Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas

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APUNTES DERMATOLOGÍA Médico Interno Residente (MIR) AprenAI 2026-2027 Dermatología para el MIR en 13 bloques, de las lesiones elementales al melanoma, con esquema y 4 preguntas test por tema, tablas diferenciales y resumen final.

APRE N.AI Índice Bloque 1: Fundamentos 1 2 Estructura de la piel, uniones celulares y técnicas diagnósticas 8 Epidermis: estratos y estirpes celulares 9 Unión dermoepidérmica, uniones celulares y antígenos diana 10 Dermis, hipodermis y anejos cutáneos 11 Técnicas diagnósticas en dermatología 12 Fotobiología y fototipos de Fitzpatrick 13 Lesiones elementales, signos semiológicos y términos histológicos 15 Lesiones elementales primarias 15 Lesiones elementales secundarias 16 Signos semiológicos específicos 18 Léxico histopatológico fundamental 19 Bloque 2: Dermatitis y eccemas 3 4 5 6 Clasificación de eccemas y dermatitis atópica 23 Patrón eccematoso y fases evolutivas 24 Dermatitis atópica: etiopatogenia y marcha atópica 25 Fases clínicas según la edad y estigmas atópicos 26 Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka 27 Complicaciones infecciosas de la dermatitis atópica 28 Tratamiento de la dermatitis atópica 29 Medidas generales y escalón básico 29 Tratamiento tópico de los brotes y mantenimiento proactivo 29 Fototerapia y tratamientos sistémicos convencionales 30 Terapias avanzadas: biológicos e inhibidores JAK 31 Dermatitis seborreica y dermatitis de contacto 33 Dermatitis seborreica: etiopatogenia y formas clínicas 33 Tratamiento de la dermatitis seborreica 35 Dermatitis de contacto: mecanismo irritativo frente a alérgico 35 Etiología y sustancias causales más frecuentes 36 Diagnóstico mediante pruebas epicutáneas y manejo terapéutico 37 Fotodermatosis, otros eccemas y perniosis 38 Fotosensibilidad inducida por sustancias: fototoxia vs.

fotoalergia 39 Otras dermatosis inducidas por la luz 40 Patrones clínicos de otros eccemas 40 Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 1 Perniosis y diagnóstico diferencial acral 41 Bloque 3: Psoriasis 7 8 9 Patogenia, formas clínicas, uñas, comorbilidades y gravedad 45 Patogenia, base genética y factores desencadenantes 46 Formas clínicas cutáneas 47 Afectación ungueal y comorbilidades sistémicas 48 Evaluación de la gravedad clínica 49 Tratamiento tópico, fototerapia y sistémico clásico 50 Tratamiento tópico 51 Fototerapia 52 Tratamientos sistémicos clásicos y moléculas dirigidas orales 53 Terapia biológica y pequeñas moléculas 56 Cribado previo al inicio biológico 56 Familias de fármacos según su diana molecular 57 Selección del fármaco según comorbilidades 59 Bloque 3: Psoriasis y pápulo-escamosas 10 11 Liquen plano, liquen plano pilar y alopecia frontal fibrosante 63 Liquen plano: concepto y clínica cutánea 63 Afectación de mucosas, uñas y variantes clínicas 64 Histología y tratamiento del liquen plano 64 Liquen plano pilar y alopecia frontal fibrosante 65 Pitiriasis rosada, pitiriasis rubra pilaris y eritrodermia 67 Eritrodermia: causas y complicaciones sistémicas 68 Pitiriasis rosada de Gibert 69 Pitiriasis rubra pilaris 70 Diagnóstico diferencial de lesiones eritematodescamativas palmoplantares 71 Bloque 4: Acné, rosácea y anejos 12 13 Acné 74 Etiopatogenia: la tétrada fundamental 75 Lesiones elementales y espectro clínico 75 Formas especiales y erupciones acneiformes 76 Tratamiento escalonado del acné 77 Isotretinoína oral: manejo clínico y seguridad 78 Rosácea, dermatitis perioral, hidradenitis y foliculitis 80 Diferenciación entre acné vulgar y rosácea 80 Rosácea: etiopatogenia y variantes clínicas 81 Tratamiento escalonado de la rosácea 81 Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 2 14 Dermatitis perioral 82 Hidradenitis supurativa 82 Infecciones foliculares bacterianas: foliculitis, forúnculo y ántrax 84 Alopecias y patología ungueal 86 Clasificación general de las alopecias 86 Alopecias no cicatriciales 87 Alopecias cicatriciales 88 Patología ungueal y diagnóstico diferencial 89 Bloque 5: Infecciones bacterianas 15 16 17 18 19 Impétigo y síndrome de la piel escaldada 92 Impétigo: formas clínicas y patogenia 93 Complicaciones y manejo terapéutico del impétigo 94 Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SSSS) 95 Diagnóstico diferencial: SSSS frente a NET 96 Erisipela, celulitis, fascitis, shock tóxico, eritrasma, micobacterias y Lyme 97 Infecciones según la profundidad del tejido 98 Síndrome del shock tóxico 99 Infecciones bacterianas superficiales y anexiales 99 Micobacteriosis cutáneas y lepra 100 Enfermedad de Lyme 101 Bloque 6: Infecciones víricas, micóticas y parasitosis — Herpes simple y herpes zóster 104 Virus del Herpes Simple (VHS-1) 105 Virus Varicela-Zóster (VVZ) y Herpes Zóster 106 Bloque 6: Infecciones víricas — Molluscum, verrugas y exantemas víricos dermatológicos 110 Molluscum contagiosum 110 Verrugas víricas cutáneas 111 Exantemas víricos infantiles: mano-pie-boca y Gianotti-Crosti 112 Bloque 6: Infecciones micóticas — Tiñas, onicomicosis, candidiasis y pitiriasis versicolor 114 Dermatofitosis (tiñas): etiopatogenia y diagnóstico 114 Formas clínicas de las tiñas 115 Tratamiento de las dermatofitosis 117 Onicomicosis: abordaje clínico y terapéutico 117 Candidiasis cutaneomucosas 118 Pitiriasis versicolor 119 Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 3 20 Bloque 6: Parasitosis — Escabiosis, pediculosis, leishmaniasis, larva migrans y picaduras 121 Escabiosis (sarna) 121 Diagnóstico y manejo terapéutico de la escabiosis 123 Pediculosis 124 Leishmaniasis cutánea, larva migrans y picaduras 125 Bloque 7: Enfermedades ampollosas 21 22 23 Pénfigos 129 Bases etiopatogénicas: teoría de compensación de las desmogleínas 130 Pénfigo vulgar: clínica, histopatología y diagnóstico 131 Tratamiento del pénfigo vulgar 132 Formas clínicas especiales de pénfigo 133 Penfigoides, dermatitis herpetiforme y tabla diferencial 135 Penfigoide ampolloso 135 Variantes de penfigoide 137 Dermatitis herpetiforme y otras entidades subepidérmicas 138 Tabla diferencial de enfermedades ampollosas 140 Epidermólisis ampollosas hereditarias y porfirias cutáneas 142 Epidermólisis ampollosas hereditarias 142 Porfirias cutáneas: clasificación y base fisiopatológica 143 Porfiria cutánea tarda 144 Porfiria variegata, protoporfiria eritropoyética y pseudoporfiria 145 Bloque 8: Urticaria y toxicodermias 24 Urticaria, angioedema y mastocitosis cutánea 149 Urticaria: concepto, fisiopatología y clasificación 150 Escalera terapéutica de la urticaria 151 Urticaria frente a vasculitis urticariforme 151 Angioedema: histaminérgico frente a bradicinérgico 152 Mastocitosis cutánea: urticaria pigmentosa 152 Eritema multiforme y SSJ/NET 154 Eritema multiforme 154 Diferenciación entre eritema multiforme y espectro SSJ/NET 155 Espectro SSJ y NET: fisiopatología y etiología farmacológica 156 Clasificación por superficie despegada y clínica del SSJ/NET 157 Evaluación pronóstica: escala SCORTEN 158 Manejo terapéutico y secuelas 158 DRESS, PEAG y otras toxicodermias 159 Toxicodermias graves: diagnóstico diferencial 160 Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 4 25 26 27 Síndrome de DRESS 160 Pustulosis exantemática generalizada aguda (PEAG) 162 Toxicodermias comunes y exantemas reactivos 162 Toxicidad cutánea por quimioterapia clásica y terapias diana 163 Bloque 8: Eritemas reactivos — Eritema nudoso y síndrome de Sweet 167 Paniculitis: concepto y clasificación histológica 167 Eritema nudoso 167 Diagnóstico diferencial: eritema nudoso frente a eritema indurado de Bazin 169 Síndrome de Sweet (dermatosis neutrofílica aguda febril) 170 Bloque 9: Piel y enfermedades sistémicas 28 29 30 31 32 Pioderma gangrenoso, digestivo, hígado y VIH 173 Pioderma gangrenoso 174 Manifestaciones cutáneas digestivas y celiaquía 176 Hepatopatías y dermatosis asociadas al VHC 176 Manifestaciones cutáneas de la infección por VIH 177 Diabetes, endocrinopatías, sarcoidosis y genodermatosis 179 Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus 180 Otras endocrinopatías y trastornos lipídicos 181 Sarcoidosis cutánea 182 Genodermatosis y síndromes neurocutáneos (facomatosis) 182 Lupus cutáneo, dermatomiositis, esclerodermia y vasculitis 187 Lupus eritematoso cutáneo 187 Entidades con el término lupus 188 Dermatomiositis 189 Esclerodermia y morfea 190 Vasculitis con púrpura palpable 190 Dermatosis paraneoplásicas y prurito sin lesiones 192 Dermatosis paraneoplásicas obligadas 192 Dermatosis paraneoplásicas facultativas y proliferativas 193 Despistaje neoplásico dirigido desde la clínica cutánea 196 Prurito sin lesiones cutáneas primarias (prurito sistémico) 197 Bloque 10: Úlceras cutáneas y heridas crónicas 201 Diagnóstico diferencial de las úlceras en miembros inferiores 202 Transformación neoplásica: úlcera de Marjolin 203 Úlceras por presión 204 Principios de cura en ambiente húmedo y desbridamiento 205 33 Bloque 11: Tumores benignos y precáncer — Queratosis actínica, Bowen y queratoacantoma Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 207 5 Queratosis actínica y campo de cancerización 208 Espectro in situ y afectación mucosa 209 Queratoacantoma 210 Bloque 11: Tumores benignos 34 35 36 Hemangioma infantil, malformaciones vasculares y mastocitoma 213 Hemangioma infantil 213 Malformaciones vasculares 215 Mastocitoma solitario 216 Nevus melanocíticos y lesiones pigmentadas benignas 217 Nevus melanocíticos adquiridos y congénitos 218 Variantes de nevus melanocíticos y lesiones hamartomatosas 218 Lesiones pigmentadas benignas no melanocíticas y de origen epidérmico 220 Otros tumores benignos y trastornos de la pigmentación 222 Tumores cutáneos benignos no melanocíticos 222 Trastornos por hiperpigmentación: melasma y pigmentación postinflamatoria 224 Trastornos por hipopigmentación: vitíligo 224 Bloque 12: Carcinomas no melanoma 37 38 Carcinoma basocelular 229 Etiopatogenia, genética y síndromes asociados 230 Subtipos clínicos y correlación patológica 230 Abordaje terapéutico y cirugía micrográfica de Mohs 232 Tratamiento sistémico: inhibidores de la vía Hedgehog 232 Carcinoma epidermoide y carcinoma de Merkel 234 Carcinoma basocelular frente a carcinoma epidermoide 234 Carcinoma epidermoide cutáneo: patogenia, clínica y alto riesgo 235 Diagnóstico diferencial según la velocidad de crecimiento 236 Tratamiento del carcinoma epidermoide 237 Carcinoma de células de Merkel 237 39 Bloque 12: Otros tumores malignos — Linfomas cutáneos, Kaposi y otros 240 Micosis fungoide: clínica y estadios 240 Histopatología y tratamiento de la micosis fungoide 241 Síndrome de Sézary y otros trastornos linfoproliferativos 242 Sarcoma de Kaposi 242 Otros tumores cutáneos de alta relevancia 243 Bloque 13: Melanoma 40 Factores de riesgo, diagnóstico y tipos clínico-patológicos 246 Biología tumoral y factores etiopatogénicos 247 Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 6 Diagnóstico clínico, dermatoscopia y biopsia diagnóstica 248 Subtipos clínico-patológicos 249 Pronóstico, estadificación y manejo quirúrgico 251 Factores pronósticos en el melanoma cutáneo 252 Estadificación tumoral: clasificación T (AJCC 8ª edición) 252 Manejo quirúrgico del tumor primario: márgenes de ampliación 253 Biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC) 254 Resolución de casos clínicos típicos y estudios de extensión 256 Tratamiento sistémico, seguimiento y prevención 257 Principios de la terapia sistémica 257 Tratamiento adyuvante 258 Tratamiento de la enfermedad metastásica irresecable 259 Toxicidades y efectos adversos farmacológicos 260 Seguimiento y prevención 261 43 Resumen para repasar 263 Bloque 1: Fundamentos 263 Bloque 2: Dermatitis y eccemas 264 Bloque 3: Psoriasis y pápulo-escamosas 265 Bloque 4: Acné, rosácea y anejos 267 Bloque 5: Infecciones bacterianas 267 Bloque 6: Infecciones víricas, micóticas y parasitosis 268 Bloque 7: Enfermedades ampollosas 269 Bloque 8: Urticaria, toxicodermias y eritemas reactivos 270 Bloque 9: Piel y enfermedades sistémicas 272 Bloque 10: Úlceras y heridas crónicas 273 Bloque 11: Tumores benignos y precáncer 273 Bloque 12: Carcinomas no melanoma y otros tumores malignos 274 Bloque 13: Melanoma 275 Errores típicos 276 Soluciones de las preguntas de repaso 277 41 42 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 7 B LOQUE 1 Fundamentos 1 Estructura de la piel, uniones celulares y técnicas diagnósticas 2 Lesiones elementales, signos semiológicos y términos histológicos Estructura de la piel, uniones celulares y técnicas diagnósticas 1 AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los estratos epidérmicos, sus estirpes celulares no queratinocíticas y sus funciones defensivas. Vincular cada estructura de adhesión celular (desmosoma, hemidesmosoma, fibrillas de anclaje) con su autoantígeno y su enfermedad ampollosa correspondiente.

Distinguir el procesamiento y la indicación de las técnicas diagnósticas cutáneas, en particular IFD, IFI y luz de Wood. Clasificar los fototipos cutáneos según Fitzpatrick y contrastar los efectos biológicos de la radiación UVA y UVB. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué la biopsia para diagnosticar un pénfigo mediante inmunofluorescencia no debe tomarse del centro de la ampolla recién formada? La piel constituye el órgano más extenso del cuerpo humano. Su conocimiento anatómico y molecular permite comprender las enfermedades ampollares, inflamatorias y tumorales.

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 8 ES QUEMA Organización estructural y diagnóstica de la dermatología básica 🧱 Capas cutáneas Arquitectura de superficie a profundidad 🛡️ Epidermis Estratos córneo a basal y queratinocitos 🩸 Dermis e hipodermis Colágeno, vasos, anejos y panículo 🔗 Uniones y antígenos Dianas en patología ampollosa 🧲 Desmosomas Desmogleínas 1 y 3 en pénfigos ⚓ Membrana basal BP180, BP230 y colágeno VII 🔬 Técnicas diagnósticas Herramientas de cabecera y laboratorio 🧪 Inmunodiagnóstico IFD perilesional e IFI/ELISA en suero ☀️ Luz y fotobiología Luz de Wood y espectro UVA/UVB Epidermis: estratos y estirpes celulares La epidermis es un epitelio estratificado plano queratinizado y avascular, derivado del ectodermo.

Se nutre por difusión desde la dermis papilar. Los queratinocitos representan el 90 % celular y se organizan de la profundidad a la superficie en cuatro estratos principales (cinco en palmas y plantas): Estrato basal o germinativo: hilera de células cilíndricas en división mitótica continua sobre la membrana basal. Estrato espinoso: la capa más ancha. Formada por queratinocitos unidos mediante desmosomas, que adoptan aspecto de espinas al microscopio óptico.

Estrato granuloso: queratinocitos aplanados repletos de gránulos de queratohialina (ricos en profilagrina/filagrina, que agrega los filamentos de queratina) y corpúsculos de Odland (queratinosomas, que expulsan lípidos y proteínas para sellar la barrera epidérmica frente al agua). Estrato lúcido: banda eosinófila y translúcida presente de forma exclusiva en la piel gruesa de palmas y plantas. Estrato córneo: láminas de corneocitos anucleados y muertos, envueltos por una densa matriz lipídica impermeable. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 9 Esquema de las capas epidérmicas, membrana basal y células dérmicas asociadas.

Entre los queratinocitos residen tres estirpes celulares no queratinocíticas: Melanocitos (5-10 %): células dendríticas procedentes de la cresta neural localizadas en el estrato basal en proporción 1:10 con los queratinocitos. Transfieren melanosomas cargados de melanina mediante sus prolongaciones. El color cutáneo depende del tamaño, distribución y tipo de los melanosomas, no del recuento absoluto de melanocitos. Células de Langerhans (2-5 %): células presentadoras de antígeno derivadas del mesodermo (médula ósea), dispersas en el estrato espinoso. Expresan CD1a, S100 y langerina. Presentan al microscopio electrónico unos gránulos de Birbeck en forma de raqueta .

Células de Merkel (<1 %): mecanorreceptores táctiles de origen neuroectodérmico situados en la capa basal. Se vinculan con el carcinoma de células de Merkel (asociado a poliomavirus). COMPRUEBA 2 ¿De qué factor histológico depende primariamente el tono de la piel en diferentes individuos? Unión dermoepidérmica, uniones celulares y antígenos diana La cohesión intercelular epidérmica se logra gracias a los desmosomas, mientras que el anclaje del epitelio al tejido conectivo subyacente depende de los hemidesmosomas y la membrana basal. La pérdida inmunológica o genética de estas proteínas genera roturas cutáneas características.

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 10 PR OC ES O Estratificación de antígenos diana dermoepidérmicos 1 ️Desmogleína 1 Subcórnea: pénfigo foliáceo y SSSS Estructura 2 → ️Desmogleína 3 Suprabasal: pénfigo vulgar → Molécula / Antígeno 3 ️BP180 y BP230 Hemidesmosoma: penfigoide ampolloso 4 → ️Colágeno VII Fibrillas de anclaje: EA adquirida Patología diana o mutación diana Desmosoma (capa Desmogleína 1 espinosa) Pénfigo foliáceo y diana de la toxina exfoliativa del síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS) Desmosoma (capa Desmogleína 3 Pénfigo vulgar mucoso Hemidesmosoma / BP180 (colágeno XVII) y Penfigoide ampolloso y penfigoide gestacional Lámina lúcida BP230 Fibrillas de anclaje Colágeno VII suprabasal) (sublámina densa) Epidermólisis ampollosa adquirida (diana autoinmune) y epidermólisis ampollosa distrófica (mutación genética) Papila dérmica / Transglutaminasa Dermatitis herpetiforme (asociada a enfermedad Epidermis epidérmica (TG3) celíaca) ERROR FRECUENTE No confundas la diana del pénfigo foliáceo con la del pénfigo vulgar: la desmogleína 1 se expresa en las capas superficiales de la epidermis (causando ampollas subcórneas en el foliáceo y diana de toxinas en el SSSS), mientras que la desmogleína 3 predomina en mucosas y estrato suprabasal (causando acantolisis profunda en el vulgar).

Dermis, hipodermis y anejos cutáneos La dermis procede del mesodermo y sustenta a la epidermis mediante matriz extracelular rica en colágeno (principalmente tipo I, con menor proporción de tipo III) y fibras elásticas. Aloja fibroblastos, mastocitos, macrófagos, vasos y receptores sensoriales: Dermis papilar o superficial: tejido conjuntivo laxo con asas capilares y corpúsculos táctiles de Meissner. Dermis reticular o profunda: haces gruesos de colágeno, con corpúsculos de Vater-Pacini (sensibles a presión y vibración). La hipodermis o tejido celular subcutáneo se compone de lobulillos de adipocitos separados por tabiques fibrosos vasculonerviosos.

Actúa como amortiguador mecánico y reserva calórica. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 11 Los anejos derivan de invaginaciones epiteliales y comprenden el folículo pilosebáceo y las glándulas sudoríparas: Folículo piloso: cubre todo el cuerpo salvo palmas, plantas y semimucosas. El 90 % del cabello normal se encuentra en fase anágena (crecimiento, 2-5 años), un 1 % en fase catágena (involución, 2-5 semanas) y el resto en fase telógena (reposo y caída, 2-5 meses). Glándulas sebáceas: desembocan en el infundíbulo folicular. Presentan secreción holocrina (la célula se desintegra) y responden a control androgénico.

Glándulas sudoríparas ecrinas: independientes del pelo, vierten directamente a la superficie. Tienen secreción merocrina (exocitosis) e inervación simpática colinérgica (mediada por acetilcolina), clave para la termorregulación. Glándulas sudoríparas apocrinas: desembocan en el folículo por encima de la glándula sebácea en axilas, anogenital y areolas. Presentan secreción por decapitación celular e inervación simpática adrenérgica. Funcionan a partir de la pubertad. COMPRUEBA 3 ¿Qué peculiaridad farmacológica presenta la inervación de las glándulas sudoríparas ecrinas?

Técnicas diagnósticas en dermatología El diagnóstico de las lesiones cutáneas combina procedimientos clínicos de cabecera con estudios histológicos, microbiológicos e inmunológicos. Técnica Sustrato biológico Qué detecta y utilidad principal Biopsia cutánea (punch, Tejido lesional Arquitectura histológica e infiltrados inflamatorios curetaje, incisional, fijado en formol o neoplásicos. Inmunofluorescencia Piel perilesional Depósito in situ de inmunoglobulinas y directa (IFD) sana congelada complemento en patología autoinmune (pénfigos, escisional) penfigoides, lupus).

Inmunofluorescencia Suero del paciente indirecta (IFI) ELISA Anticuerpos circulantes frente a estructuras epidérmicas o de membrana basal. Suero del paciente Cuantificación de anticuerpos específicos (títulos de anti-desmogleínas o anti-BP180). Dermatoscopia (microscopía Superficie cutánea Patrones pigmentarios y vasculares; cribado de de epiluminiscencia) in vivo melanoma y carcinomas. Examen directo con KOH Escamas, pelo o Disuelve la queratina y visualiza hifas o esporas (hidróxido potásico) uñas fúngicas en fresco.

Luz de Wood (luz Superficie cutánea Fluorescencia característica: rojo coral en ultravioleta filtrada) eritrasma ( Corynebacterium minutissimum), verde brillante en tiñas microspóricas, blanco brillante en vitíligo. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 12 Técnica Sustrato biológico Qué detecta y utilidad principal Citodiagnóstico de Tzanck Raspado de la Células gigantes multinucleadas con inclusiones base de una en infecciones por virus herpes; queratinocitos vesícula fresca acantolíticos en pénfigo vulgar. Pruebas epicutáneas Piel dorsal (lectura Hipersensibilidad retardada celular (tipo IV) para (parches) a 48 y 96 h) dermatitis de contacto alérgica.

Prick test (punción dérmica) Cara anterior del Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE (tipo antebrazo (lectura I) en urticaria o alergias respiratorias/alimentarias. a 15-20 min) PARA RECORDARLO Para la IFD se toma piel perilesional (la ampolla misma tiene la epidermis necrosada y pierde la fluorescencia). Para la IFI se envía suero para detectar autoanticuerpos circulantes. Fotobiología y fototipos de Fitzpatrick El espectro solar que alcanza la superficie terrestre influye de forma directa sobre la patología cutánea: Radiación UVB (290-320 nm): absorbida en gran parte por la epidermis.

Es la responsable principal de la quemadura solar aguda (eritema), el daño directo al ADN celular (dímeros de pirimidina) y la fotocarcinogénesis. Radiación UVA (320-400 nm): penetra hasta la dermis reticular. Provoca estrés oxidativo, fotoenvejecimiento prematuro (elastosis solar) y reacciones de fotosensibilidad farmacológica (fototoxicidad y fotoalergia).

La clasificación de Fitzpatrick evalúa la respuesta cutánea inicial frente a la exposición solar en función del eritema y la capacidad de pigmentación: Fototipo Respuesta eritematosa / Pigmentación Fenotipo habitual I Siempre se quema, nunca se broncea Piel muy clara, pelirrojos, ojos claros, efélides II Se quema con facilidad, se broncea Piel clara, pelo rubio, ojos claros mínimamente III IV V Se quema moderadamente, se broncea Piel blanca-media, castaños (tipo gradualmente mediterráneo claro) Se quema poco, se broncea con facilidad y Piel morena, pelo oscuro (tipo mediterráneo rapidez oscuro) Raramente se quema, pigmenta con mucha Piel morena oscura (indios, mestizos) intensidad VI Nunca se quema, fuertemente pigmentada Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas Piel negra 13 COMPRUEBA 4 ¿Cuál es la longitud de onda de la radiación UVB y cuál es su principal efecto adverso agudo?

IDEAS CLAVE La epidermis es un epitelio avascular dominado por queratinocitos (90 %), que contiene melanocitos (síntesis y transferencia de melanina), células de Langerhans (presentadoras de antígenos con gránulos de Birbeck) y células de Merkel (mecanorreceptores). Los gránulos de queratohialina aportan filagrina para compactar filamentos intermedios, mientras que los corpúsculos de Odland liberan lípidos para el sellado hidrófobo. Las desmogleínas 1 y 3 cohesionan los queratinocitos en los desmosomas, mientras que BP180 y BP230 aseguran el hemidesmosoma, y el colágeno VII compone las fibrillas de anclaje de la unión dermoepidérmica.

La inmunofluorescencia directa (IFD) requiere biopsia de piel perilesional no ampollosa, mientras que la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el ELISA se realizan en suero. La luz de Wood produce fluorescencia rojo coral patognomónica en el eritrasma causado por Corynebacterium minutissimum. La radiación UVB (290-320 nm) induce quemadura y carcinogénesis; la UVA (320-400 nm) causa fotoenvejecimiento y fotosensibilidad. El fototipo I de Fitzpatrick siempre se quema y no se broncea, mientras que el fototipo VI nunca se quema. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 5. ¿En qué muestra y localización debe tomarse la biopsia para un estudio de inmunofluorescencia directa en patología ampollosa autoinmune?

6. ¿Qué enfermedad ampollosa ataca las fibrillas de anclaje de colágeno VII de forma autoinmune? 7. ¿Qué tipo de secreción y qué inervación característica presentan las glándulas sudoríparas ecrinas?

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 14 BLOQUE 1: FUNDAMENTOS 2 Lesiones elementales, signos semiológicos y términos histológicos AL ACABAR SABRÁS Clasificar correctamente cualquier lesión dermatológica elemental como primaria o secundaria según su morfología y profundidad Diferenciar por tamaño y afectación dérmica las lesiones cavitarias (vesícula frente a ampolla) y las soluciones de continuidad (erosión frente a úlcera) Identificar los signos semiológicos diagnósticos clásicos y emparejarlos con su patología específica Relacionar las alteraciones microscópicas clave con sus procesos histopatológicos prototípicos PIÉNSALO ANTES DE LEER 8 ¿Por qué un raspado sobre una herida superficial cura sin dejar marca, mientras que una quemadura profunda genera siempre cicatriz visible?

Lesiones elementales primarias Las lesiones primarias se desarrollan directamente sobre piel previamente sana. Su identificación orienta de inmediato la sospecha clínica inicial. Lesión Tipo y Características y ejemplos dimensiones Mácula Plana, < 1 cm Cambio circunscrito de coloración sin relieve palpable. Si es vascular, desaparece a la vitropresión; si es purpúrica, persiste por extravasación hemática. Mancha Plana, > 1 cm Mácula de mayor extensión territorial. Pápula Sólida y elevada, Lesión dérmica o epidérmica con relieve palpable. Típica del liquen < 1 cm plano o verrugas. Sólida y elevada, Elevación en meseta con predominio de su extensión en superficie.

> 1 cm Característica de la psoriasis vulgar. Sólida, profunda Masa redondeada hipodérmica identificable con mayor claridad a la Placa Nódulo palpación que a la inspección visual, como en el eritema nudoso. Habón Sólida y Placa eritematoedematosa evanescente. Desaparece en menos de edematosa 24 horas sin secuela residual. Es la lesión patognomónica de la urticaria. Tubérculo Sólida infiltrada Nódulo dérmico circunscrito de evolución lenta que deja cicatriz. Propio del lupus vulgar o lepra lepromatosa.

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 15 Lesión Tipo y Características y ejemplos dimensiones Goma Vesícula Ampolla Pústula Sólida que se Lesión granulomatosa crónica organizada en fases: endurecimiento, licúa reblandecimiento, ulceración y cicatrización. Típica de sífilis terciaria. Contenido líquido, Cavidad epidérmica pequeña con contenido seroso, hemorrágico o <0,5 cm claro. Característica de herpes o eccema agudo. Contenido líquido, Lesión cavitaria de gran tamaño rellena de exudado libre. Si adquiere >0,5 cm volumen muy llamativo, se designa flictena. Líquido purulento Elevación circunscrita con material purulento desde su formación.

Puede ser folicular o estéril como en la psoriasis pustulosa. Quiste Cavitaria con Saco cerrado revestido de epitelio verdadero, con contenido fluido o pared semisólido retenido. Fotografía clínica de vesículas agrupadas de contenido claro sobre base eritematosa. COMPRUEBA 9 ¿Cómo se distingue con certeza una mácula vascular de una mácula purpúrica durante la exploración física? Lesiones elementales secundarias Aparecen como consecuencia evolutiva de una lesión primaria previa, por manipulación mecánica deliberada o traumatismos externos.

Lesión Clasificación Definición y aspecto Escama Descamativa Láminas de queratinocitos del estrato córneo que se desprenden espontáneamente tras una alteración del recambio epidérmico. Costra Exudativa Placa originada por la desecación sobre la superficie cutánea de serosidad, pus o sangre. Escara Necrótica Costra negruzca e indurada de límites netos originada por necrosis isquémica o gangrenosa tisular. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 16 Lesión Clasificación Definición y aspecto Erosión Solución de Pérdida circunscrita de sustancia limitada a la epidermis. Cura sin continuidad dejar cicatriz .

Solución de Pérdida epidérmica lineal y superficial ocasionada por el rascado continuidad directo del paciente con las uñas. Solución de Pérdida de sustancia profunda que sobrepasa la membrana basal continuidad hacia dermis o hipodermis. Cura dejando cicatriz permanente. Solución de Hendidura o grieta lineal estrecha provocada por pérdida de continuidad elasticidad en áreas con intensa hiperqueratosis. Modificación Aumento del grosor epidérmico con acentuación visible y reactiva palpable de los pliegues cutáneos normales, secundario a Excoriación Úlcera Fisura Liquenificación rascado crónico mantenido.

Atrofia Esclerosis Cicatriz Modificación Disminución del espesor y consistencia del tejido cutáneo, con reactiva piel fina, brillante y pérdida del relieve habitual. Modificación Induración dérmica circunscrita o difusa por depósito colágeno reactiva excesivo que restringe la distensibilidad cutánea. Reparadora Formación de tejido conectivo fibrilar denso para sustituir una pérdida tisular dérmica previa. Puede ser atrófica, hipertrófica o queloide. Fotografía de excoriaciones lineales epidérmicas secundarias al rascado continuado. ERROR FRECUENTE Un error repetido en las preguntas tipo test consiste en clasificar las pérdidas de sustancia según su forma en vez de su profundidad histológica.

La erosión sólo compromete el espesor epidérmico y epiteliza por completo sin dejar secuelas. En contraste, cualquier úlcera destruye la lámina basal y penetra en la dermis o hipodermis, por lo que repara obligatoriamente mediante fibrosis cicatrizal visible. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 17 COMPRUEBA 10 ¿Por qué la excoriación y la erosión resuelven sin cicatriz mientras que la fisura profunda sí puede dejarla? Signos semiológicos específicos Determinadas maniobras clínicas desencadenan respuestas físicas características de enfermedades concretas.

Signo Mecanismo y maniobra exploratoria Enfermedades asociadas Köbner Aparición de lesiones típicas de la Psoriasis, liquen plano, vitíligo , (fenómeno dermatosis en áreas de piel sana que pitiriasis rubra pilaris, enfermedad de isomórfico) han sufrido un traumatismo físico previo. Darier. Se denomina pseudo-Köbner al semiológico implante mecánico infeccioso en verrugas y molluscum. Nikolsky Asboe-Hansen Desprendimiento o despegamiento Pénfigo vulgar, necrólisis epidérmica epidérmico con formación de erosión al tóxica (NET), síndrome de la piel ejercer una tracción o presión tangencial escaldada estafilocócica (SSSS) e suave sobre piel perilesional. impétigo ampolloso.

Extensión lateral del borde de una Pénfigos y dermatosis ampollares ampolla intacta al presionar verticalmente acantolíticas. sobre su cúpula, debido al paso del líquido a planos contiguos no adheridos. Auspitz (rocío Sangrado puntiforme capilar que brota al Psoriasis vulgar (debido a la sangrante) raspar metódicamente una placa elongación de papilas dérmicas con eritematoescamosa (tras desprender la capilares ectásicos). escama y la membrana de DuncanBuckley). Patergia Aparición de una pápula o pústula estéril Enfermedad de Behçet, pioderma a las 24-48 horas en el punto donde se gangrenoso, síndrome de Sweet. realizó una pequeña punción con aguja estéril.

Darier Desarrollo de eritema, edema y habón Mastocitosis (urticaria pigmentosa y palpable tras la fricción mecánica mastocitoma). enérgica de una lesión cutánea pigmentada previa. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 18 Signo Mecanismo y maniobra exploratoria Enfermedades asociadas Estrías de Reticulado fino de líneas blanquecinas o Liquen plano cutáneo y mucoso. Wickham grisáceas visible en la superficie de las semiológico lesiones elementales. Dermografismo Aparición lineal de un habón Urticaria física (dermografismo urticariforme eritematoso tras inducir sintomático). una presión o rascado lineal firme sobre piel sana.

ES QUEMA Clasificación de lesiones elementales cutáneas 🌱 Lesiones primarias Sobre piel previamente sana 🪨 Primarias sólidas Mácula, pápula, placa, habón, nódulo 💧 Primarias líquidas Vesícula, ampolla, pústula, quiste 🧹 Destinadas a eliminarse 🍂 Lesiones secundarias Evolución de primarias o traumatismos Escama, costra, escara ⚡ Soluciones de continuidad Erosión, excoriación, úlcera, fisura 🧱 Modificaciones reparadoras Liquenificación, atrofia, esclerosis, cicatriz COMPRUEBA 11 ¿En qué se diferencian el fenómeno de Köbner y el fenómeno de patergia?

Léxico histopatológico fundamental La interpretación de la biopsia cutánea exige el dominio de términos histológicos específicos emparejados con su patología de referencia. Término Definición microscópica Enfermedades prototipo Engrosamiento anómalo del estrato córneo. Si Psoriasis (típicamente los corneocitos retienen núcleos se denomina paraqueratosis), liquen plano y paraqueratosis; si carecen de ellos, verrugas virales ortoqueratosis. (ortoqueratosis).

histológico Hiperqueratosis Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 19 Término Definición microscópica Enfermedades prototipo Hiperplasia o incremento del espesor del Psoriasis, liquen plano, eccema estrato espinoso epidérmico. crónico y acantosis nigricans. Ruptura de los desmosomas y puentes Pénfigos (vulgar y foliáceo), intercelulares con separación de los enfermedad de Darier, queratinocitos epidérmicos entre sí. enfermedad de Grover. Acúmulo de edema intercelular en la epidermis Eccema en fase aguda o que separa los queratinocitos adoptando subaguda (hallazgo definitorio). histológico Acantosis Acantólisis Espongiosis aspecto esponjoso.

Balonización Edema intracelular severo con tumefacción y Infecciones por virus de la degeneración globular de los queratinocitos. familia herpes (herpes simple, herpes zóster). Papilomatosis Elongación y acentuación vertical de las papilas Psoriasis vulgar, verrugas dérmicas que empujan a la epidermis hacia víricas cutáneas. arriba. Epidermotropismo Migración selectiva de células inflamatorias o Micosis fungoide tumorales (típicamente linfocitos atípicos) hacia (constituyendo los el espesor de la epidermis sin espongiosis microabscesos de Pautrier). llamativa acompañante.

Necrobiosis Degeneración y desorganización de las fibras Necrobiosis lipoídica, de colágeno dérmico con aspecto basófilo o granuloma anular. eosinófilo homogéneo y rodeadas por empalizada inflamatoria histiocitaria. C AUS AS Y C ONS EC UENC IAS 🩹 Traumatismo o fricción Rascado, roce o incisión en piel no lesional 🧬 Dermatosis predisponente → Fenómeno de Köbner → 🎯 Lesión isomórfica Aparición de placas de la enfermedad en el trayecto lesionado Psoriasis, liquen plano o vitíligo activos COMPRUEBA 12 ¿Cuál es la diferencia patogénica e histológica entre espongiosis y acantólisis?

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 20 IDEAS CLAVE Las lesiones líquidas se dividen cuantitativamente en vesículas (< 0,5 cm) y ampollas (> 0,5 cm). La erosión compromete únicamente la epidermis y epiteliza sin dejar cicatriz, mientras que la úlcera destruye la dermis o hipodermis y cura con cicatriz. El habón de la urticaria es una lesión sólida edematosa que se caracteriza por desaparecer en menos de 24 horas. El fenómeno de Köbner reproduce la patología propia del paciente (psoriasis, liquen, vitíligo) tras un traumatismo en piel sana.

La espongiosis es edema intercelular característico del eccema, mientras que la acantólisis es la pérdida de cohesión desmosómica típica del pénfigo. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 13. ¿En qué se diferencia el desprendimiento inducido por el signo de Nikolsky de la respuesta obtenida en el signo de Asboe-Hansen? 14. ¿Qué traduce histológicamente la presencia de paraqueratosis en una lesión descamativa? Test · Bloque 1 Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 15. ¿Qué antígeno diana se lesiona en el pénfigo foliáceo y por la toxina del síndrome de piel escaldada? a) Colágeno VII b) Desmogleína 1 c) Desmogleína 3 d) Colágeno XVII 16.

¿Qué estructura celular contiene los gránulos de Birbeck con forma de raqueta? a) Melanocito b) Célula de Merkel c) Célula de Langerhans d) Corneocito 17. ¿Cuál es la muestra correcta para realizar una inmunofluorescencia indirecta (IFI)? a) Techo de la ampolla b) Raspado con KOH c) Suero del paciente d) Piel perilesional congelada 18. ¿Qué fluorescencia emite el eritrasma al ser iluminado con la luz de Wood? a) Verde manzana brillante b) Blanco tiza c) Amarillo oro d) Rojo coral 19. ¿Qué tamaño separa canónicamente una vesícula de una ampolla? a) 0,2 cm b) 2,0 cm c) 1,0 cm d) 0,5 cm Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 21 20.

¿Qué lesión elemental se caracteriza por resolver siempre sin dejar cicatriz residual? a) Erosión b) Goma c) Tubérculo d) Úlcera 21. ¿Cuál es la respuesta clínica típica observada en el signo de Darier de la mastocitosis? a) Ampolla flácida al roce b) Pústula a las 48 horas c) Habón tras la fricción d) Rocío sangrante superficial 22. ¿Qué alteración histopatológica define microscópicamente al eccema en su estadio agudo?

a) Espongiosis b) Necrobiosis c) Acantólisis d) Epidermotropismo Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 22 B LOQUE 2 Dermatitis y eccemas 3 Clasificación de eccemas y dermatitis 5 atópica 4 Tratamiento de la dermatitis atópica Dermatitis seborreica y dermatitis de contacto 6 Fotodermatosis, otros eccemas y perniosis 3 Clasificación de eccemas y dermatitis atópica AL ACABAR SABRÁS Diferenciar las características clínicas e histopatológicas del eccema agudo, subagudo y crónico. Explicar la etiopatogenia de la dermatitis atópica reconociendo el papel de la filagrina y la respuesta Th2. Identificar la distribución por edades de la dermatitis atópica y sus principales estigmas.

Aplicar los criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka sin necesidad de pruebas analíticas de laboratorio. PIÉNSALO ANTES DE LEER 23 ¿Por qué un lactante con dermatitis atópica suele mantener la zona perioral y nasal completamente sana a pesar de tener las mejillas intensamente inflamadas? El eccema o dermatitis constituye un síndrome reaccional inflamatorio de la piel caracterizado por prurito y una evolución secuencial típica. Su espectro clínico e histopatológico depende estrechamente del tiempo de evolución de las lesiones.

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 23 ES QUEMA 🧬 Fases y Dermatitis Atópica Histología espongiótica, cronología, criterios clínicos y complicaciones. Estructura del tema: Dermatitis y eccemas 💊 Tratamiento de la DA Escalera terapéutica, corticoides, inmunosupresores y dianas biológicas. 🧴 Dermatitis Seborreica y Contacto Contacto alérgico vs irritativo, pruebas epicutáneas y seborrea. ☀️ Otros eccemas y fotodermatosis Dishidrosis, eccema numular, craquelé, fototoxia y perniosis. Patrón eccematoso y fases evolutivas La lesión elemental histológica definitoria de todo eccema es la espongiosis, que consiste en edema intercelular epidérmico.

Este acúmulo de líquido separa los queratinocitos y estira los desmosomas hasta romperlos microscópicamente, formando vesículas intraepidérmicas. No debe confundirse con la acantólisis (véase «Bloque 1: Fundamentos — Lesiones elementales, signos semiológicos y términos histológicos»), donde la pérdida de cohesión se debe a la rotura primaria del desmosoma sin edema intercelular. DEFINICIÓN Espongiosis: presencia de edema en los espacios intercelulares de la epidermis, característico del eccema. Genera una morfología de «esponja» microscópica que clínicamente se traduce en vesículas y exudación.

Fase Clínica principal Histología dominante Tratamiento tópico de elección Aguda Subaguda Eritema, vesículas, ampollas y Espongiosis marcada con Base líquida: fomentos, exudación franca. Prurito vesículas intraepidérmicas y lociones o soluciones intenso. edema dérmico. secantes. Descamación, exudado Espongiosis moderada con Base intermedia: cremas menguante y costras. paraqueratosis y acantosis o emulsiones. inicial. Crónica Piel engrosada, fisuras, Hiperqueratosis, acantosis Base grasa: pomadas o descamación seca y marcada y escasa o nula ungüentos emolientes y liquenificación por rascado espongiosis. queratolíticos. repetido.

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 24 ERROR FRECUENTE Aplicar pomadas u ungüentos grasos sobre un eccema agudo exudativo empeora la maceración cutánea. En fase exudativa aguda se emplean preparados líquidos (fomentos o lociones), mientras que las bases grasas quedan reservadas para la fase seca y liquenificada del eccema crónico. COMPRUEBA 24 ¿Por qué un eccema crónico presenta liquenificación en lugar de vesículas? Dermatitis atópica: etiopatogenia y marcha atópica La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante mediada por una disfunción poligénica de la barrera cutánea y una respuesta inmunitaria anómala.

Suele manifestarse en la primera infancia y afecta al 10-15 % de la población pediátrica. En la patogenia confluyen dos factores determinantes: Alteración de la barrera cutánea: mutaciones con pérdida de función en el gen de la proteína estructural filagrina (véase «Bloque 1: Fundamentos — Estructura de la piel, uniones celulares y técnicas diagnósticas») reducen los factores de hidratación natural, provocando xerosis intensa y un aumento de la permeabilidad transepidérmica a irritantes y aeroalérgenos. Desregulación inmunológica: predominio de una respuesta celular Th2 con hipersecreción de citocinas proinflamatorias y pruriginosas como IL-4 e IL-13.

En fases crónicas puede coexistir un patrón mixto con participación de Th1 y Th22. La marcha atópica describe la progresión cronológica secuencial clásica de los fenómenos atópicos a lo largo de la vida del paciente: comienza con eccema atópico y alergia alimentaria en la lactancia, seguido del desarrollo de rinitis alérgica y asma bronquial durante la niñez o adolescencia. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 25 PR OC ES O Secuencia típica de la marcha atópica 1 🧱 Defecto de barrera Alteración de filagrina y pérdida transepidérmica de agua. 2 👶 Dermatitis atópica Inflamación cutánea eccematosa en los primeros meses de vida.

3 🥚 Alergia alimentaria Sensibilización a antígenos alimentarios por vía transepidérmica. 4 🤧 Rinitis alérgica Manifestación rinoconjuntival frente a aeroalérgenos en la infancia. 5 🫁 Asma bronquial Hiperreactividad bronquial e inflamación de la vía aérea inferior. Fases clínicas según la edad y estigmas atópicos La distribución y morfología de las lesiones varían de manera característica según la edad del paciente: Fase del lactante (a partir de los 2-3 meses): placas eritematosas, exudativas y con vesículas que afectan predominantemente a las mejillas, cuero cabelludo y zonas de extensión de extremidades.

Respeta el triángulo centrofacial (región nasogeniana y peribucal de Filatov), detalle clínico fundamental para diferenciarla de la dermatitis seborreica. Fase infantil (2 a 12 años): lesiones subagudas o secas, predominantemente eritematodescamativas y con liquenificación por rascado crónico. La topografía clásica involucra las flexuras (pliegues antecubitales y fosas poplíteas), muñecas, nuca y tobillos. Fase del adulto: placas engrosadas, secas, eccematosas o liquenificadas situadas en cara, cuello, zonas flexurales, tórax superior y dorso de las manos. Tiende a la cronicidad.

Esquema clínico comparativo de fases de dermatitis atópica y eccema de contacto Junto a las placas eccematosas, los pacientes muestran diversos estigmas de atopia: Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 26 Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan: doble pliegue cutáneo marcado bajo el párpado inferior por edema crónico. Signo de Hertoghe: pérdida o rarefacción de la cola de las cejas por rascado continuo. Xerosis e hiperlinealidad palmar: piel seca difusa y acentuación de las líneas de flexión palmares y plantares. Pitiriasis alba: máculas hipopigmentadas con fina descamación superficial en cara y extremidades de niños, más evidentes tras la exposición solar.

Otras manifestaciones: queilitis descamativa, queratosis pilar, dermografismo blanco, lengua geográfica, cataratas subcapsulares anteriores y queratocono. COMPRUEBA 25 ¿Qué región anatómica facial permite distinguir la dermatitis atópica del lactante de la dermatitis seborreica? Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka El diagnóstico de la dermatitis atópica es estrictamente clínico. Se fundamenta en una anamnesis detallada y la exploración física siguiendo los criterios clásicos descritos por Hanifin y Rajka. No existe ningún marcador biológico específico ni prueba de laboratorio obligatoria. Criterios mayores (se precisan ≥ 3) Criterios menores (se precisan ≥ 3) 1. Prurito intenso.

• Xerosis cutánea. 2. Morfología y distribución típica (extensión y mejillas en • Ictiosis, hiperlinealidad palmar o lactantes; flexuras en niños/adultos). queratosis pilar. 3. Carácter crónico o recidivante. • Reactividad cutánea inmediata a pruebas 4. Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis, de prick. dermatitis). • IgE sérica elevada. • Comienzo precoz en la infancia. • Tendencia a infecciones cutáneas bacterianas y víricas. • Eccema de pezón o manos, queilitis. • Conjuntivitis recurrente, queratocono, catarata subcapsular. • Ojeras alérgicas, pliegue de DennieMorgan, signo de Hertoghe. • Palidez facial o eritema malar, pitiriasis alba.

• Prurito desencadenado por la sudoración o la lana. ERROR FRECUENTE Un nivel sérico elevado de IgE total o específica no es un criterio imprescindible ni suficiente para diagnosticar dermatitis atópica. Es un criterio menor opcional. El diagnóstico no requiere biopsia ni determinaciones analíticas de rutina.

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 27 Complicaciones infecciosas de la dermatitis atópica La alteración de la barrera cutánea y el déficit de péptidos antimicrobianos endógenos predisponen a diversas infecciones secundarias: Impetiginización bacteriana: infección secundaria de las lesiones eccematosas, provocada predominantemente por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes, con aparición de exudado amarillento y costras melicéricas (véase «Bloque 5: Infecciones bacterianas — Impétigo y síndrome de la piel escaldada»). Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi-Juliusberg): sobreinfección diseminada y grave por el virus del herpes simple tipo 1.

Cursa con vesículas cupuliformes umbilicadas que evolucionan a costras hemorrágicas, asociadas a fiebre alta y malestar general. Requiere tratamiento urgente con aciclovir sistémico. Infecciones por poxvirus y papilomavirus: extensión diseminada de moluscos contagiosos (véase «Bloque 6: Infecciones víricas — Molluscum, verrugas y exantemas víricos dermatológicos») o verrugas víricas sobre las placas atópicas. COMPRUEBA 26 ¿Cuál es la etiología y el tratamiento de urgencia del eccema herpético de Kaposi-Juliusberg? IDEAS CLAVE La espongiosis es la lesión histopatológica elemental del patrón eccematoso y consiste en edema intercelular intraepidérmico.

El eccema agudo cursa con vesículas y exudación; el crónico presenta liquenificación e hiperqueratosis por rascado mantenido. La dermatitis atópica combina una disfunción de barrera (mutaciones en filagrina) con hiperreactividad inmunitaria de tipo Th2. En el lactante predomina en mejillas y zonas de extensión respetando el triángulo nasogeniano; en niños y adultos afecta a las flexuras. El diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico mediante criterios de Hanifin y Rajka, sin que sea necesaria la elevación de IgE sérica. El eccema herpético de Kaposi-Juliusberg es una sobreinfección vírica grave diseminada por herpes simple que exige antivirales sistémicos.

COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 27. ¿Qué vehículo tópico corresponde a cada fase evolutiva del eccema? 28. ¿Qué signo clínico y qué distribución distinguen la dermatitis atópica de la dermatitis seborreica en un lactante menor de 6 meses? 29. ¿Es obligatorio cuantificar la IgE sérica para emitir un diagnóstico de dermatitis atópica? Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 28 BLOQUE 2: DERMATI TI S Y ECCEMAS Tratamiento de la dermatitis atópica 4 AL ACABAR SABRÁS Estructurar el tratamiento escalonado de la dermatitis atópica desde las medidas higiénicas hasta la terapia avanzada. Identificar los mecanismos, indicaciones y efectos adversos de dupilumab y de los inhibidores JAK.

Diferenciar el perfil de uso de los corticoides tópicos respecto a los inhibidores tópicos de la calcineurina. PIÉNSALO ANTES DE LEER 30 ¿Por qué un paciente con dermatitis atópica grave refractaria no responde a los biológicos empleados en psoriasis como secukinumab o guselkumab? Medidas generales y escalón básico El tratamiento de la dermatitis atópica (DA) se organiza de forma escalonada según la intensidad de los brotes y el impacto en la calidad de vida. La base del tratamiento, aplicable a todos los pacientes y fases, consiste en la restauración de la barrera cutánea. La disfunción de barrera se explicó en «Bloque 2: Dermatitis y eccemas — Clasificación de eccemas y dermatitis atópica».

Los emolientes deben aplicarse a diario, de preferencia inmediatamente tras el baño sobre la piel húmeda. Esta medida reduce la xerosis y espacia las recidivas. Se deben evitar los jabones agresivos (son preferibles los detergentes sintéticos suaves o syndet), los baños prolongados con agua muy caliente y el contacto con tejidos irritantes como la lana o las fibras sintéticas. Si existe prurito nocturno incoercible, pueden emplearse antihistamínicos orales sedantes para facilitar el descanso. ERROR FRECUENTE Nunca se deben pautar antihistamínicos tópicos en la dermatitis atópica.

Presentan un elevado potencial sensibilizante y causan con frecuencia dermatitis de contacto alérgica y fotodermatosis. COMPRUEBA 31 ¿Por qué se deben evitar los antihistamínicos en crema para aliviar el picor de la DA? Tratamiento tópico de los brotes y mantenimiento proactivo El escalón leve recurre a fármacos tópicos antiinflamatorios cuando las medidas emolientes resultan insuficientes: Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 29 Corticoides tópicos: constituyen la primera línea farmacológica ante brotes agudos. La potencia del corticoide se adapta a la localización y la edad.

En áreas de piel fina (cara, pliegues flexurales y zona genital) y en niños pequeños se usan corticoides de baja o media potencia (hidrocortisona, desonida). En tronco y extremidades de adultos se emplean los de potencia media o alta (aceponato de metilprednisolona, furoato de mometasona). Inhibidores de la calcineurina tópicos: comprenden el tacrolimus (pomada al 0,03 % y 0,1 %) y el pimecrolimus (crema al 1 %). Se autorizan en pacientes mayores de 2 años. Inhiben la activación de los linfocitos T bloqueando la síntesis de IL-2. Presentan la ventaja de no inducir atrofia cutánea ni estrías, por lo que son idóneos para la cara y los pliegues.

Su efecto secundario más característico es el escozor o sensación de ardor inicial durante los primeros días de aplicación. En pacientes con recaídas frecuentes se aplica una terapia proactiva: tras controlar el brote diario, se mantiene el corticoide de baja potencia o el inhibidor de calcineurina dos días fijos por semana en las zonas donde solían aparecer las lesiones. PARA RECORDARLO Corticoides tópicos para apagar el fuego del brote agudo; inhibidores de calcineurina en zonas sensibles (cara, párpados y cuello) para evitar la atrofia cutánea. COMPRUEBA 32 ¿Qué ventaja decisiva ofrecen tacrolimus y pimecrolimus tópicos frente a los corticoides en párpados y cuello?

Fototerapia y tratamientos sistémicos convencionales Cuando la enfermedad moderada-grave no se controla con formulaciones tópicas, se avanza a la terapia de segundo y tercer escalón: Fototerapia: la modalidad de elección es la radiación ultravioleta B de banda estrecha (UVB-BE). Ofrece un perfil de seguridad favorable en adolescentes y adultos, aunque requiere visitas frecuentes a la unidad de fotobiología. Ciclosporina A: es el único inmunosupresor clásico aprobado en ficha técnica para la dermatitis atópica grave del adulto. Actúa inhibiendo la calcineurina. Induce una respuesta clínica muy rápida frente a brotes intensos.

Su uso debe limitarse en el tiempo (habitualmente no más de 1 o 2 años continuados) por su nefrotoxicidad y el riesgo de hipertensión arterial. Metotrexato y azatioprina: se emplean fuera de ficha técnica como ahorradores de corticoides en cursos prolongados. Requieren monitorización hematológica y hepática estricta. Corticoides sistémicos: deben reservarse exclusivamente para rescates ultracortos ante brotes eritrodérmicos masivos. No deben usarse como terapia de mantenimiento debido al riesgo de efecto rebote severo al retirarlos.

Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 30 PR OC ES O Escalera terapéutica en dermatitis atópica 1 🧴 Escalón basal Emolientes continuos y evitar desencadenantes 2 🩹 Escalón leve Corticoides tópicos en brote o inhibidores de calcineurina 3 ☀️ Escalón moderado Fototerapia UVB-BE o terapia proactiva tópica 4 💊 Escalón grave clásico Ciclosporina A oral o metotrexato 5 🎯 Escalón diana avanzado Dupilumab, anti-IL-13 o inhibidores orales JAK Terapias avanzadas: biológicos e inhibidores JAK En la dermatitis atópica moderada o grave refractaria a inmunosupresores convencionales (ciclosporina, metotrexato) se indican fármacos dirigidos específicamente a la vía Th2.

DEFINICIÓN El dupilumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad alfa del receptor de IL-4 (IL-4Rα). Al unirse a esta diana, inhibe simultáneamente la señalización intracelular tanto de la IL4 como de la IL-13. El dupilumab cuenta con indicación pediátrica y en adultos. Presenta un excelente perfil de seguridad al no ser un inmunosupresor general. Es la terapia biológica de primera elección cuando coexisten otras comorbilidades Th2 como asma extrínseca o poliposis nasosinusal. Su reacción adversa más característica y específica de examen es la conjuntivitis, a menudo acompañada de blefaritis o enrojecimiento facial.

Otros biológicos aprobados son tralokinumab y lebrikizumab, que neutralizan específicamente la citocina soluble IL-13. Por su parte, nemolizumab bloquea el receptor de IL-31, con un efecto fulminante sobre el prurito. Los inhibidores de las cinasas Janus (JAK) por vía oral son moléculas sintéticas pequeñas. Bloquean la cascada intracelular de múltiples citocinas pruritógenas e inflamatorias simultáneamente: Baricitinib (inhibidor preferente JAK1/JAK2). Upadacitinib y abrocitinib (inhibidores selectivos de JAK1). Los inhibidores JAK ofrecen un alivio del picor y un aclaramiento lesional extraordinariamente rápidos, en cuestión de días.

No obstante, exigen precauciones de seguridad: la EMA y la FDA alertan del riesgo de eventos cardiovasculares mayores (MACE), tromboembolismo venoso, infecciones víricas Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 31 graves (reactivación de herpes zóster) y neoplasias. Deben emplearse con cautela en pacientes mayores de 65 años, fumadores o con antecedentes trombóticos. ERROR FRECUENTE No se deben emplear los biológicos de la psoriasis (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23) para la DA grave. Esas dianas patogénicas pertenecen al eje Th1/Th17 y pueden incluso desencadenar un eccema paradójico. La dermatitis atópica se trata con biológicos dirigidos al eje Th2 (IL-4/IL-13).

Fármaco Vía Mecanismo de acción Efectos adversos y monitorización Ciclosporina A Oral Inhibe calcineurina Nefrotoxicidad, hipertensión arterial, intracelular temblor, hiperplasia gingival. Oral / Antagonista del ácido Mielotoxicidad, hepatotoxicidad, náuseas, SC fólico teratogenia. SC Bloqueo del receptor Conjuntivitis, blefaritis, eritema facial, IL-4Rα (IL-4 e IL-13) reacciones locales. Neutralización de IL-13 Conjuntivitis (menos frecuente que Metotrexato Dupilumab Tralokinumab / SC Lebrikizumab Upadacitinib / Abrocitinib / dupilumab), infecciones respiratorias altas.

Oral Inhibición de JAK1 o Infecciones (herpes zóster), MACE, JAK1/JAK2 tromboembolismo venoso, elevación de Baricitinib CPK y lípidos. COMPRUEBA 33 ¿Cuál es el efecto adverso no infeccioso más característico que debe vigilarse al prescribir dupilumab? IDEAS CLAVE La hidratación constante con emolientes y la evitación de desencadenantes conforman el escalón básico irrenunciable para todo paciente atópico. Los corticoides tópicos son de elección en el brote agudo, mientras que los inhibidores de calcineurina tópicos (tacrolimus, pimecrolimus) previenen recidivas sin inducir atrofia cutánea.

La ciclosporina A es el inmunosupresor sistémico convencional de rescate rápido con indicación formal, requiriendo control de tensión arterial y función renal. Dupilumab bloquea la subunidad alfa del receptor de IL-4 (inhibiendo IL-4 e IL-13) y tiene como efecto secundario característico la conjuntivitis. Los biológicos de psoriasis (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23) no son eficaces en dermatitis atópica, requiriéndose fármacos dirigidos al eje Th2 o inhibidores orales JAK. Dermatología MIR: apuntes del temario con test y esquemas 32 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 34.

¿Qué fármaco biológico está formalmente indicado en un paciente con dermatitis atópica grave que ha fracasado a ciclosporina oral? 35. ¿Por qué los inhibidores de la cinasa JAK precisan un cribado riguroso antes de su prescripción?

BLOQUE 2: DERMATI TI S Y ECCEMAS 5 Dermatitis seborreica y dermatitis de contacto AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la dermatitis seborreica del lactante de la dermatitis atópica según cronología, clínica y distribución anatómica Identificar las patologías sistémicas asociadas a formas graves de dermatitis seborreica en el adulto y su pauta de tratamiento Distinguir el eccema de contacto irritativo del alérgico por su mecanismo patogénico, clínica y pruebas complementarias Interpretar los tiempos y resultados de las pruebas epicutáneas reconociendo los principales haptenos implicados PIÉNSALO ANTES DE LEER 36 ¿Por qué un eccema que pica intensamente en el dorso de la mano puede estar originado por un reloj que toca únicamente la muñeca?

Dermatitis seborreica: etiopatogenia y formas clínicas La dermatitis seborreica es un trastorno inflamatorio eritematodescamativo crónico y recidivante. Aparece en zonas corporales ricas en glándulas sebáceas. Su etiopatogenia combina una hipersecreción sebácea con una respuesta inmunoinflamatoria alterada frente a levaduras comensales del género Malassezia (antiguamente clasificadas como Pityrosporum ovale). En el adulto, la enfermedad puede alcanzar una intensidad llamativa o mostrar refractariedad al tratamiento en determinados contextos clínicos.

Destaca su asociación clásica con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), donde una presentación extensa o atípica puede constituir un marcador clínico precoz. Asimismo, se vincula con procesos neurológicos centrales como la enfermedad de Parkinson, el ictus y el…