Pregunta 103 · MIR 2014 — Anemia aplásica grave en paciente anciano: tratamiento

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La anemia aplásica grave es un fallo medular de mecanismo inmune: linfocitos T citotóxicos destruyen los progenitores hematopoyéticos. La elección del tratamiento depende de la edad. En pacientes jóvenes (clásicamente <40-50 años) con hermano HLA idéntico se elige el alo-TPH. En mayores de 40-50 años la morbimortalidad del trasplante (EICH, toxicidad) es demasiado alta, y el tratamiento de primera línea es la inmunosupresión con ATG + ciclosporina. Hoy se suele añadir eltrombopag. Este paciente tiene 71 años, así que la opción correcta es la terapia inmunosupresora combinada. El soporte transfusional acompaña, pero no es el tratamiento fundamental.

Por qué no las otras

• 1. Bolos de metilprednisolona: los corticoides en monoterapia no son eficaces en la aplasia medular. Solo se usan como coadyuvantes para prevenir la enfermedad del suero inducida por la ATG.
• 2. Estudio de hermanos y alo-TPH: es la elección en pacientes jóvenes (<40-50 años) con donante HLA idéntico. A los 71 años la toxicidad y la mortalidad del trasplante lo desaconsejan.
• 4. Soporte hemoterápico: es necesario como medida complementaria, idealmente con productos irradiados y leucodeplecionados. No modifica la evolución de la enfermedad, así que no es el abordaje fundamental.
• 5. Quimioterapia y TPH autólogo: no tienen sentido en la aplasia. La médula es hipocelular, no hay clon neoplásico que tratar y los progenitores propios son defectuosos. El autólogo se usa en mieloma o linfomas.

Clave para el MIR: Anemia aplásica grave: joven con hermano HLA idéntico → alo-TPH; mayor (>40-50 años) o sin donante → ATG + ciclosporina (± eltrombopag). Soporte transfusional siempre como complemento.