Pregunta 137 · MIR 2016 — Fármacos biológicos en enfermedades reumáticas: estructura y mecanismo

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Adalimumab es un anticuerpo monoclonal IgG1 totalmente humano anti-TNF-α. El sufijo lo delata: -umab significa humano, -ximab quimérico (infliximab) y -zumab humanizado (certolizumab, tocilizumab). Se administra por vía subcutánea cada 2 semanas. Tiene indicación en AR, artritis psoriásica, espondiloartritis, psoriasis, EII, uveítis e hidradenitis. Como todos los anti-TNF, obliga a descartar antes TBC latente (Mantoux/IGRA) y VHB. Las demás opciones confunden el mecanismo o la diana de otros biológicos muy preguntados.

Por qué no las otras

• 1. Etanercept no es un anticuerpo. Es una proteína de fusión del receptor soluble p75 del TNF unido a la Fc de IgG1 humana. El anti-TNF quimérico es infliximab.
• 2. Abatacept es una proteína de fusión CTLA4-Ig. Bloquea la coestimulación CD80/86-CD28 y así impide la activación del linfocito T. El fármaco que actúa sobre el linfocito B es rituximab (anti-CD20), que lo depleciona.
• 3. Anakinra es un antagonista recombinante del receptor de IL-1, útil en Still y síndromes autoinflamatorios. El bloqueante del receptor de IL-6 es tocilizumab (o sarilumab).

Clave para el MIR: Sufijos: -ximab quimérico, -zumab humanizado, -umab humano, -cept proteína de fusión con receptor. Etanercept anti-TNF soluble, abatacept anti-coestimulación T, anakinra anti-IL-1, tocilizumab anti-IL-6R.