Pregunta 7 · MIR 2017 — Isquemia miocárdica tras efedrina en gestante: mecanismo

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La efedrina es un simpaticomimético α y β. Tras darla para corregir la bradicardia e hipotensión del bloqueo epidural, la paciente queda en taquicardia sinusal rápida (unos 130-150 lpm en el ECG). Aparecen palpitaciones y opresión cervical. El ECG muestra descenso difuso del ST en derivaciones inferiores y V3-V6, sin elevación localizada. Es isquemia subendocárdica por desequilibrio oferta/demanda (IAM tipo 2 de la definición universal). La taquicardia sube el consumo de O2 y acorta la diástole, que es cuando se perfunde el miocardio. Encaja también con el perfil: mujer joven, gestante, sin factores de riesgo de aterosclerosis y con un desencadenante farmacológico claro.

Por qué no las otras

• 1. Rotura de placa con trombo no oclusivo: es el mecanismo del SCASEST tipo 1. Exige aterosclerosis previa, improbable en una gestante de 39 años. Aquí el cuadro se explica por la taquicardia inducida por efedrina.
• 2. Espasmo coronario epicárdico: suele causar elevación transitoria del ST, no descenso difuso con taquicardia. Sería de pensar ante angina en reposo nocturna, cocaína o ergóticos.
• 4. Disfunción endotelial: es la base de la angina microvascular y de la aterosclerosis precoz, un proceso crónico. No explica un cuadro agudo desencadenado justo tras un simpaticomimético con taquicardia.

Clave para el MIR: Taquicardia por simpaticomiméticos (efedrina, cocaína aparte por espasmo) con descenso difuso del ST = IAM/isquemia tipo 2 por aumento de demanda, no rotura de placa.