Pregunta 159 · MIR 2018 — Raquitismo por déficit de vitamina D: perfil bioquímico

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El déficit de vitamina D reduce la absorción intestinal de calcio y estimula la PTH, lo que produce un hiperparatiroidismo secundario. La PTH moviliza calcio del hueso y mantiene la calcemia normal en las fases iniciales. Su efecto fosfatúrico tiende a bajar el fósforo, aunque al principio puede estar aún normal. La mineralización defectuosa con aumento del recambio osteoblástico eleva las FA, que son el marcador bioquímico del raquitismo. Sin FA elevadas no hay raquitismo establecido, solo hipovitaminosis D. Por tanto, el perfil compatible es: 25-OH-D baja, PTH alta, FA altas, con Ca y P todavía normales (fase I-II).

Por qué no las otras

• 1. Todo normal salvo la 25-OH-D baja. Es una deficiencia de vitamina D sin repercusión ósea ni hiperparatiroidismo secundario. Con FA y PTH normales no puede diagnosticarse raquitismo.
• 2. Hipofosfatemia con FA y PTH normales. Es incoherente: en el raquitismo carencial las FA siempre suben y la PTH aumenta. Una hipofosfatemia con PTH normal orientaría a raquitismo hipofosfatémico, donde la 25-OH-D suele ser normal.
• 3. Hipocalcemia con hiperfosfatemia y PTH normal, un patrón propio del hipoparatiroidismo. En el déficit de vitamina D la PTH está elevada y el fósforo es normal o bajo, nunca alto.

Clave para el MIR: Raquitismo carencial = 25-OH-D baja + PTH alta + FA altas. Ca normal/bajo y P normal/bajo. Las FA elevadas son imprescindibles. Hiperfosfatemia con hipocalcemia orienta a hipoparatiroidismo o insuficiencia renal.