Aufgabe: Ein Gift der Riesenläufer · Abitur NRW Biologie LK · Riesenläufer 2026

3. Skizzieren Sie in die Vorlage in Material 4 den veränderten Verlauf des Aktionspotenzials in Anwesenheit von SsTx (M 1, M 4).

Lösung: In der Skizze sollen eine verlangsamte Repolarisation und keine Hyperpolarisation erkennbar sein.

1. Erklären Sie den Verlauf eines Aktionspotenzials auf molekularer Ebene.

Lösung: • Nach Reizung öffnen spannungsgesteuerte Natrium-Ionenkanäle. Aufgrund des elektrochemischen Gradienten kommt es zum massiven Einstrom von Natrium-Ionen in das Axon und dadurch zur Depolarisation. Die Inaktivierung der Natrium-Ionenkanäle bewirkt den Stopp des Natrium-Ionen-Einstroms. • Bei Erreichen eines positiven Membranpotenzials öffnen sich spannungsgesteuerte Kalium-Ionenkanäle. Es kommt zum Ausstrom von Kalium-Ionen und dadurch zur Repolarisation. • Da mehr Kalium-Ionen ausströmen als zum Erreichen des Ruhepotenzials notwendig sind, kommt es zur Hyperpolarisation. • Die Kalium-Ionenkanäle schließen sich und durch die Aktivität der Natrium-Kalium-Ionenpumpe wird die ursprüngliche Ionenverteilung des Ruhepotenzials wiederhergestellt.

2. Deuten Sie die Untersuchungsergebnisse vor dem Hintergrund einer möglichen Wirkung des Neurotoxins SsTx (M 1).

Lösung: Gemäß den Untersuchungsergebnissen erfolgt nach einer Reizung nur ein sehr geringer Kalium-Ionenausstrom aus dem Axon. Eine mögliche Wirkung von SsTx könnte darin bestehen, dass SsTx die spannungsgesteuerten Kalium-Ionenkanäle blockiert, so dass diese auch bei Erreichen der maximalen Depolarisation nicht öffnen können.

3. Begründen Sie den Verlauf des skizzierten Aktionspotenzials in Anwesenheit von SsTx (M 1, M 4).

Lösung: • Im Anschluss an die Depolarisation ist nur noch ein geringer Kalium-Ionenausstrom zu verzeichnen. Die Repolarisation wird dadurch stark verlangsamt. • Die verlangsamte Repolarisation ist durch die Diffusion der Kalium-Ionen durch die noch geöffneten, nicht blockierten Kalium-Ionenkanäle zu erklären. • Durch den verringerten Kalium-Ionenstrom bleibt die Hyperpolarisation ganz aus.

4. Erklären Sie die in Abbildung 2 dargestellten Untersuchungsergebnisse (M 1, M 2).

Lösung: • Versuchsansatz I: Die Kontrolle ohne Zugabe von SsTx und Retigabin zeigt, dass die Reizung zu einer bestimmten Aktionspotenzialfrequenz führt. • Versuchsansatz II: Durch den verminderten Kalium-Ionenausstrom nach SsTx-Zugabe und die dadurch bedingte verzögerte Repolarisation ist die Refraktärzeit der Na⁺-Kanäle abgelaufen bevor die Repolarisation beendet ist. Dies bedeutet, dass eine erneute Depolarisation vor Erreichen des Ruhepotenzials erreicht wird. Dies verursacht eine höhere Aktionspotenzialfrequenz im Vergleich zur Kontrolle. • Versuchsansatz III: Bei gleichzeitiger Anwesenheit von SsTx und Retigabin entspricht die Aktionspotenzialfrequenz der im Kontrollversuch. In Anwesenheit von Retigabin unterbleibt die Wirkung von SsTx.

4. Stellen Sie zwei Hypothesen zur Wirkungsweise von Retigabin auf (M 1, M 2).

Lösung: Hypothese 1: Retigabin bindet möglicherweise an die gleiche Position der spannungsgesteuerten Kalium-Ionenkanäle wie SsTx und verdrängt dabei das Neurotoxin. Die Blockade der Ionenkanäle durch SsTx wird dadurch aufgehoben und es kommt zu einer Normalisierung der Kalium-Ionenströme und damit der Aktionspotenzialfrequenz. Hypothese 2: Retigabin bindet möglicherweise an SsTx, so dass keine Blockierung der Kalium-Ionenkanäle durch SsTx möglich ist.

5. Werten Sie die Ergebnisse in Abbildung 3 hinsichtlich der Wirkung von SsTx bei Artgenossen aus (M 1, M 3).

Lösung: • Außer dem Typ 2-Kanal sind bei Artgenossen alle anderen Typen spannungsgesteuerter Kalium-Ionenkanäle resistent gegenüber SsTx. • Der verminderte Kalium-Ionenstrom des Typ 2-Kanals in Anwesenheit von SsTx verursacht demnach die kurzzeitige Bewegungsunfähigkeit bei Riesenläufern. • Da bis auf den Typ 2-Kanal alle anderen Kanäle fast nicht von SsTx beeinflusst werden und voll funktionsfähig sind, ist die Wirkung von SsTx für die Riesenläufer nicht lebensbedrohlich und zeitlich begrenzt.