Pregunta 27 · MIR 2018 — Lesión crateriforme con vemurafenib en melanoma: diagnóstico

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La imagen muestra un nódulo cupuliforme rosado, de bordes lisos y brillantes, con un cráter central relleno de queratina. Es el aspecto típico del queratoacantoma. Encaja también la cronología: crecimiento rápido en semanas. El dato clave es el fármaco. Los inhibidores de BRAF (vemurafenib, dabrafenib) producen una activación paradójica de la vía MAPK en queratinocitos con mutaciones previas en RAS. El resultado son lesiones escamosas: queratoacantomas y carcinomas epidermoides cutáneos, aparecidas entre 8 y 12 semanas tras el inicio en un 20-25% de los pacientes. Se tratan con extirpación, sin necesidad de suspender el fármaco. Asociar un inhibidor de MEK reduce mucho su incidencia.

Por qué no las otras

• 1. Botón de Oriente (leishmaniasis cutánea): pápula que se ulcera con costra, tras una picadura de flebótomo en zona endémica. Evoluciona en meses. Nada en el caso lo relaciona con el vemurafenib.
• 2. Metástasis en tránsito de melanoma: pápulas o nódulos pigmentados o eritematosos entre el tumor primario y su drenaje ganglionar. No tienen cráter queratósico. Además, el vemurafenib las haría regresar, no aparecer.
• 4. Carcinoma basocelular: pápula perlada con telangiectasias y crecimiento muy lento, de meses a años. No es el efecto adverso típico de los inhibidores BRAF, que inducen lesiones escamosas.

Clave para el MIR: Inhibidores de BRAF (vemurafenib) → activación paradójica de MAPK → queratoacantomas y carcinomas epidermoides cutáneos en semanas; se previenen asociando un inhibidor de MEK.