Pregunta 49 · MIR 2018 — Combustibles del cerebro en el ayuno prolongado

Por qué es la correcta y por qué no las otras

En el ayuno prolongado se agota el glucógeno y la gluconeogénesis a partir de proteína muscular no puede mantenerse sin perder masa magra. El tejido adiposo libera ácidos grasos que el hígado oxida en sus mitocondrias. El exceso de acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato). Estos son hidrosolubles, viajan en sangre y cruzan la BHE mediante transportadores MCT. A partir de los primeros días y, sobre todo, tras 2-3 semanas, el cerebro obtiene hasta dos tercios de su energía de ellos. Así ahorra glucosa y protege la proteína muscular. El hígado los fabrica pero no puede usarlos, porque carece de la enzima tioforasa (succinil-CoA:3-cetoácido CoA transferasa).

Por qué no las otras

• 1. Aminoácidos procedentes del hígado: los aminoácidos vienen sobre todo del músculo y el hígado los usa como sustrato gluconeogénico. El cerebro no los emplea como combustible principal.
• 2. Cuerpos cetónicos procedentes del músculo: el músculo consume cuerpos cetónicos, no los produce. La cetogénesis es exclusivamente hepática y ocurre en la mitocondria del hepatocito.
• 3. Ácidos grasos del tejido adiposo: son el combustible del músculo, el corazón y el hígado en ayuno. El cerebro apenas los oxida, porque cruzan mal la BHE y su β-oxidación neuronal es limitada.

Clave para el MIR: En ayuno prolongado el cerebro pasa de glucosa a cuerpos cetónicos de síntesis hepática. El hígado los produce pero no los usa porque le falta la tioforasa.