Abitur NRW Ernährungslehre 2021 LK · Haupttermin

M 1: Ursachen und Folgen der Sarkopenie

Der Alterungsprozess ist mit Veränderungen der Skelettmuskulatur verbunden, die mit einer Abnahme von körperlicher Aktivität, Funktionalität und Leistungsfähigkeit einhergehen und von großer Bedeutung für Gesundheit und Lebensqualität älterer Menschen sind.

Muskelmasse und -funktion nehmen im Rahmen des normalen Alterungsprozesses ab dem 50. Lebensjahr kontinuierlich um etwa 1 – 2 % pro Jahr ab, wobei die Ausprägung des Muskelabbaus durch verschiedene Faktoren verstärkt werden kann (siehe Abbildung). Geht die Abnahme an Muskelmasse und Muskelfunktion über den normalen Altersverlust hinaus, spricht man von Sarkopenie.

Die wichtigsten und therapeutisch relevanten Ursachen der Sarkopenie sind eine verminderte und proteinarme Nahrungsaufnahme und eine verminderte körperliche Aktivität bei alten Menschen. Hormonelle Veränderungen, wie ein altersbedingt niedriger Wachstumshormonspiegel oder durch chronische Erkrankungen erhöhte Cortisolspiegel verschlechtern den muskulären Zustand weiter. Auch der Einfluss altersassoziierter niedrigschwelliger Entzündungen, eine Insulinresistenz, die verschlechterte Muskelinnervation (Versorgung des Muskels mit Nervengewebe) durch degenerativ bedingten Verlust von Motoneuronen im Rückenmark und die schwindenden Fähigkeiten des Körpers, oxidativen Stress zu bewältigen, wirken sich negativ auf die Muskulatur aus.

Eng mit Sarkopenie verbunden ist das Syndrom der Gebrechlichkeit, auch „Frailty“ genannt (siehe Abbildung), das insbesondere im hohen Alter weit verbreitet ist und durch einen unbeabsichtigten Gewichtsverlust, körperliche Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Gang- und Standunsicherheit mit Sturzneigung und verminderte Aktivität charakterisiert wird.

M 2: Proteinstoffwechsel

M 3: Health ABC Studie – Auswirkungen unterschiedlicher Proteinzufuhr

In der „Health ABC Studie“ (2066 Personen im Alter von 70 – 79 Jahren) wurden drei Jahre lang Daten zur Abnahme der fettfreien Körpermasse (Magermasse/LM) bei einer Protein-zufuhr von fünf verschiedenen Energie-%-Anteilen (Gruppe 1 bis 5) ermittelt:

Median*: Der Wert, der genau in der Mitte einer Datenverteilung liegt, wenn man die Messwerte nach der Größe sortiert

M 4: Ausgewählte Mechanismen zur Beeinflussung der Muskelmasse

M 5: Protein- und Leucin*-Gehalt in Lebensmitteln (pro 100 g)

* Zur maximalen Muskelstimulation im Alter werden mindestens 3 g (3000 mg) Leucin pro Mahlzeit empfohlen.

** EL: Esslöffel (bei festen Lebensmitteln leicht gehäuft)

*** Molke ist die Restflüssigkeit, die bei der Käseherstellung entsteht. Molkenproteine werden vom Körper sehr schnell aufgenommen und sind innerhalb von zwanzig Minuten im Muskel verfügbar.

M 6: Molkenproteindrink Low Carb Cassis (1 Drink – 250 ml – kostet ca. 5,50 €)

CASSIS

low carb ist ein mit L-Leucin angereicherter Molkenproteindrink, welcher speziell auf die Muskelernährung ab 50 abgestimmt ist. Er enthält die essenzielle und für den Muskelstoffwechsel besonders wichtige Aminosäure L-Leucin.

Verzehrsempfehlung

1 Drink unmittelbar nach dem Training und/oder ergänzend zu jeder Hauptmahlzeit.

MOLKENPROTEIN-DRINK

ANGEREICHERT MIT L-LEUCIN

ZUCKERARM

Ergänzungsnahrung, pasteurisiert, mit Süssungsmittel

Zutaten: Wasser, Molkenproteinisolat (enthält Soja - Lecithin, 7 %), L-Leucin (1,1 %), Säuerungsmittel: Zitronensäure und Phosphorsäure, Aroma, färbender Karottensaft, Konservierungsmittel: Kaliumsorbat, Süssungsmittel: Süßstoff Sucralose

Nährwertangaben · pro 100 ml

Brennwert · 159 kJ/37 kcal

Fett · < 0,5 g

Kohlenhydrate · 1,0 g

Protein · 7,4 g

- L-Leucin · 1,8 g

1.

Fassen Sie unter Heranziehung von M 1 knapp zusammen, wodurch sich Sarkopenie auszeichnet, welche Ursachen sie hat und welche Folgen sich daraus ergeben. (10 Punkte)

M 1: Ursachen und Folgen der Sarkopenie

Der Alterungsprozess ist mit Veränderungen der Skelettmuskulatur verbunden, die mit einer Abnahme von körperlicher Aktivität, Funktionalität und Leistungsfähigkeit einhergehen und von großer Bedeutung für Gesundheit und Lebensqualität älterer Menschen sind.

Muskelmasse und -funktion nehmen im Rahmen des normalen Alterungsprozesses ab dem 50. Lebensjahr kontinuierlich um etwa 1 – 2 % pro Jahr ab, wobei die Ausprägung des Muskelabbaus durch verschiedene Faktoren verstärkt werden kann (siehe Abbildung). Geht die Abnahme an Muskelmasse und Muskelfunktion über den normalen Altersverlust hinaus, spricht man von Sarkopenie.

Die wichtigsten und therapeutisch relevanten Ursachen der Sarkopenie sind eine verminderte und proteinarme Nahrungsaufnahme und eine verminderte körperliche Aktivität bei alten Menschen. Hormonelle Veränderungen, wie ein altersbedingt niedriger Wachstumshormonspiegel oder durch chronische Erkrankungen erhöhte Cortisolspiegel verschlechtern den muskulären Zustand weiter. Auch der Einfluss altersassoziierter niedrigschwelliger Entzündungen, eine Insulinresistenz, die verschlechterte Muskelinnervation (Versorgung des Muskels mit Nervengewebe) durch degenerativ bedingten Verlust von Motoneuronen im Rückenmark und die schwindenden Fähigkeiten des Körpers, oxidativen Stress zu bewältigen, wirken sich negativ auf die Muskulatur aus.

Eng mit Sarkopenie verbunden ist das Syndrom der Gebrechlichkeit, auch „Frailty“ genannt (siehe Abbildung), das insbesondere im hohen Alter weit verbreitet ist und durch einen unbeabsichtigten Gewichtsverlust, körperliche Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Gang- und Standunsicherheit mit Sturzneigung und verminderte Aktivität charakterisiert wird.

M 2: Proteinstoffwechsel

M 3: Health ABC Studie – Auswirkungen unterschiedlicher Proteinzufuhr

In der „Health ABC Studie“ (2066 Personen im Alter von 70 – 79 Jahren) wurden drei Jahre lang Daten zur Abnahme der fettfreien Körpermasse (Magermasse/LM) bei einer Protein-zufuhr von fünf verschiedenen Energie-%-Anteilen (Gruppe 1 bis 5) ermittelt:

Median*: Der Wert, der genau in der Mitte einer Datenverteilung liegt, wenn man die Messwerte nach der Größe sortiert

M 4: Ausgewählte Mechanismen zur Beeinflussung der Muskelmasse

M 5: Protein- und Leucin*-Gehalt in Lebensmitteln (pro 100 g)

* Zur maximalen Muskelstimulation im Alter werden mindestens 3 g (3000 mg) Leucin pro Mahlzeit empfohlen.

** EL: Esslöffel (bei festen Lebensmitteln leicht gehäuft)

*** Molke ist die Restflüssigkeit, die bei der Käseherstellung entsteht. Molkenproteine werden vom Körper sehr schnell aufgenommen und sind innerhalb von zwanzig Minuten im Muskel verfügbar.

M 6: Molkenproteindrink Low Carb Cassis (1 Drink – 250 ml – kostet ca. 5,50 €)

CASSIS

low carb ist ein mit L-Leucin angereicherter Molkenproteindrink, welcher speziell auf die Muskelernährung ab 50 abgestimmt ist. Er enthält die essenzielle und für den Muskelstoffwechsel besonders wichtige Aminosäure L-Leucin.

Verzehrsempfehlung

1 Drink unmittelbar nach dem Training und/oder ergänzend zu jeder Hauptmahlzeit.

MOLKENPROTEIN-DRINK

ANGEREICHERT MIT L-LEUCIN

ZUCKERARM

Ergänzungsnahrung, pasteurisiert, mit Süssungsmittel

Zutaten: Wasser, Molkenproteinisolat (enthält Soja - Lecithin, 7 %), L-Leucin (1,1 %), Säuerungsmittel: Zitronensäure und Phosphorsäure, Aroma, färbender Karottensaft, Konservierungsmittel: Kaliumsorbat, Süssungsmittel: Süßstoff Sucralose

Nährwertangaben · pro 100 ml

Brennwert · 159 kJ/37 kcal

Fett · < 0,5 g

Kohlenhydrate · 1,0 g

Protein · 7,4 g

- L-Leucin · 1,8 g

Erläutern Sie unter Heranziehung von M 2 den Proteinstoffwechsel.

M 1: Ursachen und Folgen der Sarkopenie

Der Alterungsprozess ist mit Veränderungen der Skelettmuskulatur verbunden, die mit einer Abnahme von körperlicher Aktivität, Funktionalität und Leistungsfähigkeit einhergehen und von großer Bedeutung für Gesundheit und Lebensqualität älterer Menschen sind.

Muskelmasse und -funktion nehmen im Rahmen des normalen Alterungsprozesses ab dem 50. Lebensjahr kontinuierlich um etwa 1 – 2 % pro Jahr ab, wobei die Ausprägung des Muskelabbaus durch verschiedene Faktoren verstärkt werden kann (siehe Abbildung). Geht die Abnahme an Muskelmasse und Muskelfunktion über den normalen Altersverlust hinaus, spricht man von Sarkopenie.

Die wichtigsten und therapeutisch relevanten Ursachen der Sarkopenie sind eine verminderte und proteinarme Nahrungsaufnahme und eine verminderte körperliche Aktivität bei alten Menschen. Hormonelle Veränderungen, wie ein altersbedingt niedriger Wachstumshormonspiegel oder durch chronische Erkrankungen erhöhte Cortisolspiegel verschlechtern den muskulären Zustand weiter. Auch der Einfluss altersassoziierter niedrigschwelliger Entzündungen, eine Insulinresistenz, die verschlechterte Muskelinnervation (Versorgung des Muskels mit Nervengewebe) durch degenerativ bedingten Verlust von Motoneuronen im Rückenmark und die schwindenden Fähigkeiten des Körpers, oxidativen Stress zu bewältigen, wirken sich negativ auf die Muskulatur aus.

Eng mit Sarkopenie verbunden ist das Syndrom der Gebrechlichkeit, auch „Frailty“ genannt (siehe Abbildung), das insbesondere im hohen Alter weit verbreitet ist und durch einen unbeabsichtigten Gewichtsverlust, körperliche Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Gang- und Standunsicherheit mit Sturzneigung und verminderte Aktivität charakterisiert wird.

M 2: Proteinstoffwechsel

M 3: Health ABC Studie – Auswirkungen unterschiedlicher Proteinzufuhr

In der „Health ABC Studie“ (2066 Personen im Alter von 70 – 79 Jahren) wurden drei Jahre lang Daten zur Abnahme der fettfreien Körpermasse (Magermasse/LM) bei einer Protein-zufuhr von fünf verschiedenen Energie-%-Anteilen (Gruppe 1 bis 5) ermittelt:

Median*: Der Wert, der genau in der Mitte einer Datenverteilung liegt, wenn man die Messwerte nach der Größe sortiert

M 4: Ausgewählte Mechanismen zur Beeinflussung der Muskelmasse

M 5: Protein- und Leucin*-Gehalt in Lebensmitteln (pro 100 g)

* Zur maximalen Muskelstimulation im Alter werden mindestens 3 g (3000 mg) Leucin pro Mahlzeit empfohlen.

** EL: Esslöffel (bei festen Lebensmitteln leicht gehäuft)

*** Molke ist die Restflüssigkeit, die bei der Käseherstellung entsteht. Molkenproteine werden vom Körper sehr schnell aufgenommen und sind innerhalb von zwanzig Minuten im Muskel verfügbar.

M 6: Molkenproteindrink Low Carb Cassis (1 Drink – 250 ml – kostet ca. 5,50 €)

CASSIS

low carb ist ein mit L-Leucin angereicherter Molkenproteindrink, welcher speziell auf die Muskelernährung ab 50 abgestimmt ist. Er enthält die essenzielle und für den Muskelstoffwechsel besonders wichtige Aminosäure L-Leucin.

Verzehrsempfehlung

1 Drink unmittelbar nach dem Training und/oder ergänzend zu jeder Hauptmahlzeit.

MOLKENPROTEIN-DRINK

ANGEREICHERT MIT L-LEUCIN

ZUCKERARM

Ergänzungsnahrung, pasteurisiert, mit Süssungsmittel

Zutaten: Wasser, Molkenproteinisolat (enthält Soja - Lecithin, 7 %), L-Leucin (1,1 %), Säuerungsmittel: Zitronensäure und Phosphorsäure, Aroma, färbender Karottensaft, Konservierungsmittel: Kaliumsorbat, Süssungsmittel: Süßstoff Sucralose

Nährwertangaben · pro 100 ml

Brennwert · 159 kJ/37 kcal

Fett · < 0,5 g

Kohlenhydrate · 1,0 g

Protein · 7,4 g

- L-Leucin · 1,8 g

Aufgabe 1 – Teilaufgabe 2 (Fortsetzung)

Beschreiben Sie, welche Ergebnisse M 3 liefert, und interpretieren Sie diese vor dem Hintergrund des Proteinstoffwechsels hinsichtlich der Entstehung einer Sarkopenie.

[12 Punkte]

1.

2.

M 1: Ursachen und Folgen der Sarkopenie

Der Alterungsprozess ist mit Veränderungen der Skelettmuskulatur verbunden, die mit einer Abnahme von körperlicher Aktivität, Funktionalität und Leistungsfähigkeit einhergehen und von großer Bedeutung für Gesundheit und Lebensqualität älterer Menschen sind.

Muskelmasse und -funktion nehmen im Rahmen des normalen Alterungsprozesses ab dem 50. Lebensjahr kontinuierlich um etwa 1 – 2 % pro Jahr ab, wobei die Ausprägung des Muskelabbaus durch verschiedene Faktoren verstärkt werden kann (siehe Abbildung). Geht die Abnahme an Muskelmasse und Muskelfunktion über den normalen Altersverlust hinaus, spricht man von Sarkopenie.

Die wichtigsten und therapeutisch relevanten Ursachen der Sarkopenie sind eine verminderte und proteinarme Nahrungsaufnahme und eine verminderte körperliche Aktivität bei alten Menschen. Hormonelle Veränderungen, wie ein altersbedingt niedriger Wachstumshormonspiegel oder durch chronische Erkrankungen erhöhte Cortisolspiegel verschlechtern den muskulären Zustand weiter. Auch der Einfluss altersassoziierter niedrigschwelliger Entzündungen, eine Insulinresistenz, die verschlechterte Muskelinnervation (Versorgung des Muskels mit Nervengewebe) durch degenerativ bedingten Verlust von Motoneuronen im Rückenmark und die schwindenden Fähigkeiten des Körpers, oxidativen Stress zu bewältigen, wirken sich negativ auf die Muskulatur aus.

Eng mit Sarkopenie verbunden ist das Syndrom der Gebrechlichkeit, auch „Frailty“ genannt (siehe Abbildung), das insbesondere im hohen Alter weit verbreitet ist und durch einen unbeabsichtigten Gewichtsverlust, körperliche Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Gang- und Standunsicherheit mit Sturzneigung und verminderte Aktivität charakterisiert wird.

M 2: Proteinstoffwechsel

M 3: Health ABC Studie – Auswirkungen unterschiedlicher Proteinzufuhr

In der „Health ABC Studie“ (2066 Personen im Alter von 70 – 79 Jahren) wurden drei Jahre lang Daten zur Abnahme der fettfreien Körpermasse (Magermasse/LM) bei einer Protein-zufuhr von fünf verschiedenen Energie-%-Anteilen (Gruppe 1 bis 5) ermittelt:

Median*: Der Wert, der genau in der Mitte einer Datenverteilung liegt, wenn man die Messwerte nach der Größe sortiert

M 4: Ausgewählte Mechanismen zur Beeinflussung der Muskelmasse

M 5: Protein- und Leucin*-Gehalt in Lebensmitteln (pro 100 g)

* Zur maximalen Muskelstimulation im Alter werden mindestens 3 g (3000 mg) Leucin pro Mahlzeit empfohlen.

** EL: Esslöffel (bei festen Lebensmitteln leicht gehäuft)

*** Molke ist die Restflüssigkeit, die bei der Käseherstellung entsteht. Molkenproteine werden vom Körper sehr schnell aufgenommen und sind innerhalb von zwanzig Minuten im Muskel verfügbar.

M 6: Molkenproteindrink Low Carb Cassis (1 Drink – 250 ml – kostet ca. 5,50 €)

CASSIS

low carb ist ein mit L-Leucin angereicherter Molkenproteindrink, welcher speziell auf die Muskelernährung ab 50 abgestimmt ist. Er enthält die essenzielle und für den Muskelstoffwechsel besonders wichtige Aminosäure L-Leucin.

Verzehrsempfehlung

1 Drink unmittelbar nach dem Training und/oder ergänzend zu jeder Hauptmahlzeit.

MOLKENPROTEIN-DRINK

ANGEREICHERT MIT L-LEUCIN

ZUCKERARM

Ergänzungsnahrung, pasteurisiert, mit Süssungsmittel

Zutaten: Wasser, Molkenproteinisolat (enthält Soja - Lecithin, 7 %), L-Leucin (1,1 %), Säuerungsmittel: Zitronensäure und Phosphorsäure, Aroma, färbender Karottensaft, Konservierungsmittel: Kaliumsorbat, Süssungsmittel: Süßstoff Sucralose

Nährwertangaben · pro 100 ml

Brennwert · 159 kJ/37 kcal

Fett · < 0,5 g

Kohlenhydrate · 1,0 g

Protein · 7,4 g

- L-Leucin · 1,8 g

3. Stellen Sie unter Heranziehung von M 4 dar, welche Rolle einzelne Ernährungsfaktoren für den Neuaufbau von Muskelmasse bei älteren Menschen spielen. (10 Punkte)

M 1: Ursachen und Folgen der Sarkopenie

Der Alterungsprozess ist mit Veränderungen der Skelettmuskulatur verbunden, die mit einer Abnahme von körperlicher Aktivität, Funktionalität und Leistungsfähigkeit einhergehen und von großer Bedeutung für Gesundheit und Lebensqualität älterer Menschen sind.

Muskelmasse und -funktion nehmen im Rahmen des normalen Alterungsprozesses ab dem 50. Lebensjahr kontinuierlich um etwa 1 – 2 % pro Jahr ab, wobei die Ausprägung des Muskelabbaus durch verschiedene Faktoren verstärkt werden kann (siehe Abbildung). Geht die Abnahme an Muskelmasse und Muskelfunktion über den normalen Altersverlust hinaus, spricht man von Sarkopenie.

Die wichtigsten und therapeutisch relevanten Ursachen der Sarkopenie sind eine verminderte und proteinarme Nahrungsaufnahme und eine verminderte körperliche Aktivität bei alten Menschen. Hormonelle Veränderungen, wie ein altersbedingt niedriger Wachstumshormonspiegel oder durch chronische Erkrankungen erhöhte Cortisolspiegel verschlechtern den muskulären Zustand weiter. Auch der Einfluss altersassoziierter niedrigschwelliger Entzündungen, eine Insulinresistenz, die verschlechterte Muskelinnervation (Versorgung des Muskels mit Nervengewebe) durch degenerativ bedingten Verlust von Motoneuronen im Rückenmark und die schwindenden Fähigkeiten des Körpers, oxidativen Stress zu bewältigen, wirken sich negativ auf die Muskulatur aus.

Eng mit Sarkopenie verbunden ist das Syndrom der Gebrechlichkeit, auch „Frailty“ genannt (siehe Abbildung), das insbesondere im hohen Alter weit verbreitet ist und durch einen unbeabsichtigten Gewichtsverlust, körperliche Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Gang- und Standunsicherheit mit Sturzneigung und verminderte Aktivität charakterisiert wird.

M 2: Proteinstoffwechsel

M 3: Health ABC Studie – Auswirkungen unterschiedlicher Proteinzufuhr

In der „Health ABC Studie“ (2066 Personen im Alter von 70 – 79 Jahren) wurden drei Jahre lang Daten zur Abnahme der fettfreien Körpermasse (Magermasse/LM) bei einer Protein-zufuhr von fünf verschiedenen Energie-%-Anteilen (Gruppe 1 bis 5) ermittelt:

Median*: Der Wert, der genau in der Mitte einer Datenverteilung liegt, wenn man die Messwerte nach der Größe sortiert

M 4: Ausgewählte Mechanismen zur Beeinflussung der Muskelmasse

M 5: Protein- und Leucin*-Gehalt in Lebensmitteln (pro 100 g)

* Zur maximalen Muskelstimulation im Alter werden mindestens 3 g (3000 mg) Leucin pro Mahlzeit empfohlen.

** EL: Esslöffel (bei festen Lebensmitteln leicht gehäuft)

*** Molke ist die Restflüssigkeit, die bei der Käseherstellung entsteht. Molkenproteine werden vom Körper sehr schnell aufgenommen und sind innerhalb von zwanzig Minuten im Muskel verfügbar.

M 6: Molkenproteindrink Low Carb Cassis (1 Drink – 250 ml – kostet ca. 5,50 €)

CASSIS

low carb ist ein mit L-Leucin angereicherter Molkenproteindrink, welcher speziell auf die Muskelernährung ab 50 abgestimmt ist. Er enthält die essenzielle und für den Muskelstoffwechsel besonders wichtige Aminosäure L-Leucin.

Verzehrsempfehlung

1 Drink unmittelbar nach dem Training und/oder ergänzend zu jeder Hauptmahlzeit.

MOLKENPROTEIN-DRINK

ANGEREICHERT MIT L-LEUCIN

ZUCKERARM

Ergänzungsnahrung, pasteurisiert, mit Süssungsmittel

Zutaten: Wasser, Molkenproteinisolat (enthält Soja - Lecithin, 7 %), L-Leucin (1,1 %), Säuerungsmittel: Zitronensäure und Phosphorsäure, Aroma, färbender Karottensaft, Konservierungsmittel: Kaliumsorbat, Süssungsmittel: Süßstoff Sucralose

Nährwertangaben · pro 100 ml

Brennwert · 159 kJ/37 kcal

Fett · < 0,5 g

Kohlenhydrate · 1,0 g

Protein · 7,4 g

- L-Leucin · 1,8 g

4. Leiten Sie unter Heranziehung des gesamten Materials, M 5 eingeschlossen, sechs Empfehlungen ab, mit denen sich einer Sarkopenie im höheren Lebensalter vorbeugen lässt, und beurteilen Sie das Nahrungsergänzungsmittel (M 6, 4 Aspekte). (20 Punkte)

a)

b)

M 1: Morbus von Gierke (Glykogenose Typ I)

Morbus von Gierke, oft auch als Glykogenose Typ I bezeichnet, ist eine seltene angeborene Störung im Kohlenhydratstoffwechsel. Die Krankheit wurde erstmalig 1929 vom Pathologen Edgar von Gierke beschrieben und gehört zu den Glykogenspeicherkrankheiten.

Charakteristisch für Morbus von Gierke ist das Fehlen des Enzyms Glucose-6-phosphatase aufgrund eines Gendefekts. Eine medikamentöse Therapie ist nicht möglich. Bereits ab dem frühen Alter von ca. 3 – 5 Monaten sinkt bei den Betroffenen in Phasen ohne Nahrungsaufnahme (Nahrungskarenz) der Blutglucosespiegel auf unter 50 mg/dl (starke Hypoglykämie). Dies ist vor allem nachts problematisch. Zudem zeigt sich im Verlauf der Lebenszeit in der Regel eine deutlich vergrößerte Leber. In Abhängigkeit von der Stoffwechseleinstellung treten weitere metabolische Störungen auf, u. a. Hypertriglyceridämie, Hyperurikämie, Hyperlactatämie (und damit verbunden eine Lactatacidose).

Die einzige Möglichkeit, die schädlichen Folgen der Stoffwechselstörung für einen Patienten möglichst gering zu halten, ist die Durchführung einer geeigneten Diätbehandlung. Das vorrangige Behandlungsziel besteht darin, Hypoglykämien, aber auch schon „zu niedrige“ Blutglucosespiegel (unter 75 – 80 mg/dl) zu vermeiden, um den Abbau von Leberglykogen zu verhindern und somit dafür zu sorgen, dass auch der Lactatspiegel im Blut nicht wesentlich über den üblichen Bereich ansteigt. Auf diese Weise gelingt es auch, die Entstehung von Komplikationen und schweren Krankheitserscheinungen an verschiedenen Organen so gut wie möglich zu verhindern.

M 2: Auszug aus dem Leberstoffwechsel (vereinfacht)

Glykogen dient dem menschlichen Organismus als Speicher für Glucose, der bei Bedarf schnell mobilisiert werden kann. Nur freie, nicht phosphorylierte Glucose kann ins Blut abgegeben werden. Im Gegensatz zu den Leberzellen verfügen Muskelzellen nicht über das Enzym Glucose-6-phosphatase. Folglich dient der Glykogenspeicher der Muskulatur ausschließlich der Energiebereitstellung für die Muskelkontraktion.

Liegt eine sehr hohe Konzentration an Glucose-6-phosphat vor, findet in der Leber eine verstärkte Lactatbildung statt. Überschüssiges Lactat wird ans Blut abgegeben.

M 3: Vereinfachtes Schema der Regulation des Blutglucosespiegels

Der Blutglucosespiegel wird bei gesunden Personen im Bereich von 80 bis 120 mg/dl Blut konstant gehalten. Die Einhaltung dieser Homöostase unterliegt einer hormonellen Regulation. Die Leber kann Glucose insulinunabhängig aufnehmen.

M 4: Blutglucoseprofile einer gesunden Person und einer von Morbus von Gierke betroffenen Person

Sinkt der Blutglucosespiegel unterhalb von 50 mg/dl, kommt es zu neuronalen Ausfallerscheinungen wie z. B. Benommenheit, Verwirrtheit, Sprach- und Sehstörungen. Bei einem weiteren Abfall des Blutglucosespiegels auf ca. 30 – 40 mg/dl können die Betroffenen bewusstlos werden und ins Koma fallen. Diese Zustände stellen dann folglich eine lebensbedrohliche Situation dar.

M 5: Produktinformation zu einem Präparat aus Maisstärke

Das Produkt enthält physikalisch modifizierte Maisstärke, wodurch die Stärke besonders langsam verdaut wird. Es ist als Pulver in 60-g-Beuteln erhältlich. Die vorab – in Absprache mit medizinischen Fachkräften – individuell ermittelte Einnahmemenge wird typischerweise in 100 ml kaltem Wasser aufgelöst, gut geschüttelt und im Anschluss sofort getrunken. (Geeignet ab 2 Jahren)

1 Beutel kostet ca. 5,- Euro.

· pro 100 g · pro 60 g (Beutel)

Brennwert / Energie (kJ) · 1496 · 901

Fett (g) · 0 · 0

Kohlenhydrate (g)

davon Zucker (g) · 88

0 · 53

0

Proteine (g) · 0 · 0

Salz (g) · < 0,05 · < 0,03

1. Charakterisieren Sie unter Heranziehung von M 1 und M 2 das Krankheitsbild Morbus von Gierke und erklären Sie, wie es bei dieser Erkrankung typischerweise zu Hypoglykämie und Lebervergrößerung kommt.

[15 Punkte]

M 1: Morbus von Gierke (Glykogenose Typ I)

Morbus von Gierke, oft auch als Glykogenose Typ I bezeichnet, ist eine seltene angeborene Störung im Kohlenhydratstoffwechsel. Die Krankheit wurde erstmalig 1929 vom Pathologen Edgar von Gierke beschrieben und gehört zu den Glykogenspeicherkrankheiten.

Charakteristisch für Morbus von Gierke ist das Fehlen des Enzyms Glucose-6-phosphatase aufgrund eines Gendefekts. Eine medikamentöse Therapie ist nicht möglich. Bereits ab dem frühen Alter von ca. 3 – 5 Monaten sinkt bei den Betroffenen in Phasen ohne Nahrungsaufnahme (Nahrungskarenz) der Blutglucosespiegel auf unter 50 mg/dl (starke Hypoglykämie). Dies ist vor allem nachts problematisch. Zudem zeigt sich im Verlauf der Lebenszeit in der Regel eine deutlich vergrößerte Leber. In Abhängigkeit von der Stoffwechseleinstellung treten weitere metabolische Störungen auf, u. a. Hypertriglyceridämie, Hyperurikämie, Hyperlactatämie (und damit verbunden eine Lactatacidose).

Die einzige Möglichkeit, die schädlichen Folgen der Stoffwechselstörung für einen Patienten möglichst gering zu halten, ist die Durchführung einer geeigneten Diätbehandlung. Das vorrangige Behandlungsziel besteht darin, Hypoglykämien, aber auch schon „zu niedrige“ Blutglucosespiegel (unter 75 – 80 mg/dl) zu vermeiden, um den Abbau von Leberglykogen zu verhindern und somit dafür zu sorgen, dass auch der Lactatspiegel im Blut nicht wesentlich über den üblichen Bereich ansteigt. Auf diese Weise gelingt es auch, die Entstehung von Komplikationen und schweren Krankheitserscheinungen an verschiedenen Organen so gut wie möglich zu verhindern.

M 2: Auszug aus dem Leberstoffwechsel (vereinfacht)

Glykogen dient dem menschlichen Organismus als Speicher für Glucose, der bei Bedarf schnell mobilisiert werden kann. Nur freie, nicht phosphorylierte Glucose kann ins Blut abgegeben werden. Im Gegensatz zu den Leberzellen verfügen Muskelzellen nicht über das Enzym Glucose-6-phosphatase. Folglich dient der Glykogenspeicher der Muskulatur ausschließlich der Energiebereitstellung für die Muskelkontraktion.

Liegt eine sehr hohe Konzentration an Glucose-6-phosphat vor, findet in der Leber eine verstärkte Lactatbildung statt. Überschüssiges Lactat wird ans Blut abgegeben.

M 3: Vereinfachtes Schema der Regulation des Blutglucosespiegels

Der Blutglucosespiegel wird bei gesunden Personen im Bereich von 80 bis 120 mg/dl Blut konstant gehalten. Die Einhaltung dieser Homöostase unterliegt einer hormonellen Regulation. Die Leber kann Glucose insulinunabhängig aufnehmen.

M 4: Blutglucoseprofile einer gesunden Person und einer von Morbus von Gierke betroffenen Person

Sinkt der Blutglucosespiegel unterhalb von 50 mg/dl, kommt es zu neuronalen Ausfallerscheinungen wie z. B. Benommenheit, Verwirrtheit, Sprach- und Sehstörungen. Bei einem weiteren Abfall des Blutglucosespiegels auf ca. 30 – 40 mg/dl können die Betroffenen bewusstlos werden und ins Koma fallen. Diese Zustände stellen dann folglich eine lebensbedrohliche Situation dar.

M 5: Produktinformation zu einem Präparat aus Maisstärke

Das Produkt enthält physikalisch modifizierte Maisstärke, wodurch die Stärke besonders langsam verdaut wird. Es ist als Pulver in 60-g-Beuteln erhältlich. Die vorab – in Absprache mit medizinischen Fachkräften – individuell ermittelte Einnahmemenge wird typischerweise in 100 ml kaltem Wasser aufgelöst, gut geschüttelt und im Anschluss sofort getrunken. (Geeignet ab 2 Jahren)

1 Beutel kostet ca. 5,- Euro.

· pro 100 g · pro 60 g (Beutel)

Brennwert / Energie (kJ) · 1496 · 901

Fett (g) · 0 · 0

Kohlenhydrate (g)

davon Zucker (g) · 88

0 · 53

0

Proteine (g) · 0 · 0

Salz (g) · < 0,05 · < 0,03

2. Stellen Sie auf der Grundlage von M 3 dar, wie der Blutglucosespiegel hormonell reguliert wird. [7 Punkte]

M 1: Morbus von Gierke (Glykogenose Typ I)

Morbus von Gierke, oft auch als Glykogenose Typ I bezeichnet, ist eine seltene angeborene Störung im Kohlenhydratstoffwechsel. Die Krankheit wurde erstmalig 1929 vom Pathologen Edgar von Gierke beschrieben und gehört zu den Glykogenspeicherkrankheiten.

Charakteristisch für Morbus von Gierke ist das Fehlen des Enzyms Glucose-6-phosphatase aufgrund eines Gendefekts. Eine medikamentöse Therapie ist nicht möglich. Bereits ab dem frühen Alter von ca. 3 – 5 Monaten sinkt bei den Betroffenen in Phasen ohne Nahrungsaufnahme (Nahrungskarenz) der Blutglucosespiegel auf unter 50 mg/dl (starke Hypoglykämie). Dies ist vor allem nachts problematisch. Zudem zeigt sich im Verlauf der Lebenszeit in der Regel eine deutlich vergrößerte Leber. In Abhängigkeit von der Stoffwechseleinstellung treten weitere metabolische Störungen auf, u. a. Hypertriglyceridämie, Hyperurikämie, Hyperlactatämie (und damit verbunden eine Lactatacidose).

Die einzige Möglichkeit, die schädlichen Folgen der Stoffwechselstörung für einen Patienten möglichst gering zu halten, ist die Durchführung einer geeigneten Diätbehandlung. Das vorrangige Behandlungsziel besteht darin, Hypoglykämien, aber auch schon „zu niedrige“ Blutglucosespiegel (unter 75 – 80 mg/dl) zu vermeiden, um den Abbau von Leberglykogen zu verhindern und somit dafür zu sorgen, dass auch der Lactatspiegel im Blut nicht wesentlich über den üblichen Bereich ansteigt. Auf diese Weise gelingt es auch, die Entstehung von Komplikationen und schweren Krankheitserscheinungen an verschiedenen Organen so gut wie möglich zu verhindern.

M 2: Auszug aus dem Leberstoffwechsel (vereinfacht)

Glykogen dient dem menschlichen Organismus als Speicher für Glucose, der bei Bedarf schnell mobilisiert werden kann. Nur freie, nicht phosphorylierte Glucose kann ins Blut abgegeben werden. Im Gegensatz zu den Leberzellen verfügen Muskelzellen nicht über das Enzym Glucose-6-phosphatase. Folglich dient der Glykogenspeicher der Muskulatur ausschließlich der Energiebereitstellung für die Muskelkontraktion.

Liegt eine sehr hohe Konzentration an Glucose-6-phosphat vor, findet in der Leber eine verstärkte Lactatbildung statt. Überschüssiges Lactat wird ans Blut abgegeben.

M 3: Vereinfachtes Schema der Regulation des Blutglucosespiegels

Der Blutglucosespiegel wird bei gesunden Personen im Bereich von 80 bis 120 mg/dl Blut konstant gehalten. Die Einhaltung dieser Homöostase unterliegt einer hormonellen Regulation. Die Leber kann Glucose insulinunabhängig aufnehmen.

M 4: Blutglucoseprofile einer gesunden Person und einer von Morbus von Gierke betroffenen Person

Sinkt der Blutglucosespiegel unterhalb von 50 mg/dl, kommt es zu neuronalen Ausfallerscheinungen wie z. B. Benommenheit, Verwirrtheit, Sprach- und Sehstörungen. Bei einem weiteren Abfall des Blutglucosespiegels auf ca. 30 – 40 mg/dl können die Betroffenen bewusstlos werden und ins Koma fallen. Diese Zustände stellen dann folglich eine lebensbedrohliche Situation dar.

M 5: Produktinformation zu einem Präparat aus Maisstärke

Das Produkt enthält physikalisch modifizierte Maisstärke, wodurch die Stärke besonders langsam verdaut wird. Es ist als Pulver in 60-g-Beuteln erhältlich. Die vorab – in Absprache mit medizinischen Fachkräften – individuell ermittelte Einnahmemenge wird typischerweise in 100 ml kaltem Wasser aufgelöst, gut geschüttelt und im Anschluss sofort getrunken. (Geeignet ab 2 Jahren)

1 Beutel kostet ca. 5,- Euro.

· pro 100 g · pro 60 g (Beutel)

Brennwert / Energie (kJ) · 1496 · 901

Fett (g) · 0 · 0

Kohlenhydrate (g)

davon Zucker (g) · 88

0 · 53

0

Proteine (g) · 0 · 0

Salz (g) · < 0,05 · < 0,03

Aufgabe 2 (Teil 2)

Erklären Sie mithilfe von M 1 bis M 3 die Unterschiede zwischen den in M 4 abgebildeten Blutglucosespiegel-Verläufen einer gesunden und einer erkrankten Person. [16 Punkte]

Ihre Erklärung:

M 1: Morbus von Gierke (Glykogenose Typ I)

Morbus von Gierke, oft auch als Glykogenose Typ I bezeichnet, ist eine seltene angeborene Störung im Kohlenhydratstoffwechsel. Die Krankheit wurde erstmalig 1929 vom Pathologen Edgar von Gierke beschrieben und gehört zu den Glykogenspeicherkrankheiten.

Charakteristisch für Morbus von Gierke ist das Fehlen des Enzyms Glucose-6-phosphatase aufgrund eines Gendefekts. Eine medikamentöse Therapie ist nicht möglich. Bereits ab dem frühen Alter von ca. 3 – 5 Monaten sinkt bei den Betroffenen in Phasen ohne Nahrungsaufnahme (Nahrungskarenz) der Blutglucosespiegel auf unter 50 mg/dl (starke Hypoglykämie). Dies ist vor allem nachts problematisch. Zudem zeigt sich im Verlauf der Lebenszeit in der Regel eine deutlich vergrößerte Leber. In Abhängigkeit von der Stoffwechseleinstellung treten weitere metabolische Störungen auf, u. a. Hypertriglyceridämie, Hyperurikämie, Hyperlactatämie (und damit verbunden eine Lactatacidose).

Die einzige Möglichkeit, die schädlichen Folgen der Stoffwechselstörung für einen Patienten möglichst gering zu halten, ist die Durchführung einer geeigneten Diätbehandlung. Das vorrangige Behandlungsziel besteht darin, Hypoglykämien, aber auch schon „zu niedrige“ Blutglucosespiegel (unter 75 – 80 mg/dl) zu vermeiden, um den Abbau von Leberglykogen zu verhindern und somit dafür zu sorgen, dass auch der Lactatspiegel im Blut nicht wesentlich über den üblichen Bereich ansteigt. Auf diese Weise gelingt es auch, die Entstehung von Komplikationen und schweren Krankheitserscheinungen an verschiedenen Organen so gut wie möglich zu verhindern.

M 2: Auszug aus dem Leberstoffwechsel (vereinfacht)

Glykogen dient dem menschlichen Organismus als Speicher für Glucose, der bei Bedarf schnell mobilisiert werden kann. Nur freie, nicht phosphorylierte Glucose kann ins Blut abgegeben werden. Im Gegensatz zu den Leberzellen verfügen Muskelzellen nicht über das Enzym Glucose-6-phosphatase. Folglich dient der Glykogenspeicher der Muskulatur ausschließlich der Energiebereitstellung für die Muskelkontraktion.

Liegt eine sehr hohe Konzentration an Glucose-6-phosphat vor, findet in der Leber eine verstärkte Lactatbildung statt. Überschüssiges Lactat wird ans Blut abgegeben.

M 3: Vereinfachtes Schema der Regulation des Blutglucosespiegels

Der Blutglucosespiegel wird bei gesunden Personen im Bereich von 80 bis 120 mg/dl Blut konstant gehalten. Die Einhaltung dieser Homöostase unterliegt einer hormonellen Regulation. Die Leber kann Glucose insulinunabhängig aufnehmen.

M 4: Blutglucoseprofile einer gesunden Person und einer von Morbus von Gierke betroffenen Person

Sinkt der Blutglucosespiegel unterhalb von 50 mg/dl, kommt es zu neuronalen Ausfallerscheinungen wie z. B. Benommenheit, Verwirrtheit, Sprach- und Sehstörungen. Bei einem weiteren Abfall des Blutglucosespiegels auf ca. 30 – 40 mg/dl können die Betroffenen bewusstlos werden und ins Koma fallen. Diese Zustände stellen dann folglich eine lebensbedrohliche Situation dar.

M 5: Produktinformation zu einem Präparat aus Maisstärke

Das Produkt enthält physikalisch modifizierte Maisstärke, wodurch die Stärke besonders langsam verdaut wird. Es ist als Pulver in 60-g-Beuteln erhältlich. Die vorab – in Absprache mit medizinischen Fachkräften – individuell ermittelte Einnahmemenge wird typischerweise in 100 ml kaltem Wasser aufgelöst, gut geschüttelt und im Anschluss sofort getrunken. (Geeignet ab 2 Jahren)

1 Beutel kostet ca. 5,- Euro.

· pro 100 g · pro 60 g (Beutel)

Brennwert / Energie (kJ) · 1496 · 901

Fett (g) · 0 · 0

Kohlenhydrate (g)

davon Zucker (g) · 88

0 · 53

0

Proteine (g) · 0 · 0

Salz (g) · < 0,05 · < 0,03

3. Erläutern Sie unter Heranziehung von M 1 und M 2, wie es bei Morbus von Gierke häufig zu einer Lactatazidose, Hyperurikämie und Hyperlipidämie kommt.

[14 Punkte]

M 1: Morbus von Gierke (Glykogenose Typ I)

Morbus von Gierke, oft auch als Glykogenose Typ I bezeichnet, ist eine seltene angeborene Störung im Kohlenhydratstoffwechsel. Die Krankheit wurde erstmalig 1929 vom Pathologen Edgar von Gierke beschrieben und gehört zu den Glykogenspeicherkrankheiten.

Charakteristisch für Morbus von Gierke ist das Fehlen des Enzyms Glucose-6-phosphatase aufgrund eines Gendefekts. Eine medikamentöse Therapie ist nicht möglich. Bereits ab dem frühen Alter von ca. 3 – 5 Monaten sinkt bei den Betroffenen in Phasen ohne Nahrungsaufnahme (Nahrungskarenz) der Blutglucosespiegel auf unter 50 mg/dl (starke Hypoglykämie). Dies ist vor allem nachts problematisch. Zudem zeigt sich im Verlauf der Lebenszeit in der Regel eine deutlich vergrößerte Leber. In Abhängigkeit von der Stoffwechseleinstellung treten weitere metabolische Störungen auf, u. a. Hypertriglyceridämie, Hyperurikämie, Hyperlactatämie (und damit verbunden eine Lactatacidose).

Die einzige Möglichkeit, die schädlichen Folgen der Stoffwechselstörung für einen Patienten möglichst gering zu halten, ist die Durchführung einer geeigneten Diätbehandlung. Das vorrangige Behandlungsziel besteht darin, Hypoglykämien, aber auch schon „zu niedrige“ Blutglucosespiegel (unter 75 – 80 mg/dl) zu vermeiden, um den Abbau von Leberglykogen zu verhindern und somit dafür zu sorgen, dass auch der Lactatspiegel im Blut nicht wesentlich über den üblichen Bereich ansteigt. Auf diese Weise gelingt es auch, die Entstehung von Komplikationen und schweren Krankheitserscheinungen an verschiedenen Organen so gut wie möglich zu verhindern.

M 2: Auszug aus dem Leberstoffwechsel (vereinfacht)

Glykogen dient dem menschlichen Organismus als Speicher für Glucose, der bei Bedarf schnell mobilisiert werden kann. Nur freie, nicht phosphorylierte Glucose kann ins Blut abgegeben werden. Im Gegensatz zu den Leberzellen verfügen Muskelzellen nicht über das Enzym Glucose-6-phosphatase. Folglich dient der Glykogenspeicher der Muskulatur ausschließlich der Energiebereitstellung für die Muskelkontraktion.

Liegt eine sehr hohe Konzentration an Glucose-6-phosphat vor, findet in der Leber eine verstärkte Lactatbildung statt. Überschüssiges Lactat wird ans Blut abgegeben.

M 3: Vereinfachtes Schema der Regulation des Blutglucosespiegels

Der Blutglucosespiegel wird bei gesunden Personen im Bereich von 80 bis 120 mg/dl Blut konstant gehalten. Die Einhaltung dieser Homöostase unterliegt einer hormonellen Regulation. Die Leber kann Glucose insulinunabhängig aufnehmen.

M 4: Blutglucoseprofile einer gesunden Person und einer von Morbus von Gierke betroffenen Person

Sinkt der Blutglucosespiegel unterhalb von 50 mg/dl, kommt es zu neuronalen Ausfallerscheinungen wie z. B. Benommenheit, Verwirrtheit, Sprach- und Sehstörungen. Bei einem weiteren Abfall des Blutglucosespiegels auf ca. 30 – 40 mg/dl können die Betroffenen bewusstlos werden und ins Koma fallen. Diese Zustände stellen dann folglich eine lebensbedrohliche Situation dar.

M 5: Produktinformation zu einem Präparat aus Maisstärke

Das Produkt enthält physikalisch modifizierte Maisstärke, wodurch die Stärke besonders langsam verdaut wird. Es ist als Pulver in 60-g-Beuteln erhältlich. Die vorab – in Absprache mit medizinischen Fachkräften – individuell ermittelte Einnahmemenge wird typischerweise in 100 ml kaltem Wasser aufgelöst, gut geschüttelt und im Anschluss sofort getrunken. (Geeignet ab 2 Jahren)

1 Beutel kostet ca. 5,- Euro.

· pro 100 g · pro 60 g (Beutel)

Brennwert / Energie (kJ) · 1496 · 901

Fett (g) · 0 · 0

Kohlenhydrate (g)

davon Zucker (g) · 88

0 · 53

0

Proteine (g) · 0 · 0

Salz (g) · < 0,05 · < 0,03

4. Entwickeln Sie unter Einbeziehung sämtlicher Materialien fünf Empfehlungen zur Ernährung für Erkrankte. Beurteilen Sie, wie gut sich das in M 5 dargestellte Produkt für die Ernährung bei Morbus von Gierke eignet. (14 Punkte)

a)

b)

M 1: Entwicklung des Diabetes mellitus Typ 2

M 2: Studie zur Wirkung proteinreicher Ernährung bei Diabetes mellitus Typ 2

Proteinreiche Diäten haben in den vergangenen Jahren vor allem aufgrund positiver Wirkung auf das Körpergewicht und metabolische Risikofaktoren an Popularität gewonnen. Verschiedene Studien haben neben positiven auch negative Effekte einer proteinreichen Ernährung auf den Stoffwechsel des Menschen nachgewiesen.

Im Rahmen des LeguAN-Projektes ( Leguminosen – Anbau und Nutzung) sollte eine Studie überprüfen, ob die Herkunft des Eiweißes von Bedeutung für dessen Wirkung ist: Personen mit Diabetes mellitus Typ 2 erhielten über 6 Wochen isokalorische Diäten mit einem hohen Proteinanteil, die entweder reich an pflanzlichem (PP) oder an tierischem Protein (AP) waren.

Auswahlkriterien für die Teilnehmenden (Screening) an der Studie waren ein HbA 1c *-Niveau von mehr als sechs Prozent und ein Alter von 18 bis 80 Jahren. Ausgeschlossen waren Schwangere, Personen mit schweren Erkrankungen und mit Lebensmittelunverträglichkeiten. Die Teilnehmenden wurden in zwei Gruppen eingeteilt, wobei jeder Person in der einen Gruppe eine Person gleichen Alters und Geschlechts sowie mit ähnlichem Body-Mass-Index und HbA 1c -Wert und gleicher Diabetes-Medikation (ohne Insulin) in der anderen Gruppe gegenüberstand.

* Glykohämoglobin, Maß für den Blutglucoseswert der vergangenen acht bis zwölf Wochen (Normalwert bei gesunden Menschen 4,5 – 6,5 %)

In beiden Diätgruppen sollten 30 Energieprozent Protein, 40 Energieprozent Kohlenhydrate mit einem niedrigen glykämischen Index und 30 Energieprozent Fett mit einer gleichen prozentualen Verteilung der Fettsäuren (je 10 % gesättigte, einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren) aufgenommen werden. Auch sollte auf einen identischen Ballaststoffanteil und eine allgemein gesunde Ernährung geachtet werden.

Zu Beginn und am Ende der sechswöchigen Studie wurden ärztliche Untersuchungen (Visite) durchgeführt. Während der Studie fanden regelmäßig ausführliche Ernährungsberatungen (EB) statt. Die Teilnehmenden erhielten einen individualisierten Ernährungsplan, der den Energiebedarf (isokalorisch) und die Nahrungsvorlieben berücksichtigte (siehe Abbildung).

Die „tierische Proteindiät“ (AP) enthielt hohe Anteile an Milchprodukten, weißem Fleisch und Fisch, der Anteil von pflanzlichem Protein war auf 20 % limitiert. Unter Berücksichtigung der persönlichen Vorlieben konnten in der „pflanzlichen Proteindiät“ (PP) Milch, Fleisch und Fisch auch in begrenztem Umfang aufgenommen werden. Der Anteil an tierischen Proteinlieferanten war aber auf maximal ein Drittel des Gesamtproteins beschränkt. Die Teilnehmenden dieser Gruppe erhielten speziell für die Studie entwickelte Produkte, die mit Erbsenproteinen angereichert waren und deshalb einen im Vergleich zu handelsüblichen Produkten höheren Eiweißgehalt und niedrigeren Kohlenhydratgehalt hatten (siehe M 3).

Insgesamt 37 Männer und Frauen schlossen die Studie erfolgreich ab. Die Teilnehmenden empfanden die (vorgeschriebenen) Portionen manchmal als zu groß und berichteten von einem längeren Sättigungsgefühl nach den Mahlzeiten.

In der PP-Gruppe war die Zubereitung einiger Produkte mit größerem Aufwand verbunden und durch das Erbsenprotein gab es spürbare Unterschiede in Geschmack und Konsistenz.

In beiden Gruppen erhöhte sich die Muskelmasse leicht, die Fettmasse nahm ab und der Leberfettgehalt wurde um 36 % bis 48 % reduziert. Weitere Ergebnisse sind in M 4 dargestellt.

Proteine tierischer Herkunft enthalten höhere Anteile der Aminosäuren Leucin, Isoleucin, Valin und Methionin, in Proteinen pflanzlicher Herkunft sind die Aminosäuren Arginin und Asparagin erhöht. Arginin kann die Insulinsensitivität verbessern, höhere Methioninaufnahme wird mit Insulinresistenz in Verbindung gebracht.

M 3: Protein- und Kohlenhydratgehalt ausgewählter handelsüblicher Lebensmittel und für die Studie entwickelte Speziallebensmittel

Lebensmittel

Proteine

(g/100 g)

Kohlenhydrate

(g/100 g)

Pute, Brust

24

0

Rindfleisch, mager

22

0

Magerquark

13

3

Nudeln aus Hartweizengrieß (eifrei), roh

12,5

70,5

Nudeln mit Erbsenprotein (roh)*

31,6

42,4

Mehrkornvollkornbrot

7,3

39,8

Eiweißkörnerbrot*

29,3

9,7

Weizentoastbrot

8,3

48,1

Eiweißtoastbrot*

12,4

30,1

Kartoffelpüree aus Trockenprodukt

(zubereitet mit Milch 1,5% Fett)

4,1

16,0

Püree mit Erbsenprotein (zubereitet mit Wasser)*

10,0

6,5

* Speziallebensmittel

M 4: Ergebnisse der LeguAN-Studie (Mittelwerte) und ausgewählte Zielwerte einer Typ-2-Diabetestherapie

M 5: Biologische Wertigkeit (BW) und PDCAAS verschiedener Proteinquellen

Nahrungsprotein

BW

PDCAAS*

Vollei (Referenzprotein für die BW)

100

1,0

Kuhmilch

85

1,0

Sojamehl

84

1,0

Rindfleisch

87

0,9

Kartoffel

96

0,6

Reis

82

0,6

Mais

72

0,5

Weizen

59

0,4

Bohnen

73

0,4

* PDCAAS (Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score): ein von der WHO empfohlenes Verfahren zur Proteinbewertung. Es berücksichtigt neben dem Anteil an essenziellen Aminosäuren die Verdaulichkeit des Proteins.

Thema: Proteinreiche Ernährung bei Diabetes mellitus Typ 2?

1. Erklären Sie unter Heranziehung von M 1, wie sich der Diabetes mellitus Typ 2 entwickelt. [16 Punkte]