Pregunta 213 · MIR 2015 — Vasoconstricción de la arteriola eferente glomerular

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La angiotensina II contrae de forma preferente la arteriola eferente, que es más sensible a ella que la aferente. Al aumentar la resistencia a la salida del glomérulo, sube la presión hidrostática capilar glomerular y se mantiene el filtrado glomerular cuando cae el flujo renal (hipovolemia, estenosis de arteria renal). Por eso los IECA/ARA-II dilatan la eferente, bajan la presión intraglomerular (efecto antiproteinúrico) y pueden precipitar un fracaso renal agudo hemodinámico en situaciones dependientes de angiotensina II, como la estenosis bilateral de arterias renales, la hipovolemia o el uso conjunto con AINE.

Por qué no las otras

• 1. Adrenalina: catecolamina circulante que, vía receptores α1, contrae ambas arteriolas sin preferencia por la eferente. Predomina en la respuesta de estrés, no en la regulación fisiológica del FG.
• 2. Noradrenalina: el tono simpático renal contrae sobre todo la aferente (y también la eferente), reduciendo flujo y FG. No es la sustancia que contrae preferentemente la eferente.
• 3. Endotelina: vasoconstrictor potentísimo que actúa sobre aferente y eferente. Su papel fisiológico basal es menor; es relevante en patología (nefropatía por contraste, HTA pulmonar).
• 5. Bradicinina: es vasodilatadora (vía NO y prostaglandinas), no vasoconstrictora. La degradan la ECA, y por eso los IECA producen tos y angioedema.

Clave para el MIR: Angiotensina II contrae la eferente y mantiene el FG; prostaglandinas dilatan la aferente. IECA/ARA-II + AINE en hipovolemia o estenosis renal bilateral producen fracaso renal hemodinámico.