Pregunta 159 · MIR 2022 — Efectos adversos graves de la heparina parenteral

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La trombocitopenia inducida por heparina tipo II (TIH) es inmunomediada. Se forman anticuerpos IgG contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, que activan las plaquetas. El resultado es paradójico: el recuento plaquetario cae y a la vez aparece un estado protrombótico, con trombosis venosas (TVP, TEP) y arteriales (isquemia de miembros, ictus, IAM) que pueden ser mortales. Suele aparecer a los 5-10 días de iniciar la heparina, antes si hubo exposición previa. Es más frecuente con HNF que con HBPM. El manejo es suspender toda heparina y anticoagular con un fármaco no heparínico, como argatrobán o fondaparinux. No se dan plaquetas ni se inicia warfarina en la fase aguda.

Por qué no las otras

• 1. Hipopotasemia extrema. La heparina produce lo contrario: hiperpotasemia, porque inhibe la síntesis de aldosterona (hipoaldosteronismo). Hay que vigilarla en diabéticos, nefrópatas o pacientes con IECA.
• 2. Diarrea abundante con deshidratación. No es un efecto típico de la heparina parenteral. La diarrea grave es propia de antibióticos (C. difficile), colchicina, metformina o quimioterápicos.
• 3. Alcalosis metabólica por toxicidad tubular. La heparina no es nefrotóxica tubular. Por el hipoaldosteronismo, si acaso tendería a hiperpotasemia con acidosis metabólica leve (tipo ATR IV), no a alcalosis.

Clave para el MIR: Heparina: además de sangrado, TIH tipo II (anticuerpos anti-PF4/heparina) a los 5-10 días, con trombopenia y trombosis. Se suspende la heparina y se usa argatrobán o fondaparinux.