Pregunta 45 · MIR 2014 — Anticoagulantes y mecanismos de acción

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La warfarina, igual que el acenocumarol, es un antagonista de la vitamina K. No actúa sobre su absorción intestinal. Inhibe la vitamina K epóxido reductasa (VKORC1) hepática, que regenera la vitamina K reducida. Sin ella no se produce la γ-carboxilación de los factores II, VII, IX y X ni de las proteínas C y S. Así se sintetizan factores no funcionales (PIVKA). Por eso su efecto tarda días en aparecer, según la vida media de cada factor, y se revierte con vitamina K o con concentrado de complejo protrombínico. El emparejamiento es falso; los otros cuatro describen bien el mecanismo.

Por qué no las otras

• 1. Heparina como cofactor de la antitrombina III: correcto. Se une a la AT III y acelera mucho su acción frente a la trombina (IIa) y el Xa. La HBPM actúa sobre todo frente al Xa.
• 2. Acenocumarol e inhibición de la vitamina K epóxido reductasa: correcto. Es el mismo mecanismo que la warfarina. Es el cumarínico más usado en España y se monitoriza con INR.
• 3. Dabigatrán como inhibidor de la trombina: correcto. Es un inhibidor directo y reversible del factor IIa, de eliminación renal. Su antídoto específico es idarucizumab.
• 4. Rivaroxabán como inhibidor del factor Xa: correcto. Es un inhibidor directo, igual que apixabán y edoxabán, y no necesita antitrombina. Su antídoto es andexanet alfa.

Clave para el MIR: Los cumarínicos (warfarina, acenocumarol) inhiben la vitamina K epóxido reductasa y bloquean la carboxilación de II, VII, IX, X, C y S. No reducen la absorción de vitamina K.