Pregunta 85 · MIR 2024 — Base neurobiológica de la bulimia nerviosa

Por qué es la correcta y por qué no las otras

En la bulimia nerviosa se ha descrito una hipofunción serotoninérgica central: menos metabolitos de 5-HT en LCR y alteraciones de receptores y transportador. La serotonina regula la saciedad y el control de impulsos. Su déficit explica los atracones, la impulsividad y la comorbilidad afectiva. Por eso el tratamiento farmacológico de elección son los ISRS, sobre todo la fluoxetina a dosis altas (60 mg/día), el único fármaco aprobado por la FDA para la bulimia. Reduce atracones y purgas incluso sin depresión asociada. Se combina con la terapia cognitivo-conductual, que es el tratamiento de primera línea.

Por qué no las otras

• 2. La vía dopaminérgica (sistema de recompensa) participa en el refuerzo hedónico de la comida y en las adicciones. No es la base principal de la bulimia ni el fundamento de su tratamiento. Los antidopaminérgicos no se usan con esta indicación.
• 3. La vía histaminérgica influye en el apetito: los antihistamínicos H1 y algunos antipsicóticos aumentan el peso. No es una disfunción propia de la bulimia ni una diana terapéutica en ella.
• 4. La vía colinérgica se relaciona sobre todo con la memoria y la demencia (Alzheimer, tratado con inhibidores de acetilcolinesterasa). No tiene un papel central en los trastornos de la conducta alimentaria.

Clave para el MIR: Bulimia = déficit serotoninérgico; el fármaco de elección es la fluoxetina a dosis altas (60 mg) junto con TCC. El bupropión está contraindicado porque aumenta el riesgo de convulsiones.