Pregunta 45 · MIR 2026 — Síndrome hemolítico urémico pediátrico

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El SHU cursa con la tríada anemia hemolítica microangiopática, trombopenia y fracaso renal agudo. El potasio sube por dos vías que se suman. La hemólisis intravascular libera el K+ intracelular de los hematíes. El FRA, a menudo oligoanúrico, impide eliminarlo. Si además hay acidosis metabólica y catabolismo, la hiperpotasemia puede ser grave y causar arritmias. Es una de las indicaciones clásicas de diálisis en el SHU pediátrico, junto con la sobrecarga de volumen, la uremia y la acidosis refractaria. Por eso el manejo exige monitorizar estrechamente los iones y evitar aportes de potasio.

Por qué no las otras

• 1. Campylobacter como agente más frecuente: falso. El agente típico es E. coli enterohemorrágico productor de toxina Shiga (O157:H7). Le sigue Shigella dysenteriae tipo 1. Campylobacter se asocia sobre todo a Guillain-Barré.
• 3. Más frecuente en adolescentes: falso. El SHU típico (STEC) predomina en menores de 5 años, sobre todo lactantes y preescolares. Es la primera causa de FRA intrínseco en esa edad.
• 4. Antibióticos precoces (quinolonas) en O157:H7: no mejoran el pronóstico. Pueden aumentar la liberación de toxina Shiga y el riesgo de SHU. Se desaconsejan, igual que los antidiarreicos. El tratamiento es de soporte.

Clave para el MIR: SHU típico: niño menor de 5 años, diarrea sanguinolenta por E. coli O157:H7. Tratamiento de soporte, sin antibióticos. Vigila la hiperpotasemia por hemólisis más FRA (indicación de diálisis).