Pregunta 53 · MIR 2016 — Cistitis hemorrágica en trasplantados: virus causal

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La cistitis hemorrágica en pacientes hematológicos tiene dos picos. La precoz aparece en los primeros días tras la quimioterapia y es tóxica, por la acroleína de ciclofosfamida o ifosfamida; se previene con mesna e hiperhidratación. La tardía, a partir de la segunda semana post-TPH, es casi siempre vírica, y el agente más frecuente es el poliomavirus BK. Este virus se adquiere en la infancia y queda latente en el urotelio. Con la inmunosupresión (sobre todo TPH alogénico y EICH) se reactiva, produce viruria y lesiona la mucosa vesical. El diagnóstico se hace con PCR en orina. El tratamiento es de soporte, con cidofovir en casos graves. Le sigue en frecuencia el adenovirus (serotipo 11).

Por qué no las otras

• 2. El VHS-2 causa sobre todo herpes genital y, en inmunodeprimidos, mucositis o lesiones cutáneas extensas. Rara vez produce cistitis hemorrágica; no es la causa vírica típica.
• 3. Los poxvirus (viruela, molusco contagioso, viruela del mono) dan lesiones cutáneas. En inmunodeprimidos dan molusco extenso, no afectación vesical hemorrágica.
• 4. El enterovirus 71 causa la enfermedad mano-pie-boca y la romboencefalitis en niños. No se relaciona con la cistitis hemorrágica del paciente hematológico.

Clave para el MIR: Cistitis hemorrágica precoz tras quimioterapia: acroleína de ciclofosfamida/ifosfamida (prevenir con mesna). Tardía post-TPH: virus BK, seguido del adenovirus.