Pregunta 63 · MIR 2014 — Bloqueo AV tras verapamilo con atenolol y digoxina

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Los tres fármacos actúan sobre el nodo AV y frenan la conducción, cada uno por su vía. El atenolol bloquea los receptores β1. El verapamilo bloquea los canales de calcio tipo L del nodo. La digoxina aumenta el tono vagal. Sus efectos se suman sobre el mismo órgano diana: es una interacción farmacodinámica. Con un bolo i.v. de verapamilo sobre una paciente ya betabloqueada y digitalizada, el resultado esperable es un bloqueo AV completo de instauración inmediata. Por eso la asociación β-bloqueante más verapamilo i.v. está contraindicada. Todo es agudo y no hay datos de toxicidad digitálica previa, así que lo más probable es la suma de efectos.

Por qué no las otras

• 1. Intoxicación digitálica por interacción farmacocinética. El verapamilo sí eleva la digoxinemia al reducir su aclaramiento, pero eso tarda días. Un bloqueo inmediato tras el bolo i.v. se explica por la suma de efectos sobre el nodo.
• 2. Hipopotasemia por tiazida. Favorece la toxicidad digitálica, pero la digoxina no baja el potasio y no explica un bloqueo aparecido justo tras el verapamilo. Sería clave si hubiera arritmias digitálicas con K bajo.
• 4. Efecto hipotensor de la tiazida. La hipotensión no produce bloqueo AV y los diuréticos tiazídicos no tienen acción sobre la conducción nodal.
• 5. Arritmia por verapamilo. Es incompleta: el verapamilo solo, en dosis habituales, raramente causa BAV completo. Aquí el factor determinante es la combinación con el β-bloqueante y la digoxina.

Clave para el MIR: β-bloqueante + verapamilo/diltiazem (± digoxina) suman su efecto frenador sobre el nodo AV: interacción farmacodinámica con riesgo de bradicardia y BAV completo. Evitar verapamilo i.v. en betabloqueados.