Pregunta 137 · MIR 2017 — Mecanismos de progresión de la enfermedad renal crónica

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Cuando se pierden nefronas, las que quedan se adaptan con hiperfiltración glomerular. Aumentan la presión y el flujo intraglomerular, mediados en gran parte por la angiotensina II, que contrae la arteriola eferente. A corto plazo esto mantiene el FG. A largo plazo produce daño endotelial y podocitario, proteinuria, esclerosis glomerular y fibrosis tubulointersticial. Así se pierden más nefronas y se cierra un círculo vicioso que avanza sea cual sea la causa inicial. Por eso los IECA/ARA-II y los iSGLT2, que reducen la presión intraglomerular, frenan la progresión de la ERC de cualquier etiología.

Por qué no las otras

• 2. La malnutrición es una complicación de la ERC avanzada (anorexia, inflamación, acidosis). Empeora el pronóstico y la mortalidad, pero no es el mecanismo fisiopatológico clásico de pérdida progresiva de nefronas.
• 3. La hiperpotasemia es una consecuencia de la ERC, agravada por IECA/ARA-II o diuréticos ahorradores de potasio. Es un riesgo arrítmico, pero no hace progresar el daño renal.
• 4. La acidosis metabólica es una consecuencia de la ERC. Hay datos de que podría acelerarla y corregirla con bicarbonato puede frenarla, pero no es el mecanismo común clásico; ese papel lo tienen la hiperfiltración y la proteinuria.

Clave para el MIR: La ERC progresa por hiperfiltración de las nefronas restantes (hipertensión intraglomerular por angiotensina II) y proteinuria; por eso IECA/ARA-II e iSGLT2 son nefroprotectores en cualquier etiología.