Pregunta 103 · MIR 2015 — Defectos funcionales de la nefropatía intersticial crónica

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La nefropatía intersticial crónica daña el túbulo y el intersticio. Sus defectos funcionales son tubulares. Falla la concentración de la orina. Se pierde sal. Falla la acidificación: hay acidosis tubular (ATR proximal o distal, o la tipo IV hiperpotasémica) y, con ello, acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal. La alcalosis metabólica hipoclorémica es justo lo contrario. Es típica de vómitos, diuréticos o tubulopatías concretas como Bartter y Gitelman, no del daño tubulointersticial crónico global. Por eso es lo que NO esperaríamos encontrar.

Por qué no las otras

• 1. Isostenuria: orina de osmolaridad fija, parecida a la del plasma. Es esperable y precoz, porque el daño medular y tubular impide concentrar la orina. Produce poliuria y nicturia.
• 3. Atrofia tubular y fibrosis intersticial: es la histología típica de la nefropatía intersticial crónica, con infiltrado mononuclear. Los glomérulos están relativamente respetados al inicio.
• 4. Sedimento normal o poco expresivo: es lo habitual. Como mucho aparece leucocituria estéril. Los cilindros hemáticos o la hematuria dismórfica orientan, en cambio, a glomerulopatía.
• 5. Proteinuria menor de 2 g/día: es esperable. Es proteinuria tubular, de bajo peso molecular y de poca cuantía. El rango nefrótico sugiere enfermedad glomerular.

Clave para el MIR: Nefropatía intersticial crónica: defecto de concentración (isostenuria, poliuria), pierde sal, acidosis metabólica hiperclorémica (ATR), proteinuria menor de 2 g/día y sedimento anodino. Nunca alcalosis hipoclorémica.