Pregunta 35 · MIR 2024 — Inmunoterapia antitumoral frente a la evasión inmune

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El tumor frena al linfocito T citotóxico expresando PD-L1, que se une a PD-1 en la célula T y la deja exhausta. Es un punto de control inmunitario (checkpoint) que el tumor explota para evadirse. Los anticuerpos monoclonales anti-PD-1 (nivolumab, pembrolizumab) o anti-PD-L1 (atezolizumab, durvalumab, avelumab) bloquean esa interacción, quitan el freno y reactivan la respuesta antitumoral. Por eso se llaman inmunomoduladores: no atacan directamente al tumor, sino que liberan la inmunidad. Es justo una terapia que contrarresta un mecanismo de evasión. Las demás opciones proponen potenciar elementos inmunosupresores, que son precisamente los que el tumor usa para escapar.

Por qué no las otras

• 1. Células T reguladoras: son inmunosupresoras (FOXP3+, IL-10, TGF-β) y en el tumor favorecen la evasión. Inocularlas empeoraría la respuesta. Se usan Treg en investigación para autoinmunidad o EICH, no en cáncer.
• 2. MDSC: células mieloides supresoras que inhiben a los linfocitos T y NK y favorecen la progresión tumoral. No son antitumorales. La terapia buscaría eliminarlas o bloquearlas, nunca administrarlas.
• 3. TGF-β e IL-10: citocinas inmunosupresoras que el propio tumor secreta para evadirse. No frenan el tumor. Las citocinas antitumorales usadas en terapia son la IL-2 o el IFN-α.

Clave para el MIR: La evasión tumoral se apoya en checkpoints (PD-1/PD-L1, CTLA-4), Treg, MDSC, TGF-β e IL-10. La inmunoterapia bloquea esos frenos, nunca los potencia.