Pregunta 27 · MIR 2022 — Toxicidad y metabolismo del etanol

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El etanol se oxida en el hepatocito por la alcohol deshidrogenasa (a acetaldehído) y la aldehído deshidrogenasa (a acetato). Ambas reducen NAD+ a NADH, así que sube el cociente NADH/NAD+. Ese exceso de poder reductor desplaza los equilibrios redox. El piruvato pasa a lactato y el oxalacetato a malato. Así se pierden los sustratos de la gluconeogénesis y esta queda inhibida. Por eso el alcohólico en ayunas, con el glucógeno agotado, hace hipoglucemia. El mismo mecanismo explica la acidosis láctica, la cetosis (más β-hidroxibutirato) y la esteatosis, porque se frena la β-oxidación y aumenta la síntesis de triglicéridos.

Por qué no las otras

• 1. Acetato oxidado en el hígado: falso. El acetato sale del hepatocito a la sangre y se convierte en acetil-CoA sobre todo en tejidos periféricos (músculo, corazón, cerebro), donde se oxida para obtener energía.
• 3. Ácido úrico que compite con el lactato: está al revés. Es el lactato el que compite con el urato en la secreción tubular renal y disminuye su excreción. Eso causa hiperuricemia y crisis de gota en el bebedor.
• 4. Transaminasas con ALT mayor que AST: falso. En el alcohol predomina la AST (cociente AST/ALT >2). Los marcadores de consumo crónico más útiles son la GGT, el VCM y la transferrina deficiente en carbohidratos (CDT).

Clave para el MIR: Etanol → ↑NADH/NAD+ → piruvato a lactato y oxalacetato a malato → menos gluconeogénesis (hipoglucemia), acidosis láctica, hiperuricemia y esteatosis.