Pregunta 183 · MIR 2022 — Disnea y TTPA alargado: diagnóstico

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La clínica es de TEP: disnea subaguda, taquicardia, auscultación normal, hipoxemia con hipocapnia. En una mujer joven sin factores de riesgo hay que pensar en trombofilia. El dato que la delata es el TTPA alargado (ratio 2) con TP normal, sin clínica hemorrágica. Esto es la paradoja del anticoagulante lúpico: los anticuerpos antifosfolípido interfieren in vitro con los fosfolípidos del reactivo y alargan el TTPA, pero in vivo son protrombóticos. Trombosis más TTPA alargado que no corrige con plasma normal orienta a síndrome antifosfolípido. El diagnóstico se confirma con anticoagulante lúpico, anticardiolipina o anti-β2-glicoproteína I, positivos en dos determinaciones separadas al menos 12 semanas.

Por qué no las otras

• 2. Factor V Leiden: es la trombofilia hereditaria más frecuente y podría explicar el TEP, pero no altera el TTPA basal. Pensarlo ante trombosis con coagulación básica normal y antecedentes familiares.
• 3. Hemofilia: alarga el TTPA por déficit de factor VIII o IX, pero produce sangrados (hemartros, hematomas), no trombosis. Además es casi exclusiva de varones por herencia ligada al X.
• 4. Pericarditis aguda: da dolor torácico pleurítico que mejora al inclinarse hacia delante, roce pericárdico y elevación difusa del ST. No explica la hipoxemia ni el TTPA alargado.

Clave para el MIR: Trombosis más TTPA alargado sin sangrado igual a anticoagulante lúpico o síndrome antifosfolípido: alarga la coagulación in vitro pero es protrombótico in vivo.