Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests

El temario de ORL del MIR en 44 temas: oído, vértigo, facial, nariz, laringe, cáncer de cabeza y cuello y salivales. Con esquemas, tests y tabla de repaso.

Medicina (MIR) · Médico Interno Residente (MIR) · 1.º curso

281 páginas · 44 temas · 108 flashcards · 176 preguntas tipo test

Índice

  1. Bloque 1: Oído y audiología — Anatomía del oído · p. 9-13
  2. Bloque 1: Oído y audiología — Fisiología de la audición, del equilibrio y vía auditiva · p. 14-17
  3. Bloque 1: Oído y audiología — Acumetría y audiometría tonal y verbal · p. 18-24
  4. Bloque 1: Oído y audiología — Pruebas supraliminares, impedanciometría, pruebas objetivas y cribado neonatal · p. 24-32
  5. Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Tapón, cuerpos extraños y otitis externas · p. 32-39
  6. Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Herpes zóster ótico y otitis externa maligna · p. 39-43
  7. Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Disfunción tubárica, barotrauma y otitis media aguda · p. 43-46
  8. Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Otitis media secretoria (serosa) · p. 47-53
  9. Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones — Otitis media crónica simple y colesteatoma · p. 53-58
  10. Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones — Complicaciones extracraneales y manejo de la mastoiditis · p. 58
  11. Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones — Complicaciones intracraneales y otitis crónicas específicas · p. 58-70
  12. Bloque 4: Hipoacusias — Clasificación y otosclerosis · p. 70-75
  13. Bloque 4: Hipoacusias — Hipoacusia neurosensorial infantil · p. 76-79
  14. Bloque 4: Hipoacusias — Presbiacusia, trauma acústico y ototoxicidad · p. 80-83
  15. Bloque 4: Hipoacusias — Sordera súbita idiopática · p. 83-87
  16. Bloque 4: Hipoacusias — Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico) · p. 87-91
  17. Bloque 4: Hipoacusias — Acúfenos, tumores del temporal y rehabilitación auditiva · p. 91-98
  18. Bloque 5: Vértigo — Exploración vestibular y vértigo periférico frente a central · p. 98-104
  19. Bloque 5: Vértigo — Vértigo posicional paroxístico benigno · p. 104-108
  20. Bloque 5: Vértigo — Neuritis vestibular y enfermedad de Ménière · p. 109-114
  21. Bloque 5: Vértigo — Laberintitis, fístula perilinfática, dehiscencia del canal superior, vértigo central y tratamiento · p. 115-122
  22. Bloque 6: Parálisis facial — Anatomía del facial, topodiagnóstico y electrofisiología · p. 122-127
  23. Bloque 6: Parálisis facial — Parálisis de Bell, otras causas y reconstrucción · p. 128-135
  24. Bloque 7: Nariz y senos — Anatomía nasosinusal, malformaciones, septo y traumatismos · p. 135-139
  25. Bloque 7: Nariz y senos — Rinitis · p. 139-144
  26. Bloque 7: Nariz y senos — Rinosinusitis aguda, crónica y fúngica; pruebas · p. 144-149
  27. Bloque 7: Nariz y senos — Complicaciones de las sinusitis · p. 149-151
  28. Bloque 7: Nariz y senos — Tumores nasosinusales y angiofibroma juvenil · p. 151-157
  29. Bloque 7: Nariz y senos — Fístula de LCR y enfermedades sistémicas con afectación ORL · p. 158-164
  30. Bloque 8: Epistaxis — Vascularización, etiología y manejo · p. 164-169
  31. Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Faringoamigdalitis y otras infecciones faríngeas · p. 169-175
  32. Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Abscesos cervicales profundos y angina de Ludwig · p. 176-180
  33. Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Hipertrofia adenoamigdalar, amigdalectomía y SAHS · p. 180-184
  34. Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Patología oral, maxilar y de la ATM · p. 184-192
  35. Bloque 10: Laringe — Anatomía, exploración, laringitis y malformaciones · p. 192-198
  36. Bloque 10: Laringe — Lesiones benignas de cuerdas vocales y disfonía funcional · p. 198
  37. Bloque 10: Laringe — Parálisis laríngeas, obstrucción de la vía aérea y traqueotomía · p. 198-211
  38. Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Epidemiología, niveles ganglionares y masa cervical · p. 211-215
  39. Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Carcinoma de cavum y de orofaringe · p. 216-219
  40. Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Cáncer de cavidad oral, lengua e hipofaringe · p. 219-224
  41. Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Cáncer de laringe · p. 224-228
  42. Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — TNM, tratamiento y factores pronósticos · p. 228-236
  43. Bloque 12: Glándulas salivales — Anatomía, sialoadenitis, sialolitiasis y enfermedades sistémicas · p. 236-241
  44. Bloque 12: Glándulas salivales — Tumores salivales, diagnóstico y complicaciones de la parotidectomía · p. 241-256

Bloque 1: Oído y audiología — Anatomía del oído

Flashcards

¿Qué relación anatómica presenta el suelo de la caja timpánica y cuál es su riesgo quirúrgico?
Limita con el golfo de la vena yugular interna a través de una fina pared ósea, cuya dehiscencia congénita o erosión puede generar hemorragias profusas durante miringotomías.
¿A través de qué estructura se conectan la rampa vestibular y la rampa timpánica en el oído interno?
Se conectan en el vértice o ápex de la espira coclear mediante el helicotrema.

Preguntas tipo test

  1. ¿De qué estructura embriológica procede el estribo?
    • a) Primera bolsa faríngea
    • b) Segundo arco branquial
    • c) Primer arco branquial
    • d) Tercer arco branquial

    Respuesta: b) Segundo arco branquial. El estribo deriva del cartílago de Reichert del segundo arco branquial, inervado por el VII par.

  2. ¿Qué alteración semiológica define el signo de Hitselberger?
    • a) Dolor con la tracción del trago
    • b) Tos al estimular la concha auricular
    • c) Hipoestesia posterosuperior del CAE
    • d) Parálisis del músculo estapedial

    Respuesta: c) Hipoestesia posterosuperior del CAE. Corresponde a la hipoestesia de la pared posterosuperior del CAE por afectación de fibras sensitivas del VII par.

  3. ¿Cuál es la principal característica molecular de la endolinfa?
    • a) Alta concentración de potasio
    • b) Ausencia total de electrolitos
    • c) Concentración proteica superior al LCR
    • d) Predominio de sodio como el plasma

    Respuesta: a) Alta concentración de potasio. La endolinfa simula el medio intracelular con abundancia de iones potasio producidos por la estría vascular.

Bloque 1: Oído y audiología — Fisiología de la audición, del equilibrio y vía auditiva

Flashcards

¿Por qué un fallo funcional selectivo de las células ciliadas externas no suprime completamente la audición?
Porque las células transductoras primarias son las células ciliadas internas; las externas amplifican la vibración y mejoran la sensibilidad fina, por lo que su pérdida causa una hipoacusia moderada con desaparición de las otoemisiones.
¿Cuál es la función biomecánica del reflejo vestíbulo-ocular durante el giro de la cabeza hacia la derecha?
Desplaza ambos globos oculares hacia la izquierda a la misma velocidad angular que el movimiento de la cabeza para fijar la imagen nítida en la fóvea retiniana.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el principal factor en la amplificación de presión del oído medio?
    • a) La contractilidad de las ciliadas externas
    • b) La resonancia propia del CAE
    • c) El efecto de palanca osicular
    • d) La diferencia de superficie tímpano-platina

    Respuesta: d) La diferencia de superficie tímpano-platina. La relación de áreas tímpano-platina multiplica la presión acústica unas 17 veces, superando al efecto de palanca (1,3 veces).

  2. ¿Dónde se procesan preferentemente las frecuencias sonoras agudas dentro de la cóclea?
    • a) En el helicotrema
    • b) En el ganglio espiral
    • c) En el sáculo
    • d) En la espira basal

    Respuesta: d) En la espira basal. La membrana basilar es más estrecha y rígida en la base coclear, por lo que resuena con tonos agudos.

  3. ¿Qué estructura celular origina físicamente las otoemisiones acústicas?
    • a) Células ciliadas externas
    • b) Estría vascular
    • c) Células ciliadas internas
    • d) Células de sostén de Deiters

    Respuesta: a) Células ciliadas externas. La electromotilidad de las células ciliadas externas produce vibraciones mecánicas inversas medibles como otoemisiones.

Bloque 1: Oído y audiología — Acumetría y audiometría tonal y verbal

Flashcards

¿Por qué un paciente con anacusia unilateral completa derecha puede presentar un Rinne negativo en ese oído?
Porque se trata de un falso Rinne negativo: la vibración transmitida por la mastoides derecha atraviesa el cráneo y estimula la cóclea izquierda sana por vía ósea cruzada.
¿Qué diferencia la curva logoaudiométrica de una hipoacusia de transmisión de la observada en una hipoacusia retrococlear?
En la de transmisión la curva tiene forma de campana en S desplazada a la derecha y logra el 100 % de comprensión; en la retrococlear la inteligibilidad se derrumba al aumentar la intensidad (roll-over) por fatiga neural.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el resultado de la acumetría en una hipoacusia de transmisión del oído izquierdo?
    • a) Rinne izquierdo positivo y Weber a la derecha
    • b) Rinne izquierdo negativo y Weber a la izquierda
    • c) Rinne izquierdo negativo y Weber a la derecha
    • d) Rinne bilateral positivo y Weber centrado

    Respuesta: b) Rinne izquierdo negativo y Weber a la izquierda. La afectación transmisiva produce Rinne negativo (VO > VA) y lateralización del Weber hacia el oído patológico.

  2. ¿Qué diapasón es el patrón de referencia empleado habitualmente en la acumetría clínica?
    • a) 4096 Hz
    • b) 128 Hz
    • c) 512 Hz
    • d) 2048 Hz

    Respuesta: c) 512 Hz. El diapasón de 512 Hz evita la excesiva sensibilidad vibratoria cutánea y garantiza suficiente duración del tono sonoro.

  3. ¿Qué morfología audiométrica caracteriza al daño inducido por un traumatismo acústico inicial?
    • a) Pérdida plana en todas las frecuencias audibles
    • b) Caída selectiva de la vía ósea a 2000 Hz
    • c) Déficit exclusivo en frecuencias graves con gran gap
    • d) Escotoma en 4000 Hz en ambas vías

    Respuesta: d) Escotoma en 4000 Hz en ambas vías. El traumatismo sonoro lesiona precozmente las espiras basales con un escotoma centrado en los 4000 Hz que afecta por igual a VA y VO.

Bloque 1: Oído y audiología — Pruebas supraliminares, impedanciometría, pruebas objetivas y cribado neonatal

Flashcards

¿En qué circunstancias se obtiene un timpanograma plano (tipo B) y cómo se diferencia la causa subyacente?
Se produce por ocupación líquida del oído medio (otitis serosa) o por perforación timpánica. Se diferencian midiendo el volumen físico del CAE: un volumen normal (0,6 - 1,5 ml) indica derrame con tímpano íntegro, mientras que un volumen anormalmente alto (> 2 ml) demuestra perforación de la membrana timpánica.
¿Por qué un neonato con citomegalovirus congénito debe ser cribado con PEATCa y no únicamente con OEA?
Porque el CMV congénito y otros factores de riesgo de la UCI neonatal asocian riesgo de neuropatía auditiva y lesiones retrococleares; las OEA evalúan únicamente las células ciliadas externas cocleares y darían un resultado falsamente normal.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué fenómeno audiométrico supraliminar es característico de una hipoacusia por presbiacusia o síndrome de Ménière?
    • a) Roll-over patológico
    • b) Reclutamiento positivo
    • c) Abolición del reflejo corneal
    • d) Fatiga auditiva rápida

    Respuesta: b) Reclutamiento positivo. El reclutamiento es característico del daño de las células ciliadas externas de la cóclea, presente en Ménière y presbiacusia.

  2. Un timpanograma con pico centrado en 0 daPa pero con compliancia muy reducida (tipo As) es sugerente de:
    • a) Otitis media serosa
    • b) Otosclerosis del estribo
    • c) Disfunción de trompa de Eustaquio
    • d) Disyunción de cadena osicular

    Respuesta: b) Otosclerosis del estribo. La curva As representa aumento de rigidez de la cadena con presión aérea normal en la caja, típica de la otosclerosis.

  3. ¿Qué estructura anatómica se asocia de forma directa con la generación de la onda V en los PEATC?
    • a) Corteza auditiva primaria
    • b) Nervio coclear distal
    • c) Núcleo coclear ventral
    • d) Colículo inferior

    Respuesta: d) Colículo inferior. La onda V de los PEATC se origina a nivel del colículo inferior en el mesencéfalo.

Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Tapón, cuerpos extraños y otitis externas

Flashcards

¿Por qué motivo debe emplearse agua exactamente a 37 °C durante el lavado de oídos para extraer un tapón de cerumen?
Para prevenir la estimulación térmica asimétrica del laberinto posterior, la cual provocaría nistagmo reactivo, mareo y crisis vertiginosa aguda por reflejo calórico.
¿Qué complicación anatómica y estética se produce tras la evolución tórpida de un otohematoma o de una pericondritis supurada?
La isquemia y necrosis aséptica o infecciosa del cartílago auricular desestructuran la matriz elástica, dando lugar a una retracción fibrosa deformante conocida como oreja en coliflor.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el agente etiológico más común en la otitis externa difusa aguda?
    • a) Haemophilus influenzae
    • b) Pseudomonas aeruginosa
    • c) Aspergillus niger
    • d) Streptococcus pneumoniae

    Respuesta: b) Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa es el patógeno predominante en la otitis externa difusa bacteriana.

  2. ¿Qué hallazgo otoscópico orienta de forma inmediata hacia una otomicosis por Aspergillus niger?
    • a) Abombamiento timpánico hiperémico doloroso
    • b) Placas eritematosas con microvesículas
    • c) Exudado purulento cremoso amarillento profuso
    • d) Detritos con hifas negruzcas puntiformes

    Respuesta: d) Detritos con hifas negruzcas puntiformes. Las formaciones conidiales puntiformes de tonalidad oscura o negruzca son patognomónicas de Aspergillus niger.

  3. ¿En cuál de las siguientes circunstancias clínicas está formalmente contraindicado el lavado por irrigación ótica?
    • a) Sospecha fundada de perforación timpánica
    • b) Sensación de autofonía y taponamiento
    • c) Impactación de cerumen amarillento blando
    • d) Conducto auditivo parcialmente estenosado

    Respuesta: a) Sospecha fundada de perforación timpánica. La presencia de una membrana timpánica abierta contraindica la irrigación con agua para evitar una infección supurativa en el oído medio.

Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Herpes zóster ótico y otitis externa maligna

Flashcards

¿Qué hallazgo otoscópico típico en el suelo del conducto auditivo externo alerta de una otitis externa maligna?
La presencia de tejido de granulación persistente en la unión osteocartilaginosa del suelo del conducto auditivo externo.
¿Por qué no se debe utilizar la gammagrafía con Tc-99 para monitorizar la curación de la otitis externa maligna?
Porque el tecnecio-99 detecta remodelación osteoblástica, una actividad reparativa que permanece positiva durante meses después de haber eliminado la infección bacteriana.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué estructura aloja el virus varicela-zóster en el síndrome de Ramsay Hunt?
    • a) Ganglio de Gasser
    • b) Ganglio espiral coclear
    • c) Ganglio geniculado
    • d) Ganglio de Scarpa

    Respuesta: c) Ganglio geniculado. El virus de la varicela-zóster permanece latente en el ganglio geniculado del nervio facial antes de reactivarse.

  2. ¿Cuál es el microorganismo causal más habitual de la otitis externa maligna?
    • a) Staphylococcus aureus
    • b) Aspergillus niger
    • c) Pseudomonas aeruginosa
    • d) Streptococcus pneumoniae

    Respuesta: c) Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa origina casi la totalidad de las otitis externas necrotizantes en pacientes diabéticos.

  3. ¿Qué par craneal se afecta primero en la progresión de la otitis externa maligna?
    • a) Nervio vago (X)
    • b) Nervio hipogloso (XII)
    • c) Nervio glosofaríngeo (IX)
    • d) Nervio facial (VII)

    Respuesta: d) Nervio facial (VII). El nervio facial es el primero en alterarse por su cercanía inmediata a través del foramen estilomastoideo.

Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Disfunción tubárica, barotrauma y otitis media aguda

Flashcards

¿Qué patrón timpanométrico caracteriza al barotrauma con presión negativa en el oído medio?
El timpanograma tipo C, caracterizado por una curva con distensibilidad normal cuyo pico máximo de compliancia se encuentra desplazado hacia presiones negativas (< -100 daPa).
¿Por qué se utiliza amoxicilina a dosis altas (80-90 mg/kg/día) en lugar de la dosis estándar en la OMA?
Para superar el mecanismo de resistencia de Streptococcus pneumoniae, mediado por alteraciones en las proteínas de unión a penicilina (PBP) y no por producción de betalactamasas.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el microorganismo más frecuente como agente etiológico de la otitis media aguda?
    • a) Haemophilus influenzae
    • b) Pseudomonas aeruginosa
    • c) Streptococcus pneumoniae
    • d) Moraxella catarrhalis

    Respuesta: c) Streptococcus pneumoniae. El neumococo (Streptococcus pneumoniae) continúa siendo la bacteria aislada con mayor frecuencia en la OMA.

  2. ¿Qué hallazgo otoscópico típico diferencia a la fase supurativa a tensión de la OMA frente a la disfunción tubárica?
    • a) Retracción marcada de la pars tensa
    • b) Timpanograma tipo C
    • c) Abombamiento timpánico hiperémico
    • d) Presencia de tímpano azulado estéril

    Respuesta: c) Abombamiento timpánico hiperémico. La retención de exudado a presión en la caja durante la OMA abomba el tímpano hacia el CAE, a diferencia de la retracción por presión negativa.

  3. ¿Qué ocurre clínicamente en el momento en que se perfora el tímpano en una OMA supurada?
    • a) Aparece otorrea y cede la otalgia
    • b) Empeora intensamente la otalgia
    • c) Sobreviene una parálisis facial inmediata
    • d) Aparece vértigo rotatorio espontáneo

    Respuesta: a) Aparece otorrea y cede la otalgia. La descompresión de la cavidad timpánica al evacuar el pus alivia de forma rápida el dolor del paciente.

Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo — Otitis media secretoria (serosa)

Flashcards

¿Qué patrón timpanométrico define a la otitis media secretoria?
El timpanograma tipo B o curva plana, indicativo de una ausencia de distensibilidad timpánica debido a la presencia de líquido en la caja.
¿Cuáles son las dos indicaciones principales para asociar adenoidectomía a los drenajes transtimpánicos en la infancia?
La coexistencia de hipertrofia adenoidea con síntomas obstructivos (como SAHS) y la necesidad de una segunda colocación de tubos de ventilación en niños de cuatro años o más.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa más común de hipoacusia de transmisión en niños entre 2 y 6 años?
    • a) Otosclerosis estapedial
    • b) Tapón de cerumen obstructivo
    • c) Colesteatoma congénito
    • d) Otitis media secretoria

    Respuesta: d) Otitis media secretoria. La otitis media secretoria es la causa más frecuente de déficit de transmisión en este grupo etario.

  2. ¿Qué hallazgo otoscópico orienta específicamente hacia una otitis serosa?
    • a) Tímpano hiperémico y abombado
    • b) Pólipo inflamatorio en el conducto
    • c) Niveles hidroaéreos o burbujas
    • d) Perforación marginal epitimpánica

    Respuesta: c) Niveles hidroaéreos o burbujas. La presencia de burbujas o niveles hidroaéreos es característica del contenido líquido seroso en el oído medio.

  3. ¿Cuál es la pauta de inicio ante una otitis serosa pediátrica diagnosticada por primera vez?
    • a) Corticoides orales y antihistamínicos
    • b) Miringotomía inmediata con drenajes
    • c) Antibioterapia oral durante 14 días
    • d) Observación clínica durante 3 meses

    Respuesta: d) Observación clínica durante 3 meses. La gran mayoría de los casos se resuelven espontáneamente; se debe esperar 3 meses antes de plantear cirugía.

Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones — Otitis media crónica simple y colesteatoma

Flashcards

¿Qué hallazgo otoscópico típico orienta a un colesteatoma adquirido primario en su fase inicial?
Una bolsa de retracción profunda o perforación marginal a nivel de la pars flaccida (ático) de la membrana timpánica con presencia de escamas de queratina o un pólipo centinela.
¿En qué circunstancias clínicas está indicada la realización de una resonancia magnética con difusión (no-EPI) en la patología colesteatomatosa?
Se utiliza ante dudas diagnósticas por imagen y en el seguimiento periódico tras mastoidectomía cerrada para diferenciar una recidiva o resto colesteatomatoso de tejido inflamatorio o cicatricial.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la localización típica de la perforación timpánica en la otitis media crónica simple?
    • a) Atical con erosión del marco óseo
    • b) Central respetando el annulus
    • c) Marginal en cuadrante posterosuperior
    • d) Marginal en pars flaccida

    Respuesta: b) Central respetando el annulus. La OMC simple presenta perforación central en la pars tensa sin afectar al anillo fibrocartilaginoso o annulus.

  2. ¿Cuál es el mecanismo patogénico más común en el colesteatoma adquirido primario?
    • a) Metaplasia de células ciliadas por tabaquismo
    • b) Implantación epidérmica por traumatismo penetrante
    • c) Invaginación de la pars flaccida al ático
    • d) Restos embrionarios con membrana íntegra

    Respuesta: c) Invaginación de la pars flaccida al ático. El colesteatoma adquirido primario procede de la retracción atical de la pars flaccida debida a presiones negativas mantenidas.

  3. ¿Qué prueba de imagen ofrece mayor especificidad para confirmar un colesteatoma y vigilar recidivas posquirúrgicas?
    • a) Radiografía de Schüller
    • b) TC de peñasco con contraste
    • c) Gammagrafía con galio-67
    • d) RM con secuencias de difusión

    Respuesta: d) RM con secuencias de difusión. La RM con difusión no-EPI evidencia una alta restricción de la queratina, diferenciándola del tejido inflamatorio o granulomatoso.

Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones — Complicaciones extracraneales y manejo de la mastoiditis

Flashcards

¿Cuáles son los tres componentes que integran el síndrome de Gradenigo?
Otorrea persistente, dolor retroorbitario o facial por neuralgia trigeminal y parálisis del nervio motor ocular externo (VI par craneal) con diplopía horizontal.
¿Qué canal semicircular resulta más frecuentemente erosionado en la fístula laberíntica secundaria a colesteatoma?
El conducto semicircular lateral o externo, debido a su estrecha relación de proximidad anatómica con el aditus ad antrum.
¿Qué hallazgo otoscópico orienta a una fase coalescente en una mastoiditis aguda?
El abombamiento, caída o tumefacción de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo secundario a la osteítis de las celdillas adyacentes.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la complicación intratemporal más frecuente de la otitis media aguda en la infancia?
    • a) Absceso de Bezold
    • b) Mastoiditis aguda
    • c) Petrositis del ápex
    • d) Laberintitis purulenta

    Respuesta: b) Mastoiditis aguda. La mastoiditis aguda representa la complicación intratemporal más frecuente de las otitis medias bacterianas agudas en pediatría.

  2. ¿En qué consiste la alteración del examen físico propia del absceso de Bezold?
    • a) Otalgia pulsátil con fístula en fosa canina
    • b) Proptosis con quemosis conjuntival bilateral
    • c) Masa cervical bajo el esternocleidomastoideo
    • d) Tumefacción temporal sobre el arco cigomático

    Respuesta: c) Masa cervical bajo el esternocleidomastoideo. El absceso de Bezold se produce al exteriorizarse el pus a través de la punta mastoidea, acumulándose bajo el esternocleidomastoideo.

  3. ¿Hacia qué lado bate el nistagmo espontáneo en una laberintitis serosa aguda derecha?
    • a) Hacia el oído derecho por hiperfunción laberíntica
    • b) Es un nistagmo pendular sin fase rápida
    • c) Hacia el oído contralateral por lisis del laberinto
    • d) Hacia el oído izquierdo de forma puramente vertical

    Respuesta: a) Hacia el oído derecho por hiperfunción laberíntica. La laberintitis serosa es un proceso irritativo e inflamatorio sin destrucción completa, por lo que el nistagmo bate hacia el lado afecto (derecho).

Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones — Complicaciones intracraneales y otitis crónicas específicas

Flashcards

¿Cuál es la complicación intracraneal más frecuente secundaria a un cuadro otítico?
La meningitis otógena, asociada habitualmente a S. pneumoniae o H. influenzae.
¿En qué circunstancias anatómicas un foco mastoideo produce un absceso cerebeloso en lugar de temporal?
Cuando la diseminación progresa hacia la fosa craneal posterior a través del espacio de Trautmann o del laberinto óseo.
¿Qué hallazgos otoscópicos y clínicos guían la sospecha de una otitis media tuberculosa?
La presencia de otorrea indolora refractaria, múltiples perforaciones timpánicas iniciales y parálisis facial de instauración rápida.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la complicación intracraneal otógena más frecuente?
    • a) Meningitis otógena
    • b) Absceso del lóbulo temporal
    • c) Absceso cerebeloso
    • d) Tromboflebitis del seno sigmoide

    Respuesta: a) Meningitis otógena. La meningitis es la complicación intracraneal más frecuente de origen ótico, mientras que el absceso cerebral es la más grave.

  2. ¿Qué traduce un signo de Griesinger positivo en la exploración?
    • a) Absceso cerebral del lóbulo temporal
    • b) Tromboflebitis del seno sigmoide
    • c) Fístula del conducto semicircular lateral
    • d) Petrositis con afección del nervio abducens

    Respuesta: b) Tromboflebitis del seno sigmoide. Corresponde al edema y dolor retroauricular generado por trombosis de la vena emisaria mastoidea.

  3. ¿Qué prueba de imagen es prioritaria para evaluar la erosión ósea del tegmen tympani?
    • a) Resonancia magnética con difusión
    • b) Angiografía cerebral carotídea
    • c) Gammagrafía con galio-67
    • d) Tomografía computarizada de peñascos

    Respuesta: d) Tomografía computarizada de peñascos. La TC de peñascos sin contraste es el método de elección para valorar la destrucción de las corticales óseas del temporal.

Bloque 4: Hipoacusias — Clasificación y otosclerosis

Flashcards

¿Por qué un paciente con otosclerosis refiere una audición más clara en vagones de metro o calles ruidosas?
Por la paracusia de Willis: en un entorno con ruido, los interlocutores elevan inconscientemente la intensidad vocal. El paciente atenúa el ruido ambiente de baja frecuencia por su componente de transmisión y percibe con nitidez la voz reforzada.
¿En qué se diferencia el timpanograma de la otosclerosis del observado en una otitis media secretoria?
La otosclerosis presenta una curva timpanométrica centrada en 0 daPa de baja amplitud (tipo As) o normal (tipo A) por conservar la aireación timpánica, mientras que la otitis serosa muestra una curva aplanada sin pico (tipo B) por ocupación de líquido.
¿Qué traduce la presencia de la muesca de Carhart a 2000 Hz en el audiograma de un paciente con fijación estapedial?
Traduce un descenso aparente del umbral de vía ósea causado por la pérdida de la contribución inercial del estribo a la resonancia timpánica, el cual se recupera típicamente tras la estapedotomía.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué hallazgo acumétrico caracteriza de forma unívoca a una hipoacusia de transmisión unilateral pura?
    • a) Rinne positivo en oído afectado
    • b) Rinne negativo en ambos oídos
    • c) Weber lateralizado al oído sano
    • d) Weber lateralizado al oído enfermo

    Respuesta: d) Weber lateralizado al oído enfermo. En las sorderas mecánicas el sonido óseo se percibe con mayor intensidad en el lado lesionado, lateralizando el Weber hacia él.

  2. ¿Cuál es el perfil clínico y epidemiológico típico de presentación de la otosclerosis primaria?
    • a) Adulto tras traumatismo acústico recreativo
    • b) Mujer joven con empeoramiento gestacional
    • c) Niño con infecciones óticas de repetición
    • d) Varón anciano con supuración crónica

    Respuesta: b) Mujer joven con empeoramiento gestacional. Es una enfermedad prevalente en mujeres blancas jóvenes cuya progresión se acelera durante el embarazo por influjo hormonal.

  3. ¿En qué frecuencia del audiograma tonal por vía ósea se identifica la muesca de Carhart?
    • a) 2000 Hz
    • b) 500 Hz
    • c) 1000 Hz
    • d) 4000 Hz

    Respuesta: a) 2000 Hz. La anquilosis estapedial induce un artefacto mecánico con elevación del umbral óseo centrado de forma constante en los 2000 Hz.

Bloque 4: Hipoacusias — Hipoacusia neurosensorial infantil

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¿Cuál es la causa genética no sindrómica más prevalente de pérdida auditiva en recién nacidos y qué proteína codifica?
La mutación en el gen GJB2, responsable de codificar la conexina 26, implicada en el transporte de iones potasio en el epitelio coclear.
¿Qué hallazgo clínico extrauditivo permite distinguir clínicamente el síndrome de Usher del síndrome de Pendred?
El síndrome de Usher presenta retinopatía pigmentaria con ceguera progresiva, mientras que el síndrome de Pendred presenta bocio tiroideo.
¿En qué ventana temporal se aconseja colocar el implante coclear en un niño con sordera bilateral profunda congénita sin respuesta a audífonos?
Entre los 12 y 18 meses de vida, para beneficiarse de la neuroplasticidad cerebral durante el desarrollo crítico del lenguaje.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa no genética más frecuente de hipoacusia neurosensorial en el recién nacido?
    • a) Uso perinatal de gentamicina
    • b) Hiperbilirrubinemia grave por incompatibilidad Rh
    • c) Meningitis bacteriana neonatal
    • d) Infección congénita por citomegalovirus

    Respuesta: d) Infección congénita por citomegalovirus. El citomegalovirus congénito es la principal causa infecciosa y no genética de sordera neurosensorial infantil.

  2. ¿Qué gen se asocia con mayor frecuencia a la hipoacusia hereditaria neurosensorial aislada?
    • a) Gen SLC26A4
    • b) Gen GJB2
    • c) Gen KCNQ1
    • d) Gen PAX3

    Respuesta: b) Gen GJB2. El gen GJB2, que codifica la conexina 26, concentra la mayoría de los casos no sindrómicos recesivos.

  3. ¿Qué síndrome combina hipoacusia neurosensorial con síncopes y riesgo de parada cardiorrespiratoria?
    • a) Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen
    • b) Síndrome de Alport
    • c) Síndrome de Pendred
    • d) Síndrome de Waardenburg

    Respuesta: a) Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen. Jervell y Lange-Nielsen asocia sordera profunda y QT largo con alto riesgo de muerte súbita arritmogénica.

Bloque 4: Hipoacusias — Presbiacusia, trauma acústico y ototoxicidad

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¿Cuál es el hallazgo patognomónico inicial en la audiometría de un paciente con trauma acústico?
Un escotoma o muesca neurosensorial centrado en los 4000 Hz con afectación simultánea de la vía aérea y de la vía ósea.
¿Qué patrón de afectación laberíntica predomina con la gentamicina respecto a la amikacina?
La gentamicina es preferentemente vestibulotóxica (provoca inestabilidad y ataxia), mientras que la amikacina es predominantemente cocleotóxica (produce hipoacusia).

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa más común de hipoacusia en la población adulta?
    • a) Trauma acústico
    • b) Presbiacusia
    • c) Otosclerosis
    • d) Colesteatoma

    Respuesta: b) Presbiacusia. El deterioro fisiológico por envejecimiento o presbiacusia representa la causa más frecuente de hipoacusia en el adulto.

  2. ¿En qué frecuencia audiométrica se sitúa la muesca típica del trauma acústico?
    • a) 1000 Hz
    • b) 500 Hz
    • c) 8000 Hz
    • d) 4000 Hz

    Respuesta: d) 4000 Hz. El daño inducido por ruido muestra una muesca característica centrada en 4000 Hz que afecta a ambas vías.

  3. ¿Cuál de los siguientes fármacos produce hipoacusia de carácter habitualmente reversible al suspenderlo?
    • a) Cisplatino
    • b) Ácido acetilsalicílico
    • c) Amikacina
    • d) Neomicina

    Respuesta: b) Ácido acetilsalicílico. Los salicilatos inducen acúfenos e hipoacusia transitoria que se recuperan totalmente tras suspender la medicación.

Bloque 4: Hipoacusias — Sordera súbita idiopática

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¿Cuáles son los tres parámetros numéricos que integran la definición cuantitativa de la sordera súbita?
Una pérdida de al menos 30 dB, en ≥ 3 frecuencias tonales consecutivas, producida en un intervalo temporal inferior a 72 horas.
¿Por qué es obligatorio solicitar una resonancia magnética con gadolinio ante una sordera súbita, aunque el paciente responda bien al tratamiento?
Porque hasta un 2-5 % de los pacientes diagnosticados inicialmente de sordera súbita tienen un schwannoma vestibular, que puede mostrar una recuperación funcional aparente tras recibir corticoides.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué hallazgo acumétrico es típico en una sordera súbita unilateral del oído derecho?
    • a) Rinne negativo izquierdo y Weber a la derecha
    • b) Rinne positivo bilateral y Weber lateralizado al oído izquierdo
    • c) Rinne negativo derecho y Weber centrado
    • d) Rinne positivo bilateral y Weber lateralizado al oído derecho

    Respuesta: b) Rinne positivo bilateral y Weber lateralizado al oído izquierdo. Al tratarse de una hipoacusia neurosensorial, el Rinne es positivo (VA > VO) y el Weber lateraliza hacia el oído sano (izquierdo).

  2. ¿Cuál es el pilar farmacológico indiscutible en la sordera súbita idiopática?
    • a) Aciclovir intravenoso precoz
    • b) Gentamicina intratimpánica directa
    • c) Corticoides a dosis altas
    • d) Betahistina y vasodilatadores

    Respuesta: c) Corticoides a dosis altas. La corticoterapia (sistémica o intratimpánica) es el único tratamiento que ha demostrado evidencia sólida para la recuperación funcional.

  3. ¿Cuál de los siguientes datos clínicos confiere un peor pronóstico a la sordera súbita?
    • a) Edad de inicio entre 30 y 40 años
    • b) Instauración del tratamiento en las primeras 24 horas
    • c) Presencia de vértigo concomitante
    • d) Afectación exclusiva de frecuencias graves

    Respuesta: c) Presencia de vértigo concomitante. La afectación vestibular asociada refleja una lesión laberíntica más extensa y se asocia de forma clara a una peor recuperación.

Bloque 4: Hipoacusias — Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico)

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¿Por qué un paciente con schwannoma vestibular suele consultar por sordera y acúfenos antes que por crisis vertiginosas, a pesar de que el tumor nace del nervio vestibular?
El crecimiento progresivo y lento de la masa permite al sistema nervioso central compensar la hipofunción vestibular de forma continua, mientras que la compresión mecánica del componente coclear en el conducto inextensible deteriora rápidamente la audición.
¿Qué hallazgo en la logoaudiometría es característico de una lesión retrococlear?
La caída acusada de la curva de discriminación de la palabra al elevar la intensidad del estímulo por encima de niveles confortables (fenómeno de roll-over).
¿En qué circunstancias se prefiere la observación periódica mediante resonancia magnética seriada?
En pacientes de edad avanzada o con riesgo quirúrgico que presentan tumores intracanaliculares pequeños (< 15 mm), estables y con escasa o nula sintomatología.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la neoplasia más frecuente del ángulo pontocerebeloso?
    • a) Meningioma
    • b) Paraganglioma yugular
    • c) Schwannoma vestibular
    • d) Colesteatoma congénito

    Respuesta: c) Schwannoma vestibular. El schwannoma vestibular origina entre el 80 % y el 90 % de todas las masas del ángulo pontocerebeloso.

  2. ¿Qué par craneal presenta la primera manifestación funcional al avanzar el tumor a la fase cisternal?
    • a) Nervio abducens (VI)
    • b) Nervio facial motor (VII)
    • c) Nervio trigémino (V)
    • d) Nervio glosofaríngeo (IX)

    Respuesta: c) Nervio trigémino (V). El V par craneal es el más vulnerable a la compresión cisternal, alterando tempranamente el reflejo corneal.

  3. ¿En qué consiste el signo de Hitselberger?
    • a) Pérdida de la sensibilidad gustativa lingual anterior
    • b) Abolición del reflejo estapedial bilateral
    • c) Parálisis de la comisura bucal contralateral
    • d) Hipoestesia de la concha y pared del CAE

    Respuesta: d) Hipoestesia de la concha y pared del CAE. Se debe a la afectación de las fibras sensitivas del nervio intermediario de Wrisberg (VII par) en el conducto auditivo externo.

Bloque 4: Hipoacusias — Acúfenos, tumores del temporal y rehabilitación auditiva

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¿Cuál es la actitud obligatoria ante el hallazgo de una masa retrotimpánica pulsátil y rojiza?
Solicitar pruebas de imagen vascular (TC/RM/arteriografía) y estudio de catecolaminas en orina, absteniéndose por completo de biopsiar la lesión.
¿Qué dispositivo auditivo está indicado en un niño de 14 meses con hipoacusia neurosensorial bilateral profunda sin mejoría con audífonos?
Un implante coclear precoz bilateral.
¿Por qué un paciente con neurofibromatosis tipo 2 tras exéresis tumoral bilateral precisa un implante de tronco cerebral y no un implante coclear?
Porque la resección quirúrgica lesiona o secciona ambos nervios cocleares, haciendo inútil la estimulación eléctrica en la rampa timpánica de la cóclea.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el tumor benigno más frecuente localizado en el oído medio?
    • a) Osteoma de conducto
    • b) Schwannoma facial
    • c) Adenoma pleomorfo
    • d) Paraganglioma timpánico

    Respuesta: d) Paraganglioma timpánico. El paraganglioma o glomus timpánico constituye la neoplasia más habitual del oído medio.

  2. ¿Qué signo otoscópico sugiere fuertemente la presencia de un paraganglioma timpánico?
    • a) Retracción aislada de la pars flaccida
    • b) Masa rojiza pulsátil en hipotímpano
    • c) Placa blanquecina calcificada en el tímpano
    • d) Perforación central con otorrea mucosa

    Respuesta: b) Masa rojiza pulsátil en hipotímpano. La masa rojiza retrotimpánica pulsátil visible por transparencia otoscópica es patognomónica del tumor glómico.

  3. ¿Por qué está formalmente contraindicada la biopsia en una masa vascular de oído medio?
    • a) Pérdida inmediata de la función olfatoria
    • b) Riesgo de hemorragia masiva incontrolable
    • c) Facilidad de diseminación a meninges
    • d) Riesgo de anquilosis de la cadena osicular

    Respuesta: b) Riesgo de hemorragia masiva incontrolable. Los paragangliomas son tumores sumamente hipervascularizados procedentes del sistema carotídeo; su punción causa hemorragias incoercibles.

Bloque 5: Vértigo — Exploración vestibular y vértigo periférico frente a central

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¿Qué hallazgo en la maniobra de impulso cefálico (HIT) sugiere un ictus cerebeloso en un paciente con síndrome vestibular agudo?
Un HIT completamente normal. Si el reflejo vestíbulo-ocular periférico está intacto y no hay sacadas correctoras en un cuadro agudo grave, el fallo se localiza a nivel del tronco del encéfalo o cerebelo.
¿En qué se diferencia el nistagmo central del periférico respecto a la fijación de la mirada y su dirección?
El periférico es unidireccional y se inhibe con la fijación ocular. El central suele ser bidireccional cambiante o de componente vertical puro y no se reduce al fijar la vista.

Preguntas tipo test

  1. ¿Hacia dónde se dirige la fase rápida del nistagmo en una paresia vestibular periférica derecha?
    • a) Cambia de sentido según la mirada
    • b) Hacia arriba en plano vertical
    • c) Hacia el oído izquierdo sano
    • d) Hacia el oído derecho enfermo

    Respuesta: c) Hacia el oído izquierdo sano. En las lesiones periféricas deficitarias, el nistagmo bate con su fase rápida hacia el lado sano (izquierdo), mientras que la fase lenta y las caídas se orientan hacia el lado afecto (derecho).

  2. ¿Qué postulado define formalmente la ley de Alexander en el nistagmo vestibular?
    • a) Aumenta al mirar hacia la fase rápida
    • b) Se invierte por completo en decúbito supino
    • c) Aumenta al mirar hacia la fase lenta
    • d) Aumenta de intensidad al fijar la vista

    Respuesta: a) Aumenta al mirar hacia la fase rápida. La ley de Alexander establece que la amplitud y frecuencia del nistagmo periférico crecen cuando los ojos se dirigen hacia la dirección de batida de la fase rápida.

  3. En el protocolo HINTS, ¿cuál de los siguientes hallazgos apunta de manera categórica a una lesión central?
    • a) Nistagmo horizonto-rotatorio unidireccional
    • b) Inhibición del nistagmo con gafas de Frenzel
    • c) HIT positivo con sacada correctora evidente
    • d) Desviación vertical en el skew test

    Respuesta: d) Desviación vertical en el skew test. La presencia de skew test positivo (desalineamiento vertical ocular), nistagmo cambiante de dirección o un HIT normal orientan inequívocamente a origen central.

Bloque 5: Vértigo — Vértigo posicional paroxístico benigno

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¿En qué se diferencia el nistagmo de la canalitiasis del correspondiente a la cupulolitiasis?
La canalitiasis presenta una latencia de varios segundos y una duración menor a un minuto que se agota espontáneamente, mientras que la cupulolitiasis carece de latencia y el nistagmo se mantiene activo mientras se preserve la posición desencadenante.
¿Qué hallazgo en la prueba de McClure define la afectación del conducto horizontal de tipo geotrópico?
Aparece un nistagmo puramente horizontal que bate hacia el suelo en ambos decúbitos laterales, siendo patológico el lado en el que la respuesta desencadenada es más intensa.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el conducto semicircular más frecuentemente implicado en el VPPB?
    • a) Conducto semicircular horizontal
    • b) Conducto semicircular posterior
    • c) Conducto semicircular anterior
    • d) Conducto semicircular superior

    Respuesta: b) Conducto semicircular posterior. El conducto posterior se afecta en el 80-90 % de los casos por su localización en declive.

  2. ¿Qué característica define al nistagmo en la maniobra de Dix-Hallpike típica del conducto posterior?
    • a) Vertical inferior sin torsión
    • b) Horizontal puro y no fatigable
    • c) Apogeotrópico persistente sin latencia
    • d) Torsional geotrópico y vertical superior

    Respuesta: d) Torsional geotrópico y vertical superior. El nistagmo combina batimiento vertical hacia arriba con componente rotatorio geotrópico hacia el oído inferior.

  3. ¿Cuál es la actitud terapéutica inicial correcta frente a un VPPB de conducto posterior?
    • a) Neurectomía singular urgente
    • b) Reposo absoluto en cama prolongado
    • c) Tratamiento con sulpirida oral continua
    • d) Ejecución de la maniobra de Epley

    Respuesta: d) Ejecución de la maniobra de Epley. Las maniobras de reposición canalicular como la de Epley son el tratamiento de primera línea.

Bloque 5: Vértigo — Neuritis vestibular y enfermedad de Ménière

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¿Cuál es la diferencia primordial en la exploración coclear entre una neuritis vestibular y una laberintitis aguda?
La neuritis vestibular preserva por completo la audición porque lesiona únicamente la rama vestibular del VIII par, mientras que la laberintitis cursa de manera obligada con hipoacusia neurosensorial añadida al cuadro vertiginoso por invasión inflamatoria de la cóclea.
¿En qué circunstancias se opta por una neurectomía vestibular frente a una laberintectomía quirúrgica en la enfermedad de Ménière intratable?
Se realiza una neurectomía vestibular cuando el oído afectado todavía conserva una audición útil que se desea preservar; la laberintectomía se restringe a oídos con hipoacusia profunda o cofosis, ya que destruye irreversiblemente cualquier función auditiva.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el hallazgo típico en la prueba de impulso cefálico (HIT) en una neuritis vestibular derecha?
    • a) Sacada correctora al girar hacia la izquierda
    • b) Sacada correctora al girar hacia la derecha
    • c) Nistagmo vertical hacia abajo constante
    • d) Fijación ocular intacta sin sacadas

    Respuesta: b) Sacada correctora al girar hacia la derecha. Al girar la cabeza con rapidez hacia el oído lesionado (derecho), el reflejo vestíbulo-ocular falla y los ojos requieren una sacada correctora hacia la izquierda para volver al objetivo.

  2. ¿Qué rango temporal define formalmente una crisis vertiginosa de enfermedad de Ménière según los criterios Bárány 2015?
    • a) Varios días de forma continua
    • b) Entre 2 y 4 semanas
    • c) Menos de 60 segundos
    • d) Entre 20 minutos y 12 horas

    Respuesta: d) Entre 20 minutos y 12 horas. Los criterios oficiales de 2015 establecen que los episodios vertiginosos de la enfermedad de Ménière deben durar entre 20 minutos y 12 horas.

  3. ¿Qué frecuencia auditiva se afecta predominantemente en la audiometría inicial de un paciente con síndrome de Ménière?
    • a) Frecuencias agudas (4000 a 8000 Hz)
    • b) Frecuencias ultra-altas por encima de 10000 Hz
    • c) Frecuencias graves (125 a 1000 Hz)
    • d) Muesca aislada en 4000 Hz

    Respuesta: c) Frecuencias graves (125 a 1000 Hz). El hidrops endolinfático distorsiona prioritariamente la membrana basilar apical, lo que produce una pérdida fluctuante de frecuencias graves y medias.

Bloque 5: Vértigo — Laberintitis, fístula perilinfática, dehiscencia del canal superior, vértigo central y tratamiento

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¿En qué consiste el fenómeno de Tullio y en qué entidades vestibulares aparece de forma característica?
Es el desencadenamiento de vértigo, nistagmo o inestabilidad ante ruidos intensos. Es típico del síndrome de dehiscencia del conducto semicircular superior (síndrome de Minor) y de las fístulas perilinfáticas.
¿Por qué un ictus de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) puede simular un cuadro otológico periférico?
Porque la AICA emite la arteria auditiva interna (laberíntica). Su oclusión provoca isquemia laberíntica directa, cursando con vértigo e hipoacusia neurosensorial aguda en el mismo lado.
¿Cuáles son los tres principios neurofisiológicos sobre los que se sustenta la rehabilitación vestibular?
Se fundamenta en la adaptación del reflejo vestíbulo-ocular, la sustitución sensorial por la vista y la propiocepción, y la habituación mediante estímulos de movimiento repetitivos.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué patrón audiométrico es característico del síndrome de dehiscencia del conducto semicircular superior?
    • a) Cofosis completa unilateral sin reserva coclear
    • b) Falsa hipoacusia de transmisión con vía ósea hiperaguda
    • c) Aumento patológico del umbral por vía ósea
    • d) Hipoacusia neurosensorial pura en frecuencias agudas

    Respuesta: b) Falsa hipoacusia de transmisión con vía ósea hiperaguda. El efecto de tercera ventana disipa energía acústica aérea pero hipersensibiliza la recepción ósea por debajo de 0 dB.

  2. ¿Cuál es la localización más habitual de la fístula laberíntica producida por un colesteatoma?
    • a) Conducto semicircular superior
    • b) Promontorio coclear medio
    • c) Conducto semicircular lateral
    • d) Conducto semicircular posterior

    Respuesta: c) Conducto semicircular lateral. Por proximidad anatómica al ático y antro mastoideo, el conducto lateral es la estructura ósea erosionada con más frecuencia.

  3. ¿Qué hallazgo en el protocolo HINTS apoya firmemente un ictus de fosa posterior?
    • a) Desviación ocular vertical ausente (skew normal)
    • b) Prueba de impulso cefálico (HIT) patológica
    • c) Prueba de impulso cefálico (HIT) normal
    • d) Nistagmo horizontal unidireccional armónico

    Respuesta: c) Prueba de impulso cefálico (HIT) normal. Un HIT conservado indica integridad del reflejo periférico y orienta a un origen central de la clínica vertiginosa.

Bloque 6: Parálisis facial — Anatomía del facial, topodiagnóstico y electrofisiología

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¿En qué segmento anatómico del nervio facial se localiza la lesión si un paciente presenta parálisis facial periférica completa, test de Schirmer simétrico, reflejo estapedial ausente y ageusia en los dos tercios anteriores linguales?
En el segmento timpánico u horizontal del canal de Falopio, distal al ganglio geniculado (origen del nervio petroso superficial mayor) pero proximal a la salida del nervio del estribo.
¿Cuál es la razón fisiopatológica por la que la frente no se paraliza en los accidentes cerebrovasculares que dañan la corteza motora primaria?
La porción del núcleo facial que inerva el músculo frontal recibe aferencias corticobulbares cruzadas y directas de ambos hemisferios encefálicos.
¿Qué implicación clínica tiene constatar una caída de amplitud del 94 % en la ENoG realizada al octavo día de una parálisis facial?
Supone un daño axonal severo con degeneración superior al 90 %, lo que se asocia a un mal pronóstico funcional espontáneo y justifica valorar una descompresión quirúrgica.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué signo clínico confirma el origen periférico frente a central de una parálisis facial?
    • a) Incapacidad para arrugar la frente ipsilateral
    • b) Desviación de comisura bucal hacia el lado sano
    • c) Dificultad para articular fonemas labiales
    • d) Pérdida de la sensibilidad táctil en la mejilla

    Respuesta: a) Incapacidad para arrugar la frente ipsilateral. La parálisis periférica afecta a toda la hemicara incluyendo la frente, mientras que la central respeta el músculo frontal.

  2. ¿Qué función explora el test de Schirmer en el topodiagnóstico del nervio facial?
    • a) Nervio cuerda del tímpano
    • b) Rama motora del estapedio
    • c) Nervio petroso superficial mayor
    • d) Nervio auricular posterior

    Respuesta: c) Nervio petroso superficial mayor. El nervio petroso superficial mayor transporta las fibras parasimpáticas destinadas al lagrimeo hacia el ganglio pterigopalatino.

  3. ¿Cuál es el periodo idóneo para efectuar una electroneurografía facial de valor pronóstico?
    • a) A partir de los tres meses de evolución
    • b) Exclusivamente durante la tercera semana
    • c) Entre los días 3 y 14 tras el inicio
    • d) En las primeras 24 horas del cuadro

    Respuesta: c) Entre los días 3 y 14 tras el inicio. Entre el día 3 y el 14 ya se ha establecido la degeneración walleriana distal sin haberse iniciado la reinervación aberrante.

Bloque 6: Parálisis facial — Parálisis de Bell, otras causas y reconstrucción

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¿Por qué un paciente con parálisis facial completa de 3 años de evolución no se beneficia de una sutura nerviosa hipogloso-facial?
A los 2 años la musculatura mímica facial presenta atrofia y fibrosis irreversible de la placa motora, por lo que ningún estímulo neural transmitido puede inducir contracción muscular.
¿Qué hallazgos clínicos y otoscópicos permiten diferenciar una fractura transversal de peñasco de una longitudinal?
La transversal presenta tímpano íntegro o hemotímpano sin desgarro, hipoacusia neurosensorial y vértigo por afectación de la cápsula ótica; la longitudinal muestra otorragia con perforación timpánica e hipoacusia transmisiva.
¿Cuál es la tríada que compone el síndrome de Melkersson-Rosenthal?
Parálisis facial recurrente, edema orofacial o hemifacial persistente y lengua escrotal o fisurada.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la medida farmacológica prioritaria y con mayor evidencia en la parálisis de Bell?
    • a) Descompresión quirúrgica dentro del primer mes
    • b) Corticoides orales iniciados antes de 72 horas
    • c) Aciclovir intravenoso en monoterapia inmediata
    • d) Infiltración local de toxina botulínica de urgencia

    Respuesta: b) Corticoides orales iniciados antes de 72 horas. Los corticoides orales pautados precozmente (antes de 72 horas) reducen el edema intraneural y mejoran el pronóstico de recuperación.

  2. ¿Qué clínica caracteriza de manera típica a la fractura longitudinal del hueso temporal?
    • a) Hipoacusia neurosensorial profunda y anacusia
    • b) Parálisis facial inmediata en más del 50 %
    • c) Otorragia, rotura timpánica e hipoacusia de transmisión
    • d) Vértigo periférico destructivo y nistagmo espontáneo

    Respuesta: c) Otorragia, rotura timpánica e hipoacusia de transmisión. La fractura longitudinal respeta la cápsula ótica y lesiona el conducto auditivo externo, tímpano y huesecillos, causando hipoacusia transmisiva.

  3. En una parálisis facial de 30 meses de evolución sin recuperación funcional, ¿qué técnica reconstructiva dinámica está indicada?
    • a) Anastomosis término-terminal directa del facial
    • b) Injerto libre intermedio de nervio sural
    • c) Colgajo libre neurovascularizado de músculo gracilis
    • d) Neurotización con nervio maseterino V-VII

    Respuesta: c) Colgajo libre neurovascularizado de músculo gracilis. Pasados 2 años la placa motora nativa se fibrosa, por lo que es necesario transferir un músculo vascularizado e inervado nuevo como el gracilis.

Bloque 7: Nariz y senos — Anatomía nasosinusal, malformaciones, septo y traumatismos

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¿Qué estructura drena en el meato inferior y qué síntoma produce su estenosis?
Drena el conducto lagrimonasal a través de la válvula de Hasner; su estenosis u obstrucción provoca epífora continua o dacriocistitis recurrente.
¿Qué hallazgo en la rinoscopia obliga al drenaje urgente tras un impacto nasal?
La presencia de un abombamiento bilateral o unilateral del tabique nasal de consistencia fluctuante y color violáceo, compatible con un hematoma septal.

Preguntas tipo test

  1. ¿En qué meato desemboca el conducto lagrimonasal?
    • a) Meato superior
    • b) Receso esfenoetmoidal
    • c) Meato inferior
    • d) Meato medio

    Respuesta: c) Meato inferior. El conducto lagrimonasal finaliza en el meato nasal inferior a través del pliegue mucoso lagrimal o válvula de Hasner.

  2. ¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción nasal mecánica del adulto?
    • a) Atresia de coanas unilateral
    • b) Hipertrofia adenoidea
    • c) Desviación del tabique nasal
    • d) Pólipo antrocoanal

    Respuesta: c) Desviación del tabique nasal. La desviación del septo nasal representa la causa principal de insuficiencia respiratoria y ventilatoria crónica en la edad adulta.

  3. Un recién nacido con cianosis que desaparece al llorar sugiere:
    • a) Atresia de coanas bilateral
    • b) Fístula traqueoesofágica
    • c) Hendidura palatina aislada
    • d) Laringomalacia grave

    Respuesta: a) Atresia de coanas bilateral. Los neonatos son respiradores nasales obligados; la atresia bilateral causa asfixia que cede al abrir la boca durante el llanto.

Bloque 7: Nariz y senos — Rinitis

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¿Por qué un paciente con rinitis medicamentosa empeora de su congestión al suspender bruscamente el descongestionante nasal?
Porque los receptores alfa-adrenérgicos de la mucosa nasal sufren taquifilaxia y desensibilización tras un uso repetido mayor a 7-10 días, lo que produce una vasodilatación de rebote profunda al retirar el agonista exógeno.
¿Cuál es la tríada de hallazgos que caracteriza al síndrome de nariz vacía u ocena en la rinoscopia anterior?
Cavidad nasal anormalmente ancha por reabsorción ósea de cornetes, presencia de costras verdosas fétidas adheridas y sequedad extrema de la mucosa atrófica remanente.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea más eficaz en la rinitis alérgica moderada-grave?
    • a) Corticoide intranasal continuado
    • b) Antihistamínico de primera generación oral
    • c) Descongestionante tópico nasal pautado
    • d) Lavados con pomadas oleosas

    Respuesta: a) Corticoide intranasal continuado. Los corticoides intranasales reducen todos los síntomas de la rinitis alérgica con máxima eficacia y excelente perfil de seguridad.

  2. ¿Qué bacteria se aísla de forma característica en la rinitis atrófica u ocena?
    • a) Moraxella catarrhalis
    • b) Klebsiella ozaenae
    • c) Pseudomonas aeruginosa
    • d) Staphylococcus aureus

    Respuesta: b) Klebsiella ozaenae. Klebsiella ozaenae es el patógeno clásico productor de las costras fétidas y la atrofia tisular en la ocena.

  3. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la rinitis vasomotora?
    • a) Hiperactividad parasimpática neurovegetativa
    • b) Liberación de IgE específica
    • c) Destrucción ósea por macrófagos
    • d) Infiltrado masivo de neutrófilos

    Respuesta: a) Hiperactividad parasimpática neurovegetativa. La rinitis vasomotora no alérgica se produce por predominio colinérgico autónomo sobre los vasos y glándulas de la mucosa nasal.

Bloque 7: Nariz y senos — Rinosinusitis aguda, crónica y fúngica; pruebas

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¿Cuál es la actitud diagnóstica correcta ante el hallazgo de un pólipo nasal único en la fosa nasal derecha de un varón de 54 años?
No extirparlo sin estudio previo. Se debe realizar una TC de senos paranasales y toma de biopsia para descartar un papiloma invertido o un tumor nasosinusal maligno.
¿En qué circunstancias clínicas está indicada la realización de una RM en el contexto de una patología infecciosa nasosinusal?
Ante sospecha de complicaciones intracraneales (abscesos, trombosis de senos venosos), extensión orbitaria con afectación de pares craneales o para delimitar invasión meníngea o partes blandas en infecciones fúngicas invasivas.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la bacteria más frecuentemente aislada en la sobreinfección de una rinosinusitis aguda?
    • a) Staphylococcus aureus
    • b) Pseudomonas aeruginosa
    • c) Streptococcus pneumoniae
    • d) Moraxella catarrhalis

    Respuesta: c) Streptococcus pneumoniae. Streptococcus pneumoniae (neumococo) es el agente bacteriano aislado con mayor frecuencia en la sobreinfección aguda sinusal.

  2. ¿Qué seno paranasal se afecta con mayor frecuencia en niños con rinosinusitis aguda?
    • a) Seno maxilar
    • b) Seno frontal
    • c) Seno esfenoidal
    • d) Seno etmoidal

    Respuesta: d) Seno etmoidal. El seno etmoidal es el primero en desarrollarse y neumatizarse, por lo que es la localización más frecuente en niños.

  3. ¿Qué elementos forman la tríada ASA de Samter-Widal?
    • a) Poliposis, alergia a pólenes y rinitis
    • b) Asma, sinusitis fúngica y eosinofilia
    • c) Poliposis, sinusitis maxilar y bronquiectasias
    • d) Asma, intolerancia a AAS y poliposis

    Respuesta: d) Asma, intolerancia a AAS y poliposis. La tríada de Samter-Widal se define por asma bronquial, intolerancia a ácido acetilsalicílico/AINE y poliposis nasal bilateral.

Bloque 7: Nariz y senos — Complicaciones de las sinusitis

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¿Qué seno paranasal origina con mayor frecuencia un absceso subperióstico orbitario y cuál es el mecanismo anatómico implicado?
El seno etmoidal, debido a la extrema delgadez y porosidad vascular de la lámina papirácea que separa las celdillas etmoidales de la órbita.
¿En qué consiste el Pott's puffy tumor y a qué complicación intracraneal se vincula con regularidad?
Es un edema fluctuante frontal subperióstico por osteomielitis de la pared anterior del seno frontal, asociado con alta frecuencia a un absceso epidural.
¿En qué circunstancias clínicas está indicada la realización de una TC en la patología sinusal aguda?
Únicamente ante la sospecha fundada de complicaciones orbitarias, óseas o endocraneales, o tras fracaso terapéutico médico.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la complicación intracraneal más habitual secundaria a una sinusitis aguda?
    • a) Meningitis bacteriana
    • b) Absceso subdural fulminante
    • c) Trombosis del seno sigmoide
    • d) Absceso del lóbulo temporal

    Respuesta: a) Meningitis bacteriana. La meningitis es la complicación intracraneal más frecuente, vinculada sobre todo a senos etmoidal y esfenoidal.

  2. En la clasificación de Chandler, ¿qué estadio corresponde a un absceso subperióstico?
    • a) Estadio IV
    • b) Estadio III
    • c) Estadio II
    • d) Estadio I

    Respuesta: b) Estadio III. El estadio III corresponde al absceso subperióstico, situado entre la lámina ósea y la periórbita.

  3. ¿Qué signo clínico descarta la presencia de una celulitis preseptal pura (estadio I)?
    • a) Conservación de agudeza visual
    • b) Edema palpebral unilateral
    • c) Eritema cutáneo periorbitario
    • d) Oftalmoplejía o proptosis evidente

    Respuesta: d) Oftalmoplejía o proptosis evidente. La celulitis preseptal no invade la órbita; cualquier proptosis u oftalmoplejía indica afectación retroseptal (estadio II o superior).

Bloque 7: Nariz y senos — Tumores nasosinusales y angiofibroma juvenil

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¿Cuál es la actitud diagnóstica correcta ante la sospecha de un angiofibroma juvenil nasofaríngeo en un varón joven?
Confirmar la masa vascularizada por endoscopia nasal e imagen (TC o RM con arteriografía) y contraindicar de forma taxativa la toma de biopsia ambulatoria por el riesgo de hemorragia incontrolable.
¿En qué se diferencia el comportamiento biológico del papiloma invertido del de los pólipos nasosinusales bilaterales inflamatorios?
El papiloma invertido es unilateral, causa erosión ósea local, recidiva con frecuencia si la extirpación no tiene márgenes amplios y presenta potencial de transformación a carcinoma epidermoide en un 5-15 % de los casos.
¿Qué factor ocupacional y localización caracterizan al adenocarcinoma nasosinusal?
La exposición laboral mantenida al polvo de maderas duras (ebanistería y carpintería) y su asiento preferente en el seno etmoidal.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el tumor benigno más frecuente de los senos paranasales y su localización predilecta?
    • a) Papiloma invertido en seno maxilar
    • b) Mucocele en seno esfenoidal
    • c) Osteoma en el seno frontal
    • d) Fibroma osificante en el etmoides

    Respuesta: c) Osteoma en el seno frontal. El osteoma es el tumor benigno nasosinusal más habitual y se localiza predominantemente en el seno frontal.

  2. ¿Qué porcentaje aproximado de malignización a carcinoma epidermoide presenta el papiloma invertido?
    • a) Más del 75 %
    • b) Entre el 5 y 15 %
    • c) Menos del 0,1 %
    • d) Alrededor del 45 %

    Respuesta: b) Entre el 5 y 15 %. El papiloma invertido nasosinusal se maligniza hacia carcinoma epidermoide en el 5-15 % de los pacientes.

  3. ¿Por qué motivo no se realiza una biopsia endoscópica ante una sospecha de angiofibroma nasofaríngeo?
    • a) Desencadena hemorragia profusa incontrolable
    • b) Carece de rentabilidad diagnóstica histológica
    • c) Provoca diseminación linfática rápida
    • d) Destruye la cápsula del cartílago

    Respuesta: a) Desencadena hemorragia profusa incontrolable. El angiofibroma es una masa extraordinariamente vascularizada; la biopsia sin embolización acarrea hemorragias exangüinantes.

Bloque 7: Nariz y senos — Fístula de LCR y enfermedades sistémicas con afectación ORL

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¿Qué marcador bioquímico descarta con certeza que una rinorrea transparente sea moco nasal ordinario?
La detección positiva de beta-2-transferrina en el exudado nasal, puesto que solo se localiza en LCR, perilinfa y humor acuoso.
¿Cuáles son las dos manifestaciones laríngeas y nasales más características de la granulomatosis con poliangeítis?
La perforación del cartílago septal (con deformidad de nariz en silla de montar) y la estenosis subglótica concéntrica inflamatoria.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el biomarcador más fiable para confirmar la presencia de líquido cefalorraquídeo en fosas nasales?
    • a) Beta-2-transferrina
    • b) Enzima convertidora de angiotensina
    • c) Concentración de albúmina nasal
    • d) Glucosa mediante tira reactiva

    Respuesta: a) Beta-2-transferrina. La beta-2-transferrina es exclusiva del LCR, humor acuoso y perilinfa, asegurando máxima especificidad diagnóstica.

  2. ¿Qué complicación intracraneal grave justifica el cierre definitivo de una fístula de LCR nasosinusal persistente?
    • a) Tromboflebitis séptica carotídea
    • b) Meningitis bacteriana recurrente
    • c) Hidrocefalia obstructiva no comunicante
    • d) Hemorragia subaracnoidea espontánea

    Respuesta: b) Meningitis bacteriana recurrente. La comunicación abierta entre fosa nasal séptica y espacio subaracnoideo predispone a infecciones del SNC como meningitis.

  3. ¿En qué porcentaje de casos afecta el pénfigo a la cavidad nasal, bucal y orofaringe?
    • a) 70-80 %
    • b) 10-20 %
    • c) 30-40 %
    • d) 50-60 %

    Respuesta: a) 70-80 %. El pénfigo cursa con afectación de fosas nasales, cavidad oral y orofaringe en el 70-80 % de pacientes.

Bloque 8: Epistaxis — Vascularización, etiología y manejo

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¿Qué cuatro ramas arteriales confluyen para formar el plexo vascular de Kiesselbach?
La arteria esfenopalatina, la arteria palatina descendente (mayor), la arteria labial superior (rama de la facial) y la arteria etmoidal anterior.
¿Por qué motivo debe asociarse profilaxis antibiótica cuando un taponamiento nasal permanece más de 48-72 horas?
Para prevenir complicaciones infecciosas como la rinosinusitis secundaria por obstrucción del complejo osteomeatal y el síndrome de shock tóxico por sobrecrecimiento estafilocócico.

Preguntas tipo test

  1. ¿En qué localización anatómica se produce la inmensa mayoría de las epistaxis?
    • a) Área de Kiesselbach septal
    • b) Receso esfenoetmoidal
    • c) Cola del cornete inferior
    • d) Pared lateral del meato medio

    Respuesta: a) Área de Kiesselbach septal. El área de Kiesselbach en el septo anterior concentra cerca del 90 % de los sangrados nasales.

  2. ¿Cuál es la arteria responsable de la mayoría de las epistaxis posteriores?
    • a) Arteria esfenopalatina
    • b) Arteria palatina ascendente
    • c) Arteria etmoidal anterior
    • d) Arteria labial superior

    Respuesta: a) Arteria esfenopalatina. La arteria esfenopalatina irriga el territorio posterior de las fosas nasales y causa los sangrados posteriores.

  3. ¿Por qué no se embolizan las arterias etmoidales en hemorragias nasales graves?
    • a) Proceden de la carótida interna
    • b) Desembocan directamente en venas
    • c) Colapsan espontáneamente al puncionar
    • d) Tienen calibre demasiado pequeño

    Respuesta: a) Proceden de la carótida interna. Derivan de la arteria oftálmica (carótida interna); la embolización provocaría ceguera o isquemia cerebral.

Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Faringoamigdalitis y otras infecciones faríngeas

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¿Cuáles son los cuatro parámetros clínicos que componen la escala clásica de Centor?
Fiebre superior a 38 °C, presencia de exudado o placas amigdalares, adenopatías cervicales anteriores dolorosas y ausencia de tos.
¿Cuál es la pauta antibiótica de elección y su duración en la faringoamigdalitis estreptocócica confirmada?
Penicilina V o amoxicilina por vía oral durante un ciclo completo de 10 días para erradicar el germen y evitar la fiebre reumática.
¿Qué hallazgo morfológico en la exploración física diferencia a la angina de Vincent de la faringoamigdalitis estreptocócica común?
La afectación amigdalar unilateral con una úlcera profunda recubierta por membrana grisácea friable y acompañada de halitosis pútrida intensa.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué complicación no supurativa de la faringitis estreptocócica previene el tratamiento antibiótico?
    • a) Absceso periamigdalino
    • b) Síndrome de Lemierre
    • c) Fiebre reumática aguda
    • d) Glomerulonefritis postestreptocócica

    Respuesta: c) Fiebre reumática aguda. El tratamiento antibiótico erradica Streptococcus pyogenes y previene la fiebre reumática, pero no la glomerulonefritis.

  2. ¿Qué ocurre si se administra amoxicilina a un enfermo con mononucleosis infecciosa por VEB?
    • a) Aparición de exantema cutáneo maculopapular
    • b) Shock anafiláctico grave por betalactámicos
    • c) Fallo hepático fulminante
    • d) Ruptura esplénica inmediata

    Respuesta: a) Aparición de exantema cutáneo maculopapular. El uso involuntario de aminopenicilinas en la mononucleosis induce un rash característico por hipersensibilidad inmunomediada transitoria.

  3. ¿Cuál es la duración adecuada del tratamiento con amoxicilina en la faringitis por S. pyogenes?
    • a) 5 días consecutivos
    • b) 3 días consecutivos
    • c) 10 días consecutivos
    • d) 7 días consecutivos

    Respuesta: c) 10 días consecutivos. Se precisan 10 días para lograr la erradicación bacteriana faríngea y prevenir la fiebre reumática.

Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Abscesos cervicales profundos y angina de Ludwig

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¿Cuál es la complicación torácica más grave de un absceso retrofaríngeo?
La mediastinitis purulenta descendente, producida por la propagación de la infección a través del espacio retrofaríngeo y del espacio peligroso prevertebral hacia el mediastino posterior.
¿Por qué las infecciones de los segundos y terceros molares inferiores originan angina de Ludwig?
Porque los ápices radiculares de estos molares se sitúan por debajo de la cresta o línea milohioidea de la mandíbula, comunicando directamente con el espacio submandibular profundo.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué hallazgo exploratorio típico caracteriza al absceso periamigdalino?
    • a) Abombamiento exclusivo de la pared posterior faríngea
    • b) Desviación de la úvula hacia el lado afecto
    • c) Desviación de la úvula hacia el lado contralateral
    • d) Apertura oral amplia sin resistencia muscular

    Respuesta: c) Desviación de la úvula hacia el lado contralateral. El absceso periamigdalino genera abombamiento del pilar anterior y paladar blando homolateral, desplazando la úvula hacia el lado contralateral sano.

  2. ¿Cuál es el microorganismo causal específico del síndrome de Lemierre?
    • a) Streptococcus pyogenes
    • b) Staphylococcus aureus
    • c) Fusobacterium necrophorum
    • d) Pseudomonas aeruginosa

    Respuesta: c) Fusobacterium necrophorum. Fusobacterium necrophorum es la bacteria anaerobia responsable de la trombosis supurada de la yugular interna en el síndrome de Lemierre.

  3. ¿Qué estructura linfática condiciona la aparición de abscesos retrofaríngeos en menores de 7 años?
    • a) Ganglios submandibulares
    • b) Amígdala tubárica de Gerlach
    • c) Cadena espinal accesoria
    • d) Ganglios retrofaríngeos de Gillette

    Respuesta: d) Ganglios retrofaríngeos de Gillette. Los ganglios de Gillette drenan las fosas nasales y la rinofaringe en niños pequeños y sufren atrofia fisiológica antes de la adolescencia.

Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Hipertrofia adenoamigdalar, amigdalectomía y SAHS

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¿Qué número de amigdalitis anuales exige la regla de Paradise para justificar cirugía si el cuadro dura dos años consecutivos?
Se exigen al menos 5 episodios anuales documentados durante cada uno de los dos años consecutivos.
¿Por qué está contraindicada la adenoidectomía en pacientes con paladar hendido o fisura submucosa?
Porque el tejido adenoideo contribuye al cierre del esfínter nasofaríngeo; extirparlo provocaría insuficiencia velopalatina con reflujo de alimentos y voz hipernasal.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la causa más común de SAHS obstructivo en la edad pediátrica?
    • a) Hipertrofia adenoamigdalar
    • b) Obesidad de origen metabólico
    • c) Laringomalacia idiopática
    • d) Desviación septal congénita

    Respuesta: a) Hipertrofia adenoamigdalar. La hipertrofia de amígdalas palatinas y faríngeas representa el origen etiológico principal del SAHS en la infancia.

  2. ¿Cuándo se produce con mayor frecuencia la hemorragia amigdalina tardía o secundaria?
    • a) A las 48 horas de la cirugía
    • b) En las primeras 12 horas
    • c) A partir de la tercera semana
    • d) Entre el 5.º y 10.º día

    Respuesta: d) Entre el 5.º y 10.º día. La hemorragia secundaria coincide con el desprendimiento fisiológico de la escara de fibrina entre el 5.º y el 10.º día posquirúrgico.

  3. ¿Qué síntoma diurno caracteriza típicamente al niño con SAHS frente al adulto?
    • a) Somnolencia diurna excesiva
    • b) Hipersomnia posprandial
    • c) Cefaleas occipitales matutinas
    • d) Hiperactividad y déficit atencional

    Respuesta: d) Hiperactividad y déficit atencional. Los niños expresan la fragmentación del sueño mediante inquietud, problemas de conducta e hiperactividad paradójica en lugar de somnolencia.

Bloque 9: Faringe y cavidad oral — Patología oral, maxilar y de la ATM

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¿Qué diferencia diagnóstica sustancial separa a la osteorradionecrosis de la necrosis por bifosfonatos?
El antecedente de radioterapia sobre el territorio de cabeza y cuello. La presencia de radiación previa define la osteorradionecrosis y excluye formalmente la osteonecrosis medicamentosa.
¿Cuál es la actitud terapéutica adecuada ante el hallazgo radiológico de una cavidad idiopática de Stafne?
La abstención quirúrgica y el seguimiento radiológico, dado que se trata de un pseudoquiste anatómico benigno originado por una depresión cortical lingual ante el tejido glandular submandibular.
¿Qué maniobra urgente debe ejecutarse ante una luxación temporomandibular anterior bilateral y en qué consiste?
La maniobra de Nélaton. El clínico coloca sus pulgares protegidos sobre los molares inferiores e induce una fuerza hacia abajo para sobrepasar la eminencia articular y luego hacia atrás.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el criterio temporal necesario para definir la osteonecrosis maxilar inducida por medicamentos?
    • a) Hueso expuesto durante 2 semanas
    • b) Hueso expuesto durante 4 semanas
    • c) Hueso expuesto durante 6 meses
    • d) Hueso expuesto más de 8 semanas

    Respuesta: d) Hueso expuesto más de 8 semanas. El consenso clínico exige la exposición ósea en cavidad oral superior a 8 semanas sin irradiación previa.

  2. ¿Qué patrón radiológico multilocular orienta clásicamente a la sospecha diagnóstica de ameloblastoma?
    • a) Sol naciente perióstico
    • b) Patrón en copos de nieve
    • c) Imagen en pompas de jabón
    • d) Masa en diana concéntrica

    Respuesta: c) Imagen en pompas de jabón. El ameloblastoma se presenta típicamente como una radiotransparencia multilocular en pompas de jabón o panal de abejas.

  3. ¿Por qué un trastorno articular temporomandibular puede manifestarse clínicamente como otalgia?
    • a) Por vía del nervio auriculotemporal
    • b) Por compresión del nervio facial
    • c) Por obstrucción de trompa de Eustaquio
    • d) Por irritación de la arteria carótida

    Respuesta: a) Por vía del nervio auriculotemporal. El nervio auriculotemporal, rama de V3, inerva sensitivamente la cápsula de la ATM y proyecta dolor hacia el conducto auditivo externo.

Bloque 10: Laringe — Anatomía, exploración, laringitis y malformaciones

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¿Qué par craneal y qué ramas concretas son responsables de la motilidad y la sensibilidad laríngea?
El nervio vago (par craneal X) mediante el nervio laríngeo superior (motor para el músculo cricotiroideo y sensitivo para supraglotis y glotis) y el nervio laríngeo recurrente o inferior (motor para los restantes músculos intrínsecos y sensitivo para la subglotis).
¿Qué utilidad específica aporta la estroboscopia laríngea frente a la fibroscopia convencional?
La estroboscopia utiliza una luz pulsada sincronizada que simula una imagen a cámara lenta del ciclo fonatorio, permitiendo analizar la onda mucosa de la cuerda vocal y detectar microlesiones estructurales invisibles con luz continua.
¿Cuáles son las características clínicas del estridor en la laringomalacia y qué postura favorece su mejoría?
Es un estridor puramente inspiratorio que aparece o aumenta con el llanto, el esfuerzo o el decúbito supino, y disminuye o desaparece al colocar al lactante en decúbito prono.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué músculo laríngeo es el único encargado de abrir la hendidura glótica durante la respiración?
    • a) Cricotiroideo
    • b) Tiroaritenoideo medial
    • c) Cricoaritenoideo lateral
    • d) Cricoaritenoideo posterior

    Respuesta: d) Cricoaritenoideo posterior. El cricoaritenoideo posterior es el único dilatador y abductor intrínseco de la glotis; los demás músculos aproximan o tensan las cuerdas vocales.

  2. ¿Qué estructura muscular laríngea está inervada por la rama externa del nervio laríngeo superior?
    • a) Interaritenoideo
    • b) Cricoaritenoideo posterior
    • c) Tiroaritenoideo lateral
    • d) Cricotiroideo

    Respuesta: d) Cricotiroideo. El cricotiroideo recibe inervación motora del nervio laríngeo superior, mientras que todos los demás músculos intrínsecos son inervados por el recurrente.

  3. En un paciente con sospecha de epiglotitis aguda y dificultad respiratoria, ¿cuál de las siguientes maniobras está contraindicada?
    • a) Colocar oxigenoterapia
    • b) Explorar orofaringe con depresor lingual
    • c) Administrar corticoides intravenosos
    • d) Iniciar ceftriaxona empírica

    Respuesta: b) Explorar orofaringe con depresor lingual. El uso del depresor lingual puede inducir un laringoespasmo o colapso obstructivo inmediato de la vía aérea en pacientes con epiglotitis.

Bloque 10: Laringe — Lesiones benignas de cuerdas vocales y disfonía funcional

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¿En qué localización precisa asientan los nódulos vocales y qué imagen ofrecen en la fonoscopia?
Se sitúan de forma bilateral y simétrica en la unión del tercio anterior con los dos tercios posteriores del borde libre cordal, ocasionando un defecto de cierre glótico en reloj de arena.
¿Qué hallazgo característico a la palpación cervical orienta al diagnóstico de un laringocele externo?
Una masa blanda en la región lateral cervical que aumenta de volumen al realizar una espiración forzada con glotis cerrada (maniobra de Valsalva) y disminuye por compresión manual.
¿Qué signos estroboscópicos diferencian a una laringitis tuberculosa de una neoplasia maligna avanzada de cuerda vocal?
Aunque ambas entidades pueden cursar con formaciones ulceradas o proliferativas, la tuberculosis laríngea preserva la movilidad normal de la cuerda vocal sin fijación.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la actitud terapéutica inicial indicada ante unos nódulos vocales?
    • a) Ciclo de corticoides orales a dosis altas
    • b) Vaporización con láser de CO2 en quirófano
    • c) Reeducación logopédica y pautas de higiene vocal
    • d) Microcirugía laríngea inmediata con biopsia

    Respuesta: c) Reeducación logopédica y pautas de higiene vocal. Los nódulos vocales son secundarios a mal uso fonatorio y responden con éxito a la foniatría; la cirugía solo se valora tras su fracaso.

  2. En una mujer fumadora con voz progresivamente grave y aspecto gelatinoso bilateral de cuerdas, ¿cuál es el diagnóstico?
    • a) Edema de Reinke
    • b) Nódulos kissing nodule
    • c) Papiloma invertido glótico
    • d) Pólipo angiomatoso gigante

    Respuesta: a) Edema de Reinke. El edema de Reinke afecta bilateralmente a mujeres fumadoras acumulando material mucoide en la submucosa, lo que agrava el tono vocal.

  3. ¿Qué serotipos de virus del papiloma humano se asocian a la papilomatosis laríngea recurrente?
    • a) Tipos 6 y 11
    • b) Tipos 1 y 2
    • c) Tipos 16 y 18
    • d) Tipos 31 y 33

    Respuesta: a) Tipos 6 y 11. Los genotipos 6 y 11 son los responsables de las proliferaciones papilomatosas benignas pero recidivantes del tracto respiratorio.

Bloque 10: Laringe — Parálisis laríngeas, obstrucción de la vía aérea y traqueotomía

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¿Qué hallazgo foniátrico diferencia de forma inmediata una lesión del nervio laríngeo recurrente unilateral de una afectación del tronco vagal?
La parálisis recurrencial unilateral sitúa la cuerda en posición paramediana produciendo voz bitonal con mínima aspiración; la lesión vagal alta afecta al recurrente y al laríngeo superior, fijando la cuerda en abducción/posición intermedia con gran fuga aérea y graves aspiraciones por anestesia supraglótica.
¿Cuál es la causa por la que la intubación endotraqueal prolongada por más de 14 a 21 días es indicación de traqueotomía?
La presión continuada del tubo y del manguito sobre la mucosa cricoidea y traqueal provoca isquemia, ulceración y fibrosis, lo que incrementa sustancialmente el riesgo de sufrir una estenosis laringotraqueal cicatricial.

Preguntas tipo test

  1. ¿Qué manifestación predomina en la parálisis bilateral del nervio recurrente?
    • a) Anestesia glótica con aspiración constante
    • b) Disfonía bitonal sin dificultad respiratoria
    • c) Afonía completa con respiración normal
    • d) Disnea con estridor y cuerdas paramedianas

    Respuesta: d) Disnea con estridor y cuerdas paramedianas. Las cuerdas vocales quedan aducidas en posición paramediana, bloqueando el flujo aéreo pero permitiendo una fonación casi normal.

  2. ¿Cuál es la prueba diagnóstica prioritaria ante una parálisis recurrencial idiopática?
    • a) Gammagrafía tiroidea con tecnecio
    • b) Broncoscopia rígida diagnóstica
    • c) Resonancia de columna cervical
    • d) TC de base craneal a tórax

    Respuesta: d) TC de base craneal a tórax. Permite explorar todo el trayecto anatómico del nervio vago y los recurrentes para descartar masas mediastínicas o cervicales.

  3. ¿En qué localización anatómica se realiza la coniotomía de urgencia?
    • a) Sobre la membrana cricotiroidea
    • b) Directamente sobre el cartílago cricoides
    • c) Entre los anillos traqueales 2.º y 3.º
    • d) A través de la membrana tirohioidea

    Respuesta: a) Sobre la membrana cricotiroidea. La membrana cricotiroidea es avascular y accesible rápidamente por palpación en situaciones de asfixia inminente.

Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Epidemiología, niveles ganglionares y masa cervical

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¿Cuál es la prueba inicial de elección ante una masa cervical de características sospechosas en un paciente fumador?
La punción aspiración con aguja fina (PAAF), habitualmente guiada por ecografía cervical, complementada con una exploración física otorrinolaringológica completa.
¿Qué riesgo implica realizar una biopsia excisional directa de un ganglio cervical metastásico antes de la PAAF?
Rompe las barreras anatómicas fasciales, disemina células tumorales en los planos musculares y subcutáneos, aumenta la tasa de recidiva y empeora el pronóstico global.
¿Qué región ganglionar cervical recoge el drenaje linfático de la subglotis y el tiroides?
El nivel VI o compartimento central anterior, delimitado lateralmente por los ejes carotídeos y caudalmente por el manubrio esternal.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el principal factor pronóstico independiente en el cáncer de cabeza y cuello?
    • a) Consumo activo de alcohol
    • b) Edad avanzada del paciente
    • c) Afectación ganglionar cervical
    • d) Grado de diferenciación histológica

    Respuesta: c) Afectación ganglionar cervical. La presencia de metástasis ganglionares en el cuello reduce la supervivencia a la mitad y es el factor pronóstico más determinante.

  2. ¿Qué característica define al carcinoma de orofaringe secundario a infección por VPH-16?
    • a) Invariable negatividad para el marcador p16
    • b) Mayor respuesta terapéutica y supervivencia
    • c) Asociación obligada al tabaco
    • d) Baja tasa de adenopatías cervicales

    Respuesta: b) Mayor respuesta terapéutica y supervivencia. Los tumores inducidos por VPH-16 suelen ser p16 positivos y disfrutan de un pronóstico significativamente más favorable.

  3. ¿En qué nivel ganglionar drena preferentemente una neoplasia maligna de cavum o rinofaringe?
    • a) Nivel IB submandibular
    • b) Nivel VI central
    • c) Niveles II y V
    • d) Nivel IA submentoniano

    Respuesta: c) Niveles II y V. El carcinoma nasofaríngeo metastatiza predominantemente en la cadena yugular alta (nivel II) y en el triángulo posterior (nivel V).

Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Carcinoma de cavum y de orofaringe

Flashcards

¿Qué alteración otológica característica provoca el carcinoma de cavum y cuál es su mecanismo causal?
Provoca una otitis media serosa unilateral por infiltración o compresión extrínseca del orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio a nivel del torus tubarius.
¿Qué implicación pronóstica tiene el marcador p16 en una neoplasia amigdalina?
Indica una etiología asociada a la infección por VPH, lo que confiere mayor sensibilidad a la quimiorradioterapia y una supervivencia notablemente superior.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el tratamiento de elección para un carcinoma epidermoide de cavum en estadio localmente avanzado?
    • a) Cirugía transmandibular de rescate
    • b) Radioquimioterapia concomitante
    • c) Vaciamiento cervical bilateral radical
    • d) Resección quirúrgica transnasal

    Respuesta: b) Radioquimioterapia concomitante. El carcinoma de cavum es inaccesible quirúrgicamente y muy radiosensible, por lo que se aborda con radioquimioterapia.

  2. ¿Qué par craneal conduce el dolor hacia el oído en un paciente con neoplasia en la amígdala palatina?
    • a) Nervio glosofaríngeo
    • b) Nervio trigémino
    • c) Nervio hipogloso
    • d) Nervio facial

    Respuesta: a) Nervio glosofaríngeo. El glosofaríngeo (IX par) inerva la amígdala y emite la rama timpánica de Jacobson, transmitiendo otalgia refleja.

  3. ¿Qué rasgo epidemiológico define al carcinoma de orofaringe VPH-positivo frente al tradicional?
    • a) Peor tasa global de supervivencia
    • b) Mayor resistencia a la radioterapia
    • c) Aparición en edades más jóvenes
    • d) Estricta dependencia del consumo tabáquico

    Respuesta: c) Aparición en edades más jóvenes. Los tumores inducidos por VPH afectan a individuos más jóvenes y presentan un pronóstico clínico mucho más favorable.

Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Cáncer de cavidad oral, lengua e hipofaringe

Flashcards

¿Cuál es la conducta diagnóstica obligada ante una úlcera indurada en el borde lateral de la lengua que persiste más de dos semanas?
Realizar una biopsia de la lesión mucosa para descartar o confirmar un carcinoma epidermoide de lengua móvil.
¿Por qué el carcinoma de hipofaringe presenta el peor pronóstico dentro de las neoplasias malignas de cabeza y cuello?
Por la ausencia de sintomatología inicial, lo que conduce a un diagnóstico en fases avanzadas, sumado a una red linfática muy densa que genera adenopatías cervicales precoces en más del 70 % de los pacientes.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la lesión premaligna de la cavidad oral con mayor tasa de transformación maligna?
    • a) Liquen plano reticular
    • b) Fibrosis submucosa
    • c) Leucoplasia homogénea
    • d) Eritroplasia

    Respuesta: d) Eritroplasia. La eritroplasia presenta una tasa de displasia grave o carcinoma in situ significativamente superior a la de la leucoplasia.

  2. ¿Qué tipo histológico predomina en los tumores malignos del labio superior frente al inferior?
    • a) Adenocarcinoma en el labio superior
    • b) Superior epidermoide; inferior basocelular
    • c) Epidermoide en ambos labios
    • d) Superior basocelular; inferior epidermoide

    Respuesta: d) Superior basocelular; inferior epidermoide. En el labio inferior predomina el carcinoma epidermoide por el sol, mientras que en el labio superior es más frecuente el carcinoma basocelular.

  3. ¿Hacia qué niveles ganglionares cervicales metastatiza con mayor frecuencia el carcinoma de lengua móvil?
    • a) Nivel VI exclusivamente
    • b) Niveles IV y V
    • c) Niveles I y II
    • d) Nivel VII mediastínico

    Respuesta: c) Niveles I y II. El drenaje linfático de la porción móvil de la lengua se dirige primariamente hacia los grupos ganglionares submandibulares (I) y yugulares altos (II).

Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — Cáncer de laringe

Flashcards

¿Cuál es la manifestación clínica más temprana y habitual del cáncer glótico?
La disfonía mantenida o progresiva de más de dos o tres semanas de evolución en un paciente de riesgo.
¿Qué hallazgo en la movilidad de las cuerdas vocales diferencia un estadio T2 de un T3 laríngeo?
El estadio T2 presenta movilidad reducida o conservada, mientras que el estadio T3 se caracteriza por la fijación completa de la cuerda vocal.
¿Por qué un cáncer supraglótico presenta adenopatías cervicales palpables con mucha más frecuencia que un glótico?
Porque la supraglotis posee una densa red de vasos linfáticos que drenan a las cadenas yugulocarotídeas, a diferencia del borde libre de las cuerdas vocales que carece prácticamente de capilares linfáticos.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el tumor maligno más frecuente de cabeza y cuello?
    • a) Adenocarcinoma nasosinusal
    • b) Carcinoma epidermoide de laringe
    • c) Carcinoma de cavum
    • d) Carcinoma mucoepidermoide parotídeo

    Respuesta: b) Carcinoma epidermoide de laringe. El carcinoma epidermoide de laringe encabeza la incidencia de los tumores malignos del área cervicofacial.

  2. ¿Qué define a un tumor laríngeo como T3 según la clasificación TNM?
    • a) Afectación bilateral de ambas cuerdas vocales
    • b) Metástasis ganglionar cervical mayor de 3 cm
    • c) Invasión y rotura del cartílago tiroides
    • d) Fijación de la cuerda vocal

    Respuesta: d) Fijación de la cuerda vocal. La fijación de la cuerda vocal o la invasión de los espacios paraglótico o preepiglótico definen la categoría T3.

  3. ¿Cuál es la causa de la otalgia refleja en el carcinoma supraglótico?
    • a) Obstrucción del conducto auditivo externo
    • b) Infiltración de la trompa de Eustaquio
    • c) Afectación del nervio trigémino mandibular
    • d) Irritación del nervio laríngeo superior (vago)

    Respuesta: d) Irritación del nervio laríngeo superior (vago). El nervio laríngeo superior (rama del vago) conduce el dolor proyectado hacia el territorio de inervación sensitiva ótica.

Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello — TNM, tratamiento y factores pronósticos

Flashcards

¿Por qué un tumor glótico en estadio T1 N0 no requiere vaciamiento cervical profiláctico?
La cuerda vocal verdadera carece prácticamente de red linfática submucosa, por lo que el riesgo de microinfiltración ganglionar oculta es inferior al 1 %.
¿Qué define a un vaciamiento cervical radical modificado de tipo III?
La extirpación completa de los niveles ganglionares del I al V con conservación de las tres estructuras no linfáticas nobles: nervio espinal accesorio, vena yugular interna y músculo esternocleidomastoideo.
¿Cuál es la principal ventaja de la prótesis fonatoria traqueoesofágica frente a la voz esofágica tradicional?
Aprovecha el fuelle aéreo de los pulmones para hacer vibrar la mucosa faringoesofágica, lo que permite emitir frases más largas y con mayor volumen sonoro de forma inmediata.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es el factor con mayor impacto pronóstico negativo demostrado en carcinomas de cabeza y cuello?
    • a) Edad mayor de 65 años
    • b) Diferenciación histológica tumoral
    • c) Invasión perineural focal
    • d) Afectación de ganglios cervicales

    Respuesta: d) Afectación de ganglios cervicales. La presencia de metástasis en ganglios linfáticos reduce la supervivencia a la mitad y es el factor pronóstico independiente principal.

  2. ¿Qué hallazgo postoperatorio exige añadir cisplatino a la radioterapia adyuvante de forma imperativa?
    • a) Extensión extracapsular ganglionar
    • b) Embolización linfática aislada
    • c) Invasión del espacio paraglótico
    • d) Metástasis en un solo ganglio de 1 cm

    Respuesta: a) Extensión extracapsular ganglionar. La extensión extracapsular y los márgenes quirúrgicos infiltrados son los dos criterios mayores que indican quimiorradioterapia adyuvante combinada.

  3. ¿En qué tumor de cabeza y cuello en estadio temprano cN0 se omite el tratamiento del cuello?
    • a) Carcinoma de seno piriforme T2
    • b) Carcinoma de base de lengua T1
    • c) Carcinoma supraglótico T1
    • d) Carcinoma de cuerda vocal T1

    Respuesta: d) Carcinoma de cuerda vocal T1. La glotis carece prácticamente de drenaje linfático, por lo que los estadios T1 y T2 N0 no necesitan vaciamiento profiláctico.

Bloque 12: Glándulas salivales — Anatomía, sialoadenitis, sialolitiasis y enfermedades sistémicas

Flashcards

¿Cuál es la causa microbiológica y el perfil clínico clásico de la sialoadenitis aguda bacteriana?
Está provocada por Staphylococcus aureus en ancianos deshidratados o pacientes postquirúrgicos con mala higiene bucal y flujo salival deprimido.
¿Cuáles son los cuatro componentes que definen el síndrome de Heerfordt en la sarcoidosis?
Fiebre, aumento de tamaño parotídeo bilateral, uveítis anterior y parálisis del nervio facial periférico.
¿Qué traduce el hallazgo de quistes linfoepiteliales múltiples bilaterales en las glándulas parótidas?
Es una manifestación característica de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Preguntas tipo test

  1. ¿En qué glándula y conducto asienta con mayor frecuencia la sialolitiasis?
    • a) Submaxilar y conducto de Bartolini
    • b) Submaxilar y conducto de Wharton
    • c) Sublingual y conducto de Rivinus
    • d) Parótida y conducto de Stenon

    Respuesta: b) Submaxilar y conducto de Wharton. Cerca del 85-90 % de los cálculos se alojan en la glándula submaxilar a través del conducto de Wharton.

  2. ¿Qué síntoma es típico del cólico salival litiásico?
    • a) Fiebre alta con eritema cutáneo
    • b) Aumento doloroso al deglutir alimentos
    • c) Dolor constante nocturno mandibular
    • d) Salida continua de saliva clara

    Respuesta: b) Aumento doloroso al deglutir alimentos. El dolor y la inflamación glandular aparecen de forma súbita durante la masticación debido a la retención mecánica salival.

  3. ¿Cuál es la bacteria causante más habitual en la parotiditis aguda bacteriana?
    • a) Streptococcus pneumoniae
    • b) Haemophilus influenzae
    • c) Pseudomonas aeruginosa
    • d) Staphylococcus aureus

    Respuesta: d) Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus coloniza e invade por vía retrógrada el conducto parotídeo en pacientes con flujo disminuido.

Bloque 12: Glándulas salivales — Tumores salivales, diagnóstico y complicaciones de la parotidectomía

Flashcards

¿Cuál es la técnica quirúrgica estándar para un adenoma pleomorfo ubicado en el lóbulo superficial de la parótida?
La parotidectomía superficial con disección y preservación del nervio facial, para garantizar márgenes adecuados sin lesionar el VII par ni provocar siembras capsulares.
¿Qué dos características clínicas y biológicas distinguen al carcinoma adenoide quístico de otros tumores salivales malignos?
Su marcado tropismo perineural, que suele cursar con dolor e invasión nerviosa precoz, y su capacidad de producir metástasis a distancia (sobre todo pulmonares) de evolución muy tardía.
¿En qué consiste el test de Minor y para qué se emplea en la patología parotídea?
Consiste en la aplicación de yodo y almidón sobre la piel facial antes de ingerir un estímulo gustativo; la sudoración tiñe el polvo de color azul oscuro, delimitando el área afectada por el síndrome de Frey para guiar la inyección de toxina botulínica.

Preguntas tipo test

  1. ¿Cuál es la neoplasia salival benigna más frecuente en la glándula parótida?
    • a) Adenoma pleomorfo
    • b) Tumor de Warthin
    • c) Oncocitoma
    • d) Hemangioma capilar

    Respuesta: a) Adenoma pleomorfo. El adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno supone aproximadamente el 80 % de todos los tumores benignos parotídeos.

  2. ¿Qué perfil de paciente y hallazgo gammagráfico sugieren con fuerza un tumor de Warthin?
    • a) Varón joven con masa parotídea calcificada
    • b) Mujer joven con nódulo hipocaptante
    • c) Varón fumador con nódulo hipercaptante de tecnecio-99
    • d) Niño con lesión vascular hipercaptante

    Respuesta: c) Varón fumador con nódulo hipercaptante de tecnecio-99. El tumor de Warthin se asocia estrechamente al consumo de tabaco en varones mayores y capta tecnecio-99 por su densidad de mitocondrias oncocíticas.

  3. ¿Cuál es el tumor maligno más común en la glándula submandibular?
    • a) Carcinoma adenoide quístico
    • b) Carcinoma mucoepidermoide
    • c) Carcinoma de células acinares
    • d) Adenocarcinoma indiferenciado

    Respuesta: a) Carcinoma adenoide quístico. El carcinoma adenoide quístico (cilindroma) es el maligno más frecuente tanto en la glándula submandibular como en las salivales menores.

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Texto del documento

APUNTES OTORRINOLARING OLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 El temario de ORL del MIR en 44 temas: oído, vértigo, facial, nariz, laringe, cáncer de cabeza y cuello y salivales. Con esquemas, tests y tabla de repaso.

APRE N.AI Índice Bloque 1: Oído y audiología 1 2 3 4 Anatomía del oído 8 Embriología y oído externo 9 Oído medio: caja timpánica y relaciones anatómicas 10 Oído interno: laberinto y fluidos 11 Fisiología de la audición, del equilibrio y vía auditiva 12 Mecánica de la transmisión sonora y adaptación de impedancias 13 Transducción coclear y tonotopía 13 Vía auditiva ascendente 13 Fisiología vestibular y reflejo vestíbulo-ocular 14 Acumetría y audiometría tonal y verbal 16 Acumetría clínica: pruebas con diapasones 17 Audiometría tonal liminar 18 Audiometría verbal (logoaudiometría) 20 Pruebas supraliminares, impedanciometría, pruebas objetivas y cribado neonatal 23 Pruebas audiométricas supraliminares 23 Impedanciometría y reflejo estapedial 24 Pruebas auditivas objetivas 26 Cribado auditivo neonatal universal 27 Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo 5 6 7 Tapón, cuerpos extraños y otitis externas 31 Infecciones del conducto auditivo externo (Otitis externas) 32 Patología obstructiva: tapón de cerumen y cuerpos extraños 34 Patología del pabellón auricular: pericondritis y otohematoma 36 Herpes zóster ótico y otitis externa maligna 38 Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt) 38 Otitis externa maligna o necrotizante 39 Clínica y progresión neurológica 39 Estrategia diagnóstica e imagen 40 Tratamiento médico 41 Disfunción tubárica, barotrauma y otitis media aguda 42 Disfunción tubárica y barotrauma 42 Otitis media aguda (OMA): etiología y clínica 43 Formas especiales: miringitis bullosa y OMA recurrente 44 Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 1 8 Tratamiento de la OMA y criterios de indicación 44 Otitis media secretoria (serosa) 45 Definición y fisiopatología 46 Epidemiología y factores de riesgo 46 Clínica y diagnóstico 46 Estrategia terapéutica y criterios quirúrgicos 47 Otitis serosa unilateral en el adulto 48 Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones 9 10 11 Otitis media crónica simple y colesteatoma 52 Otitis media crónica simple (no colesteatomatosa) 53 Colesteatoma: definición y etiopatogenia 54 Manifestaciones clínicas y diagnóstico por imagen 54 Tratamiento quirúrgico y patologías secuelares 55 Complicaciones extracraneales y manejo de la mastoiditis 57 Mastoiditis aguda: formas clínicas y exteriorización 57 Petrositis y síndrome de Gradenigo 59 Parálisis facial y laberintitis otógenas 60 Manejo diagnóstico y terapéutico de la mastoiditis 60 Complicaciones intracraneales y otitis crónicas específicas 62 Vías de propagación intracraneal y erosión del tegmen tympani 63 Meningitis otógena y colecciones purulentas intracraneales 64 Tromboflebitis del seno sigmoide e hidrocefalia otítica 65 Otitis crónicas específicas: otitis media tuberculosa 65 Bloque 4: Hipoacusias 12 13 14 15 Clasificación y otosclerosis 69 1.

Clasificación general y grados de hipoacusia 70 2. Hipoacusia coclear frente a retrococlear 71 3.

Otosclerosis (otoespongiosis) 71 Hipoacusia neurosensorial infantil 74 Etiología genética de la hipoacusia infantil 75 Etiología adquirida: infecciones y factores perinatales 76 Manejo diagnóstico y terapéutico escalonado 77 Presbiacusia, trauma acústico y ototoxicidad 78 Presbiacusia 79 Trauma acústico: agudo y crónico 79 Ototoxicidad farmacológica 80 Sordera súbita idiopática 82 Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 2 16 17 Definición y concepto 82 Etiopatogenia 83 Diagnóstico clínico y pruebas complementarias 83 Tratamiento urgente y algoritmo de manejo 84 Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico) 86 Concepto y características generales 86 Historia natural y fases evolutivas 86 Diagnóstico audiológico y de neuroimagen 87 Manejo y opciones de tratamiento 88 Acúfenos, tumores del temporal y rehabilitación auditiva 90 Acúfenos: clasificación y aproximación diagnóstica 90 Tumores del hueso temporal: paraganglioma y carcinoma 90 Rehabilitación auditiva: prótesis e implantes 92 Bloque 5: Vértigo 18 19 20 21 Exploración vestibular y vértigo periférico frente a central 97 1.

Exploración vestibular clínica: reflejos vestíbulo-espinales 98 2. Exploración del reflejo vestíbulo-ocular y nistagmo espontáneo 99 3. Protocolo HINTS y prueba de impulso cefálico (HIT) 99 4. Pruebas vestibulares instrumentales 100 5.

Diagnóstico diferencial: vértigo periférico frente a central 101 Vértigo posicional paroxístico benigno 103 Concepto y etiopatogenia 103 Diagnóstico por conducto semicircular 104 Tratamiento 105 Neuritis vestibular y enfermedad de Ménière 107 Clasificación de los grandes síndromes vestibulares periféricos 108 Neuritis vestibular 109 Enfermedad de Ménière 110 Tratamiento escalonado de la enfermedad de Ménière 111 Laberintitis, fístula perilinfática, dehiscencia del canal superior, vértigo central y tratamiento 113 Patología inflamatoria y estructural del laberinto 114 Vértigo de origen central 115 Tratamiento sintomático y rehabilitación vestibular 116 Bloque 6: Parálisis facial 22 Anatomía del facial, topodiagnóstico y electrofisiología 121 Segmentos del nervio facial 122 Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 3 23 Ramas intrapetrosas y topodiagnóstico 123 Parálisis facial central frente a periférica 125 Electrofisiología y valor pronóstico 125 Parálisis de Bell, otras causas y reconstrucción 126 Parálisis de Bell (idiopática) 127 Otras causas de parálisis facial periférica 128 Traumatismos temporales: fracturas de peñasco 129 Rehabilitación y reconstrucción quirúrgica facial 130 Sincinesias y secuelas motoras 131 Bloque 7: Nariz y senos 24 25 26 27 28 29 Anatomía nasosinusal, malformaciones, septo y traumatismos 134 Anatomía nasosinusal y complejo osteomeatal 135 Malformaciones congénitas: atresia de coanas 136 Patología del tabique nasal y traumatismos 137 Rinitis 138 Clasificación general de las rinitis 138 Rinitis infecciosas y alérgicas 140 Rinitis vasomotoras, eosinofílicas y farmacológicas 141 Rinitis secas y atróficas: ocena y procesos granulomatosos 142 Rinosinusitis aguda, crónica y fúngica; pruebas 143 Rinosinusitis aguda 143 Rinosinusitis crónica y poliposis nasosinusal 144 Rinosinusitis fúngicas 145 Pruebas complementarias en rinología 146 Complicaciones de las sinusitis 148 Vías de propagación y consideraciones generales 148 Complicaciones orbitarias: Clasificación de Chandler 148 Complicaciones óseas: osteomielitis frontal y tumor de Pott 149 Complicaciones intracraneales 149 Diagnóstico radiológico y algoritmo terapéutico 150 Tumores nasosinusales y angiofibroma juvenil 151 Tumores benignos y lesiones expansivas nasosinusales 152 Angiofibroma nasofaríngeo juvenil 153 Neoplasias malignas nasosinusales 154 Fístula de LCR y enfermedades sistémicas con afectación ORL 156 Fístula de líquido cefalorraquídeo (rinolicuorrea) 157 Manifestaciones otorrinolaringológicas de enfermedades sistémicas 158 Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 4 30 Bloque 8: Epistaxis — Vascularización, etiología y manejo 163 Anatomía vascular de las fosas nasales 163 Etiología de las epistaxis 164 Manejo escalonado de la epistaxis 165 Bloque 9: Faringe y cavidad oral 31 32 33 34 Faringoamigdalitis y otras infecciones faríngeas 168 Faringoamigdalitis aguda: etiología y diagnóstico diferencial 169 Escalas predictivas de Centor y McIsaac 169 Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica 171 Complicaciones supurativas y no supurativas 171 Infecciones faríngeas específicas («anginas especiales») 172 Abscesos cervicales profundos y angina de Ludwig 174 Fisiopatología y principios generales 175 Absceso periamigdalino y parafaríngeo 175 Absceso retrofaríngeo 176 Angina de Ludwig 177 Hipertrofia adenoamigdalar, amigdalectomía y SAHS 179 Hipertrofia adenoidea y clínica adenoamigdalar 179 Indicaciones de amigdalectomía y adenoidectomía 180 SAHS infantil 181 SAHS del adulto: perspectiva otorrinolaringológica 181 Patología oral, maxilar y de la ATM 183 Osteonecrosis maxilar: etiopatogenia y diagnóstico diferencial 183 Quistes y tumores odontogénicos 184 Patología funcional y mecánica de la articulación temporomandibular 186 Bloque 10: Laringe 35 36 Anatomía, exploración, laringitis y malformaciones 191 Regiones anatómicas y subsitios endoscópicos 192 Inervación, musculatura y drenaje linfático 193 Métodos de exploración clínica 194 Patología inflamatoria: laringitis y supraglotitis 195 Malformaciones congénitas laríngeas 195 Lesiones benignas de cuerdas vocales y disfonía funcional 197 Aproximación inicial: la regla del fumador 197 Lesiones fonotraumáticas benignas de la cuerda vocal 197 Otras lesiones estructurales: quistes, granulomas y laringocele 199 Papilomatosis laríngea e infecciones crónicas 200 Disfonía funcional y disfonía por tensión muscular 201 Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 5 37 Parálisis laríngeas, obstrucción de la vía aérea y traqueotomía 202 Fisiopatología y clasificación de las parálisis laríngeas 202 Etiología y diagnóstico de las parálisis periféricas 204 Manejo urgente de la obstrucción de la vía aérea superior 204 Traqueotomía reglada: técnica, indicaciones y complicaciones 205 Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello 38 39 40 41 42 Epidemiología, niveles ganglionares y masa cervical 210 Epidemiología, factores etiológicos y segundos primarios 211 Niveles ganglionares cervicales 211 Aproximación diagnóstica a la masa cervical en el adulto 212 Carcinoma de origen desconocido (primario oculto) 213 Carcinoma de cavum y de orofaringe 214 Carcinoma nasofaríngeo (carcinoma de cavum) 215 Tratamiento del carcinoma de cavum 215 Carcinoma de orofaringe 216 Manejo y comparación de ambas neoplasias 217 Cáncer de cavidad oral, lengua e hipofaringe 218 Cáncer de cavidad oral 218 Carcinoma epidermoide de cavidad oral y lengua 219 Cáncer de hipofaringe 221 Cáncer de laringe 223 Epidemiología y factores etiológicos 223 Clasificación anatómica y espectro clínico 223 Estadificación local (categoría T) 224 Diagnóstico sistemático 225 Resolución de caso clínico 226 TNM, tratamiento y factores pronósticos 227 Principios del TNM en cabeza y cuello (8ª edición) 227 Estrategia de tratamiento según el estadio tumoral 228 Manejo cervical: tipos de vaciamiento ganglionar 230 Factores pronósticos y criterios de adyuvancia 230 Bloque 12: Glándulas salivales 43 Anatomía, sialoadenitis, sialolitiasis y enfermedades sistémicas 235 Anatomía y fisiología salival 236 Sialolitiasis 237 Sialoadenitis infecciosas 237 Sialoadenosis y enfermedades sistémicas 238 Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 6 44 Tumores salivales, diagnóstico y complicaciones de la parotidectomía 240 Epidemiología y regla de proporcionalidad 240 Neoplasias benignas 240 Neoplasias malignas 241 Diagnóstico y signos de sospecha de malignidad 242 Tratamiento quirúrgico y radioterapia 243 Complicaciones de la parotidectomía 243 45 Resumen para repasar 246 Bloque 1: Oído y audiología 246 Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo 247 Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones 248 Bloque 4: Hipoacusias 249 Bloque 5: Vértigo 250 Bloque 6: Parálisis facial 251 Bloque 7: Nariz y senos 252 Bloque 8: Epistaxis 253 Bloque 9: Faringe y cavidad oral 253 Bloque 10: Laringe 254 Bloque 11: Cáncer de cabeza y cuello 255 Bloque 12: Glándulas salivales 256 Soluciones de las preguntas de repaso 258 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante.

Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 7 B LOQUE 1 Oído y audiología 1 Anatomía del oído 3 Acumetría y audiometría tonal y verbal 2 Fisiología de la audición, del equilibrio y 4 Pruebas supraliminares, vía auditiva impedanciometría, pruebas objetivas y cribado neonatal Anatomía del oído 1 AL ACABAR SABRÁS Diferenciar el origen embrionario de las paredes y componentes de la cadena osicular Identificar las relaciones anatómicas de riesgo de las seis paredes de la caja timpánica Distinguir la composición de los líquidos laberínticos y su distribución en las rampas cocleares PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un absceso del lóbulo temporal del cerebro puede ser consecuencia directa de una otitis media crónica?

El oído se divide en tres compartimentos anatómicos interconectados: externo, medio e interno. Cada región presenta un origen embriológico y unas relaciones de contigüidad determinantes para la clínica quirúrgica e infecciosa.

ES QUEMA 👂 Oído externo Pabellón y CAE con inervación sensitiva múltiple Estructura del bloque de oído y audiología ⚙️ Oído medio Tímpano, cadena osicular, trompa y celdas mastoideas 🌀 Oído interno Laberinto óseo y membranoso con cóclea y vestíbulo 📊 Audiología diagnóstica Pruebas liminares, acumetría, impedanciometría y PEATC Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 8 Embriología y oído externo El aparato auditivo deriva de las tres hojas blastodérmicas. La primera hendidura branquial (ectodermo) origina el conducto auditivo externo (CAE) y la capa epitelial externa timpánica. El mesodermo del primer y segundo arco forma la cadena osicular y la capa fibrosa timpánica.

La primera bolsa faríngea (endodermo) da lugar a la trompa de Eustaquio, la caja timpánica y la capa mucosa del tímpano.

Arco branquial Nervio Músculos y ligamentos Derivados esqueléticos craneal 1.º arco V par Músculo tensor del tímpano, tensor Martillo, yunque, cartílago (mandibular) (trigémino) del velo del paladar, músculos de Meckel masticadores 2.º arco VII par Músculo del estribo, músculos de la Estribo, apófisis estiloides, (hioideo) (facial) expresión facial, estilohioideo asta menor del hioides PARA RECORDARLO La patología derivada del proceso estiloides elongado o la calcificación del ligamento estilohioideo (ambos del 2.º arco) constituye el síndrome de Eagle, causante de odinofagia y dolor cervical irradiado al oído. El pabellón auricular y el CAE reciben una rica inervación sensitiva compartida.

El nervio auriculotemporal (rama de V3 ) inerva la porción anterosuperior. El plexo cervical superficial (C2-C3) ​ recoge la sensibilidad del lóbulo y la hélice inferior. Las ramas sensitivas del nervio facial (área de Ramsay Hunt) y del nervio vago cubren la concha y la pared posterior del conducto. Esquema anatómico e inervación sensitiva del pabellón auricular y CAE. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 9 La estimulación del nervio de Arnold (rama auricular del vago) desencadena un reflejo tusígeno durante la limpieza del CAE.

Por su parte, la compresión de las fibras sensitivas del VII par produce el signo de Hitselberger: hipoestesia de la pared posterosuperior del CAE, dato exploratorio precoz del schwannoma vestibular (véase «Bloque 4: Hipoacusias — Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico)»). COMPRUEBA 2 ¿Por qué un paciente con una neoplasia de orofaringe o base de lengua puede debutar con otalgia intensa sin lesión en el oído? Oído medio: caja timpánica y relaciones anatómicas La membrana timpánica separa el CAE del oído medio. Su sector inferior o pars tensa consta de tres capas (epitelial, fibrosa propia y mucosa).

En ella se observa el manubrio del martillo y el cono luminoso en el cuadrante anteroinferior. La porción superior o pars flaccida (membrana de Shrapnell) carece de lámina fibrosa organizada . Por esta debilidad estructural, representa la localización típica de retracciones y origen del colesteatoma primario adquirido (véase «Bloque 3: Otitis media crónica y complicaciones — Otitis media crónica simple y colesteatoma»). La caja timpánica se subdivide verticalmente en tres niveles: epitímpano o ático (alberga la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque), mesotímpano (centrado por el mango del martillo y la articulación incudoestapedial) e hipotímpano (receso basal bajo el anillo timpánico).

Pared de la caja Estructura límite y relación clínica Superior Tegmen tympani: lámina ósea delgada hacia la fosa craneal media. Su dehiscencia (techo) favorece meningitis y abscesos temporales. Inferior (suelo) Fosa yugular: en contacto directo con el golfo de la vena yugular interna. Anterior Orificio timpánico de la trompa de Eustaquio y canal de la arteria carótida interna. Posterior Aditus ad antrum (comunicación con las celdas mastoideas) y segunda rodilla del nervio facial. Medial Promontorio (espiral basal de la cóclea), ventana oval (cerrada por la platina del (laberíntica) estribo) y ventana redonda. Lateral Membrana timpánica y muro del ático óseo.

(externa) La trompa de Eustaquio conecta la pared anterior con la rinofaringe. La contracción del músculo tensor del velo del paladar abre su luz durante la deglución. La mastoides contiene cavidades neumáticas cuyo desarrollo óseo concluye entre los 6 y 12 años de vida. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 10 ERROR FRECUENTE Confundir las ventanas laberínticas y los huesecillos. El estribo contacta directamente con la ventana oval, transmitiendo la onda de presión a la rampa vestibular. La ventana redonda no articula con ningún huesecillo: actúa como membrana de descompresión elástica en la rampa timpánica.

Oído interno: laberinto y fluidos El laberinto óseo aloja en su interior al laberinto membranoso. Entre ambos circula la perilinfa. El compartimento laberíntico se divide en una porción anterior auditiva (cóclea) y una posterior del equilibrio (utrículo, sáculo y los tres conductos semicirculares). Esquema del laberinto membranoso y sección transversal de las rampas cocleares. La luz del conducto coclear queda fraccionada en tres compartimentos superpuestos: 1 Rampa vestibular: espacio perilinfático superior conectado con la ventana oval. Transmite la onda mecánica generada por el estribo.

2 Rampa media (conducto coclear membranoso): delimitada arriba por la membrana de Reissner y abajo por la membrana basilar. Contiene endolinfa y alberga el órgano de Corti y la estría vascular. Se comunica con el sáculo mediante el ductus reuniens. 3 Rampa timpánica: conducto perilinfático inferior que comunica con la rampa vestibular en el vértice a través del helicotrema y termina en la ventana redonda. Los dos líquidos intralaberínticos presentan una composición iónica opuesta, indispensable para la despolarización de las células ciliadas: Endolinfa : líquido intracelular con alta concentración de potasio (K + ) y baja de sodio.

La sintetiza activamente la estría vascular y drena hacia el saco endolinfático. Perilinfa : líquido extracelular con predominio de sodio (Na+ ) y escaso potasio, de composición análoga al líquido cefalorraquídeo. Ocupa las rampas vestibular y timpánica. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 11 COMPRUEBA 3 ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico básico de la enfermedad de Ménière a nivel de los líquidos laberínticos? IDEAS CLAVE El martillo y el yunque derivan del primer arco branquial (inervado por el trigémino, V par), mientras que el estribo deriva del segundo arco (facial, VII par).

El signo de Hitselberger consiste en la hipoestesia de la pared posterior del conducto auditivo externo por compresión del nervio facial. La pars flaccida de la membrana timpánica carece de capa fibrosa media, lo que predispone a bolsas de retracción y colesteatomas. El tegmen tympani separa el oído medio de la fosa craneal media; la pared posterior comunica con el antro mastoideo por el aditus ad antrum. La endolinfa es rica en potasio (K + ) y se sintetiza en la estría vascular; la perilinfa es rica en sodio (Na+ ) y asemeja al líquido cefalorraquídeo. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 4. ¿Qué relación anatómica presenta el suelo de la caja timpánica y cuál es su riesgo quirúrgico? 5.

¿A través de qué estructura se conectan la rampa vestibular y la rampa timpánica en el oído interno? BLOQUE 1: OÍ DO Y AUDI OLOGÍ A 2 Fisiología de la audición, del equilibrio y vía auditiva AL ACABAR SABRÁS Describir los mecanismos mecánicos de amplificación de impedancias del oído medio. Diferenciar la función y distribución tonotópica de las células ciliadas internas y externas. Secuenciar los relevos neuronales de la vía auditiva ascendente hasta la corteza cerebral. Distinguir el tipo de aceleración captado por los canales semicirculares frente a los órganos otolíticos.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 6 ¿Por qué el sonido pierde casi toda su energía si choca directamente contra los líquidos del oído interno sin pasar por la cadena de huesecillos? Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 12 Mecánica de la transmisión sonora y adaptación de impedancias El oído humano percibe frecuencias situadas entre los 16 y los 20.000 Hz. El paso de la vibración aérea al medio líquido laberíntico genera una pérdida energética por reflexión.

Para superarla, el sistema tímpano-osicular realiza una adaptación de impedancias que incrementa la presión sonora: Efecto de superficie: la membrana timpánica posee un área vibratoria activa de unos 55 mm², frente a los 3,2 mm² de la platina del estribo. Esta relación de superficies (aproximadamente 17:1) concentra la fuerza y multiplica la presión acústica. Efecto palanca osicular: la longitud del mango del martillo respecto a la rama larga del yunque aporta una ganancia mecánica adicional de 1,3:1. En conjunto, el oído medio logra una ganancia de unos 30 dB. El conducto auditivo externo suma entre 10 y 15 dB suplementarios gracias a su frecuencia de resonancia en torno a los 3.000 Hz.

Transducción coclear y tonotopía La vibración de la platina del estribo en la ventana oval desplaza los líquidos del laberinto membranoso. La perilinfa transmite una onda de presión que deforma la membrana basilar desde la rampa vestibular hacia la timpánica. Las características elásticas de la membrana basilar fundamentan la tonotopía coclear: Espira basal: membrana estrecha y rígida, sensible a las frecuencias agudas o altas. Ápex o helicotrema: membrana ancha y flexible, donde resuenan las frecuencias graves o bajas.

El órgano de Corti alberga dos estirpes de células ciliadas con misiones distintas: Células ciliadas externas (CCE): dispuestas en tres hileras, poseen propiedades contráctiles mediadas por la proteína prestina. Actúan como amplificadores mecánicos locales y constituyen la fuente física exclusiva de las otoemisiones acústicas. Células ciliadas internas (CCI): dispuestas en una única hilera, son las auténticas transductoras mecanoeléctricas. Conectan con el 90-95 % de las fibras aferentes del nervio auditivo y liberan glutamato tras la deflexión de sus estereocilios por el flujo de endolinfa rica en K⁺.

ERROR FRECUENTE Atribuir la transducción auditiva principal a las células ciliadas externas. Las CCE funcionan únicamente como moduladores y amplificadores biomecánicos del estímulo sonoro. La verdadera señal sensorial hacia el tronco encéfalo parte de las células ciliadas internas. COMPRUEBA 7 ¿En qué región de la cóclea lesionan selectivamente el sonido los traumatismos acústicos agudos y los fármacos ototóxicos?

Vía auditiva ascendente La vía auditiva discurre de forma bilateral y predominantemente cruzada a través de relevos específicos en el tronco encefálico hasta alcanzar el lóbulo temporal: Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 13 PR OC ES O Estaciones de relevo de la vía auditiva 1 👂 Ganglio espiral Primera neurona sensorial en el modiolo coclear. 2 🧠 Núcleos cocleares Segunda neurona en unión bulbo-protuberancial. 3 ⚡ Oliva superior Tercera neurona para localización biaural del sonido. 4 🔬 Colículo inferior Cuarta neurona mesencefálica vía lemnisco lateral. 5 🔄 Cuerpo geniculado medial Quinta neurona talámica de integración acústica.

6 🎯 Corteza auditiva Áreas 41 y 42 de Brodmann en el lóbulo temporal. 1 Primera neurona: somas localizados en el ganglio espiral de Corti dentro del modiolo. Sus axones forman la rama coclear del VIII par craneal. 2 Segunda neurona: ubicada en los núcleos cocleares ventral y dorsal del bulbo raquídeo. 3 Tercera neurona: situada en el complejo olivar superior, clave para la localización espacial del sonido por comparación biaural. 4 Cuarta neurona: en el colículo inferior del mesencéfalo, alcanzado a través del tracto del lemnisco lateral. 5 Quinta neurona: en el cuerpo geniculado medial del tálamo.

6 Córtex auditivo primario: proyección mediante radiaciones acústicas a la corteza temporal, correspondiente a las áreas 41 y 42 de Brodmann (giro temporal transverso de Heschl).

Fisiología vestibular y reflejo vestíbulo-ocular El sistema vestibular periférico registra el movimiento cefálico mediante dos tipos de sensores mecanorreceptores: Estructura receptora Sensor sensorial Tipo de estímulo detectado Conductos semicirculares (superior, Crestas ampulares con cúpula Aceleración angular posterior y lateral) gelatinosa (rotaciones cefálicas) Órganos otolíticos (utrículo y sáculo) Máculas con membrana Aceleración lineal y gravedad otolítica (otoconias) Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 14 Los cuerpos de la primera neurona vestibular radican en el ganglio de Scarpa .

El nervio vestibular superior recoge las aferencias del utrículo y de los conductos superior y lateral; el nervio vestibular inferior inerva el sáculo y el conducto posterior. Estos axones alcanzan los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo, que coordinan tres respuestas principales: Esquema de las aferencias y eferencias de los núcleos vestibulares. Reflejo vestíbulo-ocular (RVO): mantiene la imagen estable en la retina durante el giro de la cabeza. Origina un desplazamiento ocular compensatorio de idéntica velocidad y sentido opuesto al giro mediante el fascículo longitudinal medial. Reflejo vestibuloespinal: regula el tono postural antigravitatorio mediante vías motoras descendentes.

Conexiones vegetativas: proyectan al núcleo dorsal del nervio vago (X par), desencadenando náuseas, vómitos y diaforesis en crisis agudas. COMPRUEBA 8 ¿Qué receptores vestibulares se estimulan al descender verticalmente en un ascensor y cuáles al realizar un giro de negación con la cabeza? Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 15 IDEAS CLAVE El oído medio compensa la pérdida por impedancia acústica mediante la relación timpánicaplatina (17:1) y la palanca osicular (1,3:1), ganando unos 30 dB. La tonotopía coclear localiza las frecuencias agudas en la espira basal y las frecuencias graves en el helicotrema o ápex.

Las células ciliadas externas actúan como amplificadores mecánicos y generan las otoemisiones acústicas; las células ciliadas internas efectúan la transducción neurosensorial. La vía auditiva asciende desde el ganglio espiral por núcleos cocleares, complejo olivar, colículo inferior y cuerpo geniculado medial hasta las áreas 41-42 de Brodmann. Los conductos semicirculares detectan aceleración angular, mientras que el utrículo y el sáculo registran aceleraciones lineales y la gravedad mediante otolitos. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 9. ¿Por qué un fallo funcional selectivo de las células ciliadas externas no suprime completamente la audición? 10.

¿Cuál es la función biomecánica del reflejo vestíbulo-ocular durante el giro de la cabeza hacia la derecha? BLOQUE 1: OÍ DO Y AUDI OLOGÍ A 3 Acumetría y audiometría tonal y verbal AL ACABAR SABRÁS Diferenciar una hipoacusia de transmisión de una neurosensorial interpretando los tests de Rinne y Weber. Identificar el fenómeno de falso Rinne negativo y explicar su mecanismo de transconducción ósea. Calcular e interpretar el gap óseo-aéreo en una gráfica de audiometría tonal liminar. Reconocer las curvas logoaudiométricas patológicas y distinguir el comportamiento coclear frente al roll-over retrococlear.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 11 ¿Por qué un paciente sordo de un oído que se somete a la prueba de Rinne puede afirmar que escucha el diapasón sobre su hueso pero no ante el conducto auditivo? Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 16 Acumetría clínica: pruebas con diapasones La acumetría permite una valoración cualitativa rápida de la audición mediante diapasones en la cabecera del paciente. El instrumento de referencia es el diapasón de 512 Hz (o 500 Hz). Los tonos más graves (128 o 256 Hz) generan una vibración táctil perceptible. Los tonos agudos (1024 o 2048 Hz) decaen con rapidez. El de 512 Hz equilibra ambos problemas y mantiene el tono el tiempo adecuado.

Prueba de Rinne Evalúa de forma monoauricular la audición comparando la recepción por vía aérea (VA) con la vía ósea (VO) en el mismo oído. Para ejecutarla, se golpea suavemente el diapasón y se apoya la base sobre la apófisis mastoides (vía ósea); cuando el paciente refiere dejar de percibir el sonido, se colocan las ramas vibratorias a unos dos centímetros del conducto auditivo externo (vía aérea). Rinne positivo (V A > V O): la vía aérea es superior a la vía ósea. Es el resultado fisiológico en el normoyente (el sistema tímpano-osicular amplifica la onda sonora) y también se observa en las hipoacusias neurosensoriales (ambas vías decaen, pero la relación fisiológica se conserva).

Rinne negativo (V O > V A): la vía ósea se escucha mejor o durante más tiempo que la aérea. Es indicativo inequívoco de hipoacusia de transmisión, provocada por un obstáculo en el oído externo o medio que bloquea la conducción aérea sin lesionar la cóclea. ERROR FRECUENTE El falso Rinne negativo se produce en pacientes con anacusia o cofosis unilateral (hipoacusia neurosensorial profunda de un solo oído). Al estimular la mastoides del oído enfermo, el sonido viaja a través del hueso craneal y estimula la cóclea contralateral sana por transconducción ósea. El paciente refiere escuchar por vía ósea pero no por vía aérea, lo que simula erróneamente un Rinne negativo.

Para desenmascararlo es imprescindible realizar siempre el test de Weber simultáneo y enmascarar el oído sano con ruido blanco durante la exploración. Prueba de Weber Es una prueba biaural que compara de forma simultánea la vía ósea de ambos oídos. Se coloca la base del diapasón vibrante en la línea media del cráneo (vértex craneal, frente o sobre los incisivos superiores) y se pregunta al paciente hacia dónde percibe el tono: Indiferente o centrado: el sonido se escucha centrado o igual en ambos lados. Ocurre en individuos normoyentes o con hipoacusias simétricas. Lateralizado al oído enfermo: patognomónico de hipoacusia de transmisión.

El oído patológico no sufre la interferencia del ruido ambiental del entorno y aprovecha el fenómeno de resonancia de cavidad cerrada. Lateralizado al oído sano: característico de la hipoacusia neurosensorial. La estimulación ósea activa con mayor eficacia la cóclea con reserva neurosensorial preservada. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 17 Prueba de Schwabach Consiste en contrastar el tiempo de audición por vía ósea del paciente frente al del explorador (asumiendo audición normal de este último).

Se apoya el diapasón en la mastoides: si el paciente lo oye durante más tiempo que el examinador, el Schwabach está alargado (hipoacusia de transmisión); si se percibe durante menos tiempo, está acortado (hipoacusia neurosensorial). Condición clínica Rinne Weber Schwabach Audición normal Positivo ( V A > V O ) Indiferente / no Conservado (igual lateraliza duración) Lateraliza al oído Alargado Hipoacusia de Negativo ( V O > V A ) transmisión Hipoacusia enfermo Positivo ( V A > V O ) neurosensorial Cofosis unilateral Lateraliza al oído Acortado sano Falso negativo (por cruce Lateraliza al oído óseo) sano Acortado COMPRUEBA 12 Un paciente presenta otalgia derecha y sensación de taponamiento.

En la acumetría se obtiene Rinne negativo derecho y Weber lateralizado a la derecha. ¿Cuál es el diagnóstico sindrómico auditivo? Audiometría tonal liminar La audiometría tonal liminar es una prueba subjetiva psicoacústica que cuantifica el umbral auditivo mínimo expresado en decibelios (dB HL) a lo largo de un espectro de frecuencias que abarca habitualmente desde 125 hasta 8000 Hz. En la gráfica reglada, el oído derecho se dibuja en rojo (círculos O para VA y corchetes angulados hacia la derecha para VO) y el oído izquierdo en azul (cruces X para VA y corchetes angulados hacia la izquierda para VO).

Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 18 Esquema de patrones audiométricos y logoaudiométricos según la etiología. La relación entre la vía aérea y la vía ósea define la naturaleza de la pérdida acústica: Umbral normal: ambas vías se superponen entre 0 y 20 dB HL en todas las frecuencias. Hipoacusia neurosensorial: descenso paralelo de ambas vías (V A = V O > 20 dB). Ambas curvas discurren conjuntas sin separación apreciable. Hipoacusia de transmisión: la vía ósea se sitúa dentro de la normalidad (0-20 dB), mientras que la vía aérea está descendida. Esta separación entre trazados se denomina gap óseo-aéreo.

Hipoacusia mixta: coexistencia de descenso en la vía ósea junto con una vía aérea todavía más descendida, existiendo un gap óseo-aéreo significativo. Gráfica de audiometría tonal con presencia de gap óseo-aéreo. Determinadas morfologías del trazado son de alto valor diagnóstico en la práctica clínica: Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 19 Entidad clínica Trazado en audiometría tonal liminar Correlación patológica Presbiacusia Caída neurosensorial bilateral, Pérdida de células ciliadas en la espira basal simétrica y progresiva en agudos (véase «Bloque 4: Hipoacusias — (pendente descendente). Presbiacusia, trauma acústico y ototoxicidad»).

Trauma acústico Caída neurosensorial con escotoma Lesión mecánica y metabólica en la zona de en 4000 Hz que recupera en 8000 máxima resonancia de la cóclea. Hz en fases iniciales. Otosclerosis Gap óseo-aéreo con mayor Bloqueo estapedial por otoespongiosis que afectación en frecuencias graves; falsea la respuesta ósea inercial (véase muesca de Carhart (caída de VO en «Bloque 4: Hipoacusias — Clasificación y 2000 Hz). otosclerosis»). Enfermedad de Pérdida neurosensorial fluctuante Edema endolinfático en el ápex coclear Ménière con predominio inicial en frecuencias (véase «Bloque 5: Vértigo — Neuritis graves. vestibular y enfermedad de Ménière»).

ES QUEMA Diagnóstico de hipoacusias según acumetría ✅ Rinne positivo 👂 Acumetría clínica Pruebas de Rinne y Weber con diapasón Vía aérea mejor que vía ósea ⚠️ Rinne negativo Vía ósea mejor que vía aérea 🟢 Normoyente Weber centrado o indiferente 🧠 Neurosensorial Weber lateraliza al oído sano 🔊 Transmisión Weber lateraliza al oído enfermo ❌ Falso Rinne negativo Cofosis unilateral; Weber al oído sano COMPRUEBA 13 ¿En qué frecuencia se localiza de forma característica la muesca de Carhart en la vía ósea de la otosclerosis?

Audiometría verbal (logoaudiometría) La logoaudiometría evalúa la capacidad de comprender el lenguaje hablado utilizando listas de palabras fonéticamente equilibradas a intensidades crecientes. Esta prueba explora la función integradora del sistema auditivo y resulta crucial para distinguir las pérdidas cocleares de las retrococleares. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 20 Curva logoaudiométrica normal desplazada paralelamente en hipoacusia de transmisión. Los parámetros clave de la curva logoaudiométrica son: Umbral de inteligibilidad: intensidad en decibelios necesaria para que el sujeto repita correctamente el 50 % de los vocablos emitidos.

Porcentaje de discriminación máxima: porcentaje más alto de palabras comprendidas con exactitud a cualquier intensidad. El comportamiento de la curva describe el nivel anatómico de la lesión: 1 Hipoacusia de transmisión: la curva conserva su morfología en S normal, pero se encuentra desplazada horizontalmente hacia la derecha. El oído requiere más volumen para percibir el estímulo; si se incrementa la intensidad adecuadamente, alcanza sin excepción el 100 % de discriminación. 2 Hipoacusia neurosensorial coclear: el porcentaje de discriminación no suele alcanzar el 100 % o exige una intensidad desproporcionada.

Debido al fenómeno de reclutamiento (reclutamiento acústico patológico por fallo en las células ciliadas externas; véase «Bloque 1: Oído y audiología — Pruebas supraliminares, impedanciometría, pruebas objetivas y cribado neonatal»), sobrepasar un umbral produce distorsión e incomodidad física, deformando la curva en forma de campana invertida o cúpula. 3 Hipoacusia neurosensorial retrococlear: suele evidenciar una marcada discordancia fonoaudiológica, en la cual la pérdida para los tonos puros es leve o moderada, pero la comprensión del lenguaje está desproporcionadamente deteriorada.

Al elevar el volumen por encima del umbral de discriminación máxima aparece el signo de roll-over (caída acusada del porcentaje de palabras comprendidas conforme aumenta la potencia sonora) o una meseta plana con nula mejoría. Este hallazgo es altamente sugerente de fatiga de las fibras del nervio auditivo o patología del ángulo pontocerebeloso (véase «Bloque 4: Hipoacusias — Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico)»).

Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 21 PR OC ES O Algoritmo de interpretación logoaudiométrica 1 🗣️ Estímulo verbal creciente Emisión de palabras a distintas intensidades en dB 2 📈 Alcanza 100 % de discriminación Curva en S normal o desplazada a la derecha 3 👂 Diagnóstico: transmisión Déficit mecánico superado al aumentar la ganancia 4 📉 Caída o techo patológico No llega al 100 % o empeora a altas intensidades 5 🎯 Roll-over o campana Campana: coclear (reclutamiento); Roll-over: retrococlear COMPRUEBA 14 ¿Qué traducción clínica y topográfica tiene el hallazgo de un fenómeno de roll-over en la logoaudiometría?

IDEAS CLAVE La acumetría se practica preferentemente con diapasón de 512 Hz: el Rinne compara VA y VO monoauricular, mientras que el Weber compara la VO biauralmente. El Rinne positivo (V A > V O) es normal o neurosensorial; el Rinne negativo (V O > V A) indica hipoacusia de transmisión. El Weber lateraliza al oído enfermo en hipoacusias de transmisión y al oído sano en hipoacusias neurosensoriales. En la cofosis unilateral puede registrarse un falso Rinne negativo en el lado anacúsico por estimulación cruzada transcraneal de la cóclea contralateral.

El gap óseo-aéreo en la audiometría tonal define el componente transmisivo; el trauma acústico muestra escotoma en 4000 Hz y la otosclerosis la muesca de Carhart a 2000 Hz. La logoaudiometría alcanza el 100 % en afecciones de transmisión, mientras que el fenómeno de roll-over con deterioro de discriminación a altas intensidades orienta a lesión retrococlear. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 22 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 15. ¿Por qué un paciente con anacusia unilateral completa derecha puede presentar un Rinne negativo en ese oído? 16. ¿Qué diferencia la curva logoaudiométrica de una hipoacusia de transmisión de la observada en una hipoacusia retrococlear?

BLOQUE 1: OÍ DO Y AUDI OLOGÍ A 4 Pruebas supraliminares, impedanciometría, pruebas objetivas y cribado neonatal AL ACABAR SABRÁS Diferenciar mediante pruebas supraliminares una hipoacusia sensorial coclear de una retrococlear. Interpretar los diferentes tipos de curvas timpanométricas y correlacionarlos con su etiología clínica. Describir el arco reflejo estapedial y sus causas de ausencia patológica. Aplicar el protocolo temporal y técnico del cribado auditivo neonatal según los factores de riesgo. PIÉNSALO ANTES DE LEER 17 ¿Por qué un paciente con daño coclear puede percibir los sonidos débiles muy apagados pero quejarse intensamente de dolor ante sonidos apenas moderados?

Pruebas audiométricas supraliminares Las pruebas supraliminares exploran la respuesta del sistema auditivo a intensidades superiores a su umbral de audición. Permiten diferenciar una hipoacusia sensorial (coclear) de una neural (retrococlear). Reclutamiento o recruitment: consiste en una percepción desproporcionadamente intensa del sonido conforme aumenta el volumen por encima del umbral. Es un fenómeno patognomónico de la lesión de las células ciliadas externas en la cóclea. Resulta característico de patologías como la presbiacusia, el síndrome de Ménière y el trauma acústico.

Las células ciliadas internas intactas reciben una estimulación descontrolada al perder la modulación de las externas. Adaptación patológica o fatiga auditiva (test de Tone Decay): incapacidad del nervio auditivo para sostener la descarga de potenciales de acción ante un estímulo sonoro continuo. Si se presenta un tono puro mantenido durante un minuto, el paciente deja de percibirlo precozmente. Este agotamiento neuronal orienta a lesión del nervio auditivo (como el schwannoma vestibular). En la audiometría verbal se acompaña habitualmente del fenómeno de caída de inteligibilidad o roll- over a intensidades altas.

Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 23 COMPRUEBA 18 ¿Por qué un paciente con hipoacusia coclear presenta reclutamiento mientras que en una retrococlear aparece fatiga auditiva? Impedanciometría y reflejo estapedial La impedanciometría mide de manera objetiva la resistencia mecánica (impedancia) y la elasticidad (compliancia o admitancia) que ofrece el sistema tímpano-osicular ante cambios de presión provocados en el conducto auditivo externo (CAE). Timpanometría Evalúa el desplazamiento timpánico al modificar la presión en el conducto entre +200 y −400 daPa . La máxima movilidad ocurre cuando la presión de la caja timpánica coincide con la del CAE.

Gráfica de curvas timpanométricas representativas de la movilidad tímpano-osicular. Curva Morfología del Presión del Compliancia Patología asociada típica timpanométrica trazado pico Tipo A Campana Normal (-100 a Normal (0,3 a Oído medio sano. simétrica +50 daPa) 1,6 ml) Curva aplanada Normal ( ≈ Disminuida ( < Rigidez del sistema: pero centrada 0 daPa) 0,3 ml) otosclerosis, normal Tipo As ( shallow) timpanoesclerosis.

Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 24 Curva Morfología del Presión del Compliancia Patología asociada típica timpanométrica trazado pico Tipo Ad ( deep) Pico abierto o Normal ( ≈ Muy aumentada Hipermotilidad: disrupción muy elevado 0 daPa) ( > 1,6 ml) osicular, tímpano monomérico flácido. Tipo B Trazado No Ausente o nula Ocupación del oído medio horizontal plano determinable variación (otitis serosa) o (sin pico) Tipo C perforación timpánica. Pico desplazado Patológica ( < Normal o Disfunción de la trompa de a presiones −100 daPa) ligeramente Eustaquio (ototubaritis).

negativas reducida PARA RECORDARLO Distinguir una curva B por líquido de una por perforación exige mirar el volumen del CAE registrado por el equipo: si el volumen es normal (0,6 − 1,5 ml) existe contenido líquido retrotimpánico; si el volumen es anormalmente alto (> 2 ml), la sonda está midiendo conjuntamente el conducto y la caja timpánica a través de una perforación. Reflejo estapedial Consiste en la contracción refleja y bilateral del músculo del estribo ante estímulos sonoros intensos (habitualmente entre 70 y 100 dB sobre el umbral del paciente). Su función es aumentar la rigidez de la cadena osicular y proteger al oído interno de traumas acústicos de baja frecuencia.

Esquema anatómico de la cadena osicular y su inervación muscular motora. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 25 Vía aferente: el sonido estimula la cóclea y viaja por el nervio vestibulococlear (VIII par craneal) 1 hasta los núcleos cocleares ventrales del tronco encefálico. Interneuronas del tronco: los núcleos cocleares proyectan la señal hacia los complejos olivares 2 superiores de ambos lados. Vía eferente: los núcleos motores del nervio facial (VII par craneal) envían axones motores a 3 través de la rama del músculo del estribo, contrayendo el músculo en ambos oídos de forma simultánea.

El reflejo estapedial se encuentra abolido en las siguientes situaciones: Fijación mecánica de la cadena osicular, como ocurre en la otosclerosis (el músculo intenta contraerse, pero el estribo anquilosado no genera cambio de compliancia). Hipoacusias de transmisión que impidan alcanzar la intensidad suficiente para disparar el arco aferente. Hipoacusias neurosensoriales profundas o cofosis ipsilateral. Parálisis facial periférica con afectación del nervio por encima de la salida de la rama motora del estribo (prueba de valor topodiagnóstico). COMPRUEBA 19 ¿Por qué la ausencia del reflejo estapedial ayuda a localizar el nivel lesional de una parálisis facial?

Pruebas auditivas objetivas No precisan la colaboración voluntaria del paciente. Resultan indispensables en lactantes, niños pequeños, personas con discapacidad cognitiva y en la valoración medicolegal de simuladores. Otoemisiones acústicas (OEA) Son señales acústicas de bajísima energía generadas por la contracción electromotil de las células ciliadas externas de la cóclea. Se propagan en sentido inverso hacia el CAE y son captadas por un micrófono de alta sensibilidad. Su presencia confirma la indemnidad micromecánica coclear y descarta una hipoacusia superior a 30-35 dB en las frecuencias medias y agudas. Las otoemisiones solo exploran la función coclear.

No evalúan el nervio auditivo ni la corteza cerebral. Un paciente con neuropatía auditiva o schwannoma puede mostrar OEA normales y estar funcionalmente sordo. Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) Registran los cambios electrofisiológicos que genera un estímulo acústico a lo largo de la vía auditiva durante los primeros 10 milisegundos tras la estimulación. Se dibujan cinco ondas características (de la I a la V): Onda I: porción distal del nervio auditivo (VIII par). Onda II: porción proximal del VIII par y núcleos cocleares. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 26 Onda III: complejo olivar superior. Onda IV: lemnisco lateral.

Onda V: colículo inferior (es la más estable y permite determinar el umbral auditivo electrofisiológico). Los PEATC identifican hipoacusias retrococleares al detectar un aumento de la latencia absoluta de las ondas o del intervalo interpico I-V. A diferencia de las OEA, sí exploran la vía neural completa hasta el mesencéfalo. Potenciales evocados auditivos de estado estable (ASSR) Utilizan tonos puros continuos modulados en amplitud y frecuencia. Permiten obtener un trazado electrofisiológico específico para cada frecuencia (500, 1000, 2000 y 4000 Hz), simulando un audiograma tonal de forma totalmente objetiva.

Son la técnica de elección para cuantificar pérdidas profundas y programar audífonos en lactantes. ERROR FRECUENTE Asumir que unas otoemisiones acústicas presentes descartan una hipoacusia infantil. Las OEA solo exploran la cóclea hasta las células ciliadas externas. La neuropatía auditiva y los trastornos retrococleares cursan con OEA presentes pero con PEATC desestructurados o ausentes. Ante factores de riesgo neonatal, la prueba de elección siempre son los PEATC. Cribado auditivo neonatal universal La detección precoz de la hipoacusia infantil es crucial para evitar secuelas irreversibles en el desarrollo del lenguaje oral y en la maduración cortical.

El programa sigue la estrategia temporal internacionalmente aceptada denominada regla 1-3-6 : 1 Cribado (antes del 1.er mes): realización obligatoria de la prueba de cribado inicial a todo recién nacido antes de recibir el alta hospitalaria o antes de cumplir 30 días de vida. 2 Diagnóstico (antes de los 3 meses): si no supera el cribado en dos ocasiones consecutivas, se remite a Otorrinolaringología para confirmación audiológica diagnóstica definitiva mediante pruebas clínicas y electrofisiológicas. 3 Tratamiento (antes de los 6 meses): inicio de la intervención audioprotésica (audífonos o valoración de implante coclear) y estimulación logopédica y neurosensorial.

PR OC ES O Protocolo de cribado neonatal universal 1-3-6 1 👶 1.er mes: Cribado OEAa en sanos o PEATCa en ni‐ ños con factores de riesgo. 2 → 🩺 3.er mes: Diagnós‐ tico Confirmación diagnóstica con PEATC clínicos ante fallo de cribado. Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests → 🦻 6.º mes: Trata‐ miento 3 Inicio de adaptación de audífo‐ nos, implante o estimulación logopédica. 27 El protocolo técnico varía según la presencia de antecedentes de riesgo: Recién nacidos sanos sin factores de riesgo: se realiza cribado inicial con otoemisiones acústicas automatizadas (OEAa) por su rapidez, bajo coste y alta sensibilidad.

Si el neonato no supera la prueba, se repite antes del mes de vida mediante OEAa o PEATC automatizados (PEATCa). Recién nacidos con factores de riesgo auditivo: se realiza directamente un PEATCa. Este grupo incluye niños ingresados en la UCI neonatal más de 5 días, prematuridad extrema, hiperbilirrubinemia con exanguinotransfusión, administración de fármacos ototóxicos (aminoglucósidos), infecciones congénitas del grupo TORCH (especialmente citomegalovirus), anomalías craneofaciales o antecedentes familiares de hipoacusia infantil. COMPRUEBA 20 ¿Qué técnica de cribado auditivo neonatal debe aplicarse de entrada a un recién nacido que ha pasado 8 días en la UCI neonatal por prematuridad?

IDEAS CLAVE El reclutamiento es propio de hipoacusias cocleares por lesión de las células ciliadas externas, mientras que la fatiga patológica (tone decay) delata una lesión retrococlear del VIII par. La curva timpanométrica As (baja distensibilidad) sugiere otosclerosis, la Ad disrupción osicular, la B derrame endotimpánico o perforación, y la C disfunción tubárica. El reflejo estapedial depende de una rama eferente del nervio facial (VII par) y una aferente del nervio auditivo (VIII par); se abole en la fijación del estribo y en parálisis faciales proximales.

Las otoemisiones acústicas (OEA) examinan exclusivamente la motilidad de las células ciliadas externas y no sirven para detectar patología retrococlear ni neuropatía auditiva. Los PEATC permiten evaluar la vía auditiva del tronco del encéfalo y delimitar umbrales electrofisiológicos objetivos gracias a la onda V. El programa de cribado neonatal sigue la regla 1-3-6: cribado al 1.er mes, confirmación diagnóstica a los 3 meses e inicio del tratamiento antes de los 6 meses. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 21. ¿En qué circunstancias se obtiene un timpanograma plano (tipo B) y cómo se diferencia la causa subyacente? 22.

¿Por qué un neonato con citomegalovirus congénito debe ser cribado con PEATCa y no únicamente con OEA? Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 28 Test · Bloque 1 Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 23. ¿De qué estructura embriológica procede el estribo? a) Primera bolsa faríngea b) Segundo arco branquial c) Primer arco branquial d) Tercer arco branquial 24. ¿Qué alteración semiológica define el signo de Hitselberger? a) Dolor con la tracción del trago b) Tos al estimular la concha auricular c) Hipoestesia posterosuperior del CAE d) Parálisis del músculo estapedial 25. ¿Cuál es la principal característica molecular de la endolinfa?

a) Alta concentración de potasio b) Ausencia total de electrolitos c) Concentración proteica superior al LCR d) Predominio de sodio como el plasma 26. ¿Por qué la pars flaccida suele originar colesteatomas primarios adquiridos? a) Por carecer de capa mucosa b) Por falta de vascularización arterial c) Por hipertrofia del mango del martillo d) Por ausencia de capa media fibrosa 27. ¿Cuál es el principal factor en la amplificación de presión del oído medio? a) La contractilidad de las ciliadas externas b) La resonancia propia del CAE c) El efecto de palanca osicular d) La diferencia de superficie tímpano-platina 28.

¿Dónde se procesan preferentemente las frecuencias sonoras agudas dentro de la cóclea? a) En el helicotrema b) En el ganglio espiral c) En el sáculo d) En la espira basal 29. ¿Qué estructura celular origina físicamente las otoemisiones acústicas? a) Células ciliadas externas b) Estría vascular c) Células ciliadas internas d) Células de sostén de Deiters 30. ¿Qué aceleración registran las crestas ampulares de los conductos semicirculares? a) Aceleración angular b) Aceleración lineal vertical c) Aceleración lineal horizontal d) Atracción gravitatoria estática 31. ¿Cuál es el resultado de la acumetría en una hipoacusia de transmisión del oído izquierdo?

a) Rinne izquierdo positivo y Weber a la derecha b) Rinne izquierdo negativo y Weber a la izquierda c) Rinne izquierdo negativo y Weber a la derecha d) Rinne bilateral positivo y Weber centrado Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 29 32. ¿Qué diapasón es el patrón de referencia empleado habitualmente en la acumetría clínica? a) 4096 Hz b) 128 Hz c) 512 Hz d) 2048 Hz 33. ¿Qué morfología audiométrica caracteriza al daño inducido por un traumatismo acústico inicial? a) Pérdida plana en todas las frecuencias audibles b) Caída selectiva de la vía ósea a 2000 Hz c) Déficit exclusivo en frecuencias graves con gran gap d) Escotoma en 4000 Hz en ambas vías 34.

¿Qué fenómeno logoaudiométrico consiste en la caída paradójica de discriminación verbal a alta intensidad? a) Reclutamiento de Fowler b) Efecto de Carhart c) Fenómeno de roll-over d) Fenómeno de Tullio 35. ¿Qué fenómeno audiométrico supraliminar es característico de una hipoacusia por presbiacusia o síndrome de Ménière? a) Roll-over patológico b) Reclutamiento positivo c) Abolición del reflejo corneal d) Fatiga auditiva rápida 36. Un timpanograma con pico centrado en 0 daPa pero con compliancia muy reducida (tipo As) es sugerente de: a) Otitis media serosa b) Otosclerosis del estribo c) Disfunción de trompa de Eustaquio d) Disyunción de cadena osicular 37.

¿Qué estructura anatómica se asocia de forma directa con la generación de la onda V en los PEATC? a) Corteza auditiva primaria b) Nervio coclear distal c) Núcleo coclear ventral d) Colículo inferior 38. En el cribado auditivo neonatal, ¿cuál es el plazo límite para instaurar la intervención terapéutica?

a) A los tres meses b) A los seis meses c) Al primer mes d) Al año de vida Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 30 B LOQUE 2 Oído externo y oído medio agudo 5 Tapón, cuerpos extraños y otitis 7 externas 6 Herpes zóster ótico y otitis externa Disfunción tubárica, barotrauma y otitis media aguda 8 Otitis media secretoria (serosa) maligna 5 Tapón, cuerpos extraños y otitis externas AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la clínica y el tratamiento de las distintas formas de otitis externa. Reconocer las contraindicaciones absolutas de la irrigación con agua en el conducto auditivo externo.

Manejar adecuadamente las urgencias por cuerpos extraños según su naturaleza, en particular las pilas de botón. Distinguir semiológicamente la pericondritis del pabellón frente a otras infecciones cutáneas faciales. PIÉNSALO ANTES DE LEER 39 ¿Por qué un traumatismo en la oreja que deja intacta la piel puede provocar la necrosis del cartílago y desfigurar el pabellón de por vida? El oído externo comprende el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE). Su patología incluye procesos obstructivos mecánicos, infecciones cutáneas y lesiones pericondrales.

Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 31 ES QUEMA Bloque 2: Oído externo y oído medio agudo 💧 Otitis externas comunes Difusa, circunscrita, micótica y eccematosa 👂 Oído externo 🩹 Patología mecánica y pabellón Afecciones del pabellón y del conducto auditivo externo Tapones, cuerpos extraños, pericondritis y otohematoma ⚠️ Infecciones agresivas Otitis externa maligna y síndrome de Ramsay Hunt ✈️ Patología tubárica y barotrauma Disfunción de la trompa de Eustaquio y barotraumatismo 🔔 Oído medio agudo 🔴 Otitis media aguda (OMA) Disfunción de trompa y proce‐ sos infecciosos agudos Infección bacteriana aguda de la caja timpánica 🧪 Otitis media secretoria Efusiones seromucosas endotimpánicas crónicas Infecciones del conducto auditivo externo (Otitis externas) La inflamación del revestimiento cutáneo del CAE se clasifica según su extensión, agente microbiológico y mecanismo de producción.

La humedad ambiental, los baños prolongados y los microtraumatismos por bastoncillos rompen la barrera lipídica del cerumen y alcalinizan el medio, lo que predispone a la invasión infecciosa.

Entidad Etiología habitual Clínica principal Otoscopia Tratamiento de elección Otitis externa Pseudomonas Otalgia intensa que Edema difuso de Gotas óticas de difusa (oído aeruginosa, Staphylococcus empeora con la las paredes del ciprofloxacino ± masticación, signo conducto y corticoide, aureus del trago positivo , detritos dérmicos aspiración y del nadador) otorrea escasa analgesia oral Otitis externa Staphylococcus Dolor localizado en Tumefacción Mupirocina tópica circunscrita aureus el tercio externo, eritematosa o cloxacilina oral; signo del trago centrada en un drenaje si fluctúa positivo folículo (forúnculo) pilosebáceo Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 32 Entidad Etiología habitual Clínica principal Otoscopia Tratamiento de elección Otomicosis Aspergillus niger, Candida albicans Prurito ótico intenso, Hifas conidiales Limpieza minuciosa escasa otalgia salvo negras por aspiración y sobreinfección ( Aspergillus ) o antifúngico tópico masas (clotrimazol o blanquecinas bifonazol) algodonosas ( Candida) Otitis externa Dermatitis Prurito crónico o Piel eritematosa, Corticoide tópico eccematosa atópica, recurrente, seca y en crema o dermatitis descamación descamativa sin solución y agentes seborreica epidérmica ocupación hidratantes purulenta Otitis externa difusa bacteriana Es la forma más frecuente durante los meses estivales.

La penetración de agua y el rascado alteran el manto ácido cutáneo. El patógeno predominante es Pseudomonas aeruginosa, seguido de Staphylococcus aureus. El paciente refiere otalgia viva, pulsátil y continua. La compresión del cartílago trágico o la tracción del pabellón desencadenan un dolor exquisito (signo del trago positivo). En casos de gran tumefacción, el conducto se estenosa por completo, lo que causa hipoacusia de transmisión (véase «Bloque 1: Oído y audiología — Acumetría y audiometría tonal y verbal»). Otoscopia que muestra edema difuso y secreción en el conducto auditivo externo. El tratamiento se basa en la terapia tópica.

Los antibióticos orales no aportan beneficio en el paciente inmunocompetente no complicado. Se administran preparados tópicos con ciprofloxacino, asociados o no a corticoides para reducir la estenosis inflamatoria. Si la luz está ocluida por el edema, se introduce una mecha expansible impregnada en el fármaco para asegurar su contacto con la dermis. La limpieza mediante aspiración en consulta acelera la curación. Es imperativo mantener el oído estrictamente seco hasta la resolución completa del cuadro.

Otorrinolaringología MIR: apuntes, esquemas y 176 tests 33 Otitis externa circunscrita (Forúnculo del CAE) Consiste en una infección bacteriana aguda circunscrita a una glándula pilosebácea o folículo piloso. Dado que estos anejos cutáneos existen exclusivamente en la porción fibrocartilaginosa, la lesión asienta siempre en el tercio externo del conducto. El germen causal casi universal es Staphylococcus aureus. Cursa con dolor puntual muy focalizado. La otoscopia revela una sobreelevación abscesificada. El manejo incluye calor seco, pomadas de mupirocina o ácido fusídico y, ante celulitis adyacente o dolor marcado, cloxacilina o amoxicilina-clavulánico por vía oral.

Si el forúnculo muestra fluctuación franca, se realiza una pequeña incisión para su vaciado. Otomicosis y eccema del conducto La infección fúngica suele desarrollarse de manera secundaria tras ciclos prolongados de antibióticos tópicos, manipulación instrumental o retención mantenida de humedad. La clínica cardinal no es el dolor, sino el picor ótico persistente e intratable. La visualización otoscópica permite diferenciar el agente causal: acúmulos negruzcos puntiformes en cabeza de…

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