Pregunta 39 · MIR 2024 — Linfocitos y citocinas en el asma bronquial

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El asma alérgica es una inflamación de tipo 2 (Th2). Los linfocitos Th2, junto con las ILC2, liberan IL-4, IL-5 e IL-13. Cada una tiene su papel:

• IL-4 e IL-13 inducen en el linfocito B el cambio de isotipo hacia IgE. La IgE se une a mastocitos y basófilos y desencadena la reacción inmediata.
• IL-13 produce además hiperreactividad bronquial e hipersecreción mucosa.
• IL-5 recluta y mantiene a los eosinófilos.

Este esquema es la base de los biológicos actuales: el dupilumab bloquea IL-4Rα, que es la vía común de IL-4 e IL-13. El mepolizumab y el benralizumab actúan sobre la IL-5.

Por qué no las otras

• 1. Linfocitos B como coordinadores de la respuesta inflamatoria. No lo son: el B se limita a producir IgE. La orquestación la hacen los linfocitos T CD4+ Th2, con apoyo de las células dendríticas.
• 2. Predominio de fenotipo Th1. Es al revés: en el asma predomina el perfil Th2. El Th1 (IFN-γ) se asocia a la inmunidad frente a patógenos intracelulares y tiende a contrarrestar la respuesta Th2.
• 4. Linfocitos T reguladores CD4+CD25+ aumentados. En el asma los Treg están disminuidos o son disfuncionales, y por eso se pierde la tolerancia frente a alérgenos. La inmunoterapia busca precisamente potenciarlos.

Clave para el MIR: Asma alérgica = inflamación Th2: IL-4 e IL-13 inducen la síntesis de IgE e IL-5 recluta eosinófilos. En el asma los Treg están reducidos, no aumentados.