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Si hemorrag Engermedades sistémicas: pganspulm:plasmat its tabla Se vasculitis ANCA, GNRP: 1 => VASCULITS al ca LES, mo), 11 ( endotelio depósitos ni tienen más valor Lostipos de ANCA de vasculitis -PAMY - GPA (anti-MPO P-ANCA = > GEPA (5010 ni Ig GEPAY comple pronóstico en al ss. generales Renal 90% renal 4 -> [GEPA la (1FD-) clinica:GNRP tipol vinon. Hemonagia 50% que el tipo - PAM:Hemorragia alv, 10jo! PAMY hemonasia ser causa sd. de mononeuritis. Granulomas. sin DD con deposito ix renal P-ANCA 90% granulomas. rinitis alérgica, mononeu, all, ingiltmigratorios. 4 Eo IgE e El titulo 4-ANCA. ito:Cors+ CicloF/RTX plasmat si sin to mal L FGo - - No Biopsia.
empi) no ANCA + comel 14 --> negútico sd. alv:disnea, +1 43,44,G5: - - glomy alv DLCO Infilt, generales (vasculitis) es renal. completo. [Excepcional pulmonar aislado] con retrasarto, 10tto. nuevo: gravedad. ~avacopan AEA, MMF/Rix (mant) (25a) hemorag pulmo anti MB. grave pronóstico. GEPA o buena semilunas- coASt + pero mas debil Iga lineal - cicloF/RTX si XRI Buen monitorizacion [Sinto resultado, inespec e 4 RERCT SCHONLEIN Clinica:NiTO<=7a) HENOCH:Negropatia con DOLOR yAS recid.] solo siAl- I 6 meses. respuesta:As anti MB. => PURPURA con Antecedente IgA ABDOMEN (+1- digestival PURP. PALPABLEARTRALGIAS ingec. UR hemowag GMN. + aject. renal es + Fy grave (REncT) en adultos.
-La purpura no produce trombopenia nicoagulopatia. -Renal:I negrop. IgA:Hematuria +1- proteinuria, HTA... sistem. -La 20-30% renal. farmacos:hidrala, PTU, antitiro, minociclina. (tto con + x DX:clinica+ ANCAS 1050! 80%14R3) 75%renal salvo ND i:PlasmaF renopulmonar. O Granul. C-ANCA vasculitis limit virion:Dy tardio. vasculitis alteradol (sangre o biopsia, mejor la 29) Biopsia:I94 cantid3ay, 25del colagy) lineal PURPURA, fiebre. Ipeso. que menoss:GNRP III P-ANCA 50% injerto loriginal del x GNRP respicaguda):asma, Granulomas. IVN Reaccion 1 Tx i Hidrocarburos, 10 DX:Ac-antiMB GPA casiindistinguibles GEPA:cunica heredit. tras 'e jovenes:renopulmonar 65a.
< 4PA:Cunica URS (cronica):rinitis, sinusitis, silla montar; infilt. cavitados. anti MB) hemonagia sin Anemia -Ancianos:solo 10%) MEG, puede =) colágeno Atq (PAM nos. (10-40% Expo Age Auto AC => susceptgenética:HLADR7544;HLA DR1y7. Clinica:[4PA - 90% Mort sinto] COMún: ANCA Alport, nefutis renopulmonars PEORS. -> 149.59 dec);PAM UPA joven IDD (v. alternal -> CAM (parcinmune) +1- granulomas -GNRPIII vasculitis *:CORTS+CICLOF PAM el O Etiologia:Lesion previa renal/pulmon antimB, complem pedir:ANCAS, estáimplicado PERO (AC, Sd. negútico antiDNA GEPACC-S), patogenia GNRP -> (vasculitis). III -e ANCA:GNRP III tipos: -En su crioglobulinemia. LES, (400d), UPA, 3 Goodpasture:Eng. Goodpasture sd.
renopulmonar o (Anti-colágeno IV 194) 43,44 ENF. GOODPASTURE:GNRP1 R a cortis monot . DX:clinica sin biopsia ssatípicos, mala (salvo Biopsia cut/renal:prolig, mesangio puede hipocomplementemia haber & IgA 50% ito:sintomático con -- siclinica evoly IGA y (F hemoraq dig, IRRP, Forma as la negrop IgA) (3+ Negro IGA). o artralgius R grave:Coris 4D/olws IS. . . : IgM, . + -F . LatF . , UH lingoprolif OM clínica broles - Frec cot - A s hematoria hospitalario nivel I FU HTA , ipatrón enalocapilars fenómenos : I ImpUrO q digital is vasculitis xIC purpura inecrotizantes , NRL generales artralgias nevrop perigénica pirpura trombopénica B raynaud I comple IIy : SS . .
ERLT negrótico , 2 5 , proteins Free + Icomplem , Enemats proteins OJ. hermat I Lo nrombóticos I raynaud cisladas proteinuria y . peor VI : iv 3 s d. 3 141 : V .) : i u - : - s meiorI FREC - . tFentre : VEB : : avanzada ETC VAIC Iga polit ( VHB VHC poli . esclerosante Ig mono , vi à III La ) membranosa II LIgM grave GMSI , vi t y MM mono ): mesangial prolif Ibrote t l IgM , prolif difusa prolig focal III I , alt 9 IV : minima : Dxy : : II riñón pronóstico ISNIRPS mesangial : I clasificación z No clasificacion clásica via , les activ t FR ): in Igme Iga LESJ I GNRP 1 : morbilidad , FR : . mayor vaviable AP como GNMLIY : I CRIOGLOBULINEMIA : : Renal 50%.
5 Tanto cúnica AP F 0fármacos : Afroam OTIPOS . ¥ 25.359 LEPICA . NEFROPATTA . . . majorpronóstico lw ly Il alambre doble DX cont Biopsid ENMC Tasa orno : : que ... . Depósito I MMF cortis + AZA arave l imant IMMF pronóstico : lo wsa en ens causa tFt renales isq hematoma aneurisma bigurcs o Irenal CICIOFI COAiST AZA I MTX sjognen nemonag polmon mediano calibre 5 =3 solo calibre PEQVE agect arteria renalJ . TPAN 4 Lo tF : GMN 3, 4, y a + 10 s 24 Bvote MORT 30 %. 1-GNMC oro s } sd neglot cnm F 10+ NTI RERCT vasculitis aomexiccy Nicronica crónica rematoide Fanconi t Irena citaric plasmo - infilt Lingo TO COAiS T 0 PlasmaF cV AZADx :clinica Nicoleucemia . NO ni inseccon sales .
+ ISPV IRTX s CHTAS CicloF , 1 t . BSRAA t . D , AINES Amiloidosis :ATI. : Tto base CUNM T -peni, SN AR , : VHC WHB cortis segin : Etiologia injartos . : , HTA IgA. imp renal ) fress : cøbrotes artinmune . mejora Toxicidad PAN 35 [ . ORthe FRIO COn , negrot CIq Enf base scniaing 5 d. IRenal : 9 Sidiazisis -ERCT. IOT pronost mal " Belimo , : pronóstico indusactiv . regract RTY : - C : biopsia C aJ a IgM +1- : espero : . . CicloF Ix sospecha ? t Cortis Desde tto ). : HCQ TODOS -9 - Brote: TTO l 5OT. causa actu antiDNat monitorizan Hipocomple tipo GNRP à L C 1 , otra sin : cr 4 " 3. sedim 4. 3. alt . 500, Sedim telescop C 3 C ].
Prots ( C 1q , BIOPSiA : DX full house IgMsG A + : : IFD t antiRolLa C Eng. relacionada IgG4:NTI clinica:sialodenitis pancreatitis + NTI => => ↑ E0, con MIELOMA lingadenopatias fibrosis retrop + + An. polor F. Renal plasmático + IgE, hipocomplem. v. Iga4 HiperCa+4 Proteinas + Sospecho Mm Biopsia Mo. Electroforesis- Óseogral+ ↓ ingilt Dibujo pg. 67 Y GM - Anemia + Ligeras xy K. IC) Mieloma Bence- Jones (niporglob). Ig monoclonal Ig9(AyM) Clásica -> - -> solo 10% Sin Ig -> c. + o tanto lo como 20 SAF clinica:oclusion vasos, MAT glome'wlo, Tubulo:10+F:Proteinuria infartos chematura - gloménlo En el 20ILES, All:puede haben daño EIR trombosis persiste Anticoagulacion.
ito: GN relacionadas Tira reactiva con No en ERCT/trombo acceso hi coris IC. x - vas negativa. => HTA. => => dolor), + (CC) Sin mono. Alb Afect renal + FMM Toxicidad (Len TCP:Fanconio ATR II FRA oligúnico. farmacos:sidoy cte yodo: a negrotox -Perdida plasmat. Bence Jones pico c:Rinon masiva oligúnico mieloma:FRA Hemodiálisis URG. => Albumina Glomerlo:Proteinuria x infecciones: -Amiloidosis AL:CLA -Enfermedad x post estrept: TRAS INFEC Resto:a la vez COINFECCOSAS y MB tbulo. -Eng x Causa+Frec CL:(K -> PC) Tira orina posit. orina SN en de ausencia Bene. Jones). en también Depósito c. Bowman amiloide. No C. Pecadas: predecoexistir conc2(Dep.
monoclonal) Otras:IRenal multifactorial:A cráneo sacabocados Hilio renal -Infiltracion de cals. tumorales (2%) FRAx hipercat (ATRI, uremia, lisis osea ...) -> - ENDOCARDITS: - ·F. aguda:endocapilar - post-estrepto. Infecciones. -sd. niperviscosidad (mieloma Igm, MW). -F. crónica: mesangiocap tipo I, send + mesaug) To:TMO, lenalidomida, bortet mid. Hemodialisis - (FGCIO, filtros pelme comple clasica:crioglobulinemia, ↓ & [ GNMC] LES, Ig44, - sobrecarga v, celimina Biopsia no obligatoria 4 cazt) con (L) afectacion renal se llaman ams renal tratan de forma agresiva, como si fuesen MM. Las amsI con y se ligeras AF Dx X : congrme a + jostifiquen lo análisis t mutaciones . -P.
, : Biopsia gebril , sd accimulo Cno oblig en podocitos cebolla subdesamollados lisosomas cels y de capas en túbulo "( de cebra . . . a , infec crónica autoinmune , periódico P . que otras sin . t : -29, AA reactiva GMSIJ Desamollados IMM causas sneguótico ACUIIAM HVII " cadenas + .80%.) crecen . 19, AL : - JOVEN amiloide formar de c verpos capaces renal . proteinas anle sospechar B Clinica s 35 20%. . 30 de 359, .): más clámina plegadas %. -galactosidasa mal N 50 ). r . : Proteinas depósito Ig completas x -e . Amiloidosis FIBRILARES .
DEPÓSITOS POR : ENF galactosidasa : -generales ; : X nefrtico Chemat : (23, 24) ADOR (25) s ; IV GLOMERULOPATIA Sd y AR FRA prot tto renal a renal sustit los 15.359 en agudos a a =30 nojaldre tDiagnósticas nojas de y aun 309 no esta alt IHQs 4 . Ausentes proteinoria renal CURATIvO hoodpasture . BSRAA L desanollar recidival PERO puede Acanticolágeno s injesto PlasmaF MB FINA Hematria heredit familiar tFina pero gunc .} NEFROPATTA sudor Clénica micronemat . parciales col IV (24, 437 intermit CAF : Portadores Alport sin protnitFa HTA , ) Niños IAM Desectos . j Clinico s No biopsia nitho . Dx : -.SERCT poliuria lpolidipsia ø sordera niojos . recesivo ., nevrop I .
ACr Iv " dolor =7 conholar Tx ingartos 25 y . isquemia . IRenal , SN tener . ): adultos . X 3: ( Riñón - PERO . : TLiGXJ a ens relangiectasias, C MB : c de caso : tho . Gb - ansiofibromas NRL MBen adelgaza solo inicio ! autonómicos 1 renal caop acúmulo trombosis pared Dorsales Accimulo : t lugar ]: : vasos - . Biopsia . segun As . cúnica retina ], base Gaucher tras 3 x G. Ens DX En lisosomopatia -galact Déficit alt . , 29 : . BSRAAT 23, FABRY - TH el TX en , ENF recurren Al neoplasias 5 de : : : : iAmbas Neflótico 5. SC esta clnica toda AF ) Etiologid 4 catarata Icaract a ojo . : = amiloides microtúíbulos t : No mono . =) Iga : INMUNOTACNIDE y . . , lenticono Fibras t coclea en ...
AP Iga policional tambien au 345 linicio , Ila injecciosa OCULAR FIBRILAR MC paralela . t causa : 9 a 5 AN son BL ? SORDERANS disf orgánica : sistemicas las ( ): pronóstico ) -base requieren HTAT + ? TTO ligx progresiva corazón, COLAGENO EL + Esta mal - CON lig . 4 Alport heviditaria sa : : IHQ: 4 deposito ND Y Ens : TTO tipo fibrilares otras Nefuitis de el distingue - la RELACIONADA , distingue Rojo tinción ( , t NEFROPATIA 7. . BRverdemanz corazon y ) : tioglarina - Congo NEFROT depósito amorgo gloménlo renal s rinon I proteinurial med BSRAA S . . , Biopsia grasa Dx peris . , , nevrop Cgrena progres 2- A .
coagulación alt IC , , : Cardiaca alt conduccion entimática sustit The : hepatoes plenomeg macroglosia cúnica : RECID TX UNDE . Aeport cl s PAM churg LES crio , Goodpastues wege 3 RENOPULM , y : woodpasture ) NO LES : full house Amiloidosis F A B R y MM Alport