Pregunta 39 · MIR 2020 — Antiemético en la enfermedad de Parkinson

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Las náuseas de los agonistas dopaminérgicos (y de la levodopa) se deben a la estimulación de receptores D2 en el área postrema, que está fuera de la barrera hematoencefálica. Hace falta un antagonista D2 que actúe ahí pero no entre en el SNC. La domperidona apenas atraviesa la BHE: bloquea los receptores D2 periféricos y los del área postrema sin antagonizar la dopamina en el estriado. Así alivia las náuseas sin empeorar el parkinsonismo. Es el antiemético de elección en la EP. Ojo a su riesgo de prolongación del QT: usar dosis bajas y durante poco tiempo.

Por qué no las otras

• 1. Cleboprida: benzamida antiemética y procinética que atraviesa la BHE. Bloquea los D2 estriatales y puede causar o agravar parkinsonismo y distonías. Contraindicada en la EP.
• 3. Metoclopramida: antagonista D2 central y procinético. Es la causa clásica de parkinsonismo farmacológico y de distonía aguda, así que empeora la EP. Solo sería útil como antiemético en pacientes sin trastorno extrapiramidal.
• 4. Sulpirida: benzamida antipsicótica y antivertiginosa, antagonista D2 central. Produce parkinsonismo yatrógeno, por lo que está contraindicada. Se ve en preguntas de parkinsonismo inducido por fármacos, típicamente en tratamientos para vértigo o ansiedad.

Clave para el MIR: En el Parkinson, el antiemético es la domperidona: es antagonista D2 periférico y no cruza la BHE. Metoclopramida, cleboprida y sulpirida bloquean D2 centrales y empeoran el parkinsonismo.