulares 44 Diagnóstico diferencial del sangrado y evaluación por imagen 45 Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 1 7 Estrategia terapéutica integral 46 Miomas y gestación 48 Pólipos, adenomiosis, hiperplasia, sarcomas y malformaciones müllerianas 49 Pólipos endometriales 50 Adenomiosis 50 Hiperplasia endometrial 51 Sarcomas uterinos 52 Malformaciones müllerianas 53 Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico 8 9 10 Endometriosis 57 Patogenia y localizaciones de los implantes 58 Manifestaciones clínicas y evaluación inicial 58 Diagnóstico clínico, ecográfico y de certeza 59 Endometrioma ovárico: características y algoritmo de manejo 59 Tratamiento médico hormonal y quirúrgico 60 Endometriosis y fertilidad 61 Dismenorrea, dolor pélvico crónico y abdomen agudo ginecológico 62 Dismenorrea: primaria y secundaria 63 Dolor pélvico crónico 63 Abdomen agudo ginecológico: torsión y quiste hemorrágico 64 Prolapso, incontinencia urinaria y fístulas 66 Prolapso de órganos pélvicos 66 Incontinencia urinaria: esfuerzo, urgencia y mixta 68 Fístulas urogenitales 69 Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS 11 Vulvovaginitis 73 Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis 74 Vaginosis bacteriana 75 Candidiasis vulvovaginal simple y recurrente 76 Tricomoniasis vulvovaginal 77 Cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica 78 Cervicitis infecciosa 78 Enfermedad inflamatoria pélvica: etiopatogenia y diagnóstico 79 Criterios de hospitalización y tratamiento antimicrobiano 80 Complicaciones y secuelas a largo plazo 83 Úlceras genitales, condilomas, Bartholinitis y patología vulvar 84 Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales 85 Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 2 12 13 Infección por el virus del papiloma humano: condilomas acuminados 85 Patología de la glándula de Bartholino 86 Dermatosis vulvares no neoplásicas: liquen escleroso 87 Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) y cáncer de vulva 88 Bloque 5: Anticoncepción 14 15 Eficacia, anticonceptivos combinados y criterios de la OMS 93 Eficacia anticonceptiva e índice de Pearl 94 Anticonceptivos combinados: mecanismos y vías de administración 95 Perfiles de gestágenos y riesgo tromboembólico 96 Beneficios no anticonceptivos y efectos secundarios 96 Criterios de elegibilidad médica de la OMS y contraindicaciones absolutas 97 Gestágeno solo, DIU, urgencia y situaciones especiales 99 Anticoncepción hormonal con gestágeno solo 99 Dispositivos intrauterinos (DIU) 100 Anticoncepción de urgencia 101 Situaciones especiales en la práctica clínica 101 Bloque 6: Reproducción 16 17 18 Esterilidad, estudio de la pareja y reproducción asistida 105 Definiciones y etiología del fallo reproductivo 106 Estudio básico de la pareja estéril 106 Técnicas de reproducción asistida e indicaciones 108 Complicaciones y preservación de la fertilidad 110 Aborto de repetición y síndrome antifosfolípido obstétrico 112 Concepto de aborto de repetición 112 Protocolo diagnóstico: pruebas indicadas frente a no recomendadas 112 Síndrome antifosfolípido obstétrico y su tratamiento 114 Bloque 7: Menopausia — Climaterio, terapia hormonal y síndrome genitourinario 116 Fisiología de la transición menopáusica 117 Manifestaciones clínicas y diagnóstico 117 Terapia hormonal de la menopausia (THM) 118 Síndrome genitourinario de la menopausia y alternativas terapéuticas 119 Alternativas no hormonales para síntomas vasomotores y salud ósea 120 Bloque 8: Cribado del cáncer de cérvix 19 VPH y vacunación 123 Virología y clasificación de genotipos 124 Mecanismo molecular de la oncogénesis: E6 y E7 124 Historia natural y factores de persistencia 125 Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 3 20 21 Vacunación profiláctica frente al VPH 126 Cribado, citología anormal y lesiones premalignas 128 Cribado poblacional del cáncer de cérvix 129 Clasificación citológica e histológica 130 Evaluación colposcópica y manejo de la citología anormal 131 Manejo de las lesiones histológicas y conización 132 Bloque 9: Cáncer de cérvix — Epidemiología, estadificación y tratamiento 135 Epidemiología y etiología 136 Subtipos histológicos 136 Manifestaciones clínicas y diseminación 136 Diagnóstico y estadificación FIGO 2018 137 Tratamiento por estadios 138 Factores pronósticos y seguimiento 139 Cáncer de cérvix y embarazo 139 Bloque 10: Patología endometrial maligna 22 23 Metrorragia posmenopáusica y cáncer de endometrio 142 Metrorragia posmenopáusica y algoritmo diagnóstico 143 Epidemiología y factores asociados 144 Subtipos histopatológicos clásicos 145 Clasificación molecular e impacto pronóstico 146 Estadificación, tratamiento y seguimiento 148 Estadificación quirúrgica: FIGO 2009 y actualización FIGO 2023 148 Tratamiento quirúrgico estándar y estadificación ganglionar 149 Grupos de riesgo y tratamiento adyuvante 150 Tratamiento en enfermedad avanzada y terapia médica 151 Tratamiento conservador de la fertilidad en mujeres jóvenes 152 Seguimiento y pronóstico 153 Bloque 11: Patología ovárica 24 25 Masas anexiales, tumores benignos y no epiteliales 155 Evaluación ecográfica de la masa anexial: IOTA y quistes funcionales 156 Biomarcadores séricos y algoritmos predictivos 157 Tumores benignos, borderline y patología no epitelial 158 Cáncer de ovario epitelial 161 Epidemiología y factores de riesgo 161 Origen tubárico: la lesión STIC y la salpinguectomía oportunista 161 Vías de diseminación y patrones clínicos 162 Evaluación de la paciente con masa pélvica y ascitis 163 Estadificación quirúrgica FIGO 164 Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 4 Tratamiento: citorreducción y quimioterapia sistémica 164 Cáncer de ovario hereditario y estrategias preventivas 166 Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal 26 27 28 29 Fisiología del embarazo y diagnóstico de gestación 168 Modificaciones fisiológicas maternas por aparatos 169 Hormonas feto-placentarias principales 170 Diagnóstico de gestación y cronología ecográfica 170 Datación de la gestación: FUR y CRL 171 Control prenatal y diagnóstico prenatal 172 Calendario de control prenatal y analíticas por trimestre 173 Cribado combinado del primer trimestre y diagnóstico prenatal invasivo 174 Ecografías obstétricas regladas y discrepancia biométrica 175 Infecciones asintomáticas: bacteriuria y cribado de estreptococo del grupo B 176 Fármacos, vacunas e infecciones en la gestación 177 Farmacología y adaptaciones en la gestación 178 Inmunizaciones durante el embarazo 179 Infecciones perinatales y complejo TORCH 180 Varicela durante el embarazo 181 Infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) 182 Patología médica en la gestación 184 Hepatopatías específicas del tercer trimestre 184 Hiperémesis gravídica 186 Anemia ferropénica en el embarazo 186 Patología endocrina, neurológica y cardiovascular 187 Bloque 13: Patología del primer trimestre 30 31 Aborto espontáneo e insuficiencia cervical 191 Concepto, epidemiología y etiología del aborto espontáneo 192 Formas clínicas del aborto espontáneo 193 Criterios ecográficos de gestación no viable 194 Manejo terapéutico del aborto espontáneo 194 Insuficiencia cervical y cerclaje 195 Embarazo ectópico 197 Definición, epidemiología y localización 197 Factores de riesgo 197 Manifestaciones clínicas 198 Estrategia diagnóstica 199 Manejo terapéutico 200 Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 5 32 Enfermedad trofoblástica gestacional 203 Clasificación y diagnóstico diferencial de la gestación molar 204 Tratamiento primario: evacuación uterina 205 Seguimiento posmolar y control de la remisión 206 Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) 207 Bloque 14: Hemorragias e hipertensión del embarazo 33 34 Hemorragias de la segunda mitad 211 Diagnóstico diferencial de las hemorragias del tercer trimestre 212 Placenta previa 214 Espectro de placenta acreta (PAS) 215 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) 215 Vasa previa y rotura uterina 216 Estados hipertensivos del embarazo 217 Clasificación de los estados hipertensivos del embarazo 218 Definición de preeclampsia, patogenia y biomarcadores 219 Criterios de gravedad, síndrome HELLP y eclampsia 220 Tratamiento médico de los estados hipertensivos 222 Finalización de la gestación 223 Cribado del primer trimestre y profilaxis con ácido acetilsalicílico 224 Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple 35 36 37 Diabetes gestacional y pregestacional 227 Clasificación y diagnóstico precoz 228 Estrategias diagnósticas: cribado y confirmación 228 Complicaciones maternas, fetales y neonatales 230 Tratamiento, control obstétrico y reclasificación posparto 231 Crecimiento intrauterino restringido 233 Concepto y diagnóstico diferencial: CIR frente a PEG 233 Evaluación hemodinámica mediante flujometría Doppler 234 Estadificación clínica de Figueras-Gratacós y conducta obstétrica 235 Medidas de maduración pulmonar y neuroprotección fetal 236 Gestación múltiple, líquido amniótico e isoinmunización Rh 238 Gestación múltiple y corionicidad 238 Complicaciones exclusivas de la gestación monocorial 239 Alteraciones del volumen de líquido amniótico 241 Isoinmunización eritrocitaria Rh y anemia fetal 241 Bloque 16: Prematuridad, RPM y gestación prolongada 38 Parto pretérmino y amenaza de parto pretérmino Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 246 6 39 Factores de riesgo y estrategias de prevención 247 Diagnóstico de la amenaza de parto pretérmino 248 Manejo intrahospitalario y tratamiento farmacológico de la APP 249 RPM, corioamnionitis y gestación prolongada 252 Rotura prematura de membranas: concepto y diagnóstico 252 Manejo clínico según la edad gestacional 253 Corioamnionitis clínica: diagnóstico y conducta inmediata 254 Gestación cronológicamente prolongada 255 Bloque 17: Parto 40 41 42 Parto normal, inducción y profilaxis del EGB 258 Canal del parto y estática fetal 259 Mecanismo del parto en presentación cefálica de vértice 260 Fases del parto y manejo clínico del expulsivo 261 Evaluación cervical e inducción del parto 261 Profilaxis de la infección perinatal por estreptococo del grupo B 262 Control del bienestar fetal 264 Parámetros del registro cardiotocográfico (RCTG) 264 Evaluación bioquímica intraparto: pH y lactato de calota 265 Parto instrumental, distocias y cesárea 268 Parto instrumental: requisitos e instrumentos 268 Distocias de presentación e indicaciones de cesárea 270 Presentación de nalgas y versión cefálica externa 271 Emergencia obstétrica: distocia de hombros 273 Cesárea y parto vaginal tras cesárea previa 274 Bloque 18: Puerperio 43 44 Puerperio normal y hemorragia posparto 277 Puerperio normal y fisiología de la lactancia 278 Hemorragia posparto: definición, prevención y las 4 T 279 Secuencia diagnóstica y terapéutica escalonada 280 Complicaciones específicas asociadas 282 Infección puerperal, mastitis y otras complicaciones 283 Infecciones puerperales 283 Mastitis puerperal 285 Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) 286 Trastornos afectivos del puerperio 286 Anticoncepción en el puerperio 287 45 Resumen para repasar Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 289 7 Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología 289 Bloque 2: Patología uterina benigna 290 Bloque 3: Endometriosis, dolor y suelo pélvico 290 Bloque 4: Infecciones ginecológicas e ITS 291 Bloque 5: Anticoncepción 292 Bloque 6: Reproducción 292 Bloque 7: Menopausia 293 Bloque 8: Cribado del cáncer de cérvix 293 Bloque 9: Cáncer de cérvix 294 Bloque 10: Patología endometrial maligna 294 Bloque 11: Patología ovárica 295 Bloque 12: Embarazo normal y control prenatal 295 Bloque 13: Patología del primer trimestre 296 Bloque 14: Hemorragias e hipertensión del embarazo 297 Bloque 15: Diabetes, crecimiento y gestación múltiple 297 Bloque 16: Prematuridad, RPM y gestación prolongada 298 Bloque 17: Parto 298 Bloque 18: Puerperio 299 Soluciones de las preguntas de repaso 301 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 8 B LOQUE 1 Ciclo menstrual y endocrinología 1 Fisiología del ciclo y pubertad 2 Amenorrea primaria 3 Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia 4 Síndrome de ovario poliquístico e hiperandrogenismo Fisiología del ciclo y pubertad 1 AL ACABAR SABRÁS Describir la regulación por retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisis-ovario y la función de sus hormonas clave. Calcular el momento de la ovulación en ciclos de cualquier duración a partir de la constancia de la fase lútea.

Clasificar el desarrollo puberal femenino según la escala de Tanner y delimitar los criterios de pubertad precoz y retrasada. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un fármaco agonista de GnRH administrado de forma continua frena el ciclo menstrual en lugar de sobreestimularlo? La función reproductora femenina responde a una regulación endocrina integrada entre el sistema nervioso central, la hipófisis y los ovarios, coordinando de forma paralela la maduración folicular y la preparación del endometrio para la gestación.

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 9 ES QUEMA 🔄 Fisiología y pubertad Eje HHO, ciclo ovárico y Tanner Estructura del Bloque 1: Endo‐ crinología ginecológica 🧬 Amenorrea primaria Disgenesias gonadales y malformaciones 📉 Amenorrea secundaria Causas centrales, uterinas e IOP 🔬 Hiperandrogenismo y SOP Criterios diagnósticos y tratamiento 1. Eje hipotálamo-hipófisis-ovario El centro integrador reside en las neuronas del hipotálamo mediobasal, encargadas de secretar la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) de forma estrictamente pulsátil hacia el sistema porta hipofisario.

Una frecuencia de pulsos rápida favorece la secreción de LH, mientras que una frecuencia más lenta estimula la liberación predominante de FSH. Una secreción continua desensibiliza los receptores hipofisarios y bloquea el eje por completo. La adenohipófisis responde liberando dos gonadotropinas glucoproteicas: Hormona foliculoestimulante (FSH): recluta la cohorte folicular y activa la enzima aromatasa en las células de la granulosa ovárica para convertir andrógenos en estradiol. Hormona luteinizante (LH): estimula las células de la teca para la producción de andrógenos, induce la rotura folicular ovulatoria y sostiene la actividad esteroidogénica del cuerpo lúteo.

La retroalimentación hormonal mantiene el equilibrio funcional. Durante la mayor parte del ciclo, los estrógenos y la progesterona ejercen una retroalimentación negativa sobre hipotálamo e hipófisis. Sin embargo, cuando los niveles plasmáticos de estradiol superan de forma sostenida los 200 pg/ml durante más de 48 horas, se activa una retroalimentación positiva que desencadena el pico preovulatorio de LH. Además, el ovario secreta péptidos moduladores: la inhibina B (producida por los folículos antrales tempranos) frena selectivamente la FSH en la fase folicular, mientras que la inhibina A (sintetizada por el folículo dominante y el cuerpo lúteo) la inhibe en la fase periovulatoria y lútea.

COMPRUEBA 2 ¿Qué efecto tiene la administración continua y sin pulsos de un análogo sintético de GnRH sobre las concentraciones de FSH y LH? 2. Ciclo ovárico y ciclo endometrial El ciclo menstrual clásico consta de 28 días, con sincronía perfecta entre los compartimentos ovárico y uterino. La variabilidad en la duración total de un ciclo depende exclusivamente de la fase folicular; la fase lútea dura siempre 14 días de manera constante debido a la vida biológica programada del cuerpo lúteo.

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 10 PR OC ES O Fases del ciclo ovárico de 28 días 1 🌱 Folicular temprana FSH recluta cohorte; menstruación endometrial 2 📈 Folicular tardía Estradiol elevado; proliferación endometrial 3 ⚡ Pico ovulatorio Descarga de LH; expulsión del ovocito 4 🟡 Fase lútea Progesterona elevada; maduración secretora 5 🩸 Luteólisis Caída hormonal si no hay embarazo; regla Fase Días (en Hormona Fase ovárica ciclo de dominante endometrial 28 d) Folicular Días 1 a 4 temprana Histología endometrial paralela Nivel basal de Fase menstrual esteroides Descamación de capa funcional con hemorragia por isquemia arteriolar espiral.

Folicular Días 5 a Estradiol (células Fase Mitosis epitelial, glándulas rectas avanzada 13 de la granulosa) proliferativa estrechas y estroma vascularizado denso. Ovulatoria Día 14 Pico preovulatorio Transición Detención de mitosis, inicio de de LH secretora vacuolas subnucleares en el epitelio glandular. Lútea Días 15 a Progesterona 28 (cuerpo lúteo) Fase secretora Glándulas tortuosas, secreción apical de glucógeno y decidualización del estroma. ERROR FRECUENTE En una mujer con ciclos regulares de 35 días, la ovulación ocurre en torno al día 21, nunca en el día 14. Se calcula siempre restando 14 días a la duración total del ciclo, porque la fase fija e invariable es la fase lútea.

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 11 3. Pubertad: cronología, estadios de Tanner y anomalías La pubertad consiste en la reactivación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal y la aparición progresiva de los caracteres sexuales secundarios. La secuencia normal de eventos en la mujer comprende tres hitos cronológicos: Telarquia: desarrollo del botón mamario dependiente de estrógenos (habitualmente entre los 8 y 1 13 años). Pubarquia y adrenarquia: crecimiento del vello púbico y axilar guiado por andrógenos 2 suprarrenales e independientes de la activación gonadal pura.

Menarquia: primera regla, que suele sobrevenir unos 2 a 2,5 años después del inicio de la 3 telarquia (edad media de 12,5 años). Estadio Desarrollo mamario (M) Vello púbico (P) Tanner I Mamas infantiles, solo elevación del pezón. Ausencia completa de vello púbico (aspecto infantil). Tanner Botón mamario: pequeña elevación subareolar y Vello escaso, largo, liso o ligeramente II ensanchamiento de areola. rizado en labios mayores. Tanner Mayor elevación y aumento global de mama y Vello más oscuro, áspero y rizado, III areola, sin separación de contornos. extendido sobre el pubis.

Tanner Areola y pezón proyectados formando un Vello de tipo adulto pero con extensión IV montículo secundario sobre la mama. confinada al monte de Venus. Tanner Mama madura: la areola retrocede al contorno Distribución adulta completa con V general mamario y solo sobresale el pezón. extensión hacia la cara medial de los muslos. Las anomalías en el tiempo de inicio de la pubertad demandan un estudio clínico dirigido: Pubertad precoz: manifestación de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en la niña.

Puede ser central (o verdadera, dependiente de GnRH, de causa habitualmente idiopática o tumoral central) o periférica (independiente de GnRH, por producción autónoma ovárica o suprarrenal, como quistes foliculares o tumores). Pubertad retrasada: ausencia de telarquia cumplidos los 13 años o falta de menarquia a los 15-16 años (o tras más de 3 años desde el inicio de la telarquia). En este contexto se orienta el algoritmo diagnóstico hacia las causas de amenorrea primaria (véase «Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea primaria»). COMPRUEBA 3 ¿En qué estadio de Tanner mamario se forma un doble contorno por elevación secundaria de la areola sobre la mama?

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 12 IDEAS CLAVE La secreción de GnRH debe ser pulsátil para sostener la secreción fisiológica de gonadotropinas por la adenohipófisis. El pico de LH es consecuencia del retrocontrol positivo ejercido por un nivel de estradiol mantenido por encima de 200 pg/ml durante al menos 48 horas. La duración fija del ciclo normal es la fase lútea (14 días); los desfases en la longitud del ciclo derivan siempre de variaciones en la fase folicular. La secuencia fisiológica de la pubertad femenina sigue el orden cronológico estricto: telarquia, pubarquia y menarquia.

Se considera pubertad precoz el desarrollo de caracteres sexuales antes de los 8 años, y retrasada si no hay telarquia a los 13 años. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 4. ¿Por qué un ciclo menstrual de 32 días tiene la ovulación en el día 18 y no en el día 16? 5. ¿Qué células ováricas expresan receptores de FSH y qué enzima clave activan para sintetizar estrógenos? BLOQUE 1: CI CLO MENSTRUAL Y ENDOCRI NOLOGÍ A 2 Amenorrea primaria AL ACABAR SABRÁS Definir con precisión los límites cronológicos diagnósticos de la amenorrea primaria. Diferenciar por clínica, cariotipo y perfil hormonal los síndromes de Rokitansky, Morris, Turner y Swyer.

Indicar el momento adecuado de la gonadectomía profiláctica ante la presencia de un cromosoma Y. Reconocer las manifestaciones clínicas de las anomalías obstructivas del aparato genital femenino. PIÉNSALO ANTES DE LEER 6 ¿Por qué una mujer con dotación cromosómica 46,XY puede desarrollar mamas normales pero carecer por completo de útero y vello pubiano? Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 13 Concepto y clasificación inicial La amenorrea primaria se define como la ausencia de menarquia a los 16 años en presencia de desarrollo puberal y caracteres sexuales secundarios normales, o la ausencia de menstruación a los 14 años cuando no existe desarrollo de estos caracteres.

El abordaje clínico inicial parte de la exploración física orientada a dos elementos clave: el desarrollo mamario y del vello corporal (que reflejan la acción de estrógenos y andrógenos, respectivamente) y la presencia o permeabilidad del tracto genital inferior (vagina y útero). DEFINICIÓN Hablamos de amenorrea primaria ante dos situaciones clínicas: Ausencia de menarquia con 16 años y caracteres sexuales secundarios presentes. Ausencia de menarquia con 14 años y ausencia total de caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual).

Según la causa fisiopatológica, los trastornos se agrupan en cuatro compartimentos funcionales: compartimento I (útero y tracto de salida), compartimento II (gónadas), compartimento III (hipófisis anterior) y compartimento IV (hipotálamo).

ES QUEMA Clasificación etiológica de la amenorrea primaria 🧬 Rokitansky 🩺 Tracto genital (I) Útero y vagina ausentes u obstruidos 46,XX con agenesia mülleriana 🧬 Morris 46,XY con insensibilidad androgénica 🩸 Himen imperforado Obstrucción con hematocolpos 🥚 Gonadales (II) Disgenesia con hipergonadotropismo 📉 Síndrome de Turner 45,X0 con estigmas y talla baja ⚠️ Síndrome de Swyer 46,XY disgenesia gonadal pura 🧠 Centrales (III y IV) Hipogonadismo hipogonadotropo 👃 Síndrome de Kallmann Déficit de GnRH con anosmia Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 14 COMPRUEBA 7 ¿Qué criterio de edad define amenorrea primaria en una paciente de 15 años sin desarrollo mamario ni vello?

Alteraciones del tracto genital y anomalías müllerianas En este grupo, el eje hipotálamo-hipófisis funciona de forma adecuada y los ovarios son completamente normales. La amenorrea se debe a una anomalía anatómica que impide la menstruación o su salida al exterior. El síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser constituye la segunda causa global más frecuente de amenorrea primaria. Se produce por una detención en el desarrollo embrionario de los conductos de Müller. Las pacientes presentan cariotipo 46,XX, desarrollo puberal femenino normal, mamas tanner V y vello axilar y pubiano normal.

A la exploración presentan agenesia congénita de útero y de los dos tercios superiores de vagina , con ovarios funcionantes y niveles hormonales normales. Hasta en un 40% de los casos se asocian malformaciones renales (como agenesia renal unilateral o riñón en herradura) y anomalías esqueléticas vertebrales. Las anomalías obstructivas conservan el útero y los ovarios funcionantes. La más habitual es el himen imperforado, seguido del tabique vaginal transverso. En la pubertad provocan dolor abdominal pélvico recurrente cíclico por acumulación de la sangre menstrual en la vagina (hematocolpos) o en la cavidad uterina (hematómetra).

El himen abombado y de color azulado a la inspección vulvar confirma la sospecha clínica. Disgenesias gonadales Las disgenesias gonadales representan la causa más frecuente de amenorrea primaria (en torno al 50% de los casos). Se caracterizan por gónadas afuncionales («en estrías» fibrosas), hipoestrogenismo marcado y elevación acusada de gonadotropinas (FSH > 40 mUI/ml) por fallo del retrocontrol ovárico negativo. El síndrome de Turner (45,X0 en el 50% de los casos, o mosaicismos tipo 45,X0/46,XX) asocia infantilismo sexual, talla baja, cuello alado (pterygium colli), cubitus valgus, implantación baja del cabello y malformaciones cardiovasculares (coartación de aorta y aorta bicúspide).

En la disgenesia gonadal pura no hay estigmas de Turner ni talla baja. Puede presentar cariotipo femenino (46,XX) o masculino (46,XY, denominado síndrome de Swyer). En el síndrome de Swyer una mutación en el gen SRY impide el desarrollo testicular, de modo que se forman genitales internos femeninos (útero y trompas presentes al no haber hormona antimülleriana), pero con gónadas disgenéticas afuncionales. Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 15 ERROR FRECUENTE Olvidar extirpar precozmente las gónadas disgenéticas ante la presencia de un cromosoma Y.

En el síndrome de Swyer y en los mosaicismos con fragmentos del cromosoma Y existe un riesgo de malignización del 15-25% (hacia gonadoblastoma o disgerminoma ). La gonadectomía profiláctica debe ser inmediata al diagnóstico, nunca diferida. COMPRUEBA 8 ¿Por qué una paciente con síndrome de Swyer (46,XY) presenta útero y trompas de Falopio? Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (Morris) El síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (síndrome de Morris) se hereda con carácter recesivo ligado al cromosoma X. Consiste en una mutación en el receptor intracelular de andrógenos en una paciente con cariotipo 46,XY.

Los testículos intraabdominales o inguinales producen testosterona y hormona antimülleriana (AMH). La AMH induce la involución de los conductos de Müller, por lo que no existe útero ni trompas, y la vagina termina en un fondo de saco ciego. Los andrógenos circulantes no actúan y sufren aromatización periférica a estrógenos, generando un fenotipo femenino con mamas normales, pero con ausencia o extrema escasez de vello pubiano y axilar. A diferencia del síndrome de Swyer, en el síndrome de Morris la malignización testicular es más tardía.

La gonadectomía profiláctica se realiza tras finalizar la pubertad (hacia los 16-18 años) para permitir el desarrollo espontáneo de los caracteres sexuales secundarios y el pico de masa ósea. Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 16 Esquema de las principales causas y hallazgos en amenorrea primaria.

Parámetro Rokitansky Morris Turner Swyer Cariotipo 46,XX 46,XY 45,X0 46,XY Fenotipo Mujer Mujer Mujer (estigmas) Mujer alta Desarrollo Normal (++) Normal (++) Ausente (-) Ausente/Mínimo Normal (++) Ausente (-) Presente/Escaso Escaso Útero y trompas Ausentes Ausentes Presentes Presentes Vagina Corta / Fondo Corta / Ciega Normal Normal Testículos Cintillas fibrosas Cintillas fibrosas mamario Vello axilar/pubiano ciego Gónadas Ovarios normales FSH y LH Normales Normales Muy elevadas Muy elevadas Conducta Conservar Gonadectomía Tratamiento Gonadectomía pospuberal sustitutivo precoz gonadal Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 17 Causas hipotalámicas e hipofisarias Las causas centrales producen hipogonadismo hipogonadotropo con concentraciones bajas de FSH, LH y estradiol.

Síndrome de Kallmann: defecto en la migración embrionaria de las neuronas secretoras de GnRH desde la placoda olfatoria, asociado a agenesia o hipoplasia de los bulbos olfatorios. Cursa con amenorrea primaria, infantilismo sexual y anosmia o hiposmia. Síndrome de Prader-Willi: alteración genética en el cromosoma 15q que asocia hipotonía neonatal grave, hiperfagia con obesidad mórbida posterior, hipogonadismo y discapacidad intelectual. Causas funcionales y tumorales: pérdida ponderal severa por trastornos de la conducta alimentaria, ejercicio físico extenuante o tumores hipotálamo-hipofisarios como el craneofaringioma.

Para su estudio detallado y algoritmos de abordaje, véase «Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia». COMPRUEBA 9 ¿Qué dato clínico del vello corporal distingue a una paciente con Rokitansky de una con Morris? IDEAS CLAVE La amenorrea primaria se diagnostica a los 16 años si el desarrollo puberal es normal, o a los 14 años si hay ausencia de caracteres sexuales secundarios. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal, destacando el síndrome de Turner (45,X0 ).

El síndrome de Rokitansky cursa con cariotipo 46,XX, agenesia de útero y dos tercios superiores de vagina, ovarios normales y malformaciones renales frecuentes. El síndrome de Morris cursa con cariotipo 46,XY, mamas normales por aromatización, pero ausencia de vello axilar y pubiano por bloqueo del receptor androgénico. Cualquier gónada disgenética con material del cromosoma Y exige gonadectomía profiláctica precoz por riesgo de gonadoblastoma; en el síndrome de Morris se extirpan tras la pubertad. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 10. ¿Cuál es la causa más común de amenorrea primaria en una paciente con fenotipo femenino y cifras basales muy elevadas de FSH? 11.

¿En qué momento debe llevarse a cabo la gonadectomía en una paciente con síndrome de Morris y en qué se diferencia respecto al síndrome de Swyer? 12. Una adolescente de 15 años acude por dolor abdominal inferior recurrente mensual y abombamiento perineal violáceo sin sangrado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? BLOQUE 1: CI CLO MENSTRUAL Y ENDOCRI NOLOGÍ A Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 18 3 Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia AL ACABAR SABRÁS Aplicar el algoritmo secuencial en cinco pasos para el diagnóstico etiológico de la amenorrea secundaria. Diferenciar mediante el perfil de gonadotropinas un hipogonadismo hipogonadotropo de uno hipergonadotropo.

Formular el diagnóstico y la pauta de tratamiento hormonal sustitutivo en la insuficiencia ovárica prematura. Identificar las causas de hiperprolactinemia e instaurar el tratamiento farmacológico con agonistas dopaminérgicos. PIÉNSALO ANTES DE LEER 13 ¿Por qué una paciente que no ovula puede sangrar tras tomar progestágenos durante 10 días, pero otra con anorexia grave no lo hace? La amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruación durante más de 3 meses en mujeres con ciclos previos regulares, o más de 6 meses si presentaban ciclos irregulares. Su estudio requiere un abordaje secuencial y ordenado para localizar el nivel del eje afectado.

Algoritmo diagnóstico secuencial Ante una amenorrea secundaria, la causa fisiológica más frecuente es la gestación. El primer paso obligatorio consiste siempre en descartar un embarazo mediante la determinación de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (β-HCG). 1 Descartar gestación: medición en orina o suero de β-HCG. Si resulta positiva, se orienta el caso hacia el control obstétrico. 2 Descartar endocrinopatías frecuentes: determinación basal de tirotropina (TSH) y prolactina (PRL). El hipotiroidismo primario eleva la TRH hipotalámica, la cual estimula la secreción hipofisaria de prolactina. La hiperprolactinemia suprime la liberación pulsátil de GnRH.

3 Test de progestágenos: se administra progesterona oral (por ejemplo, acetato de medroxiprogesterona 10 mg diarios durante 5 a 10 días) y se observa la respuesta tras suspenderla. Si la paciente sangra por deprivación (test positivo), confirma un endometrio normoestrogénico con permeabilidad del canal genital; la causa es una anovulación con secreción estrogénica conservada , típica del síndrome de ovario poliquístico (SOP; véase «Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Síndrome de ovario poliquístico e hiperandrogenismo»).

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 19 Test de estrógenos más progestágenos: si el test anterior no produce sangrado (negativo), se 4 administran estrógenos durante 21 días seguidos de 7 a 10 días de gestágeno. Si no aparece hemorragia, existe una alteración anatómica del tracto de salida o del endometrio (amenorrea genital/uterina). Si sangra, el tracto genital es funcional y el defecto radica en la producción endógena de estrógenos. Determinación de gonadotropinas (FSH y LH): diferencia el origen ovárico del central en las 5 pacientes hipoestrogénicas.

Una FSH elevada orienta a fallo ovárico, mientras que valores normales o descendidos indican una disfunción del eje hipotálamo-hipófisis. Esquema del algoritmo diagnóstico escalonado de la amenorrea secundaria. COMPRUEBA 14 ¿Qué significa un test de progestágenos positivo en una paciente con amenorrea secundaria? Causas uterinas: Síndrome de Asherman El síndrome de Asherman consiste en la formación de adherencias intrauterinas (sinequias) que obliteran la cavidad endometrial. La etiología predominante es el antecedente de legrados uterinos enérgicos postaborto o posparto sobre un endometrio grávido, o bien infecciones graves como la endometritis o la tuberculosis genital.

Estas pacientes presentan amenorrea o hipomenorrea con preservación de la función ovárica y concentraciones hormonales normales de gonadotropinas y estradiol. El diagnóstico definitivo y el tratamiento de elección se realizan mediante histeroscopia quirúrgica con lisis de sinequias guiada, Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 20 asociando terapia estrogénica posquirúrgica y barreras mecánicas para prevenir recidivas. Tabla diferencial de alteraciones gonádicas y anatómicas congénitas frente a las secundarias.

Amenorrea hipotalámica funcional e hipogonadismo hipogonadotropo La disfunción del centro generador de pulsos de GnRH en el hipotálamo produce un hipogonadismo hipogonadotropo. Se caracteriza por niveles bajos o inapropiadamente normales de FSH y LH, estradiol disminuido y prueba de progestágenos negativa. La amenorrea hipotalámica funcional constituye la forma más común en mujeres jóvenes y obedece a un balance energético negativo prolongado o a situaciones de sobrecarga fisiológica. Se asocia clásicamente a tres factores: Pérdida de peso y restricción calórica: frecuente en los trastornos de la conducta alimentaria como la anorexia nerviosa.

Una pérdida ponderal superior al 10-15 % del peso ideal o una reducción de la grasa corporal por encima del 50 % interrumpe la pulsatilidad de GnRH mediada por el descenso de leptina. Ejercicio físico extenuante: integra la denominada tríada de la deportista (baja disponibilidad energética, amenorrea hipotalámica y osteoporosis prematura). Estrés psicógeno mantenido: eleva la secreción de CRH, cortisol y endorfinas, agentes neuroquímicos que inhiben el eje reproductor. El manejo se centra en restaurar el peso saludable, reducir el estrés y modular el gasto deportivo.

En mujeres con hipoestrogenismo mantenido y riesgo de desmineralización ósea, se recurre a la terapia hormonal sustitutiva o anticonceptivos para proteger la densidad mineral ósea. El diagnóstico diferencial de los hipogonadismos hipogonadotropos incluye entidades orgánicas y farmacológicas: Síndrome de Kallmann: déficit de GnRH con anosmia o hiposmia, como se ha visto en «Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea primaria». Procesos expansivos selares e hipofisarios: craneofaringiomas, adenomas no funcionantes o quistes que comprimen el tallo hipofisario.

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 21 Síndrome de Sheehan: necrosis isquémica posparto de la glándula adenohipófisis debida a un shock hemorrágico obstétrico grave, que cursa con agalactia y panhipopituitarismo progresivo. Causas iatrogénicas o farmacológicas: radioterapia holocraneal, consumo crónico de opiáceos, cocaína, psicotropos o uso mantenido de análogos de GnRH.

PR OC ES O Fisiopatología de la amenorrea hipotalámica funcional 1 🏃‍Déficit energético / Estrés Restricción calórica marcada, ejercicio extremo o activación corticosuprarrenal 2 📉 Caída de leptina Descenso de la señalización metabólica positiva en el hipotálamo 3 🛑 Abolición de GnRH Pérdida de la pulsatilidad fisiológica en el núcleo arcuato 4 🧪 Descenso de gonadotropinas Secreción deficiente de FSH y LH por la adenohipófisis 5 🦴 Hipoestrogenismo y amenorrea Falta de desarrollo folicular y atrofia endometrial secundaria COMPRUEBA 15 ¿Cómo se encuentran las concentraciones de FSH, LH y estradiol en la amenorrea hipotalámica funcional?

Insuficiencia ovárica prematura (IOP) La insuficiencia ovárica prematura se define como el cese de la función ovárica endocrina y reproductiva antes de los 40 años. Los criterios diagnósticos exigen un periodo de amenorrea u oligomenorrea de al menos 4 meses junto con concentraciones de FSH superiores a 25-40 U/L confirmadas en dos tomas separadas por un mínimo de 4 semanas. Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 22 Esquema de etiologías principales y criterios diagnósticos en amenorrea secundaria.

Cursa con niveles muy bajos de estradiol y una elevación marcada de gonadotropinas por ausencia del mecanismo de retroalimentación negativa ovárica (hipogonadismo hipergonadotropo). La hormona antimülleriana (AMH) se halla indetectable o muy descendida y es el marcador que mejor cuantifica la reserva folicular.

Grupo Causas representativas Manejo diagnóstico específico Disgenesias gonadales, mosaicismos Cariotipo obligatorio y estudio cromosómicos, premutación del gen FMR1 genético molecular de FMR1 etiológico Genéticas (síndrome de X frágil) Autoinmunes Iatrogénicas Ooforitis autoinmune, insuficiencia suprarrenal Anticuerpos antiadrenales (21- autoinmune (Addison), tiroiditis crónica hidroxilasa) y antitiroideos Quimioterapia gonadotóxica (alquilantes), Historia clínica y dosimetría radioterapia pélvica, ooforectomía bilateral Idiopáticas Agotamiento folicular acelerado sin causa definida Diagnóstico de exclusión (representa cerca del 90 % de los casos) La función folicular puede presentar reactivaciones espontáneas transitorias, por lo que no siempre representa un estado irreversible permanente.

Sin embargo, para conseguir gestación la técnica con mayor tasa de éxito es la donación de ovocitos (fecundación in vitro con ovodonación). El tratamiento médico imprescindible de base es la terapia hormonal de la menopausia (THM), preferiblemente por vía transdérmica combinada con gestágenos en mujeres con útero. Debe mantenerse de forma continua hasta la edad media de la menopausia natural (alrededor de los 50-51 años). Su objetivo prioritario es prevenir la osteoporosis acelerada y la morbilidad cardiovascular temprana. Se indica aunque la mujer no presente síntomas vasomotores.

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 23 ERROR FRECUENTE Un error habitual en el examen es no solicitar cariotipo a una mujer con IOP o suspender la terapia hormonal sustitutiva si la paciente se encuentra asintomática. En la IOP, el estudio genético es preceptivo para descartar secuencias del cromosoma Y o premutaciones de X frágil, y la THM debe administrarse obligatoriamente hasta los 50-51 años para prevención ósea y endotelial. Hiperprolactinemia La secreción de prolactina está sometida a un control inhibitorio tónico por la dopamina tuberoinfundibular hipotalámica. La interrupción de este tono inhibidor o el aumento de factores liberadores inducen hiperprolactinemia.

Mecanismo Causas principales Fisiológicas Embarazo, lactancia materna, coito, estrés agudo, sueño y estimulación mamaria Farmacológicas Antipsicóticos (haloperidol, risperidona), metoclopramida, domperidona, antidepresivos tricíclicos, verapamilo Patológicas Prolactinoma (adenoma hipofisario funcionante micro < 10 mm o macro ≥ 10 mm) primarias Desconexión del Lesiones selares o supraselares (craneofaringioma, metástasis, sección tallo quirúrgica) que bloquean la llegada de dopamina Sistémicas Hipotiroidismo primario severo (aumento de TRH), insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática El cuadro clínico típico combina galactorrea espontánea o a la expresión y alteraciones menstruales que van desde la oligomenorrea a la amenorrea anovulatoria por supresión del pulso hipotalámico de GnRH.

En los macroadenomas se asocian síntomas por efecto masa, destacando la cefalea y la hemianopsia bitemporal por compresión del quiasma óptico.

C AUS AS Y C ONS EC UENC IAS 💊 Fármacos 🥛 Galactorrea antidopaminérgicos Secreción láctea por conductos galactóforos mamarios Antipsicóticos y antieméticos que bloquean receptores D2 🔬 Prolactinoma hipofisario Adenoma secretor primario de la glándula hipófisis → Hiperprolactinemia 🦋 Hipotiroidismo primario Elevación de TRH que estimula directamente a los lactotropos Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test → 🛑 Amenorrea anovulatoria Supresión del generador de pulsos de GnRH 👁️ Alteración del campo visual Compresión quiasmática en el caso de macroadenomas 24 El diagnóstico se confirma con una prolactina sérica basal elevada obtenida en condiciones de reposo.

Valores superiores a 200-250 ng/ml sugieren con alta probabilidad la presencia de un prolactinoma. Toda cifra elevada sin explicación farmacológica o tiroidea requiere una resonancia magnética cerebral de la región selar. El tratamiento de primera línea de los prolactinomas es farmacológico mediante agonistas dopaminérgicos D2. El fármaco de elección es la cabergolina, debido a su mayor eficacia en la normalización de la prolactinemia, inducción de reducción tumoral y mejor perfil de tolerancia frente a la bromocriptina.

La indicación de cirugía transesfenoidal se reserva para tumores resistentes, intolerancia medicamentosa inmanejable o apoplejía hipofisaria aguda con compromiso visual progresivo. COMPRUEBA 16 ¿Cuál es el mecanismo por el cual el hipotiroidismo primario no tratado puede desencadenar galactorrea y amenorrea? IDEAS CLAVE El primer escalón diagnóstico ineludible en toda amenorrea secundaria es descartar gestación mediante la medición de β-HCG. Un test de progestágenos positivo indica anovulación con endometrio preparado por estrógenos y tracto de salida libre; si es negativo, se efectúa la combinación estrógenoprogestágeno para evaluar la cavidad uterina.

La amenorrea hipotalámica funcional se produce por déficit de GnRH condicionado por anorexia, ejercicio extenuante o estrés, mostrando niveles bajos de gonadotropinas y estradiol. El síndrome de Asherman cursa con niveles hormonales basales intactos pero ausencia de sangrado tras estrógenos y gestágenos por sinequias uterinas. La insuficiencia ovárica prematura exige dos mediciones de FSH > 25-40 U/L antes de los 40 años y requiere THM obligatoria hasta los 50-51 años para salvaguardar el hueso y el aparato cardiovascular. La cabergolina representa el tratamiento de elección en los prolactinomas para recuperar los ciclos ovulatorios y reducir la masa tumoral.

COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 17. ¿En qué circunstancias clínicas un test de estrógenos más progestágenos resulta negativo? 18. ¿Por qué debe administrarse terapia hormonal de la menopausia a una paciente de 32 años con IOP que no refiere sofocos? 19. ¿Cuál es el motivo por el que se prefiere la cabergolina frente a la bromocriptina en la hiperprolactinemia? BLOQUE 1: CI CLO MENSTRUAL Y ENDOCRI NOLOGÍ A Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 25 4 Síndrome de ovario poliquístico e hiperandrogenismo AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la fisiopatología neuroendocrina y metabólica del SOP respecto a otras causas de anovulación.

Aplicar con precisión los criterios diagnósticos de Rotterdam y excluir hallazgos que no son criterios formales. Formular el algoritmo terapéutico escalonado del SOP según la presencia o ausencia de deseo gestacional. Realizar el diagnóstico diferencial sistemático ante un cuadro de hiperandrogenismo mediante pruebas hormonales dirigidas. PIÉNSALO ANTES DE LEER 20 ¿Por qué la pérdida de solo un 5-10 % del peso corporal puede devolver la fertilidad espontánea a una mujer con síndrome de ovario poliquístico? Fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la causa más frecuente de anovulación crónica e hiperandrogenismo en mujeres en edad fértil.

Su origen combina una disfunción neuroendocrina con alteraciones metabólicas intrínsecas. A nivel hipotalámico se produce un incremento en la frecuencia de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Esta secreción pulsátil acelerada estimula a la hipófisis anterior para producir preferentemente hormona luteinizante (LH) frente a la hormona foliculoestimulante (FSH). Como consecuencia, la relación LH/FSH suele encontrarse elevada, clásicamente por encima de 2 en mujeres no obesas. El exceso de LH actúa sobre las células de la teca ovárica, estimulando la transcripción de enzimas esteroidogénicas para sintetizar andrógenos (androstenediona y testosterona).

Por otro lado, el déficit relativo de FSH compromete la actividad de la aromatasa en las células de la granulosa. Por consiguiente, los andrógenos tecales no logran aromatizarse adecuadamente a estradiol, acumulándose en el estroma ovárico y vertiéndose a la circulación sistémica. Para repasar la interacción fisiológica de la teca y la granulosa durante la maduración folicular, véase «Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Fisiología del ciclo y pubertad».

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 26 Esquema fisiopatológico de la teoría de dos células en el SOP La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora desempeñan un papel patogénico fundamental en la mayoría de las pacientes. La insulina ejerce dos efectos sinérgicos que agravan el hiperandrogenismo: Estimulación tecal directa: se une a receptores ováricos homólogos y de IGF-1, potenciando la producción de andrógenos mediada por LH. Inhibición hepática de SHBG: reduce la síntesis de la globulina fijadora de hormonas sexuales. Al disminuir la SHBG, se eleva la fracción de testosterona libre biodisponible.

Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 27 C IC L O Círculo vicioso fisiopatológico en el SOP 1 5 🧠 Pulsos rápidos GnRH 🛑 Anovulación y atresia 4 2 ↻ ⚡ Hiperandrogenismo periférico 🔬 Hiperplasia tecal 🧪 Déficit de aromatización 3 1. Pulsos rápidos GnRH: Aumenta la liberación hipofisaria preferente de LH frente a FSH 2. Hiperplasia tecal: La LH estimula la producción de andrógenos en la teca ovárica 3. Déficit de aromatización: La baja FSH impide convertir andrógenos a estradiol en la granulosa 4. Hiperandrogenismo periférico: Exceso de andrógenos libres agravado por caída de SHBG por insulina 5.

Anovulación y atresia: Detención folicular con acumulación periférica de microquistes COMPRUEBA 21 ¿Por qué la hiperinsulinemia agrava los síntomas androgénicos aunque los andrógenos totales no estén excesivamente elevados? Criterios diagnósticos de Rotterdam El diagnóstico del SOP se fundamenta en el consenso internacional de Rotterdam. Para establecerlo se requiere el cumplimiento de al menos 2 de los 3 criterios siguientes, una vez descartadas otras entidades endocrinas: 1. Oligoanovulación o anovulación: manifestada habitualmente como baches amenorreicos, oligomenorrea (ciclos de más de 35 días o menos de 8 al año) o amenorrea secundaria.

Para el abordaje escalonado de las amenorreas, véase «Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia». 2. Hiperandrogenismo clínico o analítico: manifestaciones clínicas como hirsutismo (evaluado objetivamente mediante la escala de Ferriman-Gallwey con puntuación ≥8), acné persistente moderado-grave o alopecia androgénica. En la analítica destaca el aumento del índice de testosterona libre. 3. Morfología ovárica poliquística: ecografía transvaginal que demuestre la presencia de 20 o más folículos de 2 a 9 mm en cualquiera de los dos ovarios, o bien un volumen ovárico superior a 10 mL (en ausencia de quistes o folículos dominantes mayores de 10 mm).

La elevación sérica de la Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 28 hormona antimülleriana (AMH) se admite en las guías más recientes como marcador sustituto de la ecografía. Esquema de criterios diagnósticos y escalones terapéuticos en el SOP ERROR FRECUENTE Un error clásico en las preguntas de examen consiste en asumir que el cociente LH/FSH elevado o la existencia de resistencia a la insulina forman parte de los criterios diagnósticos del SOP. No lo son; ambos son hallazgos fisiopatológicos muy comunes, pero los criterios formales exigen exclusivamente 2 de los 3 ítems de Rotterdam.

Riesgo metabólico y complicaciones oncológicas El SOP trasciende el aparato reproductor y constituye un síndrome con repercusión multisistémica: Complicaciones metabólicas y cardiovasculares: entre el 50 % y el 60 % de las pacientes presentan sobrepeso u obesidad de distribución androide o centrípeta. La prevalencia de intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia aterogénica, hipertensión arterial y síndrome metabólico se multiplica por 3 respecto a la población general. La presencia de acantosis nigricans en pliegues cutáneos delata una insulinorresistencia grave.

Riesgo oncológico endometrial: la anovulación mantenida suprime la formación de cuerpos lúteos y la producción de progesterona. Los estrógenos actúan de forma continua sobre el tejido endometrial sin el freno secretor habitual. Esto aumenta notablemente el riesgo de hiperplasia y adenocarcinoma de endometrio. Para profundizar en la evaluación y estadificación de esta Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 29 neoplasia, véase «Bloque 10: Patología endometrial maligna — Metrorragia posmenopáusica y cáncer de endometrio».

Ausencia de riesgo de cáncer de ovario: a diferencia de lo que ocurre en el endometrio, el SOP no incrementa el riesgo de neoplasias malignas de ovario, ya que la anovulación crónica disminuye el número total de microtraumatismos en el epitelio celómico de superficie. COMPRUEBA 22 ¿Por qué el SOP confiere mayor predisposición al cáncer de endometrio pero no al cáncer de ovario? Manejo terapéutico según el objetivo clínico La estrategia terapéutica debe individualizarse según si la paciente persigue concebir o si busca corregir las irregularidades menstruales, el hiperandrogenismo y la esfera metabólica.

Objetivo Primera línea Segunda línea Tercera línea Pérdida Dieta hipocalórica y ejercicio Fármacos antiobesidad o — ponderal y aeróbico regular. Una cirugía bariátrica según el estilo de reducción del 5-10 % del peso grado de índice de masa vida (en corporal reduce la insulina y corporal (IMC). todas) restablece ciclos ovulatorios clínico espontáneos. Sin deseo Anticonceptivos combinados Antiandrógenos Tratamientos genésico (AOC) orales con gestágenos periféricos dermocosméticos (control del antiandrogénicos (dienogest, (espironolactona, (láser, eflornitina ciclo e drospirenona, acetato de finasterida) si el tópica) para el vello hirsutismo) ciproterona o clormadinona).

hirsutismo persiste tras 6 remanente. Véase «Bloque 5: meses con AOC. Siempre Anticoncepción — Eficacia, asociados a un método anticonceptivos combinados y anticonceptivo seguro por criterios de la OMS». riesgo de feminización fetal. Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 30 Objetivo Primera línea Segunda línea Tercera línea Perfil Metformina ante diagnóstico Agonistas del receptor de — metabólico de intolerancia a la glucosa, GLP-1 según criterio alterado DM2 o fracaso de las medidas endocrinológico. clínico higiénico-dietéticas. Con deseo Letrozol (inhibidor de la Gonadotropinas Fecundación in vitro genésico aromatasa) o citrato de inyectables a bajas dosis (FIV).

Pasa a ser (inducción clomifeno durante 3-6 ciclos (monitorización estricta indicación preferente si de (este último bloquea por riesgo de síndrome la paciente supera los ovulación) receptores de estrógeno de hiperestimulación 38 años o coexisten hipotalámicos induciendo ovárica) o drilling ovárico otros factores de liberación de FSH endógena). laparoscópico esterilidad asociados. Añadir metformina si hay (multipunción). insulinorresistencia.

PARA RECORDARLO Tras el fracaso del clomifeno o del letrozol para inducir la ovulación en una mujer joven con SOP, el siguiente escalón nunca es la FIV inmediata: se recurre a la inducción con gonadotropinas exógenas (FSH) a bajas dosis o a la multipunción ovárica laparoscópica (drilling ). Diagnóstico diferencial del hiperandrogenismo El hiperandrogenismo no es exclusivo del SOP. Ante un cuadro de virilización, hirsutismo o clínica androgénica, resulta imperativo solicitar pruebas analíticas dirigidas a excluir otras etiologías endocrinas y tumorales potencialmente graves.

Entidad patológica Pruebas analíticas clave Clínica y características distintivas Hiperplasia suprarrenal 17-hidroxiprogesterona (17-OH- Mutación con déficit parcial del congénita no clásica progesterona) basal >2 ng/mL o enzima 21-hidroxilasa. Clínica idéntica (HSC-NC) >10 ng/mL tras estímulo con ACTH. al SOP pero con debut peripuberal y herencia autosómica recesiva. Tumor ovárico Testosterona total marcadamente Instauración rápida de clínica de virilizante (células de elevada (>2 ng/mL o >200 ng/dL). virilización franca: hipertrofia del Sertoli-Leydig, clítoris, voz grave, hábito muscular arrenoblastoma) masculino y alopecia androgénica grave de progresión rápida.

Tumor suprarrenal Sulfato de dehidroepiandrosterona Clínica virilizante de inicio brusco y productor de (DHEA-S) muy elevado (>700-800 curso rápidamente evolutivo. Se andrógenos µg/dL). confirma mediante tomografía computarizada (TC) suprarrenal. Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 31 Entidad patológica Pruebas analíticas clave Clínica y características distintivas Síndrome de Cushing Cortisol libre urinario en 24 horas Facies pletórica o de luna llena, giba elevado o ausencia de supresión dorsal, estrías rojo-vinosas anchas en de cortisol con 1 mg nocturno de abdomen, fragilidad capilar con dexametasona (test de Nugent).

hematomas espontáneos y debilidad muscular proximal. Hiperprolactinemia Prolactina basal elevada (>25 Galactorrea y amenorrea u ng/mL). oligomenorrea sin hiperandrogenismo periférico prominente. Véase «Bloque 1: Ciclo menstrual y endocrinología — Amenorrea secundaria, IOP e hiperprolactinemia». COMPRUEBA 23 Una paciente de 24 años presenta hirsutismo rápidamente progresivo en 4 meses y clitoromegalia. Su testosterona plasmática es de 3,2 ng/mL. ¿Cuál es la sospecha principal y qué prueba inicial debe realizarse?

IDEAS CLAVE El SOP cursa con aceleración de los pulsos de GnRH y aumento de la relación LH/FSH, lo que estimula a las células de la teca para generar andrógenos que la granulosa no aromatiza por déficit relativo de FSH. La resistencia insulínica estimula directamente la producción de andrógenos tecales y disminuye la síntesis hepática de SHBG, disparando la fracción libre de testosterona. El diagnóstico de Rotterdam requiere 2 de 3 criterios: oligoanovulación, hiperandrogenismo (clínico o analítico) y morfología poliquística ovárica (≥20 folículos por ovario o volumen ovárico >10 mL) o AMH elevada, tras excluir otras causas.

Ni el cociente LH/FSH >2 ni la presencia de resistencia a la insulina constituyen criterios diagnósticos de SOP. El SOP incrementa notablemente el riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio por influjo estrogénico continuo sin progesterona, pero no eleva el riesgo de cáncer ovárico. En mujeres que buscan gestación, el primer escalón es la pérdida de peso y el letrozol o citrato de clomifeno; ante su fracaso se recurre a gonadotropinas a bajas dosis o drilling ovárico, reservando la FIV para mayores de 38 años o tras fallo de las terapias anteriores.

El despistaje de HSC no clásica se realiza mediante la 17-OH-progesterona, mientras que una testosterona sérica superior a 2 ng/mL obliga a descartar neoplasias ováricas virilizantes. Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 32 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 24. ¿Qué parámetros ecográficos definen actualmente la presencia de un ovario poliquístico según los criterios de Rotterdam? 25. ¿Cuál es la secuencia de tratamiento farmacológico para una mujer con SOP de 27 años con esterilidad anovulatoria? 26. ¿Cómo se descarta una hiperplasia suprarrenal congénita de forma no clásica en una paciente joven con sospecha de SOP? Test · Bloque 1 Rodea la respuesta correcta.

Las soluciones están al final. 27. ¿Qué patrón de GnRH produce anovulación por bloqueo hipofisario? a) Pulsos nocturnos de baja amplitud b) Pulsos rápidos cada sesenta minutos c) Pulsos lentos cada tres horas d) Liberación en infusión plasmática continua 28. ¿Cuál es la causa directa del pico preovulatorio de LH? a) Aumento brusco de progesterona folicular b) Elevación sostenida de estradiol ovárico c) Caída de la secreción de inhibina B d) Inhibición de la aromatasa en la granulosa 29. ¿Qué evento marca el primer signo físico puberal en la niña sana? a) Pubarquia b) Aparición de vello axilar c) Menarquia d) Telarquia 30.

¿A partir de qué edad se considera patológica la ausencia de botón mamario? a) 11 años b) 13 años c) 15 años d) 12 años 31. ¿A qué edad se define amenorrea primaria si la paciente no presenta ningún carácter sexual secundario? a) A los 15 años b) A los 16 años c) A los 14 años d) A los 13 años 32. ¿Qué hallazgo es característico del síndrome de Rokitansky frente al síndrome de Morris? a) Cariotipo 46,XY b) FSH marcadamente elevada c) Vello pubiano y axilar normal d) Ausencia de desarrollo mamario Ginecología y obstetricia MIR: apuntes, esquemas y test 33 33. ¿Cuál es la actitud terapéutica respecto a las gónadas en el síndrome de Swyer?

a) Gonadectomía profiláctica inmediata b) Extirparlas tras la menopausia c) Mantenerlas de por vida d) Gonadectomía pasados los 25 años 34. ¿Qué anomalía sistémica se asocia con mayor frecuencia al síndrome de Rokitansky? a) Malformaciones renales b) Anosmia congénita c) Coartación aórtica d) Hipotiroidismo autoinmune 35. En el estudio de amenorrea secundaria, ¿qué revela un test de progestágenos positivo? a) Estenosis cervical…

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