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ALGORITMOS > HIPERPROLACTINEMIA 100 < , ← . embarazo > 150mg / ML prolactinoma Ó embarazo zsong / mlprolactinoma > 1cm > prolactina en hiper PRL asintomática 2° Descartar efecto hookenmacroadenoma Ss y PRLNO leve ? macro . 3° Descartar embarazo - . . . " PRLNOMUO embarazo 250 fármacos y enf Sistémicas IIRC nipoh.ro ) , . 100 • > > . compresión DP > > proiaitinoma Fármacos sislém ' 10 Descartar " \ " - " 0 embarazo ° - Prlnoma RMHIPOFISARIA MICROPROLACTINOMA / ← - - , HIPERPRLIDIOP MACROPROLACTINOMA > .
í Oligoasintomático > < Sintomático / - - - I Osteoporosis penia I te tr VIGILANCIA ANTICONCEPTIVO ORAL PERIÓDICA VIGILANCIA ESTRECHA PRL I Of - - → / MICROPRLIPRLIDIOP ALT CICLO MENSTRUAL DESEO GESTACIÓN AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS • • Cabergolina Bnmocuiptina → { + elección ( + potente mejor tolerado ) → , deseo genésico Ajuste de dosis : V . ✓ RESISTENCIA / INTOLERANCIA NORMOPRL I µ ' i i , CAMBIAR AUODP CONTROL PERIÓDICO IBC → CG) ( PRL , RMN selar) i RIINTOLER/ SSAGUDOSSNC i. I RT si persiste crecim , i i í I SUSPENDER tras Zasi : | QXTRANSESFENOIDAL ' . → - - OÓREDUC > 5mm > del cumplirlos ? 50% Qopt y ☒ invasión estruct adyac . .
Vigilancia durante 5 años 1° ACROMEGALIA A colonoscopia iclinica compatible) cribado + complicaciones (HTA, DM, SAOS...) ↓ 19F-9 W NORMAL para sexo-edad SE DESCARTA ACROMEGALIA ELEVEDA --> supresion SO4 para GM [ 9H > 1 mcg1L Inadecuada , adecuada tras 24 escontrainsular, al 4 glucosa -> dGH -> supresion a L -- RM HIPOFISARIA -> 9H > mcg1L tras 24 504759 0 c 504759 0'3 mg 95% 5 % con >HIPOFSS NORMAL, ADENOMAS ultrasensible. HiPOFiSARIO HIPERP LASICA, HIPOPLASICA " en Adenoma hipoficar 1GF.1 y SOG Persiste eng.
Si < OX < SciRUGiA CURATIVA -> 1GF-7 y SOG ACROMEGALIA NO ↓ normales >PEGVISOMANT (290X0RT RESECCION NMOR 1o Octe Lanne Pasi W intolerancia ò ABD atrt ANATOGOSSS R inadecuada - EXTRAMIPOF. V ENF CONTROLADA TC TORAX ! alteradas ↑ ! +1- Análogos dopamina -En la acromegalia al reves de 10 la DP normal. * GH, SOSPECHA DI : 1. Poliuria 2. Orina ¿ Está DESHIDRATADO ? > ( > 50mL / kg / dia) Natp OSMP > 295 MOSM / kg . hipotónica ( czoomosm / kg ) si . POLIDIPSIA 1a DESCARTA > 145mmol / L > directamente . ∅ TESTDESHIDRAT .
No SSF 019% ✓ Óstlipotónico Debemos descartar ingesta excesiva de H2O TEST DESHIDRATACIÓN v u - - - Osmu > 500-600 mosmlkg ↓ Volumen urinario - 05mn < 300 MOSM / - ∅ ↓ Volumen urinario - ∅ se deshidrata se kg deshidrata ↓ L POLIDIPSIA 1ª [ ADH exceso ↓ × d ( > < 300 MOSM / kg) ↓ volemia ] INYECCIÓN de DESMOPRESINA osmu ↑ > 50% < ↑ ( ( 300 MOSM / ^ DI OSMU > CENTRAL ADH ↓ ADH ✗ gallo receptor DINEFROGÉNICA . ↑ < 45% 15 -45% ihabit -100% ) l > 300 MOSM COMPLETA PARCIAL ) ( ( ∅ 300 MOSM) PARCIAL ↓ ↓ DDAVP Carbamazepina AINEO Tiazida . ↓ ^ ✗ déficit ☐ ☐ Aupa ↑ kg) R .
+ 1- { - Adquirida : _ - y COMPLETA , g Restricción sal - proteínas + Diurético ( Tiazidas + 1- AINE 's sitto antidiurética → aonmuaaa • Hereditaria : ✗ ↑ DDDAVP = ingesta H2O rinpox.m.au.ua ttoadquisior . HIPONATREMIA Natp < 135 MEQIL L OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL i PSEUDOHIPONATREMIA : Hiperlipidemia - ALTA i í PSEUDOHIPONATREMIA HIPONATREMIA VERDADERA 1? Hiperproteinemia - BAJA L . - - Hiperglucemia : . Manitol o glicerol . VOLUMEN EXTRACELULAR ✓ BAJO ( deshidratación ) [ Nattu : → < extrarrenales : { Digestivas . Quemados . Pérdidas 3er espacio . { _ Nefropatía pierde . sal - - - Déficit Diuresis ATR MC . - . osmótica tipo I f. - + . Insuf cardiaca .
[¡ más nepa.p.ca Sindrome nefrótico VCIRC EFECTIVO A : { - - NORMAL . ' VCIRCEFECMVO t : . algo funciona Alto > YOMEQIL < t Diuréticos , t Bajo ZOMEQIL pérdidas renales : - " v i Pérdidas retiene → [ Nat ]u . Alto > yomtq / L i - ALTO ( edemas) v Bajo ZOMEQIL - , pierden lado algún v - d v IRC FRA establecido Ogmu ✓ v CIOOMOSMIKG > IOOMOSMIKG I POTOMANÍA i HIPOTIRO IGR SIADH RECUERDA: HIPERTIROIDISMO TODOS TSH.tn inicio . - Hipotoroidismo: AntiTPO y AntiTg - Hipertiroidismo: TSI y gammagrafía ✓ - Nódulo tiroideo: TSH, ecografía. TSH ' ' , ' .
↓ t confirma HIPERTIROIDISMO Graves : TBECO → ↑ Vasc CTSH ↓ ) V 1-4 libre DX etiológico : JGRAFÍA Hipercaptación global únicaó Molahidatiforme ( ↑ Bhca ) - Hipertiroidismo ECOGRAFÍA . ↓ Hipocaptación ↓ múltiple ↓ Graves Basedow (TSIM ) coriocarcinoma / , Hipercaptación nodular ↓ - TSI ↓ v - , - - Tg BMN Adenoma tóxico NORMALOT central / RAHHTT 11-41^1 CONTSHNÓ ↑ ) ↓ ↓ ↓ ↓ ¿ . - - ✓ producen HHTT, × ESOTYG aunque en el tiroides . - Tiroiditis Tirotoxicosis Stwmaovarii ( Mtx carcinoma folicular funcionante ↳ . exógenas ) facticio producción ↑ de HHTT son exógenas , . 🫀 1.*!
> NÓDULO TIROIDEO ↓ → _ "" TGH y Eco 1-¡ ROIDEA v baja TSH ( Y " " """ → hiperfunc raro "" " " "" ' " "" ↓ ¿ ' , > ↓ requiere PAAF ↓ quísticos Nódulo caliente Nódulo no benigno) caliente ≥ 1cm + caract ↑ riesgo * ← ' Resto ≥ / 5cm No hemat / , , , ' , . ' SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO ECOGUIADA . : > → el SEGUIR con ECO patólogo no sabe qué es """ " " ' Proliferación atipiagou.cn/ar o " "" ' ' """ para DX definitivo . si Bethesda 4 para 115 -30% riesgo ' maligno ) Bethesda 596 > PAAF mal promos ] ☐✗ definitivo no DX .ca Folicular ) . TIROIDECTOMÍA TOTAL sospecha maligno o maligno , datos HEMITIROIDECTOMÍA > Neoplasia folicular ' persiste el resultado en Zadet to → .
HEMITIROIDECTOMÍA signy incierto 15.15% riesgo) de ' TÓXICO REPETIRPAAF Benigna ' ADENOMA insuf Bethesda 2 → , ↓ ↓ I ' . espongiforme NO PAAF , ' Nódulos < 1cm u > según eco ? JGRAFÍA ✓ si > NODX : muestra → v hipertiroidismo ) ( { Bethesda Bethesda 1 : @ladelosesquemas . ' , ' ' ¡ OJO ! Tener en cuenta los FR de EF , Anamnesis si otros FR , Analítica : malignidad → malignidad de Antecedentes aunque QX Bethesda ↓ riesgo , , ' * características riesgo : { ' - • Alto > Ancho . Micro calcificaciones Hipoecoico . suficiente 1 . { Bordes irregulares . . . Vasc interna ↑ EXT . . . extra tiroidea .
Negativas SD CUSHING CLU : normal ( 100 -140µg / DÍ sugerente clínica al menos 2 diferentes : - - → SE DESCARTA SC Cortisol tras 1mg DXM < usgug , , , 1 2 / resultados ↓ Pruebas de cribado 11a linea) { Positivas : : CLU = CORTISOL LIBRE URINARIO ( ( ( U ) 244 - SUPRESIÓN DÉBIL CON DXM - -140µg / d 3×100 Cortisol tras . ↳ 1mg - - → - DXM > isugidl Nugget ( corta ) DETERMINACIÓN ACTH t - - - ENDÓGENO CON 2 SUPRIMIDA 1<5 NORMAL pglml) ↓ %:*: : ::: ::: + ESTIMULO CRH + > " 491a ↓ .
Liddleclarga) débil C > 20 | pg / ML ) ↓ ↓ ↓ → ↓ > "" Pruebas de DX ' TC / RMNABD sugiere causa sr , suprime "" ☐✗ M Estimula con CRH { < ↓ carcinoides EXCEPCIÓN : caruinoide CUSHING ACTHDEPEND CUSHING ACTHINDEP como ' ELEVADA o (5-20) | suprimen y I v v HAY repetir -37 de la línea ✓ PRUEBAS POSITIVAS ( , si dudas : 2a línea : f. CONFIRMA CUSHING - , Pruebas de confirmación _ - _ equívocos \ 1mg NOCTURNO CORTISOL EN SALIVA NOCTURNO - negativas pero ↑ sospecha - ' estimulan micuoadenomas ESTIMULO con CRH - NO ° - - IRM ∅ hallazgos Hay gradiente : o con No suprime con DXM macro gradiente : ECTOP . TCTÓRAX ( sugiere tumor ABD - → , adenoma ↑ Buscar tumor secretor: CRH \ < .
pruebas no concluyentes) HIPOF ; No suprimir ↓ _ - > puede No estimula con LRH suprime con DXM Estimula : _ ciddleguerte ↓ sugiere causa hipofisario) CATEPETROSOS ¡ ng ↑ : SUPRESIÓN 8mg DXM RMNHIPOFISARIA que etiológico bronquial . _ algún carcinoide ↓ ectópico ) Octreoscan . TTO SD . CUSHING ¿ CAUSA LOCALIZADA ? v v SÍ NO I no loco mtx v CIRUGÍA T v v ACTH + RT ✓ u Lesión SR ¿ Srectomia ULOBL TTO + 1- Enf Cushing T . . Ectópico Í Í Qxtrans esfenoidal profiláctica MÉDICO Hemihipofisectomia i del lado con gradiente CSPI t y isd Nelson ! . Inhib síntesis ir .
' cortisol ' - - - - ketoconazol Resección , metopirona aminoglutetimida , + 1- RT v Si OROEAS te SRECTOMIABL + 1- RT profiláctica isd Nelson ! * TTO { . MÉDICO se utiliza : Antes de la dx para si la . : ox fracasa Mitotano → { . controlar niveles de GC hasta eltto definitivo ca SR RT : se utiliza : * ¡ no es unttodef ! IRTOSRBL) . . Adyuvante . No operables IOC . v SRECTOMIABL no Enf Cushing I Ectópico u ACTHDEP INDEP . → ✓ T a No QX curativa = tras srectomía BL . , s-osp-ecniIO-a-des-de-i-niq.no SOSPECHO 15h1 , , → Patol > Hiperpigment cortisol 8am 315-18 > 18 1 1 de tu 1 de DIAGNÓSTICO de IS : TEST de ESTIMULACIÓN I , v v 315 .
0 AM ni A Kt Acidmetab + Tkt ✓ " hipof TCE hiperpig Enf Al sugestiva < SOSPECHO ISRZ . IS SUPRARRENAL clínica " DESCARTA / SR de ACTH basal { - ACTH 1 : - ACTHNOT :/ S 2a 151A v v Sospecha sospecha Isla 152A I " t Sospecha TESTACTH i. V silcortisy aldosterona → DESCARTA / srqa si → , Crónica de HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA < L v ISRZ 0^1 cortisol nialdost Si OTCOAISOI ( CONFIRMA ISRI " Pero 4 → atrofia RF) aldostewna aguda → A ambos si 0T cortisol → " CONFIRMA ISRZ Crónica * En v v v . CONFIRMA lsrza aguda sin cortisol > 20µg / dl → DESCARTA ISRZA . → HIPERALDOSTERONISMO f.
- • • Óinduc ✗ diuréticos armó HTA 1>140190 con refractario HTA HTA con kt espontáneo moderada e • HTA HTA y familiar con HTAOACV - 1° Reponer Kty evitar dieta sin sal 20 retirar 3° Cribado { . . < 40A . y SAOS Familiares 1er fármacos que afecten al resultado lliperaldosteronismo . grave confirmada 1) 1501700) incidentaloma SR HTA • . que precisa 4) 3g - mms - - . hipokt ALD > 20mg / dlt ARP Y LD te ° ARPL ARPL ALD / ARP > 20 i ' . K de t Nat tvolemia , + FGR HTA & Test de confirmación : HIPERALDO 2° - . ALD > Iongldlt ARPL i { BASAL ( ARP) d d Persiste - . . A" " . . : ALDOSTERONA BASAL ( ALD ) ACTIV RENINAPLASM EP grado con HAP v - Tal d → { . . hiperreninémica . → + SOBRECARGA SALINA i.
V0 V. O - { SUPRESIÓN con FCS - TEST CAPTOPRIL - Sd Bartter . No te ALD ✓ { - - - - Sd Pseudo hiper : aldost - - Aldosteronoma HAP idiopático ca SR HAP . familiar . . DX . productor DOCA HSC ✗ déficit 17017 Hid EXUSO Sd - → { - - - etiológico . . aparente Cushing de MC . : TCABD CATE VENASSR GENÉTICO . Liddle . Tumor _ v HIPERALDOSTERONISMO 1° - otros HIPERMC usado ( < 20A Klim , - . entc > , 40A) AFHAPOACV < 40A ) . . INCIDENTALOMA SR : ¿ Descartar { • - . - hipersecreción hormonal : CATECOLAMINAS y METANEFRINAS l RELALDIARP 0 HTA DHEA S l si hirsutismo - si no dan este dato ) → .
FEOCROMO siempre ) → SC SUPRESIÓN 1mg DXM ( si 24h ( si Loef > 10 UH Ó en orina Hipo kt) → HAP o sugestivo de ca SR ) . ✓ NO ⊖ FUNCIONANTE FUNCIONAN TE " ↓ " - ¿ Existe ca en otra 10C ? , , , , " v PAAF ( si su v si No ↓ ↓ / ' , / Y TC o RMN para descartar MTX confirmación ↓ v cambia la actitud tto ) . Caralt RX de redondeado malignidad Ovalado / y homog ) ↓ ↓ Funcionalidad o Benignidad ( < 4cm , < IOHU , ↓ . indeterm ( 4- 6cm) t ∅ QX SEGUIMIENTO / QX / SEGUIMIENTO OTRAS PRUEBAS sospechosa . Malignidad calcific > ZOHU dishormonog imecf ] [ > 6cm , , . . . I t QX a , FEOCROMOCITOMA CATECOLAMINAS o METANEFR , NAG - _ → en → orina 24h si ↑ Prob pre test lsdfam imagen - , ↑ sugestiva ) → Det .
en PLASMA . 1^15 ↓ E) , { - - - - ↓ ↓ NORMALES ELEVADAS ¿ ↓ Recoger muestras varios dias Recoger muestras durante SS Combinar determ . plasma valorar otras causas de HTA o - a - SUPRESIÓN PRUEBA → CLONIDINA : ( FEOCROMOCITOMA levodopa hipogluc ↓ , , DD Feo y aminas ej , intenso ) . . orina TC o RMN . paroxismo v v TUMOR NO LOCALIZACIÓN LOCALIZADO del TUMOR - - - JGRAFÍA OCTREOSCAN PET Propranolol i. V ( TQ , arritmias , BAV 3ᵉʳ G) BLOQUEO ✗ > BLOQUEO B 9. < Al 2-5 día de < Fenoxibenzamina bloqx Fento / amina ( crisis ) DIETA rica en SAL → Antagonistas Cart como adyuv si persiste HTA y 0 ↑ bloqt ó si normottparox aislados .
v v NO POSIBLE RESECCIÓN POSIBLE RESECCIÓN curativa) ( curativa) ↓ ↓ Reposición de V Con salino día pre Ox Abordaje laparoscópica en 8cm METIROSINA - < MIBG Durante la interv QT QXPALIATT RESECCIÓN de FP labetalol , . TODOS i con µ Falso positivo % . | NO . feocromo 7º y mtx . . HTA → { Hipot . • . . : fentolamina / nitropwsiato i. v Arritmias → BBIOQ tras resec → , lidocaína volumen + 1( SGIUC 5% ) . . aminas ( NA ) I . - E u ] U o O → % o os os o + q É s E E S E o + + s o o o 1s s > 3 → → ÷ > üi . E É ÉÉ ° 8 z • si É ÉÉÉÉIÉ v ÷ á + . > > ← → Z a § > I > > . IÉÉ ° o u s . a = E a + s & . o ← S & ' O .o s s A- o i. ~ ¥ • - q > E E o s n . o É? o • - > 3 É ° os ° - " ji Eiji ü s .
- o - § § n ¿ ' u E E - : ' ÷ S ¿i : ¥: o o ' ÉÉÉ É É Í ¡ * ← > I ÷ i ' ' ' ' ' , l H Z ¡ - u ? É " , v } i ' are E z . " " ÷ :* - z I Z y SÉ o ÷ ° o is ° . ¡¡ ÷ & o I :* ÷ ÉÉ ; É . Eso ÉIÉÉÉÉ ¡ .EE?--.:.. E I ' o o E ' * E ÷; + o E É INSULINOMA + DX BIOQUIMICO > { ¿ . , • Hipoglucemia . Hiperinsulinemia péptido C elevado DX ETIOLÓGICO PRUEBAS NO INVASIVAS : TEST de AYUNO - - . . Pro insulina elevada . • TC HELICOIDAL . RM PÁNCREAS ' OCTREOSCAN DX > ETIOLÓGICO PRUEBAS INVASIVAS : { . . ECOPANCRE ENDOSC . ESTIM INTRA ART SELECTIVA - CON CALCIO + MUESTREO VENOSO HEPATICO . ECOPANCREINTRAQX . VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL .
↓ 1º CRIBADO DE DESNUTRICIÓN : - { IMC • ↓ - peso involuntaria MUSTIPG ) NRS ( ≥? . riesgo Hospitalizado ) . -33 riesgo MNA ( Anciano ) ≤ 11 riesgo ipane cribado ) . ↓ ingesta . Gravedad enf asociada • . u v POSITIVO NEGATIVO ↓ 2º VALORACIÓN DEL EST NUTRICIONAL - MNA : | - - HC + anamnesis EF : antropometría Analítica | - • . proteínas viscerales lalb transfe prealb marcadores , , • persiste el PLR ) inflan ( PCR) vitaminas colesterol total minerales , oligoelementos - . - adelante si : , o Repetir cribado más riesgo , • ↓ parte evaluación) valoración subjetiva . - / hemograma balance N . I Rec . .
, - - - - → Indicación de soporte nutricional lingocit ) Función muscular : dinamometria - impedanciometúa . . SELECCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL 10 CRIBADO - ±→ 2º VALORACIÓN Regla : : USOTD INDICACIÓN SOPORTE > siempre que sea posible 3º REQUERIMIENTOS < CALÓRICO NUTRICIONAL PROTEICOS - ✓ v TRACTO DIGESTIVO ✓ TRACTO DIGESTIVO UTILIZABLE UTILIZABLE . TRACTO DIGESTIVO NO UTILIZABLE PERO NO ES SUFICIENTE ↓ - v Deglución Combinación Deglución adecuada no ↓ adecuada " " ↓ " " suplemento nutricional NE ✗ sonda NE v. o completa uostomia ' - , ← v Estómago v - RGE grave Duodeno , utilizable / ✗ pato !
tumor 4- 655 ↓ NEXSNG > gastroparesia estenosis pilórica v v < NEYNP " gastro - duod , , , gastrectomía . pancreatitis aq ⊖ 4- 65s NE gastrostomia V V l ↓ < 4- 655 > ° NP 4- bss ↓ ¿ NE ✗ GNY NE yeyunostomia * enf graves necesidad energet solo ligeramente superior a sanos En [ < : . . 3000kcal / día ] . 🫀 deornegin DEL CALCIO ^ Adenoma citio HIPERPTH 20: - vitaminaD Déficit f hiperplasia carcinoma . HIP - CART HIPOCALCIURICAR PseudouipoPTH. l ELEVADA HI PERPTH 70 I RC - . PTH exadunesrimens : ALTERACIONES METABOLISMO @ladelosesquemas ' @ Bs LStW ALJ HIPERPTH 30 en IRC opgimi 6 PTM NORMAL NORMAL s HIPOCaZ POR HIPOPTH HIPERCa INDEP de PTH { l .
D câncer - granulomatosa l 815-1 } Omgldl 1 HIPOCALCEMIA vitamina NORMOCALCEMIA . - grave de . Autoinmunitaria Exceso Eng. tiroidectomia). post-ax ( . BAJA - Hipomgzt PTH : : 2+ + zOpglmL HIPERCALCEMIA HIPERPTH 1° ASINTOMÁTICO ✓ ¿ cumple el paciente criterios de Qx ? d d NO si I d • . v v Hidratación adecuada RIESGO OX RIESGO QX Aporte adecuado de INACEPTABLE ACEPTABLE ¡ ¿ { - - Calcio : 11000mg / día ) . VITD ( 400-100001 / día ) . . • { • . - - Calcio : 11000mg / día ) R - Pruebas de localización : Hidratación adecuada Aporte adecuado de µ < 1a linea : excluye La QX ECOGRAFÍA JGRAFIASESTAMIBI . VITD ( 400-100001 / día ) no . .
SPECT TC y RM - ' BFF si OP cinacalut si Cart > 11.5mg / dl 2a Línea : , & . Paratiroidectomia 🫀 @ladelosesquemas ' a elacreaue 9 LAW ds AMIJ eicasloisqoimes HIPERCALCEMIA : Cart total + 10'8. I 4-albJ) 2t Ca corregido evaluación clínica PTH d d PTH BAJA Ęv PTH ALTA PTHNI ALTA à czopglmL FÓS ¿ FORO CALCIURIA 25- VITD En PLASMA OH CAICrORINA W W ( 7,25 OHa vit D neoplasia entoricación calciurias zo Litio calcroon CalCr ! à vit A Hipertiro . granulomat . Ens ) l Intoxicación vitD calciuriaccoomgidía Hipercalemia hipocalciúrica familiar . BAJA ELEVADA ALTO BAJO 0mgldia.
W d 0oz V d Hiper PTH 70 probables HiperPTH primario HiperPTH 30 XIRC 🫀 LAW BsXMIJ elorreegen exaduocesqrimes @ladelosesquemas ' s HIPOCALCEMIA i CONFIRMAR HiPOCaZT I FÓSFOROp V V NORMALI BAJO ALTO à à 25- Vit D OH PTH V W w BAJA NORMAL à deficitde 7,25 C VitD 0H)z i ALTA VITAMINAD V V BAJA ALTA à à raquitismo raquitismo tipol ) chidroxilación tipoll creceptors v BAJA à à SHP HIPOPTH ircinicial HlPOMgZt TRASTORNOS del DESARROLLO SEXUAL ( TDS ) ( discordancia genitales éxt entre , sexo cromo y/o gonadal ) . v ✓ FENOTIPO FENOTIPO 01 i i SD .
SD TURNER (45×0) KLINEFELTER ( XXY ) → ambigüedad genital TDS más frecuente Afectación de los cromosomas sexuales sin ambig genital causa más frecuente de AMBIGÜEDAD Afectación cromosomas sexuales sin q SEXUAL . → . amenorrea CARIOTIPO 46 XX CARIOTIPO yo ✗ ✗ / yo ✗ y Mujer virilizada TDS ¿ 1. HSC ✗ → 3. Otras causas HSC con { - {t te y . - síntesis normal Estría gonadal CL SD MORRIS o REIFENSTEIN - TDS OVO testicular I de { 3. origen desconocido) . con . Fx testicular anormal : - - - - Disgenesia gonadal Regresión Ctos Müller persistentes HSC asociada : { - - . Testiculos evanescentes Síntesis anormal de - . testicular . . gónadas mixtas : .
: TDS testicular ( SRY en un X ) causa más frec Testículo unilateral . - Respuesta anormal a andrógenos 1. 2. 4. Otras causas : { Varón subvirilizado . hiperandrog Déficit 11 hidroxilasa Déficit 3 OHB esteroide DH sexuales ambigüedad genital - . Hiperandrogenismo gestacional i andrógenos intraútero ) 2. . CARIOTIPO 46×4 afectación de los cromosomas déficit de 21 hidroxilasa causa más frec con . ✓ ✓ ✓ primaria Déficit . . andrógenos cls 3 B esteroide DH Déficit 5A reductasa . . Déficit 17h hidroxilasa . TRATAMIENTO si DM logro control, puedo quitar algun fármaco (METFO se deial fármaco HbA= 1% [simipac 5%.-al quitarlo -cada 10 6%,7%- a METFRMINA puedo hacerlos.
al día R SiFG30.45 m2/min - de 3 o de retinopatia inyecciones forma def. en DM insulino dep. 1/2 dosis -> (bomba demostrado ha menor HABITOS de VIDA Modificar intesivo El to + subira - --- -- - · -- SiF9<30mL/min -> contraindicado si HbA1C 8'5-10% -> de inicio (METFO+OTRO) DOBLE TERAPIA · Si HbA12 10%, de hipercatabolismo . si · -> ss contraindicacion METFO/ otros - Hospitalizados X -cirrosis CX ~ - Alcoholismo 120 farmacos no insulinicos INSULINA basal +1- METFO -> INSULINA basal ·Embarazo X metgo respidescomp dudas DMIvsDM2 -> o X - X-iDPPy, ahLPy, Pioglita, repaglinida. F4c38mL/min W 2.
Si no se alcanzan los objetivos metabólicos individualizados ECV establecida 1C ERC ↓ i (F4>30 i SULTZ a GLP1 Beneficio CV establecido , único t riesgo IC y único útil en ↓' alisis iBPP4 que ↓ iSGLTz 2" FARMACO obesidad (FG<30) Minimizar hipoglucemias frágil/demencia ↓ iSGLT2 aGLP- ↓ iDPP4 iD4P4, a ULP1, metgorm. iS4LTz, Pioglita insulina. y retiro metgo 30 Sinose alcanzan objetivos metabólicos individualizados - COMBINAR FARMACOS 130 según situación clinica: Anciano aULPA FEVIC metgoy Pioglita solo beneficio posibles ANADIR ERC + albuminurias iSGLT2 liva, sema, albi -> con mecanismo de acción. más - siOR -> INSULINA). -- NO COMBINAR IDPRYY W 4.
Pacientes con hiperglurmia extrema pero Pacientes que necesiten el mayor que insulina basal. sintomas -> + a4)P- INSULINA eleccion. mecanismos 1- Isi muy los del controll. efecto hipoglucemiante de una medicación inyectable se prefiere un ahLPc antes GESTACIONAL DIABETES V zotrimesTRE t FR macrosomía Hidramnios Øestudio previo 'SULLIVAN obesidad Ap l d 335 a - TEST de Davotras act metab O ( con 50 . g) SoG glucosa universal obstétucos que hagan sospechar T 20 previos nodx Da una . Resultados macrosomias familiares nera arpos étnicos de riesgo . en .
de DM soa - - - 100 à 60 min positivo si i glucemiass 105-190-165-145 a los 0-60-120-180 En i min I d - 50 glvemia sk a los mgldL ( con y 0mgidi O g positivo si 'SULLIVAN TEST V W si solo un valor alterado 3- SS U d g) AF SoG l basal 24- : Glucemia c . à Zer TRIMESTRE . TRIMESTRE osemanas) ner V V