Pregunta 91 · FIR 2022 · Farmacología cardiovascular, renal y metabólica

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El captopril es un IECA. Al bloquear la ECA disminuye la angiotensina II y, con ella, la secreción de aldosterona. Sin aldosterona el túbulo colector reabsorbe menos Na+ y secreta menos K+, así que el efecto típico es la hiperpotasemia, no la hipopotasemia. El riesgo aumenta con insuficiencia renal, diabetes, suplementos de K+ o diuréticos ahorradores de potasio. Por eso la asociación captopril–hipopotasemia es la incorrecta. El resto de parejas son efectos adversos clásicos de cada fármaco.

Por qué no las otras

• 1. Furosemida–hipocalcemia: correcta. El diurético de asa inhibe el NKCC2 y anula el potencial positivo luminal del asa ascendente gruesa. Así cae la reabsorción paracelular de Ca2+ y Mg2+, y aumenta la calciuria. Por eso se usa en la hipercalcemia.
• 2. Aliskirén–hiperpotasemia: correcta. Al inhibir directamente la renina, bloquea todo el eje SRAA y reduce la aldosterona. El resultado es retención de K+, igual que con IECA y ARA-II.
• 4. Hidroclorotiazida–hipercalcemia: correcta. Las tiazidas aumentan la reabsorción de Ca2+ en el túbulo distal y reducen la calciuria. Por eso se usan en la litiasis cálcica, y pueden desenmascarar un hiperparatiroidismo.

Clave para el FIR: Todo lo que bloquea el eje SRAA (IECA, ARA-II, aliskirén, antialdosterónicos) da hiperpotasemia. Para el calcio: el asa lo pierde, la tiazida lo retiene.