Pregunta 55 · MIR 2023 — Ivabradina: mecanismo de acción

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Las células del nodo SA no tienen potencial de reposo estable. Durante la fase 4 se despolarizan lentamente gracias a la corriente If ('funny'), una entrada de Na+/K+ por canales HCN4 que se activan con la hiperpolarización. La ivabradina bloquea selectivamente estos canales If. Así aplana la pendiente de la despolarización diastólica, se tarda más en llegar al umbral y baja la FC. No modifica la contractilidad, la conducción AV ni la presión arterial. Está indicada en la IC con FEVI reducida en ritmo sinusal con FC ≥70 lpm pese a betabloqueante y en la angina estable. Su efecto adverso típico son los fosfenos, porque bloquea también la corriente Ih de la retina.

Por qué no las otras

• 1. Activar corrientes de salida de K+ hiperpolariza y alarga la repolarización. Es parte del efecto vagal vía IK-ACh. Los antiarrítmicos clase III, como la amiodarona, actúan bloqueando canales de K+, no activándolos.
• 2. Modular los receptores β1 es el mecanismo de los betabloqueantes, que reducen el AMPc y, de forma indirecta, la If. La ivabradina no actúa sobre receptores adrenérgicos, por eso no tiene efecto inotrópico negativo.
• 4. La activación de receptores M2 es el mecanismo de la acetilcolina y del tono vagal: abre canales IK-ACh y reduce el AMPc. La atropina hace lo contrario, los bloquea y taquicardiza. La ivabradina no es colinérgica.

Clave para el MIR: Ivabradina = bloqueo selectivo de la corriente If (canales HCN) del nodo SA: baja la FC sin efecto inotrópico ni hipotensor; efecto adverso típico, los fosfenos.