Pregunta 129 · MIR 2018 — Alteraciones metabólicas en la insuficiencia renal crónica avanzada

Por qué es la correcta y por qué no las otras

En la ERC avanzada (FG <30 ml/min) el riñón pierde su capacidad de excretar y de sintetizar. Se acumula lo que debería eliminar. El potasio sube por menor excreción distal. El fósforo sube por menor filtración. Los ácidos fijos se retienen y cae la amoniogénesis, lo que da acidosis metabólica, inicialmente con anión GAP normal y después elevado. Además baja el calcitriol por déficit de 1-alfa-hidroxilasa, a lo que se suma el aumento de FGF-23. Así disminuye la absorción intestinal de calcio, y el fosfato elevado lo quela: hipocalcemia. Todo ello desemboca en hiperparatiroidismo secundario. El patrón típico es, por tanto, hiperK, hiperP, hipoCa y acidosis.

Por qué no las otras

• 1. Hipofosforemia e hipercalcemia: es justo lo contrario del patrón renal. La hipercalcemia con hipofosforemia sugiere hiperparatiroidismo primario. En la ERC solo aparece hipercalcemia en el hiperparatiroidismo terciario o por exceso de quelantes cálcicos o vitamina D.
• 2. Hipopotasemia e hipofosforemia: no son propias de la ERC avanzada, donde se retienen K y P. Encajan mejor con tubulopatías como el síndrome de Fanconi o la ATR proximal.
• 4. Alcalosis metabólica: los tres primeros datos son correctos, pero el riñón insuficiente no elimina ácidos y produce acidosis. La alcalosis aparecería por vómitos, diuréticos o exceso de bicarbonato pautado.

Clave para el MIR: ERC avanzada = retiene lo que debería excretar (K, P, H+) y no fabrica calcitriol: hiperK, hiperP, hipoCa, acidosis metabólica e hiperparatiroidismo secundario.