Pregunta 97 · MIR 2019 — Embolia pulmonar con resistencia a heparina

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La heparina no anticoagula por sí misma: actúa como cofactor de la antitrombina (AT), acelerando unas mil veces la inhibición de la trombina y del factor Xa. Si falta AT, la heparina no tiene sobre qué actuar. El TTPa no se alarga aunque se suba la dosis: es la resistencia a la heparina. Un varón joven con un primer TEP y esta falta de respuesta orienta a un déficit de AT, la trombofilia hereditaria más trombogénica. Ojo: no se debe estudiar la AT en fase aguda ni con heparina, porque ambas la consumen y la bajan. El manejo es usar dosis altas de heparina, concentrado de AT o pasar a un anticoagulante que no dependa de ella (fondaparinux no sirve; argatrobán o DOAC sí).

Por qué no las otras

• 1. Déficit de proteína C: trombofilia que no interfiere con la heparina, cuyo efecto depende de la AT. Su clave es la necrosis cutánea al iniciar warfarina sin solapamiento con heparina.
• 2. Anticoagulante lúpico: produce el efecto contrario, un TTPa basal alargado que no corrige con plasma normal. Dificulta monitorizar la heparina por exceso de alargamiento, no por falta de respuesta.
• 3. Factor V Leiden: es la trombofilia hereditaria más frecuente y causa resistencia a la proteína C activada, no a la heparina. El TTPa responde con normalidad a la heparina sódica.

Clave para el MIR: Heparina que no alarga el TTPa equivale a resistencia a la heparina y hace pensar en déficit de antitrombina, el cofactor imprescindible para que la heparina actúe.