Pregunta 47 · MIR 2014 — Fisiología del músculo liso vascular

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El músculo liso no tiene troponina. Cuando sube el Ca2+ intracelular, este se une a la calmodulina. El complejo Ca2+-calmodulina activa la cinasa de la cadena ligera de miosina (MLCK), que fosforila la cadena ligera reguladora de la miosina. Así se permite la interacción actina-miosina y la contracción. La relajación depende de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina. El sistema troponina-tropomiosina, con unión del Ca2+ a la troponina C, es propio del músculo estriado (esquelético y cardíaco). Por eso la afirmación falsa es la 3: atribuye al músculo liso un mecanismo regulador que no posee.

Por qué no las otras

• 1. Mantener el tono vascular es su función principal. Así regula el calibre de los vasos, las resistencias periféricas y, con ello, la presión arterial y la distribución del flujo. Es verdadera.
• 2. Contracción por aumento del Ca2+ intracelular: es cierto. El Ca2+ entra por canales tipo L y receptores, o se libera del retículo sarcoplásmico vía IP3. Este es el disparador común, aunque la vía efectora sea la calmodulina.
• 4. Control del tono por el SNA: verdadero. La inervación simpática actúa sobre los receptores α1 (vasoconstricción) y β2 (vasodilatación en algunos lechos). Es la base del control reflejo de la PA, por ejemplo el barorreflejo.
• 5. Modulación endotelial del tono: cierta. El endotelio libera vasodilatadores (NO vía GMPc, prostaciclina, EDHF) y vasoconstrictores (endotelina-1). La disfunción endotelial altera este equilibrio en la aterosclerosis y la HTA.

Clave para el MIR: Músculo estriado: Ca2+ se une a troponina C. Músculo liso: Ca2+ se une a calmodulina, que activa la MLCK y fosforila la miosina. El liso no tiene troponina.