Abitur Hessen Biologietechnik 2022 · LK

Die Entdeckung des „Denisova-Menschen“ und sein Erbe im heutigen Menschen, Diabetes mellitus Syndrom

Verwandtschaftsbeziehungen können mittels DNA-Sequenzierung und dem Vergleich mit bereits entschlüsseltem Erbmaterial bewertet werden. Je ähnlicher molekulare Strukturen von Lebewesen sind, desto enger sind diese miteinander verwandt. Das Genom des modernen Menschen wurde in jüngster Zeit mit dem des kürzlich entdeckten „Denisova-Menschen“ verglichen. DNA-Analysen ergaben, dass Spuren dieses Frühmenschen noch heute im Erbgut des modernen Menschen zu finden sind. So entdeckte man zum Beispiel bei den Tibetern eine einzigartige Variante des Gens „Endothelial PAS 1“ ( EPAS 1). Diese als EPAS 1a bezeichnete Variante wurde in keiner weiteren Gruppe des modernen Menschen gefunden, wohl aber im Erbgut des urzeitlichen Denisova-Menschen.

Das Gen EPAS 1 besitzen alle modernen Menschen. Es führt zu der so genannten „Höhenanpassung“. Bei einem Aufenthalt in großen Höhen reagiert der menschliche Körper mit einer Steigerung der Erythrozytenbildung bis zu etwa 20%. Bei den Tibetern, die die Gen-Variante EPAS 1a besitzen, tritt diese Anpassung nicht auf. Sie besitzen eine ähnlich hohe Erythrozytenzahl wie in Tiefebenen lebende Menschen. Die Anzahl an Erythrozyten ist ein Maß für den Sauerstoffgehalt im Blut, da dieser, an die Erythrozyten gebunden, im Blut transportiert wird. Endgültig ist noch nicht geklärt, wieso die Tibeter einen Vorteil durch das EPAS 1a -Gen haben. Man vermutet aber, dass die Affinität des Sauerstoffs zum Edukt bei Stoffwechselschritten erhöht ist. Stoffwechselschritte, an denen Sauerstoff beteiligt ist, können so verstärkt ablaufen.

geändert nach: http://www.genderwoche.de/de/45-epas1 (abgerufen am 01.05.2019)

Material 1: Textbausteine

Durchführen einer Gelelektrophorese und Bestrahlung mit Laser · Denaturierung der DNA in Einzelstränge · Mischen mit Primern, DNA-Polymerase, dNTPs und fluoreszenzmarkierten ddNTPs

Einbau der ddNTPs führt zum Kettenabbruch · Bestimmung der Gesamtsequenz der DNA durch Computerprogramm · Gemisch aus unterschiedlich langen DNA-Fragmenten

Synthese eines komplementären DNA-Strangs

Material 2: Höhenanpassung durch das EPAS 1 -Gen

Hinweis: HIF-2α (hypoxia-inducible factor 2-alpha); HIF-2β (hypoxia-inducible factor 2-beta); ARNT-2-Gen (aryl-hydrocarbon receptor nuclear translocator 2); normoxische Bedingungen = ausreichende und somit normale Versorgung mit Sauerstoff.

Die Genprodukte der aktivierten Gene beeinflussen die Erythrozyten- und Hämoglobinbildung positiv.

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Material 3: DNA-Ausschnitte des „normalen“ EPAS 1 -Gens und der Genvariante der Tibeter ( EPAS-1a)

DNA-Ausschnitt aus dem codogenen Strang des „normalen“ EPAS 1 -Gens:

... 3'–GAG TAG CTC GGA GAG CCC CGG AGC TGC AAT–5'...

DNA-Ausschnitt aus dem codogenen Strang des EPAS 1a -Gens:

... 3'–GAG TAG CTC TGA GAG CCC CGG AGC TGC AAT–5'...

Material 4: Codesonne

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Aufgabe 1

1.1

In Material 1 sind die einzelnen Schritte der DNA-Sequenzierung nach Sanger in Textbausteinen aufgelistet.

Überführen Sie die Textbausteine in ein Fließschema und zeigen Sie die Notwendigkeit der Teilschritte „Durchführung einer Gelelektrophorese“ und „Bestrahlung mit Laser“ für das Sequenzierungsverfahren auf. [10 BE]

1.2

Erläutern Sie das Prinzip und die Handhabung einer Gelelektrophorese. [7 BE]

Die Entdeckung des „Denisova-Menschen“ und sein Erbe im heutigen Menschen, Diabetes mellitus Syndrom

Verwandtschaftsbeziehungen können mittels DNA-Sequenzierung und dem Vergleich mit bereits entschlüsseltem Erbmaterial bewertet werden. Je ähnlicher molekulare Strukturen von Lebewesen sind, desto enger sind diese miteinander verwandt. Das Genom des modernen Menschen wurde in jüngster Zeit mit dem des kürzlich entdeckten „Denisova-Menschen“ verglichen. DNA-Analysen ergaben, dass Spuren dieses Frühmenschen noch heute im Erbgut des modernen Menschen zu finden sind. So entdeckte man zum Beispiel bei den Tibetern eine einzigartige Variante des Gens „Endothelial PAS 1“ ( EPAS 1). Diese als EPAS 1a bezeichnete Variante wurde in keiner weiteren Gruppe des modernen Menschen gefunden, wohl aber im Erbgut des urzeitlichen Denisova-Menschen.

Das Gen EPAS 1 besitzen alle modernen Menschen. Es führt zu der so genannten „Höhenanpassung“. Bei einem Aufenthalt in großen Höhen reagiert der menschliche Körper mit einer Steigerung der Erythrozytenbildung bis zu etwa 20%. Bei den Tibetern, die die Gen-Variante EPAS 1a besitzen, tritt diese Anpassung nicht auf. Sie besitzen eine ähnlich hohe Erythrozytenzahl wie in Tiefebenen lebende Menschen. Die Anzahl an Erythrozyten ist ein Maß für den Sauerstoffgehalt im Blut, da dieser, an die Erythrozyten gebunden, im Blut transportiert wird. Endgültig ist noch nicht geklärt, wieso die Tibeter einen Vorteil durch das EPAS 1a -Gen haben. Man vermutet aber, dass die Affinität des Sauerstoffs zum Edukt bei Stoffwechselschritten erhöht ist. Stoffwechselschritte, an denen Sauerstoff beteiligt ist, können so verstärkt ablaufen.

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Material 1: Textbausteine

Durchführen einer Gelelektrophorese und Bestrahlung mit Laser · Denaturierung der DNA in Einzelstränge · Mischen mit Primern, DNA-Polymerase, dNTPs und fluoreszenzmarkierten ddNTPs

Einbau der ddNTPs führt zum Kettenabbruch · Bestimmung der Gesamtsequenz der DNA durch Computerprogramm · Gemisch aus unterschiedlich langen DNA-Fragmenten

Synthese eines komplementären DNA-Strangs

Material 2: Höhenanpassung durch das EPAS 1 -Gen

Hinweis: HIF-2α (hypoxia-inducible factor 2-alpha); HIF-2β (hypoxia-inducible factor 2-beta); ARNT-2-Gen (aryl-hydrocarbon receptor nuclear translocator 2); normoxische Bedingungen = ausreichende und somit normale Versorgung mit Sauerstoff.

Die Genprodukte der aktivierten Gene beeinflussen die Erythrozyten- und Hämoglobinbildung positiv.

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Material 3: DNA-Ausschnitte des „normalen“ EPAS 1 -Gens und der Genvariante der Tibeter ( EPAS-1a)

DNA-Ausschnitt aus dem codogenen Strang des „normalen“ EPAS 1 -Gens:

... 3'–GAG TAG CTC GGA GAG CCC CGG AGC TGC AAT–5'...

DNA-Ausschnitt aus dem codogenen Strang des EPAS 1a -Gens:

... 3'–GAG TAG CTC TGA GAG CCC CGG AGC TGC AAT–5'...

Material 4: Codesonne

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1.3

Das Gen EPAS 1 codiert für einen Transkriptionsfaktor „hypoxia-inducible factor 2-alpha“ (HIF-2α), der die Erythrozytenbildung in Abhängigkeit vom Sauerstoffgehalt steuert. Beim Aufenthalt in großen Höhen, also unter Sauerstoffmangel (hypoxische Bedingungen), sinkt der Sauerstoffgehalt im Blut.

Erklären Sie die „Höhenanpassung“ durch das EPAS 1 -Gen (Material 2) und leiten Sie die Folgen für das Herz-Kreislaufsystem des menschlichen Körpers ab. [9 BE]

1.4.2

Zeigen Sie unter Einbeziehung von Material 2 den veränderten Gen-Regulationsmechanismus bei Menschen mit EPAS 1a -Variante auf und erklären Sie diesen. [7 BE]

Die Entdeckung des „Denisova-Menschen“ und sein Erbe im heutigen Menschen, Diabetes mellitus Syndrom

Verwandtschaftsbeziehungen können mittels DNA-Sequenzierung und dem Vergleich mit bereits entschlüsseltem Erbmaterial bewertet werden. Je ähnlicher molekulare Strukturen von Lebewesen sind, desto enger sind diese miteinander verwandt. Das Genom des modernen Menschen wurde in jüngster Zeit mit dem des kürzlich entdeckten „Denisova-Menschen“ verglichen. DNA-Analysen ergaben, dass Spuren dieses Frühmenschen noch heute im Erbgut des modernen Menschen zu finden sind. So entdeckte man zum Beispiel bei den Tibetern eine einzigartige Variante des Gens „Endothelial PAS 1“ ( EPAS 1). Diese als EPAS 1a bezeichnete Variante wurde in keiner weiteren Gruppe des modernen Menschen gefunden, wohl aber im Erbgut des urzeitlichen Denisova-Menschen.

Das Gen EPAS 1 besitzen alle modernen Menschen. Es führt zu der so genannten „Höhenanpassung“. Bei einem Aufenthalt in großen Höhen reagiert der menschliche Körper mit einer Steigerung der Erythrozytenbildung bis zu etwa 20%. Bei den Tibetern, die die Gen-Variante EPAS 1a besitzen, tritt diese Anpassung nicht auf. Sie besitzen eine ähnlich hohe Erythrozytenzahl wie in Tiefebenen lebende Menschen. Die Anzahl an Erythrozyten ist ein Maß für den Sauerstoffgehalt im Blut, da dieser, an die Erythrozyten gebunden, im Blut transportiert wird. Endgültig ist noch nicht geklärt, wieso die Tibeter einen Vorteil durch das EPAS 1a -Gen haben. Man vermutet aber, dass die Affinität des Sauerstoffs zum Edukt bei Stoffwechselschritten erhöht ist. Stoffwechselschritte, an denen Sauerstoff beteiligt ist, können so verstärkt ablaufen.

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Material 1: Textbausteine

Durchführen einer Gelelektrophorese und Bestrahlung mit Laser · Denaturierung der DNA in Einzelstränge · Mischen mit Primern, DNA-Polymerase, dNTPs und fluoreszenzmarkierten ddNTPs

Einbau der ddNTPs führt zum Kettenabbruch · Bestimmung der Gesamtsequenz der DNA durch Computerprogramm · Gemisch aus unterschiedlich langen DNA-Fragmenten

Synthese eines komplementären DNA-Strangs

Material 2: Höhenanpassung durch das EPAS 1 -Gen

Hinweis: HIF-2α (hypoxia-inducible factor 2-alpha); HIF-2β (hypoxia-inducible factor 2-beta); ARNT-2-Gen (aryl-hydrocarbon receptor nuclear translocator 2); normoxische Bedingungen = ausreichende und somit normale Versorgung mit Sauerstoff.

Die Genprodukte der aktivierten Gene beeinflussen die Erythrozyten- und Hämoglobinbildung positiv.

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Material 3: DNA-Ausschnitte des „normalen“ EPAS 1 -Gens und der Genvariante der Tibeter ( EPAS-1a)

DNA-Ausschnitt aus dem codogenen Strang des „normalen“ EPAS 1 -Gens:

... 3'–GAG TAG CTC GGA GAG CCC CGG AGC TGC AAT–5'...

DNA-Ausschnitt aus dem codogenen Strang des EPAS 1a -Gens:

... 3'–GAG TAG CTC TGA GAG CCC CGG AGC TGC AAT–5'...

Material 4: Codesonne

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1.4 Das EPAS 1a-Gen weist eine veränderte DNA-Sequenz auf.

1.4.1 Ermitteln Sie die Aminosäuresequenzen aus den zwei angegebenen DNA-Abschnitten und leiten Sie die im DNA-Abschnitt des EPAS 1a -Gens auftretende Mutation ab (Material 3, 4).

[9 BE]

a)

b)

c)

Beim Diabetes mellitus Syndrom unterscheidet man zwischen dem Diabetes Typ-I und dem Diabetes Typ-II. Der Diabetes Typ-I ist eine so genannte Autoimmunerkrankung, bei dem sich die körpereigene Abwehr gegen Zellen richtet, in diesem Fall gegen die $\beta$-Zellen der Bauchspeicheldrüse. In Folge der vernichteten $\beta$-Zellen kann der Typ-I-Diabetiker kein Insulin mehr produzieren. Die Menschen mit Diabetes-Typ-I-Syndrom sind somit auf die Zufuhr von Insulin angewiesen. Insulin ist notwendig, um Glukose aus dem Blut in Zellen aufnehmen zu können. Insulin wird inzwischen fast ausschließlich biotechnologisch hergestellt. Beim Diabetes-Typ-II-Syndrom sind die $\beta$-Zellen intakt. Häufig fehlen bei diesem Diabetes-Typ Insulinrezeptoren an den Zielzellen.

Die Synthese des Insulins in den $\beta$-Zellen beginnt mit der Translation der m-RNA und endet mit der Abgabe ins Zytoplasma. Das so genannte Proinsulin enthält neben der A-Kette und der B-Kette noch ein C-Peptid. Das Proinsulin kann sich im Endoplasmatischen Retikulum falten und wird dann in den Golgi-Apparat aufgenommen. Die Abspaltung des C-Peptids erfolgt durch membranständige Proteasen.

Das im Blut zirkulierende Insulin wird in der Leber und den Nieren enzymatisch abgebaut. Dadurch beträgt die Halbwertszeit von Insulin etwa 7 bis 15 Minuten. Das gleichzeitig von den $\beta$-Zellen abgegebene C-Peptid besitzt eine 10-mal höhere Halbwertszeit. Der Nachweis von Insulin und auch vom C-Peptid kann durch einen Immunoassay (ELISA) erbracht werden.

Material 5: Insulinmolekül

geändert nach: https://www.euroclinix.net/de/diabetes/insulin (abgerufen am 20.08.2019).

Material 6: Teilabschnitt ELISA

Hinweis: HRP ist die Abkürzung für die Meerrettichperoxidase, von englisch horseradish.

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2.1

Beschreiben und erläutern Sie die allgemeinen Vorgänge der spezifisch zellulären Immunabwehr im Rahmen der Bekämpfung von veränderten menschlichen Körperzellen. [9 BE]

2.3.2

Erläutern und erklären Sie die Funktionsweise des ELISA zum Nachweis von Insulin unter Einbeziehung von Material 6. [10 BE]

2.3.3

Leiten Sie eine Hypothese zum relativen Mengenverhältnis von Insulin und C-Peptid im Blut eines gesunden Menschen ab und zeigen Sie auf, ob mit der Bestimmung des C-Peptids im Serum einer Person nach einer Mahlzeit zwischen Diabetes Typ-I und Typ-II unterschieden werden kann. [6 BE]

Beim Diabetes mellitus Syndrom unterscheidet man zwischen dem Diabetes Typ-I und dem Diabetes Typ-II. Der Diabetes Typ-I ist eine so genannte Autoimmunerkrankung, bei dem sich die körpereigene Abwehr gegen Zellen richtet, in diesem Fall gegen die $\beta$-Zellen der Bauchspeicheldrüse. In Folge der vernichteten $\beta$-Zellen kann der Typ-I-Diabetiker kein Insulin mehr produzieren. Die Menschen mit Diabetes-Typ-I-Syndrom sind somit auf die Zufuhr von Insulin angewiesen. Insulin ist notwendig, um Glukose aus dem Blut in Zellen aufnehmen zu können. Insulin wird inzwischen fast ausschließlich biotechnologisch hergestellt. Beim Diabetes-Typ-II-Syndrom sind die $\beta$-Zellen intakt. Häufig fehlen bei diesem Diabetes-Typ Insulinrezeptoren an den Zielzellen.

Die Synthese des Insulins in den $\beta$-Zellen beginnt mit der Translation der m-RNA und endet mit der Abgabe ins Zytoplasma. Das so genannte Proinsulin enthält neben der A-Kette und der B-Kette noch ein C-Peptid. Das Proinsulin kann sich im Endoplasmatischen Retikulum falten und wird dann in den Golgi-Apparat aufgenommen. Die Abspaltung des C-Peptids erfolgt durch membranständige Proteasen.

Das im Blut zirkulierende Insulin wird in der Leber und den Nieren enzymatisch abgebaut. Dadurch beträgt die Halbwertszeit von Insulin etwa 7 bis 15 Minuten. Das gleichzeitig von den $\beta$-Zellen abgegebene C-Peptid besitzt eine 10-mal höhere Halbwertszeit. Der Nachweis von Insulin und auch vom C-Peptid kann durch einen Immunoassay (ELISA) erbracht werden.

Material 5: Insulinmolekül

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Material 6: Teilabschnitt ELISA

Hinweis: HRP ist die Abkürzung für die Meerrettichperoxidase, von englisch horseradish.

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2.2 Insulin ist ein Peptidhormon, also in großen Teilen wie ein Protein aufgebaut.

Beschreiben Sie den grundsätzlichen Aufbau eines Proteins und ergänzen Sie die Besonderheiten den Aufbau des Insulins betreffend (Material 5).

[8 BE]

a)

b)

Beim Diabetes mellitus Syndrom unterscheidet man zwischen dem Diabetes Typ-I und dem Diabetes Typ-II. Der Diabetes Typ-I ist eine so genannte Autoimmunerkrankung, bei dem sich die körpereigene Abwehr gegen Zellen richtet, in diesem Fall gegen die $\beta$-Zellen der Bauchspeicheldrüse. In Folge der vernichteten $\beta$-Zellen kann der Typ-I-Diabetiker kein Insulin mehr produzieren. Die Menschen mit Diabetes-Typ-I-Syndrom sind somit auf die Zufuhr von Insulin angewiesen. Insulin ist notwendig, um Glukose aus dem Blut in Zellen aufnehmen zu können. Insulin wird inzwischen fast ausschließlich biotechnologisch hergestellt. Beim Diabetes-Typ-II-Syndrom sind die $\beta$-Zellen intakt. Häufig fehlen bei diesem Diabetes-Typ Insulinrezeptoren an den Zielzellen.

Die Synthese des Insulins in den $\beta$-Zellen beginnt mit der Translation der m-RNA und endet mit der Abgabe ins Zytoplasma. Das so genannte Proinsulin enthält neben der A-Kette und der B-Kette noch ein C-Peptid. Das Proinsulin kann sich im Endoplasmatischen Retikulum falten und wird dann in den Golgi-Apparat aufgenommen. Die Abspaltung des C-Peptids erfolgt durch membranständige Proteasen.

Das im Blut zirkulierende Insulin wird in der Leber und den Nieren enzymatisch abgebaut. Dadurch beträgt die Halbwertszeit von Insulin etwa 7 bis 15 Minuten. Das gleichzeitig von den $\beta$-Zellen abgegebene C-Peptid besitzt eine 10-mal höhere Halbwertszeit. Der Nachweis von Insulin und auch vom C-Peptid kann durch einen Immunoassay (ELISA) erbracht werden.

Material 5: Insulinmolekül

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Material 6: Teilabschnitt ELISA

Hinweis: HRP ist die Abkürzung für die Meerrettichperoxidase, von englisch horseradish.

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2.3.1

Erläutern Sie die an den Ribosomen stattfindende Translation.

(10 BE)

Beim Diabetes mellitus Syndrom unterscheidet man zwischen dem Diabetes Typ-I und dem Diabetes Typ-II. Der Diabetes Typ-I ist eine so genannte Autoimmunerkrankung, bei dem sich die körpereigene Abwehr gegen Zellen richtet, in diesem Fall gegen die $\beta$-Zellen der Bauchspeicheldrüse. In Folge der vernichteten $\beta$-Zellen kann der Typ-I-Diabetiker kein Insulin mehr produzieren. Die Menschen mit Diabetes-Typ-I-Syndrom sind somit auf die Zufuhr von Insulin angewiesen. Insulin ist notwendig, um Glukose aus dem Blut in Zellen aufnehmen zu können. Insulin wird inzwischen fast ausschließlich biotechnologisch hergestellt. Beim Diabetes-Typ-II-Syndrom sind die $\beta$-Zellen intakt. Häufig fehlen bei diesem Diabetes-Typ Insulinrezeptoren an den Zielzellen.

Die Synthese des Insulins in den $\beta$-Zellen beginnt mit der Translation der m-RNA und endet mit der Abgabe ins Zytoplasma. Das so genannte Proinsulin enthält neben der A-Kette und der B-Kette noch ein C-Peptid. Das Proinsulin kann sich im Endoplasmatischen Retikulum falten und wird dann in den Golgi-Apparat aufgenommen. Die Abspaltung des C-Peptids erfolgt durch membranständige Proteasen.

Das im Blut zirkulierende Insulin wird in der Leber und den Nieren enzymatisch abgebaut. Dadurch beträgt die Halbwertszeit von Insulin etwa 7 bis 15 Minuten. Das gleichzeitig von den $\beta$-Zellen abgegebene C-Peptid besitzt eine 10-mal höhere Halbwertszeit. Der Nachweis von Insulin und auch vom C-Peptid kann durch einen Immunoassay (ELISA) erbracht werden.

Material 5: Insulinmolekül

geändert nach: https://www.euroclinix.net/de/diabetes/insulin (abgerufen am 20.08.2019).

Material 6: Teilabschnitt ELISA

Hinweis: HRP ist die Abkürzung für die Meerrettichperoxidase, von englisch horseradish.

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2.4 Insulin soll biotechnologisch mit gentechnisch veränderten E. coli Stämmen hergestellt werden. Das für Insulin codierende Gen soll durch eine cDNA gewonnen werden. Zur Selektion der geeigneten Bakterienzellen werden zwei verschiedene Antibiotika eingesetzt.

Zeigen Sie die Schritte (beginnend bei der Herstellung der cDNA) bei der biotechnologischen Produktion von Insulin mit den genannten Vorgaben auf und fertigen Sie beschriftete Skizzen zum vorliegenden Selektionsverfahren an.

[15 BE]

1.

2.

Ihre Angaben wurden gespeichert. Vergleichen Sie Ihre Beschreibung und Skizzen mit den untenstehenden Lösungshinweisen und Kriterien.

Die Bierhefe Saccharomyces cerevisiae ist ein einzelliger Pilz, der alkoholische Gärung betreiben kann.

Die Fähigkeit der Hefezellen Alkohol zu bilden wurde u.†a. von LOUIS PASTEUR im 19. Jh. beschrieben. Er beobachtete außerdem, dass die Hefen auch unter aeroben Bedingungen Stoffwechsel betrieben und sich stärker vermehrten als unter anaeroben Bedingungen. Daraus ergab sich, dass Hefen fakultative Anaerobier sind, die je nach Umweltbedingungen zwischen aerobem und anaerobem Stoffwechsel umschalten und ihren Energiebedarf wahlweise über die Zellatmung oder über die Gärung decken können. PASTEUR stellte zudem fest, dass bei Anwesenheit von Sauerstoff kaum noch Ethanol produziert, die alkoholische Gärung also gehemmt wird. Diese Unterdrückung der Gärung durch die Zellatmung wird als Pasteur-Effekt bezeichnet.

Material 1

Vergleichende Befunde zur Zellatmung und Gärung bei Hefezellen

Material 2

Regulation des Energiestoffwechsels in Abhängigkeit vom Sauerstoffangebot

Der Wechsel zwischen aerobem und anaerobem Glukoseabbau muss reguliert werden. Ein wichtiger Knotenpunkt für die Regulation ist z.†B. der Abbau von Pyruvat. Hefen besitzen dafür zwei verschiedene Enzyme. Bei Anwesenheit von Sauerstoff wird Pyruvat durch das Enzym Pyruvat-Dehydrogenase umgesetzt. Ist kein Sauerstoff vorhanden, wird Pyruvat durch ein anderes Enzym, die Pyruvat-Decarboxylase, umgesetzt. Im Vergleich zur Pyruvat-Dehydrogenase benötigt die Pyruvat-Decarboxylase eine wesentlich höhere Pyruvatkonzentration, um eine nennenswerte Enzymaktivität zu zeigen.

Material 3

Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase bei Abwesenheit von $\text{NADH}/\text{H}^+$

1.1

Vergleichen Sie den aeroben und den anaeroben Glukoseabbau der Hefe im Hinblick auf die Teilprozesse, deren jeweiligen Orte in der Zelle, die Endprodukte und die Energiebilanzen. [8 BE]

1.2

Stellen Sie mithilfe von Reaktionsgleichungen den Zusammenhang der beiden unter anaeroben Bedingungen ablaufenden Teilprozesse in Strukturformeln dar und erläutern Sie anhand Ihrer Darstellung die Bedeutung der alkoholischen Gärung für lebende Organismen. [8 BE]

Hinweis: Es sind nur die Edukte und Produkte darzustellen.

1.3

Beschreiben Sie die graphischen Darstellungen (Material 1), ordnen Sie die Kurven A und B den aeroben und anaeroben Bedingungen zu und begründen Sie Ihre Zuordnung. [12 BE]

Hinweis: Beziehen Sie bei Ihrer Begründung den Pasteur-Effekt mit ein.

Die Bierhefe Saccharomyces cerevisiae ist ein einzelliger Pilz, der alkoholische Gärung betreiben kann.

Die Fähigkeit der Hefezellen Alkohol zu bilden wurde u.†a. von LOUIS PASTEUR im 19. Jh. beschrieben. Er beobachtete außerdem, dass die Hefen auch unter aeroben Bedingungen Stoffwechsel betrieben und sich stärker vermehrten als unter anaeroben Bedingungen. Daraus ergab sich, dass Hefen fakultative Anaerobier sind, die je nach Umweltbedingungen zwischen aerobem und anaerobem Stoffwechsel umschalten und ihren Energiebedarf wahlweise über die Zellatmung oder über die Gärung decken können. PASTEUR stellte zudem fest, dass bei Anwesenheit von Sauerstoff kaum noch Ethanol produziert, die alkoholische Gärung also gehemmt wird. Diese Unterdrückung der Gärung durch die Zellatmung wird als Pasteur-Effekt bezeichnet.

Material 1

Vergleichende Befunde zur Zellatmung und Gärung bei Hefezellen

Material 2

Regulation des Energiestoffwechsels in Abhängigkeit vom Sauerstoffangebot

Der Wechsel zwischen aerobem und anaerobem Glukoseabbau muss reguliert werden. Ein wichtiger Knotenpunkt für die Regulation ist z.†B. der Abbau von Pyruvat. Hefen besitzen dafür zwei verschiedene Enzyme. Bei Anwesenheit von Sauerstoff wird Pyruvat durch das Enzym Pyruvat-Dehydrogenase umgesetzt. Ist kein Sauerstoff vorhanden, wird Pyruvat durch ein anderes Enzym, die Pyruvat-Decarboxylase, umgesetzt. Im Vergleich zur Pyruvat-Dehydrogenase benötigt die Pyruvat-Decarboxylase eine wesentlich höhere Pyruvatkonzentration, um eine nennenswerte Enzymaktivität zu zeigen.

Material 3

Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase bei Abwesenheit von $\text{NADH}/\text{H}^+$

1.4 Die als Pasteur-Effekt bezeichnete Unterdrückung der Gärung wird durch allosterische Enzymregulation verursacht. Diese Fähigkeit ermöglicht den Hefen eine Angepasstheit an einen zeitweise sauerstoffarmen Lebensraum.

1.4.1

Beschreiben Sie die wesentlichen Aspekte der allosterischen Enzymregulation. [4 BE]

1.4.2

Erklären Sie den Regulationsmechanismus, der dem Pasteur-Effekt zugrunde liegt (Material 2). [8 BE]

1.4.3

Erläutern Sie die in Material 3 dargestellte Grafik und begründen Sie den Kurvenverlauf. [6 BE]

1.4.4

Skizzieren Sie eine Grafik analog zu Abbildung 2.1 für den Fall einer hohen $\text{NADH/H}^+$-Konzentration und begründen Sie den Kurvenverlauf. [6 BE]

Bei Xeroderma pigmentosum (XP) handelt es sich um eine seltene genetisch bedingte Hautkrankheit, bei der die betroffenen Personen sehr empfindlich auf UV-Strahlung reagieren. Sie meiden das Sonnenlicht und verlegen ihre Aktivität meist in die Nacht, weswegen sie umgangssprachlich auch „Mondscheinkinder“ genannt werden. Kennzeichnend für diese Erkrankung ist die Entstehung von bösartigen Hauttumoren, die häufig bereits im Kindesalter zum Tod führen.

Material 4: Molekulare Ursachen von Xeroderma pigmentosum (XP)

https://www.klett.de/inhalt/sixcms/media.php/341/Arbeitsblaetter-Mgenetik.pdf (abgerufen am 19.02.21).

https://www.klett.de/inhalt/sixcms/media.php/341/Arbeitsblaetter-Mgenetik.pdf (abgerufen am 19.02.21).

Hinweis: Bei Thymin-Dimeren handelt es sich um zwei benachbarte Thyminbasen des gleichen DNA-Strangs, welche kovalent miteinander verbunden sind.

Material 5: Mechanismus der Nukleotid-Exzisionsreparatur

Otto Nehren, Achem 2018, Natura Oberstufe Biologie für Gymnasien, Lehrerband Teil A, S. 291.

Hinweis: XPA/XPC: Proteine für die Erkennung und Reparatur von DNA Schäden, TFIIH: Allgemeiner Transkriptions- und DNA-Reparatur Komplex, RPA: Einzelstrangbindeprotein, XPB/XPD: Helikase Untereinheiten des TFIIH-Komplexes, XPG/XPF: DNA Exzisionsreparatur-Proteine (Endonukleasen), Pol und Lig sind Abkürzungen zweier bestimmter Enzyme.

Material 6: Mutationen im Gen des XPA-Proteins

Die XP-Krankheit kann durch verschiedene Mutationen verursacht werden. So können z. B. diverse Mutationen im XPA-Gen gleichermaßen für das Auftreten eines anormalen Proteins XPA bei Patienten verantwortlich sein, das zur Mondscheinkrankheit führt. Das Protein XPA ist normalerweise aus sechs Exons aufgebaut und hat eine Länge von insgesamt 274 Aminosäuren.

Abbildung 6.1 Darstellung der mRNA bei verschiedenen Mutationen des XPA-Gens

Fall 1

gesund · Codon-Nr. 108 UGU

XP-Patient · Codon-Nr. 108 UUU

Fall 2

gesund · Codon-Nr. 116 UAU

XP-Patient · Codon-Nr. 116 UAA

Fall 3 — Basensequenzen von Exon 6 ab Codon-Nr. 261

gesund · ACU UGU ACU AUG UGU GGC CAU GAA CUG ACA UAU GAA AAA AUG UGA

XP-Patient · AUU CUU UUG UAC UAU GUG UGG CCA UGA ACU GAC AUA UGA AAA AAU...

geändert nach: Natura Oberstufe Biologie für Gymnasien, Lehrerband Teil A, Stuttgart 2018, S. 292.

geändert nach: https://www.abiweb.de/assets/courses/media/screen-shot-2013-01-13-at-09.11.38-print.png (abgerufen am 28.03.2021).

2.1

Beschreiben Sie den chemischen und räumlichen Aufbau der DNA.

(10 BE)

Bei Xeroderma pigmentosum (XP) handelt es sich um eine seltene genetisch bedingte Hautkrankheit, bei der die betroffenen Personen sehr empfindlich auf UV-Strahlung reagieren. Sie meiden das Sonnenlicht und verlegen ihre Aktivität meist in die Nacht, weswegen sie umgangssprachlich auch „Mondscheinkinder“ genannt werden. Kennzeichnend für diese Erkrankung ist die Entstehung von bösartigen Hauttumoren, die häufig bereits im Kindesalter zum Tod führen.

Material 4: Molekulare Ursachen von Xeroderma pigmentosum (XP)

https://www.klett.de/inhalt/sixcms/media.php/341/Arbeitsblaetter-Mgenetik.pdf (abgerufen am 19.02.21).

https://www.klett.de/inhalt/sixcms/media.php/341/Arbeitsblaetter-Mgenetik.pdf (abgerufen am 19.02.21).

Hinweis: Bei Thymin-Dimeren handelt es sich um zwei benachbarte Thyminbasen des gleichen DNA-Strangs, welche kovalent miteinander verbunden sind.

Material 5: Mechanismus der Nukleotid-Exzisionsreparatur

Otto Nehren, Achem 2018, Natura Oberstufe Biologie für Gymnasien, Lehrerband Teil A, S. 291.

Hinweis: XPA/XPC: Proteine für die Erkennung und Reparatur von DNA Schäden, TFIIH: Allgemeiner Transkriptions- und DNA-Reparatur Komplex, RPA: Einzelstrangbindeprotein, XPB/XPD: Helikase Untereinheiten des TFIIH-Komplexes, XPG/XPF: DNA Exzisionsreparatur-Proteine (Endonukleasen), Pol und Lig sind Abkürzungen zweier bestimmter Enzyme.

Material 6: Mutationen im Gen des XPA-Proteins

Die XP-Krankheit kann durch verschiedene Mutationen verursacht werden. So können z. B. diverse Mutationen im XPA-Gen gleichermaßen für das Auftreten eines anormalen Proteins XPA bei Patienten verantwortlich sein, das zur Mondscheinkrankheit führt. Das Protein XPA ist normalerweise aus sechs Exons aufgebaut und hat eine Länge von insgesamt 274 Aminosäuren.

Abbildung 6.1 Darstellung der mRNA bei verschiedenen Mutationen des XPA-Gens

Fall 1

gesund · Codon-Nr. 108 UGU

XP-Patient · Codon-Nr. 108 UUU

Fall 2

gesund · Codon-Nr. 116 UAU

XP-Patient · Codon-Nr. 116 UAA

Fall 3 — Basensequenzen von Exon 6 ab Codon-Nr. 261

gesund · ACU UGU ACU AUG UGU GGC CAU GAA CUG ACA UAU GAA AAA AUG UGA

XP-Patient · AUU CUU UUG UAC UAU GUG UGG CCA UGA ACU GAC AUA UGA AAA AAU...

geändert nach: Natura Oberstufe Biologie für Gymnasien, Lehrerband Teil A, Stuttgart 2018, S. 292.

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2.2

Zeigen Sie anhand von Material 4 das Zustandekommen der Krankheit Xeroderma pigmentosum (XP) auf.

[10 BE]

2.3

Erklären Sie den Mechanismus der Nukleotid-Exzisionsreparatur (Material 5).

[12 BE]

2.4

Die XP-Krankheit kann durch verschiedene Mutationen verursacht werden. So können z. B. diverse Mutationen im XPA-Gen (xeroderma pigmentosum complementation group A) für das Auftreten eines anormalen XPA-Proteins verantwortlich sein.

Ermitteln Sie die Mutationen und die jeweiligen Aminosäuresequenzen für die Fälle 1-3 (Material 6) und leiten Sie die zu erwartenden Auswirkungen auf Proteinebene ab.

[12 BE]

2.5

Die XP-Krankheit kann, abhängig von der Mutation, schwere oder milde Verläufe annehmen. So zeigen XP-Patienten mit Mutationen der Fälle 1 und 2 einen schweren Krankheitsverlauf, während Patienten mit Mutationen des Falls 3 eine milde Form von XP zeigen.

Erklären Sie diesen Sachverhalt.

[4 BE]

Die moderne Biochemie stellt eine Vielzahl von aussagekräftigen Methoden zur Untersuchung von Nukleinsäuren zur Verfügung. Die Entwicklung automatisierter Techniken, die eine zuverlässige Identifizierung, rasche Vervielfältigung und nahezu beliebige Umstrukturierung von Nukleinsäuren erlauben, führt zur Erweiterung und Verfeinerung des molekulargenetischen Methodenspektrums und hat die Forschung im biomedizinischen Bereich von Grund auf erneuert.

Material 1

DNA-Replikation

„Die DNA erfüllt zwei wesentliche Funktionen. Die Verdopplung der genetischen Information vor jeder Zellteilung wird durch die konservative Replikation erfüllt: Eine Helikase trennt die DNA-Doppelstränge über eine Strecke von 20 Basenpaaren. An die freien Basen eines der beiden Stränge lagern sich kompensatorische Nukleotide an, die durch DNA-Ligase zu einem DNA-Strang verknüpft werden. Der neu synthetisierte DNA-Strang wird durch DNA-Replikase zu einem Doppelstrang ergänzt.“

geändert nach: https://docplayer.org/34554581-Aufgabe-1-bakterien-als-untersuchungsgegenstand.html (abgerufen am 13.07.2021).

Material 2

DNA-Sequenz

5′ -ACTGACGGATCCCTTGGTCCA- 3′

Material 3

Restriktionskartierung

Material 4

Sequenzierung

Hinweis: Die grau gedruckten Buchstaben entsprechen dem in Abbildung 4.2 dargestellten Molekül, die schwarz gedruckten Buchstaben dem in Abbildung 4.3.

geändert nach: https://asset.klett.de/assets/4223651b/DNA-Sequenzanalyse.pdf (abgerufen am 13.07.2021).

Hinweis: Es gibt vier verschiedene Didesoxynukleotide, die jeweils mit unterschiedlichen Fluoreszenzfarbstoffen markiert werden.

Aufgabe 1

Die moderne Biochemie stellt eine Vielzahl von aussagekräftigen Methoden zur Untersuchung von Nukleinsäuren zur Verfügung. Die Entwicklung automatisierter Techniken, die eine zuverlässige Identifizierung, rasche Vervielfältigung und nahezu beliebige Umstrukturierung von Nukleinsäuren erlauben, führt zur Erweiterung und Verfeinerung des molekulargenetischen Methodenspektrums und hat die Forschung im biomedizinischen Bereich von Grund auf erneuert.

1.1

Erläutern Sie den Aufbau und die Struktur eines DNA-Moleküls. [10 BE]

1.2

In Material 1 wird die DNA-Replikation von Eukaryoten beschrieben. Formulieren Sie zu den nichtzutreffenden Textpassagen die korrekten Aussagen und listen Sie in einer Tabelle alle an der Replikation beteiligten Enzyme jeweils mit ihrer Funktion auf. [10 BE]

1.3.1

Mithilfe molekulargenetischer Techniken soll eine Restriktionskarte von einem 12 Kilobasen (kb)-Fragment einer bakteriellen DNA erstellt werden. Zunächst wurde das Fragment mit einer Polymerase-Kettenreaktion (Polymerase Chain Reaction; PCR) vervielfacht und anschließend mit den Restriktionsenzymen Hind III und BamH I geschnitten. Mit einer Agarosegelelektrophorese wurden die Fragmente vereinzelt.

Vergleichen Sie tabellarisch die in vivo DNA-Replikation mit einer PCR. [8 BE]

Die moderne Biochemie stellt eine Vielzahl von aussagekräftigen Methoden zur Untersuchung von Nukleinsäuren zur Verfügung. Die Entwicklung automatisierter Techniken, die eine zuverlässige Identifizierung, rasche Vervielfältigung und nahezu beliebige Umstrukturierung von Nukleinsäuren erlauben, führt zur Erweiterung und Verfeinerung des molekulargenetischen Methodenspektrums und hat die Forschung im biomedizinischen Bereich von Grund auf erneuert.

Material 1

DNA-Replikation

„Die DNA erfüllt zwei wesentliche Funktionen. Die Verdopplung der genetischen Information vor jeder Zellteilung wird durch die konservative Replikation erfüllt: Eine Helikase trennt die DNA-Doppelstränge über eine Strecke von 20 Basenpaaren. An die freien Basen eines der beiden Stränge lagern sich kompensatorische Nukleotide an, die durch DNA-Ligase zu einem DNA-Strang verknüpft werden. Der neu synthetisierte DNA-Strang wird durch DNA-Replikase zu einem Doppelstrang ergänzt.“

geändert nach: https://docplayer.org/34554581-Aufgabe-1-bakterien-als-untersuchungsgegenstand.html (abgerufen am 13.07.2021).

Material 2

DNA-Sequenz

5′ -ACTGACGGATCCCTTGGTCCA- 3′

Material 3

Restriktionskartierung

Material 4

Sequenzierung

Hinweis: Die grau gedruckten Buchstaben entsprechen dem in Abbildung 4.2 dargestellten Molekül, die schwarz gedruckten Buchstaben dem in Abbildung 4.3.

geändert nach: https://asset.klett.de/assets/4223651b/DNA-Sequenzanalyse.pdf (abgerufen am 13.07.2021).

Hinweis: Es gibt vier verschiedene Didesoxynukleotide, die jeweils mit unterschiedlichen Fluoreszenzfarbstoffen markiert werden.

1.3.2

Zeichnen Sie in der in Material 2 angegebenen Sequenz die längste palindromische Schnittstelle für ein Restriktionsenzym ein. Begründen Sie Ihre Antwort.

[4 BE]

Sequenz aus Material 2: 5'-ACTGACGGATCCCTGGTCCA-3'

1.3.3

Material 3 zeigt die Restriktionskartierung.

Zeigen Sie die relative Abfolge der einzelnen Fragmente in der Original-DNA und die Schnittstellen auf.

[6 BE]

ut-label exam-mt-16">Erklärung der Ursache des Kettenabbruchs durch ddNTP (chemische Struktur):

= 11, incorrect: totalEarnedPoints < 11 }">

Wasserstoffperoxid ($\text{H}_2\text{O}_2$) ist ein starkes Zellgift. Im Körper wird es schnell abgebaut, wenn es bei Stoffwechselprozessen entsteht.

In Material 5 werden drei Experimente zur Zersetzung von Wasserstoffperoxid beschrieben.

Material 5

Versuche mit Wasserstoffperoxid

In Vorratsbehältern kann man eine wässrige Lösung von Wasserstoffperoxid bei Raumtemperatur monatelang aufbewahren.

Erhitzt man eine Wasserstoffperoxidlösung, so zerfällt $\text{H}_2\text{O}_2$ in Sauerstoff und Wasser; dabei wird Energie freigesetzt. Die Reaktionsgleichung lautet: $2\ \text{H}_2\text{O}_2 \rightarrow \text{O}_2 + 2\ \text{H}_2\text{O}$.

Dieselbe Reaktion läuft auch bei Raumtemperatur ab, wenn man zur Wasserstoffperoxidlösung eine Messerspitze Braunstein ($\text{MnO}_2$) zugibt. Braunstein liegt nach der Reaktion unverändert vor.

Übergießt man zerkleinertes Lebergewebe (Katalasepräparat) bei Raumtemperatur mit Wasserstoffperoxidlösung, so zerfällt das Wasserstoffperoxid unter starkem Aufschäumen.

Material 6

Katalaseaktivität in Abhängigkeit von der $\text{H}_2\text{O}_2$-Konzentration

$\text{g}\,\text{H}_2\text{O}_2$ pro $100\,\text{ml}$ Reaktionslösung · $\text{ml}\,\text{O}_2$-Entwicklung in $5\,\text{min}$

1 · 3,1

2 · 4,9

3 · 6,0

4 · 6,8

5 · 7,3

6 · 7,8

7 · 8,1

8 · 8,2

9 · 8,2

geändert nach: Andrea Becker et. al.: Natura Biologie für Gymnasien, Stuttgart 2012, S. 63.

Material 7

$K_\text{M}$-Werte zweier Enzyme

geändert nach: https://www.chids.de/dachs/wiss_hausarbeiten/BiochemieBiotechnologie_Weide.pdf (abgerufen am 20.09.2021).

2.1

Deuten Sie die Ergebnisse der Versuche (Material 5) und skizzieren Sie Energiediagramme für alle drei Reaktionen.

[12 BE]

2.2

Alle drei Versuchsansätze werden mit einer mit Bleinitrat versetzten Wasserstoffperoxidlösung durchgeführt.

Zeigen Sie die zu erwartenden Versuchsergebnisse auf und begründen Sie diese.

[6 BE]

2.3

Auch Kartoffeln enthalten Katalase. Tropft man auf eine angeschnittene rohe Kartoffel Wasserstoffperoxid, so bilden sich auf der Oberfläche Bläschen, führt man den Versuch mit einer gekochten Kartoffel durch, passiert nichts.

2.3.1

Erklären Sie diese Reaktionen.

[2 BE]

2.3.2

Formulieren Sie das Versuchsergebnis, wenn man auf die rohe Kartoffel noch einmal Wasserstoffperoxid träufelt und begründen Sie ihre Aussage.

[4 BE]

Wasserstoffperoxid ($\text{H}_2\text{O}_2$) ist ein starkes Zellgift. Im Körper wird es schnell abgebaut, wenn es bei Stoffwechselprozessen entsteht.

In Material 5 werden drei Experimente zur Zersetzung von Wasserstoffperoxid beschrieben.

Material 5

Versuche mit Wasserstoffperoxid

In Vorratsbehältern kann man eine wässrige Lösung von Wasserstoffperoxid bei Raumtemperatur monatelang aufbewahren.

Erhitzt man eine Wasserstoffperoxidlösung, so zerfällt $\text{H}_2\text{O}_2$ in Sauerstoff und Wasser; dabei wird Energie freigesetzt. Die Reaktionsgleichung lautet: $2\ \text{H}_2\text{O}_2 \rightarrow \text{O}_2 + 2\ \text{H}_2\text{O}$.

Dieselbe Reaktion läuft auch bei Raumtemperatur ab, wenn man zur Wasserstoffperoxidlösung eine Messerspitze Braunstein ($\text{MnO}_2$) zugibt. Braunstein liegt nach der Reaktion unverändert vor.

Übergießt man zerkleinertes Lebergewebe (Katalasepräparat) bei Raumtemperatur mit Wasserstoffperoxidlösung, so zerfällt das Wasserstoffperoxid unter starkem Aufschäumen.

Material 6

Katalaseaktivität in Abhängigkeit von der $\text{H}_2\text{O}_2$-Konzentration

$\text{g}\,\text{H}_2\text{O}_2$ pro $100\,\text{ml}$ Reaktionslösung · $\text{ml}\,\text{O}_2$-Entwicklung in $5\,\text{min}$

1 · 3,1

2 · 4,9

3 · 6,0

4 · 6,8

5 · 7,3

6 · 7,8

7 · 8,1

8 · 8,2

9 · 8,2

geändert nach: Andrea Becker et. al.: Natura Biologie für Gymnasien, Stuttgart 2012, S. 63.

Material 7

$K_\text{M}$-Werte zweier Enzyme

geändert nach: https://www.chids.de/dachs/wiss_hausarbeiten/BiochemieBiotechnologie_Weide.pdf (abgerufen am 20.09.2021).

2.4.1

Damit zwei Moleküle A und B zu AB werden, müssen folgende Voraussetzungen gegeben sein:

A und B müssen vorhanden sein. A und B müssen zusammenstoßen und beim Zusammenstoß muss die für die Reaktion notwendige Aktivierungsenergie vorhanden sein.

Begründen Sie mithilfe dieser Voraussetzungen die Aussage „Enzym- und Substratkonzentration bestimmen die Reaktionsgeschwindigkeit“.

[6 BE]

2.4.2

Setzen Sie die Werte aus der Tabelle (Material 6) in eine Grafik um und beschreiben Sie diese.

Erläutern Sie auch die Folgen, die eine weitere starke Erhöhung der Substratkonzentration hätte.

[12 BE]

2.4.3

Material 7 gibt die Michaelis-Menten-Konstanten ($K_\mathrm{M}$) für die Enzyme Katalase und Pyruvat-Carboxylase an.

Geben Sie eine Definition für $K_\mathrm{M}$ an und zeigen Sie die Aussagen auf, die mithilfe der $K_\mathrm{M}$ aus der Tabelle hinsichtlich der enzymkatalysierten Reaktionen getroffen werden können.

[8 BE]