Pregunta 81 · MIR 2024 — Síndrome hemolítico-urémico: características típicas

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El SHU es una microangiopatía trombótica. El daño endotelial (por toxina Shiga en el típico) activa y consume plaquetas en microtrombos, sobre todo glomerulares. La cascada de la coagulación no se consume de forma significativa. Por eso TP y TTPA son normales y el fibrinógeno suele estar conservado. Esto lo distingue de la CID, donde sí se alargan los tiempos y cae el fibrinógeno. La tríada clásica es: anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos, trombocitopenia y fracaso renal agudo. Lo único que no encaja es el alargamiento de los tiempos de coagulación.

Por qué no las otras

• 1. Anemia hemolítica microangiopática: es parte de la tríada. Hay esquistocitos en el frotis, LDH alta, haptoglobina baja y Coombs negativo, por fragmentación mecánica de los hematíes en los microvasos.
• 2. Trombocitopenia: es otro componente de la tríada. Se debe al consumo de plaquetas en los microtrombos. No requiere alteración de la coagulación plasmática.
• 4. S. pneumoniae: causa SHU atípico porque su neuraminidasa expone el antígeno T (Coombs puede ser positivo). Es más grave. La causa más frecuente sigue siendo E. coli O157:H7 productor de toxina Shiga.

Clave para el MIR: Las microangiopatías trombóticas (SHU, PTT) cursan con esquistocitos, trombopenia y daño orgánico, pero con TP/TTPA y fibrinógeno normales; si se alargan, piensa en CID.