Pregunta 85 · MIR 2015 — Embolia pulmonar, aborto y TTPA alargado: prueba diagnóstica

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Mujer joven con TEP sin desencadenante, aborto, Raynaud (sugiere autoinmunidad/LES) y dos pistas analíticas clave: TTPa alargado que no se explica por anticoagulación previa y trombopenia leve. Es el cuadro típico del síndrome antifosfolípido. El anticoagulante lúpico alarga in vitro las pruebas dependientes de fosfolípidos (TTPa), pero in vivo es protrombótico. El diagnóstico exige un criterio clínico (trombosis o morbilidad obstétrica) y uno de laboratorio (anticoagulante lúpico, anticardiolipina o anti-β2-glucoproteína I), positivo en dos determinaciones separadas al menos 12 semanas. Por eso es la prueba más rentable aquí.

Por qué no las otras

• 1. Déficit de antitrombina III: trombofilia hereditaria con trombosis venosas y resistencia a heparina. No alarga el TTPa basal ni da trombopenia. Sospecharla con historia familiar y trombosis precoz.
• 3. Factor V Leiden: la trombofilia hereditaria más frecuente, por resistencia a la proteína C activada. No altera el TTPa ni las plaquetas ni explica el Raynaud. Pensar en ella si hay antecedentes familiares y coagulación normal.
• 4. Déficit de proteína C: trombofilia hereditaria que se asocia a necrosis cutánea por warfarina. Cursa con TTPa y plaquetas normales, sin datos autoinmunes; no encaja con este cuadro.
• 5. Déficit de proteína S: trombofilia congénita o adquirida (embarazo, anticonceptivos). No prolonga el TTPa ni produce trombopenia. Sería razonable estudiarla con trombosis familiar y analítica normal.

Clave para el MIR: Trombosis + abortos + TTPa alargado que no corrige + trombopenia = síndrome antifosfolípido. Pide anticoagulante lúpico y anticuerpos antifosfolípido. Las trombofilias hereditarias no alteran el TTPa.