Aufgabe Vorschlag C - Aufgabe 1 · Abitur Hessen Gesundheitslehre LK 2021

1.1 Nennen Sie sechs Aufgaben der Niere.

Lösung: Ausscheidung von Stoffwechselendprodukten (z. B. harnpflichtige Substanzen) und Fremdsubstanzen / Konstanthaltung des Wassergehalts und des osmotischen Drucks / Regulation der Elektrolytkonzentration im Blut / Beteiligung an der Blutdruckregulation / Beteiligung an der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts im Blut / Hormonproduktion / Beteiligung an der Bildung der Erythrozyten (Erythropoetin)

1.1 Material 1, Ziffer 1

Lösung: Nierenkörperchen

1.1 Material 1, Ziffer 2

Lösung: (proximaler) Tubulus

1.1 Material 1, Ziffer 3

Lösung: BOWMAN-Kapsel, parietales (äußeres) Blatt

1.1 Material 1, Ziffer 4

Lösung: BOWMAN-Kapsel, viszerales (inneres) Blatt, Podozyten

1.1 Material 1, Ziffer 5

Lösung: Vas efferens

1.1 Material 1, Ziffer 6

Lösung: Vas afferens

1.1 Material 1, Ziffer 7

Lösung: Lumen der BOWMAN-Kapsel (Harnraum)

1.1 Material 1, Ziffer 8

Lösung: glomeruläre Kapillaren

1.1 Beschreiben Sie die Produktion des Primärharns.

Lösung: Das Blut, das im Glomerulus ankommt, wird mithilfe des Blutdrucks durch das Endothel der Glomeruluskapillaren, die Basalmembran und die Schlitzmembran (Podozyten) im viszeralen Blatt der BOWMAN-Kapsel gepresst. Die Filtration erfolgt durch Größenselektivität sowie Ladungsselektivität der einzelnen Schichten. Zweck ist es, Wasser und kleine gelöste Bestandteile des Blutes durchzulassen und Blutzellen sowie Plasmaproteine zurückzuhalten. Es entsteht ein Ultrafiltrat des Blutes, das physiologisch zellfrei und sehr eiweißarm ist.

1.2 Erklären Sie die dargestellten Zusammenhänge (Material 2).

Lösung: Es werden die Filtration, die Resorption und die Ausscheidung von Glukose in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration im Blutplasma bei normaler Nierenfunktion dargestellt. Die Filtration von Glukose im Nierenkörperchen steigt linear mit der Glukosekonzentration im Plasma an. Die Resorption der filtrierten Glukose im Tubulus steigt zunächst äquivalent zur Filtration. Ab einer filtrierten Glukosemenge von ca. 2 mmol/min, die bei einer Plasmakonzentration von ca. 10 mmol/l erreicht wird, steigt die Resorption nicht mehr weiter an, sondern diese bleibt auf gleichem Niveau. Dies bedeutet, dass hier das Transportmaximum der Resorption (durch den Na⁺-Glukose-Symport) erreicht wird. Steigt die Plasmakonzentration von Glukose weiter an, wird auch vermehrt Glukose filtriert, jedoch nicht über das Transportmaximum hinaus resorbiert. Ab hier wird die zusätzlich filtrierte Glukose ausgeschieden (Überlaufglukosurie). Die Ausscheidung verläuft ebenfalls linear mit der Plasmaglukosekonzentration und parallel zur Filtration. Den Punkt des Transportmaximums nennt man Nierenschwelle. Sie liegt bei 2 mmol/min Glukosefiltration, die bei einem Plasmawert von 10 mmol/l erreicht wird.

1.3 Beschreiben Sie den Weg des antidiuretischen Hormons (ADH) vom Bildungsort bis zur Zielzelle...

Lösung: ADH wird im Hypothalamus synthetisiert und per axonalem Transport in die Neurohypophyse transportiert und gespeichert. Die Ausschüttung erfolgt bei Bedarf ins Blut. ADH benötigt als hydrophiles Peptidhormon kein Carrier-Protein. Periphere Bindungsstellen für ADH sind V₁ₐ-Rezeptoren an Arterien und V₂-Rezeptoren an den Sammelrohren.

1.3 ...und erläutern Sie dessen Wirkung auf die Organe anhand von Material 3.

Lösung: ADH bewirkt über den V₁ₐ-Rezeptor eine Vasokonstriktion (Gefäßverengung), wodurch es zur Blutdrucksteigerung kommt. Außerdem bindet es im Sammelrohr an den V₂-Rezeptor. Dadurch werden mehr Aquaporine ins Epithel eingebaut und somit vermehrt Wasser aus dem Primärharn rückresorbiert. Langfristig hat auch dies eine Blutdrucksteigerung zur Folge.

1.3 Entwickeln Sie zwei Hypothesen zu den intrazellulären Wirkmechanismen bei Besetzung des V₂-Rezeptors mit ADH.

Lösung: ADH als Peptidhormon kann seine intrazelluläre Wirkung nur über einen second messenger, z. B. cAMP, entfalten. Dieses könnte zum einen eine Proteinkinase A aktivieren, die über die Phosphorylierung von Enzymen den Einbau von Aquaporinen steigert. Zum anderen könnte die Proteinkinase A auch einen Transkriptionsfaktor phosphorylieren, der die Expression von Genen auslöst und die Produktion von Aquaporinen erhöht.